Anda di halaman 1dari 10

Abses Hati Amebik dan Penatalaksanaannya

Riama Sihombing 102012185


Bryan Raka Alim 102013145
Felysia Margaret Giovani 102013211
Willis 102014010
Silvia Gunawan 102014043
Evalusty Karunia Paulus Lopa 102014093
Graciela Anjanette Putri Lunita 102014138
Ruth Anthea Airin Simanjuntak 102014210
Lim Kee Zhen 102014237

Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat, Indonesia

Pendahuluan
Abses hati merupakan infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi bakteri,
parasit, jamur yang berasal dari sistem gastrointestinal dan bilier yang ditandai
dengan proses supurasi dengan pembentukan pus, yang terdiri dari jaringan hati
nekrotik, sel inflamasi dan sel darah dalam parenkim hati. 1
Abses hati amuba adalah manifestasi ekstraintestinal paling umum dari amubiasis.
Dibandingkan dengan orang-orang yang tinggal didaerah endemik, orang yang
mengalami abses hati amuba setelah perjalanan ke daerah endemik dan lebih
cenderung berusia tua dan laki-laki. Abses hati amuba ditandai dengan hepatomegali,
dengan abses besar atau abses multiple. Terjadinya suatu abses amuba pada orang
yang belum bepergian ke tau tinggal di daerah endemik harus meningkatkan
kecurigaan keadaan immunosupresi. Faktor pejamu yang memberikan konstribusi
untuk tingkat keparahan penyakit adalah usia muda, kehamilan, malnutrisi,
alkoholisme, penggunaan glukokortikoid, dan keganasan. 2
Anamnesis
Anamnesis merupakan tahap awal dalam pemeriksaan untuk mengetahui
riwayat penyakit dan menegakkan diagnosis. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti,
teratur dan lengkap karena sebagian besar data yang diperlukan dari anamnesis untuk
menegakkan diagnosis. Sistematika yang lazim dalam anamnesis, yaitu identitas,
riwayat penyakit, dan riwayat perjalanan penyakit.
1) Identitas : nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama, suku bangsa,
pendidikan, pekerjaan.
2) Keluhan utama
Keluhan utama yang menyebabkan pasien dibawa berobat. Keluhan utama
tidak harus sejalan dengan diagnosis utama.
3) Riwayat penyakit sekarang (RPS)
Yang perlu ditanyakan :
- Sejak kapan nyeri terasa
- Lokasi nyeri dan nyerinya meyebar atau tidak
- Factor memperingan atau yang memperburuk.
- Menanyakan riwayat buang air besar dan kecil
- Tanyakan keluhan-keluhan lain
4) Tanyakan sakitnya Riwayat penyakit dahulu (RPD)
5) Riwayat kesehatan keluarga atau riwayat penyakit menahur
6) Riwayat lingkungan tempat tinggal, sosal ekonomi

Pemeriksaan Fisik
Tanda-tanda vital ;
- Suhu : 37,50C
- Nadi : 86 kali/menit
- Pernafasan : 19 kali/menit
- Tekanan darah : 100/70

Palpasi : hepar membesar teraba 3 jari dibawah arcus costae, 2 jari di bawah
processus xypoideus, tepi tumpul, lunak, nyeri tekan kanan atas, fluktuasi (+),
permukaan licin.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan darah :
- leukosit : 14.000
- trombosit : 254.000

Pemeriksaan USG :
Pada pemeriksaan USG didapatkan hasil SOL, hipoekoik, inhomogen, batas
tegas, ukuran 5,7 x 6,4 cm, sugestif adanya abses.
Diagnosis Kerja
Abses hati amuba adalah penimbunan atau akumulasi debris nekro-inflamatori
purulen di dalam parenkim hati yang disebabkan oleh amuba, terutama entamoeba
hystolitica. Entamoeba ini dapat berkembang dalam 2 bentuk, yaitu stadium kista dan
tropozoit yang invasif pada mukosa kolon mengakibatkan disentri, serta dapat masuk
ke sirkulasi darah dalam bentuk abses hati.3
Sherlock (2002) membuat kriteria diagnosis abses hati amuba:2
1. Adanya riwayat berasal dari daerah endemik

