Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal


ginjal tahap akhir dan tingginga angka morbiditas pada anak. Terminologi
glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukan bahwa
kelainan yang utama dan pertama terjadi pada glomerulus, bukan pada
struktur ginjal yang lain.

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal


bilateral.Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai
proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada glomerulus, tetapi
seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi
gagal ginjal.

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut)


atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak
menimbulkan gejala.Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah
(anemia), atau hipertensi.Gejala umum berupa sembab kelopak mata,
kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi.Penyakit
ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10%
berakibat fatal.

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi Glomerulonefritis akut?
2. Apa etiologi Glomerulonefritis akut?
3. Bagaimana patofisiologi Glomerulonefritis akut?
4. Bagaimana Manifestasi Klinis Glomerulonefritis akut?
5. Apa pemeriksaan klinis dan penunjang untuk Glomerulonefritis akut?
6. Apa pemeriksaan diagnostik dan penunjang untuk Glomerulonefritis
akut?

1
7. Bagaimana penatalaksanaan Glomerulonefritis akut?
8. Apa saja komplikasi Glomerulonefritis akut?
9. Apa Askep untuk Glomerulonefritis akut?

C. Tujuan

1. Mengetahui pengertian Glomerulonefritis Akut.


2. Mengetahui etiologi Glomerulonefritis Akut.
3. Memahami patofisiologi Glomerulonefritis akut.
4. Mengetahui Manifestasi klinis Glomerulonefritis akut
5. Mengetahui apa saja pemeriksaan klinis, diagnostic dan penunjan untuk
Glomerulonefritis akut.
6. Memahami bagaimana penatalaksanaan Glomerulonefritis akut.
7. Mengetahui apa komplikasi Glomerulonefritis akut.
8. Memahami Askep Glomerulonefritis akut.

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Glomerulonefritis Akut


 Glomerulonefritis Akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak
pada kedua ginjal,peradangan akut glomerulus terjadi akibat
pengendapan kompleks antigen antibodi dikapiler-kapiler glomerulus
(Muttaqin,2012)
 Glomerulonefritis Akut adalah inflamasi gelungan kapiler didalam
glomerulus ginjal (Saputra,2014)
 Glomerulonefritis Akut adalah sekelompok penyakit ginjal dimana
inflamasi terjadi di glomerulus ( Suharyanto,2009)

Jadi,Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologi


pada ginjal terhadap infeksi bakteri atau virus tertentu.Kuman yang paling
sering dikaitkan dengan kondisi ini adalah bakteri streptococcus beta-
hemolyticus golongan A.

B. Etiologi Glomerulonefritis Akut


Menurut (Muttaqin, 2012) penyebab dari Glomerulonefritis Akut dibagi
menjadi :
1. Infeksi
Infeksi streptokokus terjadi sekitar 5-10% pada orang dengan radang
tenggorokan dan 25% pada orang dengan infeksi kulit.Penyebab
nonstreptokokus meliputi bakteri,virus dan parasit.
2. Noninfeksius
Penyakit sistemik multi sistem,seperti pada Lupus Eritematosus Sistemik
(SLE),vaskulitis,granulomatosisWegner.

