Anda di halaman 1dari 14

LAKI-LAKI DENGAN VENTRIKEL TAKIKARDI DENGAN NADI

I.PENDAHULUAN

Takikardi Ventrikuler Adalah suatu gangguan irama jantung yang ditandai dengan
detak jantung yang teratur tapi cepat. Jantung orang dewasa biasanya berdenyut antara 60 -
100 kali per menit pada keadaan istirahat. Pada takikardi ventikuler, jantung umumnya
berdetak lebih dari 100 denyutan per menit karena adanya gangguan pada impuls elektrik
normal yang mengontrol detak jantung. Sinyal elektrik yang lebih cepat daripada normal
dikirim ke ruang jantung bawah (ventrikel) yang menyebabkan ventrikel berkontraksi dengan
cepat. Denyut jantung yang cepat tidak memungkinkan ventrikel terisi dengan darah yang
cukup dan berkontraksi dengan baik untuk memompa darah secukupnya keseluruh tubuh.
Jika tidak dirawat, keadaan ini dapat memburuk dan menyebabkan terjadinya fibrilasi
ventrikel, yang merupakan suatu kondisi yang mengancam keselamatan jiwa sehingga terjadi
kematian mendadak.

Gangguan irama jantung yang sering menyebabkan kematian mendadak adalah


ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama dengan ventrikel takikardi yang menyebabkan
sekitar 300 kematian pertahunnya di Amerika Serikat. Kelainan ini juga di temukan sebanyak
0,06 – 0,08 % pertahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi
merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi akibat sindrom koroner akut dan
merupakan penyebab 50 % kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1 jam setelah onset
infark miokard.

Studi epidemiologik jangka panjang menunjukkan bahwa pria mempunyai resiko


gangguan irama ventrikel 2 – 4 kali lipat dibandingkan dengan wanita. Sementara itu, data
yang lebih baru dari Abildstrom dan kawan-kawan (2002) yang melakukan studi prospektif
selama 4 tahun menemukan bahwa gangguan irama ventrikel pada pria hanya 1,3 kali lebih
sering daripada wanita. Beberapa peneliti dari National Center for Chronic Disease
Prevention and Health Promotion Amerika Serikat mendapatkan bahwa kejadian kematian
mendadak yang disebabkan gangguan irama jantung yang dialami oleh wanita muda
meningkat lebih dari 31 persen selama periode 1989-1996. Padahal, pria hanya mengalami
peningkatan sekitar 10 persen selama periode yang sama
II. Laporan Kasus

a. Anamnesis
Seorang laki-laki, Tn. D, 52 tahun, swasta, suku Mandar masuk RSUD majene pada
tanggal 28 Juni 2015 ( jam 17.30 wib ) dengan keluhan nyeri ulu hati satu hari sebelum
masuk RS disertai mual dan bersendawa. Keluhan disertai nyeri dada dan sesak nafas dan
tidak disertai batuk. Disertai pusing dan pingsan dirumah. Berkeringat dingin dan tidak
disertai demam, buang air besar dan buang air kecil biasa.

Riwayat penyakit sebelumnya
- Riwayat hipertensi berobat tidak teratur
- Riwayat penyakit jantung
- Riwayat penyakit diabetes militus tidak ada

b. Pemeriksaan Fisis

Pasien tampak sakit berat, gizi lebih, sadar, lemah, Tekanan darah 110/70 mmHg,
Nadi 120x/menit teratur. Frekuensi nafas 28x/menit. Pada pemeriksaan kepala konjungtiva
tidak anemis. Sclera tidak ikterik dan bibir tidak sianosis. Pada pemeriksaan leher tidak ada
pembesaran kalenjar gondok, tidak ada pembesaran kalenjar getah bening, tidak ada deviasi
trakea, desakan vena sentral R-2cmH2O.

Pada pemeriksaan thorak tampak simetris. Fremitus raba kiri sama dengan kanan.
Bunyi pernafasan bronkovesikuler terdengar ronkhi pada kedua paru. Pada pemeriksaan
jantung batas jantung kesan membesar dan bunyi jantung I/II murni regular.

Pada pemeriksaan abdomen tampak cembung ikut gerak nafas, hepar tidak teraba,
nyeri tekan epigastrium, peristaltik kesan normal. Pada ekstremitas tidak ditemukan edema.
c. Pemeriksaan penunjang
1 EKG

2. Darah Rutin dan Gula Darah Sewaktu

Prosedur Result Unit


WBC 9.36 10’9/L
LYM 1.85 10’9/l
MID 1.46 10’9/l
GRA 6.74 10’9/l
RBC 4.65 10’12/l
HGB 13 g/dl
HCT 39.4 %
MCV 81 fl
MCHC 28.7 g/dl
PLT 168 10’9/L
PCT 0.11 %
MPV 6.8 fl
GDS 95 mg/dl