2. Pembesaran hati pada laki-laki muda

3. Respons baik terhadap metronidazole

4. Lekositosis tanpa anemia pada riwayat sakit yang tidak lama dan lekositosis
dengan pada riwayat sakit yang lama.

5. Ada dugaan amebiasis pada pemeriksaan foto toraks PA dan lateral

6. Pada pemeriksaan scan didapatkan filling defect

7. Tes fluorescen antibodi ameba positif

Diagnosis Banding
 Abses Hati Piogenik
Abses hati piogenik dapat berasal dari radang bilier, dari daerah splangnik
melalui vena porta, atau sistemik dari manapun di tubuh melalui arteri hepatika.
Sebagian sumber tidak diketahui. Abses hati piogenik bisa disebabkan karena bakteri
Escherichia coli. Kadang disebabkan oleh trauma atau infeksi langsung dari hati atau
sistem di sekitarnya. Gambaran klinis abses hati piogenik menunjukkan manifestasi
sistemik yang lebih berat dari abses hati ameba. Secara klinis, ditemukan demam
yang naik turun, rasa lemas, penurunan berat badan dan nyeri perut. Nyeri terutama di
bawah iga kanan atau pada kuadran kanan atas. Dapat dijumpai gejala dan tanda efusi
pleura. Nyeri sering berkurang bila penderita berbaring pada sisi kanan. Demam
hilang timbul atau menetap bergantung pada jenis abses atau kuman penyebabnya.
Dapat terjadi ikterus, asites dan diare.4
Ikterus terutama terdapat pada abses hati piogenik karena penyakit saluran
empedu disertai dengan kolangitis supurativa dan pembentukan abses multipel. Jenis
ini prognosisnya buruk. Pada pemeriksaan mungkin didapatkan hepatomegali atau
ketegangan pada perut kuadran lateral atas abdomen atau pembengkakan pada daerah
intercosta. Ketegangan lebih nyata pada perkusi. Apabila abses terdapat pada lobus
kiri, mungkin dapat diraba massa di epigastrium.4
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit meningkat dengan jelas (>
10.000/mm3) didapatkan pada 75-96% pasien, walaupun beberapa kasus
menunjukkan nilai normal. Laju endap darah biasanya meningkat dan dapat terjadi
anemia ringan yang didapatkan pada 50-80% pasien. Alkali fosfatase dapat meningkat
yang didapatkan pada 95-100 pasien. Peningkatan serum aminotransferase aspartat
dan serum aminotransferase alanin didapatkan pada 48-60% pasien. Prognosis buruk
bila kadar serum amino transferase meningkat. Peningkatan bilirubin didapatkan pada
28-73% pasien. Penurunan albumin (<3 g/dL) dan peningkatan globulin (>3 g/dL)
masih diamati. Protrombin time meningkat pada 71-87 pasien.4