3
C. Patofisiologi Glomerulonefritis Akut dan WOC

Pada glomerulonefritis akut terjadi perubahan struktural pada bagian


ginjal yang meliputi proliferasi seluler, proliferasi leukosit, terjadi
hialinisasi atau sklerosis, serta terjadi penebalan membran basal glomerulus.
Proliferasi selular menyebabkan peningkatan jumlah sel di glomerulus
karena proliferasi endotel, mesangial dan epitel sel. Proliferasi tersebut dapat
bersifat endokapiler ( yaitu dalam batas-batas dari kapiler glomerular) atau
ekstrakapiler ( yaitu dalam ruang Bowman yang melibatkan sel-sel epitel ).
Dalam proliferasi ekstrakapiler, proliferasi sel epitel pariental mengarah
pada pembentukkan tertentu dari glumerulonefritis progresif cepat.
Terjadinya proliferasi leukosit ditujukan dengan adanya neutrofil dan
monosit dalam lumen kapiler glumerolos dan sering menyertai proliferasi
selular. Penebalan membran basal glomerulus muncul terjadi pada dinding
kapiler baik disisi endotel atau epitel membrane besar. Hialinisasi atau
sklerosis pada glomerulonefritis menunjukkan cedera irreversibel.
Perubahan struktural ini diperantarai oleh reaksi antigen antibodi agregat
molekul (kompleks) dibentuk dan beredar ke seluruh tubuh. Beberapa dari
kompleks ini terperangkap di glomerolus, suatu bagian penyaring ginjal dan
mencetuskan respon peradangan. Sehingga terjadi reaksi peradangan di
glomerulus yang menyebabkan pengaktifan komplemen dan terjadi
peningkatan aliran darah dan juga peningkatan permeabilitas kapiler
glomerulus serta filtrasi glomerulus. Protein protein plasma dan sel darah
merah bocor melalui edema diruang intertisium Bowman. Hal ini
meningkatkan tekanan cairan intertisium, yang dapat menyebabkan
kolapsnya setiap glomerulus daerah tersebut. Akhirnya, peningkatan tekanan
cairan intertisium akan melawan filtrasi glomerulus lebih lanjut. Reaksi
peradangan mengaktifkan komplemen yang menarik sel-sel darah putih dan
trombosit ke glomerulus. Pada peradangan terjadi pengaktifan factorfaktor
koagulasi yang dapat menyebabkan pengendapan fibrin , pembentukan
jaringan parut dan hilangnya fungsi glomerulus. Membran glomerulus
menebal dan dapat menyebabkan penurunan GFR lebih lanjut.,

4
Glomerulonefritis akut memiliki kecenderungan untuk berkembang
menjadi Glomerulonefritis kronis. Setelah kejadian berulang infeksi
penyebab glomerulonefritis akut, ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar
seperlima ukuran normal, dan terjadi atas jaringan fibrosa yang luas.Korteks
mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1 sampai 2 mm atau kurang. Berkas
jaringan parut merusak sisa korteks menyebabkan permukaan ginjal kasar
dan ireguler.Sejumlah glomeruli dan tubulusnya berubah menjadi jaringan
parut, serta cabang - cabang arteri renal menebal.Perubahan ini terjadi dalam
rangka untuk menjaga GFR dari nefron yang tersisa sehingga menimbulkan
kosekuensi kehilangan fungsional nefron. Perubahan ini pada akhirnya akan
menyebabkan kondisi glomerulosklerosis dan kehilangan nefron lebih
lanjut. Pada penyakit ginjal dini ( tahap 1 – 3 ), penurunan substansial dalam
GFR dapat mengakibatkan henya sedikit peningkatan kadar serum kreatinin.
Azotemia ( yaitu peningkatan kadar BUN dan kreatinin serum ) terlihat
ketika GFR menurun hingga kurang dari 60-70 mL/menit. Selain
peningkatan BUN dan kadar kreatinin, beberapa kondisi lain juga
memperberat kondisi klinik, meliputi :
1. Penurunan produksi eritropoietin sehingga mengakibatkan anemia,
2. Penurunan produksi vitamin D sehingga terjadi hipokalsemia,
hiperparatiroidisme, hiperfosfotemia, dan osteodistrofi ginjal,
3. Pengurangan ion hidrogen, kalium, garam, dan ekskresi air,
mengakibatkan kondisi asidosis, hiperkalemia, hipertensi, dan edema,
4. Disfungsi trombosit yang menyababkan peningkatan kecenderungan
terjadinya pendarahan.

WOC terlampir

D. Manifestasi Klinis

Keluhan klasik pasien adalah sakit kepala ringan, merasa lelah,


anoreksia, dan nyeri panggul. Tanda yang terkait dengan glomerulonefritis
akut adalah proteinuria, hematuria, dan azotemia (adanya zat nitrogen,
terutama urea dalam darah).
5
Manifestasi klinis glomerulonefritis akut tahap awal adalah :

1. Hematuria
2. Proteinuria
3. Azotemia
4. Berat jenis urine meningkat
5. Laju endap darah meningkat
6. Oliguria

E. Pemeriksaan Klinis dan Penunjang


Menurut Prabowo (2014), pemeriksaan klinis dan penunjang:
1. Dilakukan pengukuran berat badan. Berat badan biasa ditemukan
meningkat. Hal ini dikarenakan adanya penumpukan cairan sekunder
dari proteinuria.
2. Dilakukan oengukurn tekanan darah biasa terjadi peningkatan tekanan
darah yang diakibatkan dari penumpukan cairan
3. Tampak udema yang diakibatkan oleh menurunnya kadar protein plasma
yag menyebabkan penurunan tekanan onkotikplasma. Penurunan ini
dapat terjadi karena ekstrafasasi cairan dari intra vaskuler ke ekstra
vaskuler.
4. Tampak pruritus