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang maka


diagnosis kerja adalah Ventrikel Takikardi Monomorfik dengan Nadi.
3. Terapi
Penatalaksanaan Tanggal 29 Juni 2015
- IVFD Nacl 0,9% 10 tpm
- Amiodaron 2 ampul dalam 50cc Nacl 0,9% (SP) 60cc/jam  habis dalam 30 menit.
Selanjutnya 3 ampul dalam 50cc Nacl 0.9% (SP)  2cc/jam habis dalam 24 jam
- Ondansentron 1A/12j/IV
- Ranitidin 1A/12j/IV
- Farbion 1A/12j/Drips
- Betahistin 3x1

Penatalaksanaan Tanggal 30 Juni 2015


- IVFD Nacl 0,9% 20 tpm
- Amiodaron 2x1
- Ranitindin 1A/12j/IV
- Domperidon 3x1
- Aspilet 80 1x1
- Farbion 1A/12j/Drips
- Betahistin 3x1

Penatalaksanaan Tanggal 1 Juli 2015 – 2 Juli 2015


- IVFD Nacl 0,9% 20 tpm
- Amiodaron 2x1
- Ranitindin 1A/12j/IV
- Domperidon 3x1
- Aspilet 80 1x1
- Farbion 1A/12j/Drips
- Betahistin 3x1
- Clobazam 0-0-1
- Laktosa sirup 3x1
- Captopril 25 2x1
- Furosemid 2A/12j/IV
Penatalaksaan Tanggal 3 Juli 2015 – 4 Juli 2015
- Up Infus
- Amiodaron 2x1
- Omeperazol 2x1
- Domperidon 3x1
- Aspilet 80 1x1
- Betahistin 3x1
- Clobazam 0-0-1
- Laktosa sirup 3x1
- Captopril 25 2x1
- Furosemid 2x1

Follow Up (29 Juni 2015 s/d 4 Juli 2015)


Selama dalam perawatan keluhan pasien berupa nyeri ulu hati dan nyeri dada
berkurang. Pada pemeriksaan fisis didapatkan tekanan darah cendrung tinggi dan tetap
takikardi

Pemeriksaan EKG control sebagai berikut :


EKG Tanggal 1 Juli 2015
EKG pada Tanggal 2 Juli 2015

Pada Tanggal 4 Juli 2015 pasien pulang dalam keadaan membaik dan dianjurkan referral ke
bagian kardiologi Rumah Sakit Wahidin Sudirohusodo Makassar

III Diskusi

Ventrikel takikardi adalah jenis aritmia , dimana jantung berdetak lebih cepat dari
normal. Hal ini dapat menyebabkan jantung memompa kurang efektif, menyebabkan
penurunan tekanan darah, yang dapat menyebabkan pingsan.

Ventrikel takikardi mempunyai ciri-ciri seperti berikut:

 Frekuensi : 150 - 200 denyut per menit.


 Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak selalu
mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan
dengan kontraksi atrium.
 Kompleks QRS : sama dengan ventrikel ekstrasistol, dengan gelombang T terbalik.
 Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke
jaringan penyambung dan atrium.
 Irama : Biasanya regular, tetapi dapat ireguler.
Ventrikel takikardi dapat menyebabkan gejala berikut:

 Tekanan pada dada atau rasa sakit


 Sinkop atau near syncope
 Kelelahan
 Pusing
 Berdebar-debar
 Sesak napas

Harus dibedakan ventrikel takikardi dengan nadi serta ventrikel takikardi tanpa denyut
nadi. VT tanpa nadi adalah termasuk dalam henti jantung yang merupakan penyebab
kematian yang utama. Selain VT tanpa nadi, ventrikel fibrilasi dan Pulseless Electrical
Actifity (PEA) juga termasuk dalam henti jantung.

Ventrikel takikardia dapat dicirikan oleh morfologi EKG (monomorfik dan polimorfik),
durasi (sustained atau nonsustained), lokasi (misalnya, right ventricular outflow tract
tachycardia, papillary muscle VT), hemodynamic significance (stabil, tidak stabil, pulseless),
dan mekanisme (reentrant, otomatis).

Secara umum VT dibagi menjadi monomorfik dan polimorfik. VT monomorfik


memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan (beat) dan menandakan adanya
depolarisasi yang berulang dati tempat yang sama. Umumnya disebabkan oleh adanya fokus
atau substrat aritmia yang mudah dieliminasi dengan teknik ablasi kateter. Sedangkan VT
polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi (berubah) dan
menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat. Biasanya VT
jenis ini berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark miokard (ischemic VT).
Ventrikel takikardi monomorfik

ventrikel takikardi polimorfik


Etiologi

Banyak kondisi yang mempengaruhi sirkulasi jantung atau darah yang dapat
menyebabkan takikardia ventrikel:

 Tekanan darah tinggi


 Penyakit katup jantung
 Miokarditis
 Kardiomiopati
 Penyakit jantung koroner
 Penyakit jantung bawaan
 Operasi jantung

Faktor-faktor tertentu dapat memicu takikardia ventrikel:

 Emosional atau stres fisik (termasuk latihan)