 Hepatoma
Hepatoma (karsinoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari sel-sel
hati. Hepatoma merupakan kanker hepar primer yang paling sering ditemukan.
Terjadinya penyakit ini belum diketahui secara pasti. Namun, beberapa faktor yang
diduga sebagai penyebabnya antara lain virus hepatitis B dan C, sirosis hepar,
aflatoksin, infeksi beberapa macam parasit, keturunan maupun ras.4
Keluhan dan gejala yang timbul sangat bervariasi. Pada awalnya penyakit
kadang tanpa disertai keluhan atau sedikit keluhan seperti perasaan lesu, dan berat
badan menurun drastis. Penderita sering mengeluh rasa sakit atau nyeri tumpul (rasa
nyeri seperti ditekan jari atau benda tumpul) yang terus menerus di perut kanan atas
yang sering tidak hebat tetapi bertambah berat jika digerakkan. Keluhan yang disertai
demam umumnya terjadi akibat nekrosis pada sentral tumor. Penderita bisa tiba-tiba
merasa nyeri perut yang hebat, mual, muntah, dan tekanan darah menurun akibat
pendarahan pada tumornya.4
Pada pemeriksaan fisik didapatkan hepar membesar dengan konsistensi keras
dan sering berbenjol-benjol, terjadi pembesaran limpa, serta perut membuncit karena
adanya asites. Kadang-kadang dapat timbul ikterus dengan kencing seperti air teh dan
mata menguning. Diagnosis hepatoma selain memerlukan anamesis dan pemeriksaan
fisik juga beberapa pemeriksaaan tambahan seperti pemeriksaan radiologi (rontgen),
ultrasonografi (USG), computed tomography scanning (CT scan), peritneoskopi, dan
test laboratrium. Diagnosa yang pasti ditegakkan dengan biopsi hati untuk
pemeriksaan jaringan.4
Hepatoma selain menimbulkan gangguan faal hepar juga membentuk
beberapa jenis hormon yang dapat meningkatkan kadar hemoglobin, kalsium,
kolesterol, dan alfa feto protein di dalam darah. Gangguan faal hepar menyebabkan
peningkatan kadar SGOT, SGPT, fosfatase alkali, laktat dehidrogenase, dan alfa-L-
fukosidase. Pengobatan KHS yang telah dilakukan sampai saat ini adalah dengan obat
sitostatik, embolisasi, atau pembedahan. Prognosis umumnya jelek. Tanpa
pengobatan, kematian penderita dapat terjadi kurang dari setahun sejak gejala
pertama.4

Etiologi
Abses hati amebik merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal.
Abses hati amebik terutama disebabkan oleh Entamoeba histolytica yang dapat
menyebabkan pus dalam hati. Entamoeba histolytica mempunyai 2 stadium yaitu
trofozoit dan kista. Bila kista matang tertelan, kista tersebut tiba di lambung masih
dalam keadaan utuh karena dinding kista tahan terhadap asam lambung.5
Tropozoit adalah bentuk yang aktif bergerak dan bersifat invasif, dapat tumbuh
dan berkembang biak, aktif mencari makanan, dan mampu memasuki organ dan
jaringan. Ukuran Entamoeba histolytica bentuk trofozoit sekitar 10-60 mikron,
mempunyai inti entameba yang di endoplasma. Stadium trofozit dapat bersifat
patogen dan menginvasi jaringan usus besar. Dengan aliran darah, meyebar ke
jaringan hati, paru, otak, kulit dan vagina. Hal tersebut disebabkan sifatnya yang
dapat merusak jaringan.5
Bentuk kista Entamoeba histolytica bulat, dengan dinding kista dari hialin,
tidak aktif bergerak. Stadium ini berasal dari stadium trofozoit yang berada di rongga
usus besar. Ukuran kista 10-20 mikron. Stadium kista merupakan stadium yang
infektif. Dengan adanya dinding kista, stadium kista dapat bertahan. Infeksi terjadi
dengan menelan kista matang.5
Gambar 1. E. histolytica bentuk trofozoit Gambar 2. E.histolytica bentuk kista

Epidemiologi
Abses hati lebih sering terjadi pada pada pria dibandingkan wanita dan
berhubuhngan dengan sanitasi yang buruk, status ekonomi rendah, dan gizi buruk.
Pada negara-negara berkembang, abses hati amebic (AHA) didapatkan secara
endemik. Penularan dapat melalui oral-anal-fekal ataupun melalui vector (lalat dan
lipas). Individu yang mudah terinfeksi adalah penduduk di daerah endemis,
wisatawan ke daerah endemis atau para homoseksual.2

