Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Secara historis Sindrom Stevens-Johnson pertama kali digambarkan pada tahun l922 oleh
2 dokter Amerika yaitu Stevens dan Johnson. Mereka menggambarkan sindrom mukokutan akut
pada 2 orang pemuda dengan konjungtivitis purulen, stomatitis, dan lesi kulit mirip eritema
multiforme. Sindrom ini kemudian dikenal sebagai sindrom Stevens Johnson.
Sindrom Stevens-Johnson didefinisikan sebagai reaksi kumpulan gejala sistemik dengan
karakteristik yang mengenai kulit, mata dan selaput lendir orifisium. Sindrom Stevens-Johnson
merupakan bentuk berat dari eritema multiforme, sehingga SSJ dikenal juga dengan sebutan
eritema multiforme mayor.
Penyakit ini disebabkan oleh reaksi hipersensitif (alergi) terhadap obat; infeksi HIV,
penyakit jaringan ikat dan kanker merupakan faktor risiko penyakit ini. Beberapa kasus
berhubungan dengan infeksi Mycoplasma pneumonia, kasus lainnya idiopatik atau tidak
diketahui penyebabnya.
Penyakit ini umumnya menyerang anak-anak dan dewasa maupun muda, jarang dijumpai
pada anak usia 3 tahun kebawah. Penyakit ini dapat terjadi pada setiap usia, terjadi peningkatan
resiko pada usia diatas 40 tahun. Perempuan lebih sering terkena dibandingkan laki-laki dengan
perbandingan 1,5 ; 1. Data dari ruang rawat inap RSCM menunjukkan bahwa selama tahun
2010-2013 terdapat 57 kasus dengan rincian Sindrom Steven Johnson (SSJ) 47,4%, overlap SSJ-
NET 19,3%, dan Nekrolisis Epidermal Toksik (NET) sebanyak 33,3%. Angka kematian akibat
SSJ bervariasi antara 5-12%.
Di Eropa dan Amerika Serikat, angka kejadian SSJ diperkirakan 1-6 kasus per 1 juta
pasien per tahun. Kasus SSJ paling sering ditemukan setelah dekade ke-4. Kondisi ini sering
terjadi pada orang dewasa namun telah dilaporkan terjadi pada anak-anak berumur 3 bulan.
Sindrom Stevens-Johnson juga dilaporkan lebih sering terjadi pada ras Kaukasia.
Penyebab yang pasti dari penyakit ini belum diketahui, bahkan dikatakan Multifaktorial.
Salah satu penyebab yang dianggap sering ialah alergi sistemik terhadap obat. Sebagaimana kita
ketahui hampir semua obat dapat dibeli bebas diluar apotik dan adanya kecenderungan para

1
pasien mengobati dirinya sendiri lebih dahulu sebelum berobat ke dokter karena faktor biaya.
Oleh karena itu penyakit ini makin sering ditemukan. Penyakit ini perlu diketahui oleh para
dokter karena dapat menyebabkan kematian, tetapi dengan terapi yang tepat dan cepat, umumnya
penderita dapat diselamatkan.

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Sindrom Steven Johnson


2.1.Defenisi
Sindrom Steven Johnson (SSJ) merupakan suatu kumpulan gejala klinis erupsi
mukokutaneus yang ditandai trias kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel atau bula, dan
dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput lendir orifisium, serta mata. Sindrom ini
dapat bermanifestasi mulai dari gejala ringan hingga gejala berat yang dapat mengancam nyawa.

Sinonim
Ektodermosis Erosiva Pluriorificialis, sindrom Mucocutanea-Okular's, Eritema
Multiformis jenis Hebra, Eritema multiforme Exudatorum dan Eritema Bulosa maligna. Namun,
sebagian besar disebut sebagai Sindrom Stevens Johnson.