F. Pemeriksaan Diagnostik atau Penunjang


1. Pemeriksaan laboratorium
a. Urin
Pada pemeriksaan urin ditemukan protein (proteinuria biasanya +1
sampai +4), terdapat darah atau (hematoria) yang mengakibatkan
urin berwarna merah seperti kopi.
Secara mikroskopik : sedimen kemih tampak adanya silindruria
(banyak silindris dalam kemih), sel darah merah da silindris eritrosit.
Berat jenis urin biasanya tinggi meskipun terjadi azotemia.
Biakan kuman (sediaan dari suapa tenggorakan) dan tites
antistreptolisin/ ASO) untuk tentukan etiologi streptokokus.
6
b. Darah
Laju endapan darah meningkat kadar HB menurun sekunder dari
hematuria (grosshematuria) BUN cretinin melibihi angka normal.
c. Tes gangguan komplek imun
Biopsi ginjal dilaksanakan untuk menegakkan diagnosis glomerulus

G. Penatalaksanaan
a. Pemberian antibiotik pada fase akut
Antibiotika mungkin tidak memberikan pengaruh terhadap beratnya
glomerulonefritis. Akan tertapi antibiotika akan memberikan dampak
pada berkurangnya penyebaran infeksi streptococcus yang mungkin
masih ada. Antibiotik yang dapat diberikan misalnya penicillin dan
dapat dikombinasikan dengan amoksisilin 50mg/kg BB dibagikan 3
dosis selama 10 hari. Jika pasien alergi terhadap golongan penicillin,
maka dapat diberikan alternatif dengan eritromisin 30mg/kg BB
perhari dibagikan dalam 3 dosis.
b. Pengobatan hipertensi
Hipertensi dapat terjadi karena adanya kelebihan volume cairan,
sehingga dianjurkan kepada pasien untuk membatasi asupan
cairan.Alternatif pemberian sedatif untuk menenangkan penderita
sehingga dapat cukup beristirahat.Pada hipertensi yang memberikan
gejala serebral dapat diberikan reseppin dan hidralazim dengan dosis
sebanyak 0.07 mg/kgbb secara intra muskular. Apa bila terjadi
dieresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya resepin dilanjutkan
peroral dengan dosis rumatan 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat
parenteral tidak dianjurkan karena dapat memberikan efek toksis
c. Pemberian furosemid (lasix) secara intravena ( 1mg/kgbb/kali) dalam
5 samapi 10 menit tidak buruk pada hemodinamikagen dan
filtrasiglomerulus
d. Bila timbul gagal ginjal, maka diberikan digitalis, sedatif dan
oksigen (Eko Prabowo dan Andi Eka P., 2014).

7
H. Komplikasi glomerulonefritis akut
1. Oliguria sampai unuria yang dapat berlangsung 2-3 hari
2. Ensefalopati hipertensi
3. Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopne, terdapat rongki basah,
pemebrasan jantung dan hipertensi
4. Anemia

Komplikasi glomerulonefritis kronisnefrotik sindrom:

1. Sindrom Nefritis Akut


2. Gagal ginjal kronis
3. Tahap akhir penyakit ginjal
4. Hipertensi
5. Kronis atau infeksi saluran kemih berulang
6. Peningkatan kerentanan terhadap infeksi lain

8
BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN GLOMERULONEFRITIS AKUT

A. Pengkajian Anamnesis

Keluhan utama yang sering dikeluhkan bervariasi meliputi keluhan


nyeri pada pinggang atau kostovertebra, miksi berdarah, wajah atau kaki
bengkak, pusing atau keluhan badan cepat lelah.

Untuk komprehensifnya pengkajian, perawat menanyakan hal berikut.