Patofisiologi
Cara penularan umumnya fecal-oral baik melalui makanan atau minuman
yang tercemar kista atau transmisi langsung pada orang dengan hygiene buruk.
Selama siklus hidupnya, Entamoeba hystolitica dapat berbentuk sebagai tropozoit
atau bentuk kista. Setelah menginfeksi, kista amuba akan melewati saluran
pencernaan dan menjadi tropozoit di usus besar, tropozoit kemudian melekat ke sel
epitel dan mukosa kolon dengan Gal/GalNAc dimana mereka menginvasi mukosa.
Lesi awalnya berupa mikroulserasi mukosa caecum, kolon sigmoid dan rektum yang
mengeluarkan eritrosit, sel inflamasi dan sel epitel. Ulcerasi yang meluas ke
submukosa menghasilkan ulcer khas berbentuk termos (flask-shape) yang berisi
tropozoit di atas jaringan mati dan sehat. Organism dibawa oleh sirkulasi vena portal
ke hati, tempat abses dapat berkembang. Entamoeba hystolotica sangat resisten
terhadap lisis yang dimediasi komplemen, oleh karena itu dapat bertahan dalam aliran
darah. Terkadang organism ini menginvasi organ selain hati dan dapat membuat abses
dalam paru-paru dan otak. Pecahnya abses hati amuba ke dalam pleura, peikard dan
ruang peritoneal juga dapat terjadi. Di dalam hati E.hystolitica mengeluarkan enzim
proteolitik yang berfungsi melisiskan jaringan pejamu. Lesi pada hati berupa “well
demarcated abscess” mengandung jaringan nekrotik dan biasanya mengenai lobus
kanan hati. Respon awal pejamu ialah migrasi sel-sel PMN. Amuba juga memiliki
kemampuan melisiskan PMN dengan enzim preteolitiknya sehingga terjadilah
destruksi jaringan. Abses hati mengandung debris aselular, dan tropozoit hanya dapat
ditemukan pada tepi lesi.2

Gambar 3. Patofisiologi AHA Gambar 4. Siklus hidup E. histolytica

Gejala dan Tanda


Abses hatia amuba lebih sering dikaitkan dengan presentasi klinis yang akut
dibandingkan abses piogenik hati. Gejala terjadi rata-rata dua minggu pada saat
diagnosis dibuat. Dapat terjadi sebuah periode laten antara infeksi hati usus dan
selanjutnya sampai bertahun-tahun, dan kurang dari 10% pasien melaporkan riwayat
diare berdarah dengan disentri amuba. 2
Nyeri perut kana atas dirasakan 75-90% pasien, lebih berat dibandingkan
piogenik terutama di kuadran kanan atas. Kadang nyeri disertai mual, muntah
anoreksia, penurunan berat badan, kelemahan tubuh dan pembesaran hati yang juga
terasa nyeri. Nyeri spontan perut kanan atas disertai jalan membungkuk ke depan
dengan kedua tangan diletakkan diatasnya merupakan gambaran klinis khas yang
sering dijumpai. 20% penderita dengan kecurigaan abses hati amuba mempunyai
riwayat diare atau disentri.2
Demam umumnya terjadi, tetapi mungkin pula polanya intermiten. Malaise,
mialgia, artralgia umum terjadi. Ikterus jarang terjadi dan bila ada menandakan
prognosis yang buruk. 2
Penatalaksanaan
A. Medikamentosa
Metrodinazole adalah amebisid jaringan yang saat ini merupakan pilihan
pertama. Dosisnya bervariasi antara 3x750mg hingga 3x800mg per hari selama 10
hari. Amebisid jaringan lainnya ialah klorokuin. Dosisnya yang diberikan 600mg
klorokuin basa (4 tablet), lalu 6 jam kemudian 300 mg (2 tablet) selanjutnya
2x150mg/hari selama 28 hari. Cara lain adalah klorokuin 1 gr/hari (4 tablet) selama 2
hari, diteruskan 500mg/ hari (2 tablet) sampai 21 hari. Dapat pula menggunakan
analgesik seperti asam mefenamat 3 x 500mg untuk mengurangi rasa nyeri.6