2.2.Epidemiologi
Penyakit ini umumnya menyerang anak-anak dan dewasa maupun muda, jarang dijumpai
pada anak usia 3 tahun kebawah. Penyakit ini dapat terjadi pada setiap usia, terjadi peningkatan
resiko pada usia diatas 40 tahun. Perempuan lebih sering terkena dibandingkan laki-laki dengan
perbandingan 1,5 ; 1. Data dari ruang rawat inap RSCM menunjukkan bahwa selama tahun
2010-2013 terdapat 57 kasus dengan rincian Sindrom Steven Johnson (SSJ) 47,4%, overlap SSJ-
NET 19,3%, dan Nekrolisis Epidermal Toksik (NET) sebanyak 33,3%. Angka kematian akibat
SSJ bervariasi antara 5-12%.

2.3.Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui, dikatakan Multifaktorial. Ada yang beranggapan
bahwa sindrom ini merupakan Eritema Multiforme yang berat dan disebut Eritema Multiforme
Mayor, sehingga dikatakan mempunyai penyebab yang sama.
Beberapa faktor yang dapat menyebabkan timbulnya sindrom ini antara lain:

3
1. Infeksi
a. Infeksi Virus
Sindrom Stevens-Johnson dapat terjadi pada stadium permulaan dari infeksi
salauran nafas atas oleh virus pneumonia. Hal ini dapat terjadi pada Asian flu,
Lympho Granuloma Venerium, Measles, Mumps dan vaksinasi Smallpox virus.
Virus-virus Coxsackie, Echovirus dan Poliomyelitis juga dapat menyebabkan
Sindroma Stevens-Johnson.
b. Bakteri
Beberapa bakteri yang mungkin dapat menyebabkan Sindroma Stevens- Johnson
ialah Brucellosis, Dyptheria, Erysipeloid, Glanders, Pneumonia, Psittacosis,
Tuberculosis, Tularemia, Lepromatous Leprosy atau Typhoid Fever.
c. Jamur
Coccidiodomycosis dan Histoplasmosis dapat menyebabkan Eritema Multiforme
Bulosa, yang pada keadaan berat juga dikatakan sebagai Sindroma Stevens-
Johnson.
2. Alergi Sistemik
Berbagai obat yang diduga dapat menyebabkan Sindrom Stevens-Johnson antara lain:
Penisilin dan derivatnya, Streptomysin, Sulfonamide, Tetrasiklin, Analgesik/antipiretik
(misalnya Derivat Salisilat, Pirazolon, Metamizol, Metampiron dan Paracetamol),
Digitalis, Hidralazin, Barbiturat(Fenobarbital), Kinin Antipirin, Chlorpromazin dan
Karbamazepin.
3. Penyakit-Penyakit Keganasan
Karsinoma penyakit Hodgkins, Limfoma, Myeloma, dan Polisitemia.

2.4.Patogenesa
Patogenesanya belum jelas, mungkin disebabkan oleh reaksi alergi tipe III dan IV. Reaksi
tipe III terjadi akibat terbentuknya kompleks Antigen Antibodi yang membentuk
Mikropresipitasi sehingga terjadi aktivasi sistim komplemen. Akibatnya terjasi Akumulasi
Neutrofil yang kemudian melepaskan Lisosim dan menyebabkan kerusakan jaringan pada organ
sasaran ( Target Organ ) . Reaksi tipe IV terjadi akibat Limposit T yang tersensitisasi berkontak

4
kembali dengan antigen yang sama, kemudian Limfokin dilepaskan sehingga terjadi reaksi
radang.
Reaksi hipersensitifitas tipe III, hal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibody yang
bersikulasi dalam darah mengendap didalam pembuluh darah atau jaringan. Antibody tidak
ditujukan kepada jaringan tersebut, tetapi terperangkap dalam jaringan kapilernya. Pada beberapa
kasus antigen asing dapat melekat kejaringan menyebabkan terbentuknya komplek antigen
antibody ditempat tersebut. Reaksi tipe III mengaktifkan komplemen dan degranulasi sel mast
sehingga terjadi kerusakan jaringan atau kapiler ditempat terjadinya reaksi tersebut. Neutrofil
tertarik ke daerah tersebut dan mulai memfagositosis sel-sel yang rusak sehingga terjadi
pelepasan enzim-enzim serta penimbunan sisa sel. Hal ini menyebabkan siklus peradangan
berlanjut.
Reaksi hipersensitifitas tipe IV, pada reaksi ini diperantarai oleh sel T, terjadi pengaktifan
sel T penghasil limfokin atau sitotoksik oleh suatu antigen sehingga terjadi penghancuran sel-sel
yang bersangkutan. Reaksi yang diperantarai oleh sel ini bersifat lambat (delayed), memerlukan
waktu 14 sampai 27 jam.