1. Kaji apakah pada beberapa hari sebelumnya mengalami demam, nyeri


tenggorokan, dan batuk karena peradangan pada tenggorokan.
2. Kaji berapa lama edema pada kaki atau wajah.
3. Kaji adanya keluhan sesak napas.Kaji adanya penurunan frekuensi
miksi dan urine output.
4. Kaji adanya perubahan warna urine menjadi lebih gelap seperti warna
kola.
5. Kaji berapa lama keluhan penurunan nafsu makan dan gangguan
gastrointestinal, seperti mual dan muntah.
6. Kaji berapa lama keluhan miksi berdarah dan adanya perubahan urine
output.
7. Kaji onset keluhan bengkak pada wajah atau kaki, apakah disertai
dengan adanya keluhan pusing dan cepat lelah.
8. Kaji keluhan nyeri daerah pinggang atau kostovertebra secara
PQRST.Kaji keluhan adanya memar dan perdarahan hidung yang
bersifat rekuren.
9. Kaji adanya anoreksi dan penurunan berat badan pada pasien.
10. Kaji adanya keluhan sakit kepala dan malaise.

Riwayat kesehatan dahulu: Kaji apakah pasien pernah menderita penyakit


diabetes melitus dan penyakit hipertensi sebelumnya.Penting untuk dikaji
mengenai riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat
alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan.

9
Psikososiokultural:Adanya kelemahan fisik, miksi darah, serta wajah dan
kaki yang bengkak akan memberikan dampak rasa cemas dan koping yang
maladaptif pada pasien.

B. Pemeriksaan fisik.

Keadaan umum pasien lemah dan terlihat sakit berat dengan tingkat
kesadaran biasanya kompos mentis, tetapi akan berubah apabila sistem saraf
pusat mengalami gangguan sekunder dari penurunan perfusi jaringan otak
dan kerusakan hantaran saraf sekunder dari abnormalitas elektrolit dan
uremia. Pada TTV, sering didapatkan uhu tubuh meningkat, frekuensi
denyut nadi mengalami peningkatan, frekuensi meningkat sesuai dengan
peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. Tekanan darah terjadi perubahan
dari hipertensi ringan sampai berat.

B1 (Breathing). Biasanya tidak didapatkan adanya gangguan pola napas


dan jalan napas walau secara frekuensi mengalami peningkatan terutama
pada fase akut.Pada fase lanjut sering didapatkan adanya gangguan pola
napas dan jalan napas yang merupakan respons terhadap edema pulmoner
dan adanya sindrome uremia.

B2 (Blood).Salah satu tanda khas glomerulonefritis adalah peningkatan


tekanan darah sekunder dari retensi natrium dan air yang memberikan
dampak pada fungsi sistem kardiovaskular dimana akan terjadi penurunan
perfusi jaringan akibat tingginya beban sirkulasi. Pada kondisi azotemia
berat, pada auskultasi perawat akan menemukan adanya friction rub yang
merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder dan sindrom uremik.

B3 (Bladder).Inspeksi.Terdapat edema pada ekstremitas dan wajah.


Perubahan warna urine output seperti warna kola dari proteinuri, silinderuri,
dan hematuri. Palpasi.Didapatkan adanya nyeri tekan ringan pada area
kostovetebra.Perkusi.Perkusi pada sudut kostovertebra memberikan stimulus
nyeri ringan lokal disertai suatu perjalanan nyeri ke pinggang dan perut.

10
B5 (bowel).Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga
sering didapatkan penurunan intake mutrisi dari kebutuhan.

B6 (bone).Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari


edema tungkai atau edema wajah terutama pada periorbital, anemia, dan
penurunan perfusi perifer dari hipertensi.

Pengkajian Diagnostik laboratorium

Pada pemeriksaan urinalisis ditemukan adanya hematuria (darah


dalam urine) mikroskopik atau makroskopik (gros).Urine tampak berwarna
kola akibat sel darah merah dan butiran atau sedimen protein (lempengan sel
darah merah menunjukkan adanya cedera glomerular).Proteinuria, terutama
albumin, juga terjadi akibat meningkatnya permeabilitas membran
glomerulus.

Kadar BUN dan kreatinin serum meningkat seiring dengan


meurunnya urine output.Pasien dapat anemik akibat hilangnya seldarah
merah kedalam urine dan perubahan mekanisme hematopoetik tubuh.

Pengkajian penatalaksanaan medis

Tujuan terapi adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal lebih


lanjut dan menurunkan resiko komplikasi. Risiko komplikasi yang mungkin
ada, meliputi: hipertensi ensefalopati dianggap sebagai kondisi darurat
medis, dan terapi diarahkan untuk mengurangi tekanan darah tanpa
mengganggu fungsi renal.

