Anda di halaman 1dari 4

F.

MANIFESTASI KLINIS
Terdapat sejumlah manifestasi neurologis sindrom preeklamsia. Masing-masing manifestasi
menunjukkan keterlibatan berat suatu organ dan memerlukan perhatian segera:
1. Nyeri kepala dam skotomata diduga timbul akibat hiperperfusi serebrovaskular yang memiliki
predileksi pada lobus oksipitalis. (Menurut Sibai (2005) dan Zwart dkk., (2008) dalam
Cunningham, dkk, 2017), 50 hingga 75 persen perempuan mengalami nyeri kepala dan 20 hingga
30 persen di antaranya mengalami gangguan penglihatan yang mendahului kejang eklamtik.
Nyeri kepala dapat ringan hingga berat, dan dapat intermiten atau konstan. Menurut pengalaman
kami, tanda ini unik karena biasanya membaik setelah dimulainya infus magnesium sulfat.
2. Kejang bersifat diagnostik untuk eklamsia.
3. Kebutaan jarang terjadi pada preeklamsia saja, tetapi sering menjadi komplikasi pada kejang
eklamtik, yaitu pada hingga 15 persen perempuan (Cunningham dkk., 1995 ). Kebutaan telah
dilaporkan timbul hingga seminggu atau lebih setelah pelahiran (Chambers dan Chain, 2004).
Setidaknya terdapat dua jenis kebutaan yang akan dibahas selanjutnya.
4. Edema otak menyeluruh dapat timbul pada sindrom preeklamsia dan biasanya bermanifestasi
sebagai perubahan status mental yang bervariasi dari kebingungan hingga koma. Kondisi ini
khususnya berbahaya karena dapat menyebabkan herniasi supratentorial yang membahayakan
jiwa.
Pemeriksaan Neuroimaging.
Melalui pencitraan CT, lesi hipodens terlokalisasi pada perbatasan substantia albagrisea,
khususnya di lobus parietalis-oksipitalis biasanya ditemukan pada eklamsia. Lesi semacam ini dapat
juga ditemukan pada lobus frontalis dan inferior lobus temporalis, ganglia basalis, dan talamus
(Brown dkk., 1988). Spektrum ketetlibatan otak sangat luas, dan meluasnya lesi pada otak dapat
diidentifikasi dengan CT scan. Keterlibatan lobus oksipitalis atau edema serebral difus dapat
menyebabkan gejala, seperti kebutaan, letargi, dan kebingungan (Cunningham dan Twickler, 2000).
Pada kasus yang terakhir ini, edema yang luas dapat tampak sebagai kompresi berat atau bahkan
obliterasi ventrikel Otak. Perempuan yang mengalami edema semacam ini dapat mengalami tanda-
tanda herniasi transtentorial imininen yang mengancam nyawa.
Sejumlah teknik pengambilan gambar MRI digunakan untuk mempelajari perempuan eklamtik.
Temuan yang lazim adalah lesi T2 hiperintens di regio korteks dan subkorteks pada lobus parietalis
dan lobus oksipitalis, kadang-kadang disertai terkenanya ganglia basalia dan/atau batang otak
(Zeeman dkk., 2004a). Suatu contoh yang memperlihatkan lesi pada lobus oksipitalis. Meskipun
lesi-lesi PRES ini hampir selalu ditemukan pada perempuan yang mengalami eklamsia, insidennya
pada perempuan dengan preeklamsia lebih kecil. Lesi-lesi ini lebih mungkin ditemukan pada
perempuan yang mengalami penyakit berat dan yang men galami gejala neurologis (Schwartz dkk.,
2000). Meskipun biasanya reversibel, seperempat lesi hiperintens ini merupakan infark serebri yang
tidak menghilang pada pemeriksaan selanjutnya (Loureiro, dkk., 2003; Zeeman dkk., 2004 dalam
Cunningham, dkk, 2017)
Gangguan Penglihatan dan Kebutaan
Skotomata, penglihatan kabur, atau diplopia merupakan gejala yang lazim didapatkan pada
preeklamsia berat dan eklamsia. Gejala-gejala ini biasanya mereda dengan terapi magnesium sulfat
dan/atau penurunan tekanan darah. Kebutaan lebih jarang ditemukan, biasanya reversibel, dan dapat
timbul dari tiga daerah potensial. Ketiga daerah ni adalah korteks visual pada lobus oksipitalis,
kulatum laterale, dan retina. Di retina, lesi dapat mencakup iskemia, infark, dan ablasio.
Kebutaan oksipital disebut juga amaurosis dari bahasa yunani yang artinya meredup. Perempuan
yang mengalami amaurosis biasanya memiliki tanda edema vasogenik yang luas pada lobus
oksipitalis bila dilakukan pemeriksaan pencitraan.