2.5.Gambaran Klinis
Perjalanan penyakit sangat akut dan mendadak dapat di sertai gejala prodromal berupa
demam tinggi ( 30 C – 40 C ), nyeri kepala, batuk, pilek dan nyeri tenggorokan yang dapat
berlangsung 2 minggu. Gejala – gejala ini dengan segera akan menjadi berat yang ditandai
meningkatnya kecepatan nadi dan pernafasan, denyut nadi melemah, kelemahan yang hebat serta
menurunnya kesadaran, soporous sampai koma. Pada sindroma ini terlihat adanya trias kelainan
berupa :
a. Kelainan kulit.
Kelainan pada kulit dapat berupa Eritema, vesikal, dan bulla. Eritema berbentuk
cincin (pinggir Eritema tengahnya relative hiperpigmentasi ) yang berkembang
menjadi urtikaria atau lesi papuler berbentuk target dengan pusat ungu atau lesi
sejenis dengan vesikel kecil. Vesikel kecil dan Bulla kemudian memecah
sehingga terjadi erosi yang luas. Disamping tiu dapat juga terjadi Erupsi
Hemorrhagis berupa Ptekie atau Purpura. Bila disertai Purpura - prognosisnya
menjadi lebih buruk. Pada keadaan yang berat kelainannya menjadi Generalisata.

5
b. Kelainan selaput lendir di orifisium.
Kelainan selaput lendir di orifisium yang tersering ialah pada mukosa mulut /
bibir (100%), kemudian disusul dengan kelainan alat genitalia (50%), sedangkan
di lubang hidung dan anus jarang (masing–masing 8% - 4%). Kelainan yang
terjadi berupa Stomatitis dengan vesikel pada bibir, lidah, mukosa mulut bagian
buccal. Stomatitis merupakan gejala yang dini dan menyolok. Stomatitis ini
kemudian menjadi lebih berat dengan pecahnya vesikel dan Bulla sehingga terjadi
erosi, eskoriasi, pendarahan, ulcerasi dan terbentuk krusta kehitaman. Juga dapat
terbentuk pseudomembran. Di bibir kelainan yang sering tampak ialah krusta
berwarna hitam yang tebal. Adanya stomatitis ini dapat menyebabkan penderitaan
sukar menelan. Kelainan Dimukosa dapat juga terjadi di Faring, Traktus
Respiratorius bagian atas dan Esophagus. Terbentuknya Pseudo membrane di
Faring dapat memberikan keluhan sukar bernafas dan penderita tidak dapat makan
dan minum.

6
c. Kelainan mata.
Kelainan pada mata merupakan 80% diantar semua kasus, yang sering terjadi
ialah conjunctivitis kataralis. Selain itu dapat terjadi conjunctivitis purulen,
pendarahan, Simblefaron, ulcus cornea, Iritis/Iridosiklitis yang pada akhirnya
dapat terjadi kebutaan sehingga dikenal trias yaitu Stomatitis, Conjuntivitis, dan
Uretritis.

2.6.Diagnosis
Diagnosa dapat dibuat berdasarkan anamnesa dan gambaran klinis. Pada Anamnesa
hendaknya ditanyakan secara teliti apakah ada hubungannya dengan alergi obat secara sistemik.
Pada kasus- kasus dimana telah mengalami dua kali reaksi alergi dengan obat yang sama
membuktikan bahwa memang obat tersebutlah yang menjadi penyebabnya. Gambaran Klinis
khas berupa adanya trias kelainan yaitu kelainan pada kulit, selaput lendir orifisium dan mata.
Keadaan Umum penderita bervariasi dari ringan sampai berat. Pemeriksaan laboratorium darah
dapat membantu memperkirakan kemungkinan penyebab meskipun tidak khas. Jika terdapat
lekositosis menunjukkan penyebabnya kemungkinan karena infeksi. Bila terdapat Eosinofilia
kemungkinan karena alergi. Jika disangka penyebabnya karena infeksi dapat dilakukan kultur
darah.