Untuk mencapai tujuan terapi, maka penatalaksanaan tersebut


meliputi hal-hal berikut :

1. Pemberian antimikroba derivat penisilin untuk mengobati infeksi


streptokokus.
2. Diuretik dan antihipertensi untuk mengontrol hipertensi.

11
3. Terapi cairan. Jika pasien dirawat di rumah sakit, maka intake dan output
dapat diukur secara cermat dan dicatat. Cairan diberikan untuk
mengatasi kehilangan cairan dan berat badan harian.
C. Pengkajian glomerulonefritis akut
1. Identitas
Umur : penyakit glomerulonefritis bisa terjadi pada semua umur. Belum
ada penelitian yang menunjukkan penyakit sistinis spesifik menyerang
kelompok umur tertentu.
Jenis kelamin : glumerulonefritis dapat menyerang laki-laki maupun
perempuan.
Tempat tinggal : ada atau tidaknya factor predisposisi yang berhubungan
dengan pola kebiasaan dan hygiene.
2. Keluhan utama
Keluhan utama yang menjadi alasan untuk masuk rumah sakit adalah
adanya gejala dan tanda urine tampak kemerah-merahan atau seperti
kopi dan sakit pada saat kencing.
3. Riwayat penyakit
Keluhan/gangguan yang berhubungan dengan penyakit saat ini
diantaranya adalah mendadak nyeri abdomen, nyeri pinggang, edema.
4. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan Pernapasan
Pada fase akut biasanya tidak ditemukan adanya gangguan pada
pola pernapasan dan masalah pada jalan napas walau secara frekuensi
mengalami peningkatan.Pada fase lanjut sering didapatkan gangguan
pola napas dan jalan napas berupa bunyi napas ronki basah biasanya di
dapatkan pada kedua paru yang merupakan respons terhadap edema
pulmoner dan adanya sindrom uremia.
Pemeriksaan Jantung
Salah satu tanda khas glomerulonefritis adalah peningkatan
tekanan darah sekunder dari retensi natrium dan air yang memberikan
dampak pada peningkatan volume cairan intra vaskuler. Selain itu
peningkatan volume cairan intra vaskuler akan berdampak pada fungsi

12
system kardiovaskuler dimana akan terjadi penurunan perfusi jaringan
akibat tingginya beban sirkulasi. Pada kondisi azotemia berat, pada
auskultasi perawat akan menemukan adanya friction rub yang
merupakan tanda khas efusi pleura pericardial sekunder dari sindrom
uremik.
Pada kondisi kronik akan terjadi penurunan perfusi jaringan
akibat tingginya beban sirkulasi. Pangkal vena mengalami distensi akibat
distensi cairan yang berlebihan. Irama gallop, tanda gagal jantung
kongestif dapat terjadi.
Pemeriksaan Kepala dan Persyarafan
Akan ditemukan edema pada wajah terutama pada daerah
periorbital, konjungtiva anemis. Status neurologis akan mengalami
perubahan sesuai dengan tingkat parahnya azotemia pada sistem saraf
pusat. Pasien beresiko kejang sekunder berhubungan dengan gangguan
keseimbangan elektrolit.
Pada fase kronik pada retina mencakup hemoragi, adanya
eksudat, arteriol menyempit dan berliku-liku, serta
papiledema.Neuropati perifer disertai hilangnya refleks tendon dan
perubahan neurosensori muncul setelah penyakit terjadi.Pasien beresiko
kejang sekunder gangguan elektrolit.
Pemeriksaan Sistem Perkemihan
a Inspeksi
Terdapat edema pada ektremitas dan wajah, perubahan warna urine
berwarna kola dari proteinuri, silinderuri, dan hematuri.
b Palpasi
Pada palpasi, pasien akan mengeluh adanya nyeri tekan ringan pada
area kostovertebra.
c Perkusi
Pemeriksaan ketuk pada sudut kostovertebra memberikan stimulus
nyeri ringan local disertai suatu penjalaran nyeri ke pinggan dan
perut. Pada fase kronik biasanya akan didapatkan tanda dan gejala

13
insufisiensi renal dan ginjal kronik, penurunan jumlah urine sampai
anuria.