 Obat-obatan
 Kelainan metabolik
 Kekurangan oksigen
 Stimulan

Faktor resiko ventrikel takikardi

 Penderita dengan penyakit jantung sebelumnya


 Arteri koroner
 Aterosklerosis
 Stress
Patofisiologi

Seperti telah di jelaskan bahwa ventrikel takikardi sebabkan oleh infark miokard,
iskemia ,jantung koroner, pada pasien dengan ventrikel takikardi lebih banyak di sebabkan
oleh arteri korener merupakan pembuluh darah yang bertugas memberi nutrisi pada jantung
itu sendiri, jika terjadi infark pada arteri korener yang memperdarahi SA node di atrium
menyebabkan kematian sel otot jantung menimbulkan gangguan pada repolarisasi dan
depolarisasi sehingga mempengaruhi irama jantung. Dengan di lepasnya berbagai enzim
intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, maka jalur-jalur hantaran listrik
jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel
serta timbulnya aritmia. Penurunan kontraktilitas miokard akibat kematian sel otot jantung
juga dapat menstimulus pengaktifan katekolamin yang meningkatkan rangsangan sistem saraf
simpatis , akibatnya akan terjadi peningkatan frekuensi jantung, peningkatan kebutuhan
oksigen dan vasokontriksi. Selain itu iritabilitas myokard ventrikel juga penyebab munculnya
ventrikel takikardi.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis


dari ventrikel takikardia adalah:

EKG dengan gambaran sebagai berikut:

 Site of Origin : satu atau lebih fokus ektopik di ventrikel


 Frekuensi : biasanya 140-250 bpm
 Irama : biasanya reguler
 Gelombang P : tidak ada
 Kompleks QRS : bentuk aneh dan ukuran sama, melebar atau > 0,12 detik
 Gelombang T : tidak ada
 Kejadian : tiga atau lebih PVC yang berjajar dalam satu baris , timbul
mendadak
Penatalaksanaan

a. Farmakologi

1. Amiodaron
Amiodaran adalah obat anti-aritmia yang mempengaruhi irama detak
jantung. Amiodarone digunakan untuk membantu menjaga jantung berdetak
dengan normal pada orang yang memiliki gangguan irama jantung tertentu
pada bilik jantungnya (bilik jantung yang lebih kecil yang membiarkan darah
mengalir keluar jantung).
2. Adenosin
Adenosine adalah obat yang mempunyai efek yang kuat dalam
merubah VT menjadi irama sinus pada kondisi yang stabil.
3. Lidocaine
Lidocaine adalah anastesi lokal jenis amide dan umumnya digunakan
sebagai anti-aritmia yang menggunakan pengaruhnya pada axon syaraf sodium
channels, untuk mencegah depolarisasi

b. Non farmakologi

 RJP (resusitasi jantung paru) adalah tindakan yang di lakukan untuk mengatasi
henti nafas dan henti jantung.
 Disinkronisasi kardioversi/ Defibrilasi, terapi dengan memberikan aliran listrik
ke jantung pasien dengan tujuan koordinasi listrik jantung dan mekanisme
pemompaan di tunjukan dengan membaiknya cardiak output, perfusi jaringan
dan oksigenasi.
 Intubasi endotrakeal.
Differential Diagnose

- Torsades de Pointes
- Ventrikel Fibrilasi
- Atrial Fibrilasi

Prognosis

Tergantung pada fungsi ventrikel kiri yang mendasari.Pengenalan VT juga harus


mencakup identifikasi etiologi, sumber fokus, terapi, dan prognosis. VT idiopatik misalnya,
dapat diterapi secara definitif dengan ablasi kateter, sangat jarang menyebabkan kematian
mendadak, dan memiliki prognosis yang baik. Sebaliknya VT iskemia (VT akibat penyakit
jantung koroner) memberikan risiko tinggi untuk terjadi kematian mendadak akibat aritmia
fatal (VT yang berdegenerasi menjadi ventrikel fibrilasi).

Kesimpulan

Ventrikel takikardi terdiri atas VT dengan nadi dan tanpa nadi dan menurut morfologi
EKG adalah monomorfik dan polimorfik. Penangana ventrikel takikardi adalah secara
farmakologi dan non farmakologi.

Pada kasus ini pasien ini adalah ventrikel takikardi dengan nadi dan morfologi EKG
monomorfik dengan penanganan secara farmakologi
Daftar Pustaka

1. Ventricular Tachycardia (2009). Diunduh dari


http://emedicine.medscape.com/article/159075-overview
2. M. Yamin, S. Harun. Ilmu Penyakit Dalam. Aritmia ventrikel. Ed 4. Jakarta.
Pusat Penerbitan Departemen IPD Fakultas Kedokteran UI;2006.p.1547-52.
3. Harrison. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Takiaritmia, Takikardi
Ventrikel, Torsades de Pointes. Ed 13. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran
ECG;2000.p.1150, 1161-3,1163-4.
4. Ventrcular rhythms (2009). Diunduh dari
http://www.ecglibrary.com/ecghome.html