2.7.Diagnosis Banding
Beberapa penyakit yang dapat merupakan diagnosa banding Sindrom Stevens-Johnson
ialah:
1) Nekrolisis Epidermal Toksik (NET) Penyakit ini sangat mirip dengan Sindrom
Stevens- Johnson. Pada NET terdapat Epidemolisis(Epidermis terlepas dari

7
dasarnya) yang menyeluruh dan keadaan umum penderita biasanya lebih
buruk/berat.

Gambar. Nekrolisis epidermal toksik (NET).

2) Pemfigus Vulgaris Sering dijumpai pada orang dewasa, keadaan umum buruk,
tidak gatal, bula berdinding kendor dan biasanya generalisata.

Gambar. Pemfigus Vulgaris.

3) Pemfigoid Bulosa Pada penyakit ini keadaan umumnya baik, dinding bula tegang,
letaknya subepidermal.

8
Gambar. Pemfigoid Bulosa.

4) Dermatitis Herpertiformis Didapatkan keadaan umum yang baik, keluhan dengan


gatal dan dinding vesikel/bula tegang dan berkelompok.

Gambar. Dermatitis Herpetiformis.

2.8.Penatalaksanaan
Penanganan terhadap penderita Sindrom Stevens-Johnson memerlukan tindakan yang
tepat dan cepat. Penderita biasanya memerlukan perawatan di rumah sakit.
Penanganan yang perlu dilakukan meliputi:
1. Kortikosteroid
Penggunaan obat Kortikosteroid merupakan tindakan life-saving. Pada Sindrom
Stevens –Johnson yang ringan cukup diobati dengan Prednison dengan dosis 30-
40mg/hari. Pada bentuk yang berat, ditandai dengan kesadaran yang menurun dan
kelainan yang menyeluruh, digunakan Dexametason intravena dengan dosis awal 4-
6x5 mg/hari. Setelah beberapa hari (2-3 hari) biasanya mulai tampak perbaikan (masa
kritis telah teratasi), ditandai dengan keadaan umum yang membaik, lesi kulit yang

9
baru tidak timbul sedangkan lesi yang lama mengalami Involusi. Pada saat ini dosis
Dexametason diturunkan secara cepat, setiap hari diturunkan sebanyak 5 mg. Setelah
dosis mencapai 5 mg sehari lalu diganti dengan tablet Prednison yang diberikan pada
keesokan harinya dengan dosis 20 mg sehari. Pada hari berikutnya dosis diturunkan
menjadi 10 mg, kemudian obat tersebut dihentikan. Jadi lama pengobatan kira-kira 10
hari.
2. Antibiotika
Penggunaan Antibiotika dimaksudkan untuk mencegah terjadinya infeksi akibat efek
Imunosupresif Kortikosteroid yang dipakai pada dosis tinggi. Antibiotika yang dipilih
hendaknya yang jarang menyebabkan alergi, berspektrum luas dan bersifat
bakterisidal. Di RS Cipto mangunkusumo dahulu biasa digunakan Gentamisin dengan
dosis 2 x 60-80 mg/hari. Sekarang dipakai Netilmisin Sulfat dengan dosis 6 mg/kg
BB/hari,dosis dibagi dua. Alasan menggunakan obat ini karena pada beberapa kasus
mulai resisten terhadap Gentamisin, selain itu efek sampingnya lebih kecil
dibandingkan Gentamisin.
3. Menjaga Keseimbangan Cairan, Elektrolit dan Nutrisi
Hal ini perlu diperhatikan karena penderita mengalami kesukaran atau bahkan tidak
dapat menelan akibat lesi di mulut dan di tenggorokan serta kesadaran yang menurun.
Untuk ini dapat diberikan infuse berupa Glukosa 5% atau larutan Darrow. Pada
pemberian Kortikosteroid terjadi retensi Natrium, kehilangan Kalium dan efek
Katabolik. Untuk mengurangi efek samping ini perlu diberikan diet tinggi protein dan
rendah garam, KCl 3 x 500mg/ hari dan obat- obat Anabolik. Untuk mencegah
penekanan korteks kelenjar Adrenal diberikan ACTH (Synacthen depot) dengan dosis
1 mg/ hari setiap minggu dimulai setelah pemberian Kortikosteroid.
4. Transfusi Darah
Bila dengan terapi diatas belum tampak tanda-tanda perbaikan dalam 2-3 hari, maka
dapat diberikan transfusI darah sebanyak 300-500 cc setiap hari selama 2 hari
berturut-turut. Tujuan pemberian darah ini untuk memperbaiki keadaan umum dan
menggantikan kehilangan darah pada kasus dengan purpura yang luas. Pada kasus
Purpura yang luas dapat ditambahkan vitamin C 500 mg atau 1000 mg sehari
intravena dan obat-obat Hemostatik.