Pemeriksaan Sistem Pencernaan

Ditemukan keluhan mual dan muntah, serta anoreksia sehingga


sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.Pada fase
kronik pasien akan mengalami diare sekunder, bau mulut ammonia,
peradangan mukosa mulut, dan ulkus pada saluran cerna.

Pemeriksaan Muskuloskeletal

Pasien akan mengalami kelemahan fisik secara umum. Pada fase


kronik pasien sangat kurus, pigmen kulit tampak kuning keabu-abuan,
terjadi edema perifer (dependen) dan periorbital.Didapatkan nyeri panggul,
sakit kepala, kram otit, nyeri kaki, kulit gatal, dan adanya infeksi berulang.
Pruritus, demam (sepsi,dehidrasi), ptekie, area ekimosis pada kulit, dan
keterbatasan gerak. Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum
sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipertermi.

Pemeriksaan Psikososial

Sering pada fase kronis pasien akan mengalami keputusasaan.

Pengkajian Fungsional Gordon

1. Pemeliharaan Kesehatan
Personal hygiene kurang, konsumsi toksik, konsumsi makanan tinggi
kalsium, purin, oksalat, fosfat, protein, kebiasaan minum suplemen,
control tekanan darah dan gula darah tidak teratur pada penderita tekanan
darah tinggi dan diabetes mellitus.
2. Polanutrisidan metabolisme
Perlu dikaji adanya mual, muntah, anoreksia, intake cairan inadekuat,
peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan
(malnutrisi), nyeri ulu hati, rasa metalik tidak sedap pada mulut

14
(pernafasan amonia), penggunanan diuretik, demam karena sepsis dan
dehidrasi.
3. Pola eliminasi
Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut),abdomen
kembung, diarekonstipasi, perubahan warna urin.
4. Pola aktivitas dan latihan
Kelemahan ekstrim, kelemahan, malaise, keterbatsan gerak sendi.
5. Pola istirahat dan tidur
Gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen)
6. Pola persepsi sensori dan kognitif
Rasa panas pada telapak kaki, perubahan tingkahlaku, kedutan otot,
perubahan tingkat kesadaran, nyeri panggul, sakit kepala,kram/nyeri kaki
(memburuk pada malam hari), perilaku berhati hati/distraksi,gelisah,
penglihatan kabur, kejang, sindrom “kaki gelisah”, rasa kebas pada telapak
kaki, kelemahan khususnya ekstremitas bawah (neuropati perifer),
gangguan status mental,contoh penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau.
7. Persepsi diri dan konsep diri
Perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, menolak,
ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian,
kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran.
8. Pola reproduksi dan seksual
Penurunan libido, amenorea, infertilitas, impotensi dan atropitestikuler.

Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul:

1. Kelebihan volume cairan b.d. retensi air dan natrium serta disfungsi ginjal
2. Gangguan perfusi jaringan renal
3. Resiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhaan tubuh b.d
ketidakadekuatan intake nutrisi sekunder dari nyeri, ketidaknyamanan
lambungdan intestinal
4. Intoleransi aktifitas b.d. kekurangan protein dan disfungsi ginjal

15
NANDA, NOC dan NIC

Diagnosa NOC NIC


1. Kelebihan volume cairan b.d. retensi A. Keseimbangan elektrolit dan asam basa A. Monitor Cairan
air dan natrium serta disfungsi ginjal Indikator :
Aktivitas:
 Natrium serum
1. Tentukan riwayat jumlah dan jenis asupan
 Pottasium serum
cairan dan kebiasaan eliminasi
 Klorida serum
2. Menentukan faktor risiko yang mungkin
 Kalsium serum
untuk ketidakseimbangan cairan
 Magnesium serum
3. Memantau asupan dan keluaran
 pH serum : DBN*
4. Memantau nilai elektrolit, serum dan urin ,
B. Keseimbangan cairan
yang sesuai
Indikator:
5. Memantau albumin serum dan tingkat
 Berat jenis Urin DBN
protein total
 Palpasi nadi perifer
6. Memantau serum dan urin kadar
 Hipotensi Ortostatik
osmolalitas
 Kesimbangan intake & output (24jam)
7. Pantau tekanan darah ortostatik dan
 Edema Perifer
16
 Rasa haus abnormal perubahan irama jantung, yang sesuai
 Hidrasi kulit 8. Memantau membran mukosa, tugor kulit,
 Kelembaban mukosa kulit dan haus