Edema Serebri
Manifestasi klinis yang terjadi akibat edema serebri luas sangat merisaukan. Dalam suatu
periode selama 13 tahun, 10 dari 175 perempuan dengan eklamsia di Parkland Hospital
didiagnosis dengan edema serebri simtomatis (Cunningham dan Twickler, 2000 dalam
Cunningham, dkk, 2017). Gejala-gejala bervariasi dari letargi, kebingungan, dan penglihatan
kabur hingga obtundasi dan koma. Pada sebagian kasus, gejala berfluktuasi. Pembahan
status mental umumnya berkaitan dengan gejala terkenanya Otak seperti yang terlihat pada
pencitraan MRI dan CT. Tiga perempuan dengan edema otak umum jatuh dalam keadaan
koma dan memiliki temuan radiografi berupa herniasi transtentorial iminen. Satu di
antaranya meninggal akibat herniasi.
Secara klinis, kami telah mengamati bahwa perempuan-perempuan ini sangat rentan
terhadap peningkatan tekanan darah yang hebat dan mendadak, yang akan memperburuk
edema vasogenik menyeluruh secara akut. Jadi, penting untuk melakukan pengendalian
tekanan darah secara cermat. Terapi dengan manitol atau deksametason perlu
dipertimbangkan.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Prediktif untuk timbulnya sindrom Preeklamsia
1. Perfusi plasenta/tahanan vascular
Contoh uji berguling, uji genggaman isometric atau pressor dingin, infus angiotensin-II,
pengukuran tekanan arteri rerata pada trimenster kedua, peningkatan trombosit angiotensin-II,
renin, pemantauan tekanan darah 24 jam ambulatoris, velosimetrik Doppler transkanial pada
janin atau arteri uterine.
2. Disfungsi endokrin unit fetal plasental
Contoh Gonadotropin korionik manusia (hCG), alfa-fetoprotein, estriol, protein A terkait
kehamilan (PAPP A), inhibin A, aktivin A, protein plasenta 13, hormon pelepasan
kortikotropin.
3. Disfungi ginjal
Contoh asam urat serum, mikroalbuminuria, kalsium atau kallikrein dalam urin,
mikrotransferinuria, N-asetil-β-glukosaminidasi
4. Disfungsi endotel/stress oksidan
Contoh hitung dan aktivasi trombosit, fibronektin, molekul adhesi endotel, prostaglandin,
tromboksan, protein reaktif C, sitokin, endothelin, neurokinin B, homosistein, lipid, antibody
antifosfolipid, activator-inhibitor plasminogen (PAI), leptin, p-selektin, factor angiogenik yang
mencakup factor pertumbuhan plasenta (PIGF), factor pertumbuhan endotel vascular (VEGF),
fms-like tyrosine kinase reseptor-1 (sFlt-1), endoglin.
5. Lain-lain
Contoh antitrombin-III (AT-3), peptide natriuretic atrial (ANP), β2-mikroglobin, penanda
genetic, DNA bebas janin, penanda proteonomik serum (Diaptasi dari Conde-Agudelo dkk.
2009 dalam Cunningham, dkk, 2017)

H. DIAGNOSIS
Diagnosis Dini Preeklamsia
Secara tradisional, frekuensi kunjungan antenatal bertambah sering pada trimester ketiga, dan hal
ini membantu deteksi dini preeklamsia. Perempuan tanpa hipertensi yang nyata, tetapi diduga
mengalami preeklamsia yang berkembang dini saat kunjungan antenatal rutin, diminta melakukan
kunjungan antenatal yang lebih sering. Protokol yang berhasi digunakan selama bertahun-tahun di
Parkland Hospital untuk perempuan dengan awitan baru tekanan darah diastolic >80 mmHg tetap
<90 mmHg atau dengan penambahan abnormal berat badan secara mendadak yang melebihi 1
kg/minggu menganjurkan kunjungan kembali minimal dengan interval 7 hari, dan lebih baik dengan
interval 3 hingga 4 hari. Pemantauan pasien secara rawat jalan diteruskan kecuali timbul hipertensi
nyata awitan dini – tekanan diastolic ≥90 mmHg atau tekanan sistolik ≥140 mmHg dirawat inap
selama 2 hingga 3 hari untuk menentukan tingkat keparahannya. Perempuan dengan penyakit berat
yang persisten dipantau lebih ketat, dan banyak yang diterminasi kehamilannya. Sebaliknya,
perempuan yang memiliki penyakit yang tampak ringan sering dapat ditata laksana sebagai pasien
rawat jalan, meskipun kami memiliki ambang yang rendah untuk rawat inap ber kelanjutan pada
nulipara.
Diagnosis Banding
Umumnya, eklamsia lebih mungkin terlalu sering didiagnosis dibandingkan terlewatkan. Epilepsi,
ensefalitis, meningitis, tumor otak, sistiserkosis, dan rupturnya aneurisma otak saat kehamilan lanjut
dan masa nifas dapat menyerupai eklamsia. Namun, hingga penyebab lain disingkirkan, semua
perempuan hamil dengan kejang harus dianggap mengalami eklamsia.

REFERENSI
F. Gary Cunningham, et al, 2017, Obstetri Williams, Jakarta : EGC