10
5. Perawatan Topikal
Untuk lesi kulit yang erosive dapat diberikan Sofratulle yang bersifat sebagai
protektif dan antiseptik atau cream Sulfadiazin Perak. Sedangkan untuk lesi dimulut
atau bibir dapat diolesi dengan Kenalog in Orabase.

Selain pengobatan diatas, perlu dilakukan konsultasi pada beberapa bagian yaitu ke
bagian THT untuk mengetahui apakah ada kelainan di Faring, karena kadang-kadang terbentuk
pseudomembran yang dapat menyulitkan penderita bernafas dan sebagaian penyakit dalam.

2.9.Prognosis

Dengan penanganan yang tepat dan cepat maka prognosis Sindrom Stevens-Johnson
sangat baik. Dalam kepustakaan angka kematian berkisar antara 5-15%. Dibagian kulit dan
kelamin RS Ciptomangunkusumo angka kematian hanya sekitar 3,5%. Kematian biasanya terjadi
akibat sekunder infeksi.

11
BAB III
LAPORAN KASUS

3.1.Identitas Pasien
Nama : Ny. A
Umur : 35 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : IRT
Alamat : Bukittinggi
Suku : Minang
Agama : Kristen
Status : Menikah

3.2.Anamnesa
Seorang pasien wanita WNA berusia 30 tahun datang ke Poliklinik Kulit dan Kelamin
RSUD Dr.Achmad Mochtar Bukittiggi untuk berobat tangal 25 Agustus 2017.

Keluhan Utama
Kulit kemerahan dan bibir melepuh sejak 3 hari yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang


Kulit kemerahan dan bibir melepuh sejak 3 hari yang lalu. Dua hari sebelumnya pasien sakit
kepala dan mengkonsumsi obat Antalgin. Keesokan harinya muncul kemerahaan di wajah,
badan, dan mata. Pada bibir muncul gelembung berair dan pecah, serta muncul keropeng.
Sejak 2 hari ini pasien susah menelan.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien tidak pernah menderita penyakit ini sebelumnya.
Riwayat alergi makanan dan obat disangkal.

12
Riwayat Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan pasien.

3.3.Pemeriksaan Fisik

Status Generalisata
KeadaanUmum : Tampak Sakit Sedang
Kesadaran : Compos Mentis Cooperatif
Staus Gizi : Sedang
Pemeriksaan Thoraks : Diharapkan dalam batas normal
Pemeriksaan Abdomen : Diharapkan dalam batas normal

Status Dermatologikus
Lokasi : Wajah, badan, mata, dan bibir.
Distribusi : Generalisata
Susunan : Tidak Khas
Bentuk : Tidak Khas
Ukuran : Numular - Plakat
Batas : Tidak berbatas tegas
Efloresensi : Makula eritem, vesikel, bula, krusta.

13
Status Venereologikus
Kelainan selaput lendir : Tidak ditemukan kelainan
Kelainanrambut : Tidak ditemukan kelainan
Kelainan kuku : Tidak ditemukan kelainan
Kelenjar Limfa : Tidak ditemukan pembesaran KGB

3.4.Diagnosa Kerja
Sindrom Stevens-Johnson ec Susp. Antalgin.