 Elektrolit serum 9. Monitor Warna, kuantitas, dan berat jenis

 Hematokrit urine
10. Pantau distensi vena leher, ronki di paru-
paru, edema perifer, dan berat badan
11. Batasi asupan cairan dan mengalokasikan ,
sesuai
B. Manajemen Cairan

Aktivitas:

1. Timbang BB tiap hari


2. Hitung haluran
3. Pertahankan intakeakurat
4. Pasang kateter urin
5. Monitor status hidrasi (seperti :kelebapan
mukosa membrane, nadi)
6. Monitor status hemodinamik termasuk
17
CVP,MAP, PAP
7. Monitor hasil lab. terkait retensi cairan
(peningkatan BUN, Ht ↓)
8. Monitor TTV
9. Monitor adanya indikasi retensi/overload
cairan (seperti:edem, asites, distensi vena
leher)
10. Monitor respon pasien untuk meresepkan
terapi elektrolit
11. Kaji lokasi dan luas edem
12. Anjurkan klien untuk intake oral
13. Distribusikan cairan > 24 jam
14. Konsultasi dengan dokter, jika gejala dan
tanda kehilangan cairan makin buruk
15. Berikan cairan
16. Nasogastrik untuk mengganti kehilangan
cairan

18
2. Gangguan perfusi jaringan renal A. Eliminasi Urin A. Manajemen cairan dan elektrolit
Indikator:
Aktivitas:
 Pola eliminasi
 Bau urin 1. Monitor keabnormalan level untuk serum

 Jumlah urin 2. Dapatkan specimen lab untuk memonitor


level cairan/ elektrolit (seperti Ht,
 Warna urin
BUN,sodium, protein, potassium)
 Partikel urin yang bebas
3. Timbang berat badan tiap hari
 Kejernihan urin
4. Irigasi selang NGT dengan normal salin
 Pencernaan cairan yang adekuat
5. Pasang infuse IV
 Keseimbangan intake dan output dalam
6. Monitor hasil lab yang relevan dengan
24 jam
retensi cairan
 Urin yang keluar disertai nyeri
7. Monitoring status hemodinamik, termasuk
 Urin yang tak lancar keluar
MAP, PAP,PCWP
 Urin yang keluar dengan tergesa-gesa
8. Pertahankan keakuratan catatan intake dan
 Pengawasan urin
output
 Pengosongan kandung kemih dengan
9. Monitor tanda dan gejala retensi cairan
lengkap
10. Monitor tanda- tanda vital
 Tahu akan keluarnya urin 11. Restribusi cairan

19
 Protein urin 12. Perbaikan dehidrasi postoperative
 Urin yang bebas dari darah 13. Pertahankan cairan IV yang mengandung
 Keton urin elektrolit pada frekuensi tetes yang konstan

 pH urin 14. Monitor respon pasien untuk memberikan

 Temuan mikroskopik urin terpi elektrolit

 Elektrolit urin 15. Monitor manifestasi dari kekurangan


keseimbangan elektrolit
 PCO2 arteri
16. Beri diet yang dianjurkan untuk
 pH arteri
ketidakseimbangan cairan atau elektrolit
 Serum elektrolit
yang spesifik ( seperti sodium menurun )
17. Konsultasikan dengan dokter jika tanda
dan gejala kekurangan keseimbangan
cairan dan elektrolit makin parah
18. Beri suplemen elektrolit
19. Monitor kehilangan cairan (seperti;
pendarahan, muntah, takipneu)
Lakukan perkontrolan kehilangan
cairan

20
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari A. Status Nutrisi A. ManajemenNutrisi
kebutuhan tubuh b.d ketidakadekuatan
Indikator : Aktivitas :
intake nutrisi sekunder dari nyeri,
ketidaknyamanan lambung dan  Asupangizi 1. Tentukan status gizi pasien dan
intestinal  Asupanmakanan kemampuan untuk memenuhi kebutuhan
 Asupancairan gizi

 Energi 2. Identifikasi alergi makanan pada pasien

 Hidrasi atau intoleransi

B. Status Nutrisi : Intake nutrisi 3. Tentukan preferensi makanan pasien


4. Anjurkan pasien tentang kebutuhan
Indikator :
nutrisi (yaitu , membahas pedoman diet
 Intake kalori dan piramida makanan)

