Anda di halaman 1dari 4

STEP 3

TROMBOSIT

1. Describe the platelet function in blood clotting ?


 Menyumbat lubang kecil dalam pembuluh darah karena luka
 Struktur :
Faktor aktif : molekul aktin dan miosin : protein kontraksi spt dalam sel otot.
Mengaktifkan molekul aktin dan miosin dan tromboksin
Sisa RE dan AG : sintesis enzim ion kalsium
Mitokondria dan sistem enzim : membentuk ATP an Adp
Prostaglandin : hormon lokal yg menyebabkan berbagai reaksi pb
F stabilisasi fibrin : berhubungan denganpembekuan darah
Pertumbuhan atau growth factor : akhirnya memperbaiki dinding pembuluh darah
yang rusak
Membran :
Glikoprotein , menyebabkan perlekatan paada pb yang cedera , isinya ada
glikoprotein 1A,1B(reseptor dari VWF),2B&3A(reseptor VWF dan fibronogen), 5
&9 sbg reseptor untuk trombin.
Fosfolipid , mengaktifkan beberapa tingkat dalam proses pembekuan darah.
(Buku ajar fisiologi)
 Mengeluarkan ADP berikatan dengan tromboksan A2 MEMBENTUK AGReGASI
 Kontriksi pembuluh darah
 Pembentukan sumbat platelet
 Pembentukan bekuan darah sbg hasil darah
 Pertumbuhan jaringan fibrosa kedlm bekuan darah untuk menutup lubang pembuluh
drh secara permanen

(guyton)

2. Apa saja kelainan dari trombosit ?


 Trombositosis : lebih dri 400.000/mm3
 Trombositopenia : kurang dri 150.000/mm3, bersifat ediopatik,
 Diselimuti imunoglobulin, merangsang makrofag untuk memakan
 Terapi : splenektomi <10 pngkt 9
 ITP akut wanita 15 ++, disertai lupus, HIV, leukimia limfositik, masa hidup trombosit
memendek, muncul prupura,mdh memar , menoragia.
 Trombastenia penyakit glanzman : kegagalan agrgasi trombosit primer karena
defisiensi glikoprotein 2b dan 3a bersama2 membentu reseptor VWF dan fibrinogen
 Terapi ITP kronis : prednisolon 1mg/kg BB setiap hari, tearpi awl pd org dewasa,
dosis diturunkan stlh 10-14 hari.
 Trombus dan embolus, pembekuan abnormal yg terbentuk dlm pb disebut trombus,
jika drh yg mengalir trus menerus dpt melepatkan bekuan dari tmpt perlekatan dan
mengalir bebas di pb disebut embolus, tromboembulus bsa terjadi akibat 2 hal :
permukaan endotel kaar yang disebabkan arterosklerosis infeksi dan trauma yang
dapat mengawali pembekuan
 Darah seiring membeku apabila mengalir sngt lmbt melalui pb yang trombinnya kecil
dan proagulan lain selalu dibentuk.
 Peny. DIC dpat menimbulkan trombus shg menyebabkan penyakit embolus

HEMOSTASIS

1. Bagaimana mekanisme hemostasis secara fisiologis?


a. Vasokontriksi
b. Pembekuan sumbat trombosit yang labil dan stabil
c. Pembentukan koagulasi darah
d. Pertumbuhan jaringan fibrosa

Protease : sdh teraktivasi, mencerna protein .


2. Apakah usia dan jenis kelamin mempengaruhi hemostasis ? jelaskan !
 Usia tua yg sdh terkena gang. hati, gang. hati kronis mempengaruhi pembekuan
dalam darah dan menganggu sintesis pembekuan
 Sumsum tulang mengalami penurunan produksi megakariosit.
 Alkoholisme
 Hemophilia pada X linked resesif pada laki2, ayah hemofili dan ibu karier shg anak
laki2 hemofili
3. What are the factors which impact the clotting blood ?
1. Fibrinogen
2. Protombin
3. Tromboplastin / tissuee factor(TF)
4. Ion kalsium
5. Faktor labil(Proakselerin,ac globulin)
6. –
7. Faktor stabil(prokonvertin,akesalator konversi protombin serum(SPCA)
8. Anti hemofili A
9. Anti hemofili B(F. Christmas)
10. Struart prower
11. Anti hemofili C
12. Hageman
13. Stabiling fibrin
14. Faktor fitzgerald / HMWK(high molecular wight kininogen)
15. Fletcher factor / pre kalikren / pk
4. Gangguan pada faktor 9 ?
Hemofili B
5. Peran vit K ?
6. Berperan dalam pembentukan protombin serta tromboplastin
Kofaktor penting yang diperlukan untuk postranslasional faktor pembekuan karboksilasi dari
asam glutamate menjadi residu gamma karboksi glumaticacid
Untuk pembentukan protombin dalam hati, kurang empedu akan mengganggu vit k

HEMOFILIA

1. Bagaimana gejala hemofilia ?


Perdarahan dimukosa mulut, intracranial, subkutan / intramuscular
Nyeri, bengkak, rasa panas, dan bhkn deformitas terjadi pd sendi (hematrosis), luka memar
berlebihan, hematuria , mimisan
2. Apa terapi pada hemofili ?
terapi suportif
terapi pengganti faktor pembekuan
Terapi lain
Melakukan pencegahan dg menghindari luka,
Menrencanakan suatu tindakan operasi serta mempertahankan kadar aktifitas

Hemofili a : f. viii itu 8 jam

Hemofili b : f. ix 18 jam , volum distribusi 2x volum plasma

3. Jenis kortikosteroid ,analgisik, brpa mg, dosis brp mg ? disesuaikan dengan usia dan bb=35?
4. How is classification of hemofili disease degree ?
Berat kurang dari 1 %, mengalami beberapa kali perdarahan dalam sebulan
Sedang , kadang terjadi ada aktivitas tubuh yang berat
Ringan dalam situasi tertentu operasi cabut gigi atau luka serius
5. Dic dan itp ?
Dic darah mudah menggumpal
6. Study koagulagi? Gangguan dimna ? px penunjang apa ?
Uji hemostatis, ct , pt
APTT
Uji ristosetrin( untuk vwF)
BT , melihat adanya defisiensi, tes agregasi dari invitro atau luar tubuh
Hemofili normal
]
vwF memanjang, luka di mukosa dan kulit , makan kripik akan luka dan perdarahan td
berhenti2,
hemo dn vwf trombosit normal
perbedaan dengan tes f.viii dan ix
kromosom, hemo a dan b (resesif), vwf (dominan )