B. Non-medikamentosa
Dapat menganjurkan pasien untuk tirah baring apabila sakit yang dirasakan
tidak dapat diatasi dan semakin menjadi. Tetap diberikan gizi yang seimbang serta
mengkonsumsi makanan dan minuman yang bersih dan matang. Menghindari faktor
pencetus kerusakan hati seperti minum alkohol atau minuman bersoda dan
mengkonsumsi rokok.6
Tindakan aspirasi terapeutik dilakukan dengan tuntunan USG bila ada indikasi
abses yang dikhawatirkan pecah, dalam 48-72 jam tidak respons terhadap terapi
medikamentosa, abses lobus kiri karena abses disini mudah pecah ke rongga
pericardium atau peritoneum, abses dengan serologi ameba negatif, atau abses
multipel.6
Tindakan pembedahan jarang dilakukan karena mortalitas tinggi, tindakan
pembedahan dilakukan jika ada indikasi abses yang sangat besar dan menonjol ke
dinding abdomen atau ruang interkostal, bila terapi medikamentosa dan aspirasi tidak
berhasil, ruptur abses ke dalam rongga pleura/intraperitoneal/prekardial.6

Komplikasi
Komplikasi yang paling sering terjadi adalah ruptur abses sebesar 5-5,6%.
Ruptur dapat terjadi ke pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal, atau kulit.
Kadang-kadang dapat terjadi superinfeksi, terutama saat aspirasi atau drainase. Saat
diagnosis ditegakkan, menggambarkan keadaan penyakit yang berat, seperti
peritonitis generalisata dengan mortalitas 6-7%, kelainan pleuropulmonal, gagal hati,
perdarahan ke dalam rongga abses, hemobilia, empiema, fistula hepatobronkial,
rupture ke dalam perikard atau retroperitoneum. Sesudah mendapat terapi, sering
terjadi diatesis hemoragik, infeksi luka, abses rekuren, perdarahan sekunder dan
terjadi rekurensi atau reaktivasi abses.7

Pencegahan
Infeksi amuba disebarkan melalui konsumsi makanan atau air yang tercemar
kista. Karena pembawa asimtomatik dapat mengeluarkan hingga 15 juta kista per hari,
pencegahan infeksi membutuhkan sanitasi yang memadai dan pemberantasan
pembawa kista. Pada daerah beresiko tinggi, infeksi dapat diminimalkan dengan
menghindari konsumsi buah-buahan dan sayuran yang tidak dikupas dan penggunaan
air kemasan. Karena kista tahan terhadap klor, desinfektan oleh iodine dianjurkan.
Sampai saat ini tidak ada profilaksis yang efektif.2
Prognosis
Abses hati amuba merupakan penyakit yang sangat “treatable”. Angka
kematiannya < 1% bila tanpa penyulit. Penegakan diagnosis yang terlambat dapat
memberikan penyulit abses rupture sehingga meningkatkan angka kematian.2

Kesimpulan

Abses hati amebik adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena
infeksi Entamoeba histolytica yang bersumber dari intestinal. Penegakan diagnosis
dilakukan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang berupa
pemeriksaan laboratorium dan radiologis. Penanganan berupa medikamentosa,
aspirasi terapeutik, dan pembedahan.
Daftar Pustaka
1. Wordpress. Abses Hepar. Diunduh dari :
http://panmedical.wordpress.com/2010/04/10/abses-Hepar/ , 12 Juni 2016
2. Adi P. Pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas. Dalam: Sudyono
AW,Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid I. Edisi VI. Jakarta : Interna Publishing; 2014. h. 1991-6
3. Sulaiman A, Akbar N, Lesmana L A, Noer S. Buku ajar ilmu penyakit hati.
Edisi pertama revisi. Jakarta : Sagung Seto ; 2012 h.525-6.
4. Rachman LY, Dany F, Rendy L. Dasar patologis penyakit. Edisi ke-7. Jakarta: EGC;
2009.h.924-5.
5. Soedarto. Buku ajar parasitologi kedokteran. Jakarta: Sagung Seto; 2011.h.21-26.
6. Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi. Farmakologi dan terapi. Edisi ke-5. Jakarta:
FKUI; 2011.h.551-5.
7. Ndraha S. Bahan ajar gastroenterohepatologi. Edisi ke-1. Jakarta: Bagian Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UKRIDA; 2013.h.181-4.