 Intake protein 5. Bantu pasien dalam menentukan

 Intake lemak pedoman atau piramida makanan

 Intake karbohidrat (misalnya , piramida makanan vegetarian

 Intake vitamin , panduan piramida makanan, dan


piramida makanan untuk pasien berusia
 Intake mineral
lebih dari 70 tahun) yang paling cocok
 Intake zatbesi
dalam memenuhi kebutuhan gizi dan

21
 Intake lainnya pilihan pasien
6. Tentukan jumlah kalori dan jenis nutrisi
yang dibutuhkan untuk memenuhi
kebutuhan nutrisi
7. Berikan obat sebelum makan ( misalnya ,
nyeri , anti emetik ), jika diperlukan
8. Dorong pasien untuk duduk dalam posisi
tegak di kursi , jika mungkin

4. Intoleransi aktifitas b.d. kekurangan A. Toleran Aktivitas A. Manajemen Energi


protein dan disfungsi ginjal Hasil yang diharapkan:
Aktivitas :
 Saturasi oksigen dengan aktivitas
 Tekanan darah sistolik dengan aktivitas 1. Tentukan pembatasan aktivitas fisik

 Tekanan darah diastolik dengan aktivitas pasien


2. Jelaskan tanda yang menyebabkan
 Kekuatan tubuh bagian atas
kelemahan
 Kekuatan tubuh bagian bawah
3. Jelaskan penyebab kelemahan
4. Jelaskan apa dan bagaimana aktivitas yang

22
dibutuhkan untuk membangun energi
5. Monitor intake nutrisi yang adekuat
6. Anjurkan bedrest
7. Monitor respon oksigenasi pasien

B. Terapi aktivitas

Aktivitas :

1. Membantu mengidentifikasi sumberdaya


yang dimiliki dalam beraktivitas
2. Membantu menyusun aktivitas fisik
3. Pastikan lingkungan aman untuk
pergerakan otot
4. Monitor respon emosional, fisik, sosial
dan spiritual

23
BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan
 Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologi pada ginjal
terhadap infeksi bakteri atau virus tertentu.Kuman yang paling sering
dikaitkan dengan kondisi ini adalah bakteri streptococcus beta-hemolyticus
golongan A.
 Penyebab dari Glomerulonefritis Akut dibagi menjadi yang disebabkan
Infeksi dan yang bersifat Noninfeksius
 Manifestasi klinis glomerulonefritis akut tahap awal adalah :Hematuria,
Proteinuria, Azotemia, Berat jenis urine meningkat, Laju endap darah
meningkat, Oliguria dll.
 Pemeriksaan Diagnostik atau Penunjang yang dapat dilakukan yaitu
pemeriksaan laboratorium berupa cek Urin, Darah dan tes gangguan komplek
imun
 Penatalaksanaan terhadap glomerulonefritis akut dapat berupa pemberian
antibiotik pada fase akut , pengobatan hipertensi, pemberian furosemid dan
lain-lain.
 Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada kasus ini : Kelebihan
volume cairan b.d. retensi air dan natrium serta disfungsi ginjal, Gangguan
perfusi jaringan renal, Resiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhaan tubuh b.d ketidakadekuatan intake nutrisi sekunder dari nyeri,
ketidaknyamanan lambungdan intestinal, Intoleransi aktifitas b.d. kekurangan
protein dan disfungsi ginjal
B. Saran
Dengan semakin berkembangnya ilmu pengetahuan, diharapkan perawat dan
tenaga medis lainnya dapat meningkatkan keterampilannya untuk dapat
memberikan pelayanan yang baik kepada pasien.

24
DAFTAR PUSTAKA

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/135/jtptunimus-gdl-tikalutfia-6702-2-.pdf

Muttaqin, Arif, dkk. (2011)). Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan.


Jakarta : Salemba Medika.

Price, Sylvia A. (1995). Patofisiologi : Konsep Klinis – Proses Penyakit Edisi 4.


Jakarta : EGC.

Probowo E, Pranata EA. (2014).Buku Ajar Asuhan Keperawatan Sistem Perkemihan.


Yogyakarta: Nuha Medika

Saputra, Lyndon, dkk. (2014). Medikal Bedal Renal dan Urologi. Jakarta : Binarupa
Aksara.

Suryanto, Toto, dkk. (2009). Asuhan Keperawatan Gangguan Sistim Perkemihan.


Jakarta : TIM.

25