3.5. Diagnosa Banding


1. Nekrolisis Epidermal Toksik.

3.6. Pemeriksaan Anjuran


Tidak dilakukan.

3.7. Penatalaksanaan

Umum
o Mengembalikan keseimbangan cairan dan elektrolit dengan pemberian cairan intravena.
o Jika penderita koma, lakukan tindakan darurat terhadap keseimbangan O2 dan CO2.
Khusus
o Infuse RL : Dextrose ( 1 : 1 )
o Dosis awal Inj. Dexamethasone 4 x 5 mg/hari.
o Inj. Gentamicine 2 x 80 mg/hari.
o Inj. Ranitidine 2x150mg/hari.

3.8. Prognosis
o Quo ad vitam : Dubia
o Quo ad sanationam : Dubia
o Quo ad functionam : Dubia
o Quo ad kosmetikum : Dubia

14
Resep
RSUD Acmad Mochtar
Ruangan/poliklinik: Kulit dan Kelamin
Dokter: dr. YR
SIP No: 1808/SIP/2010
Bukittinggi, 25 Agustus 2017

R/ Infuse RL 500 cc No. II


Infuse Dextrose 5% No. II
Abocat no 18 No. I
Blood set No. I
Spuit 3 cc No. VI
S.i.m.m.
R/ Dexamethason ampul 5 mg No. IV
S.i.m.m
R/ Gentamicine ampul 80 mg No. II
S.i.m.m
R/ Ranitidine ampul 150mg No. II
S.i.m.m

Pro : Ny. A
Umur : 35 tahun
Alamat : Bukittinggi

15
BAB IV
PENUTUP

4.1. Kesimpulan
Sindrom Stevens Johnson merupakan suatu sindroma yang bersifat akut, yang bila berat
dapat menyebabkan kematian. Penyakit ini merupakan salah satu kegawat daruratan penyakit
kulit. Penyebab yang pasti belum diketahui dapat dikatakan multifaktorial.yang diduga sebagai
penyebab tersering ialah alergi sistemik terhadap obat dan infeksi. Penyakit ini umumnya
menyerang anak dan dewasa muda. Pada Sindrom Stevens Johnson ini ditemukan adanya trias
kelainan berupa kelainan kulit,kelainan selaput lendir di orificium dan kelainan mata.
Penggunaan obat Kortikosteroid untuk tindakan live saving merupakan pilihan utama. Dengan
penanganan yang tepat dan cepat maka prognosis Sindrom Stevens Johnson sangat baik.
Pada kasus di ditemukan pasien mengeluhkan kulit kemerahan dan bibir melepuh sejak 3
hari yang lalu. Dua hari sebelumnya pasien sakit kepala dan mengkonsumsi obat antalgin.
Keeskan harinya muncul kemerahan di wajah, badan, dan mata. Pada bibir muncul gelembung
berair dan pecah serta muncul kerpeng. Pasien juga mengeluhkan susah menelan sudah 2 hari.
Pada pemeriksaan status dermatologikus ditemukan lokasi di wajah, badan, mata, dan bibir
dengan distribusi generalisata, susunan dan bentuk tidak khas, ukuran numuler-plakat, batas
tidak tegas, dan efloresensi adanya macula eritema, vesikel, bula, dan krusta.
Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik dapat didiagnosis yaitu Sindrom Stevens Johnson
dan tatalaksana dilakukan untuk menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit diberikan infuse RL
: Dextrose 5% (1:1), Injeksi dexamethasone 4x5 mg/hari (taffering off), diberikan antibiotic
injeksi gentamicine 2x80 mg/hari, dan diberikan ranitide tab 2x150mg/hari.
Kecepatan dan ketepatan dalam tatalaksana awal Sindrom Steven Johnson sangat
mempengaruhi keselamatan pasien.

16
DAFTAR PUSTAKA

1. Valeyrie-Allanore L, Roujeau JC. Epidermal necrolysis(Stevens-johnson syndrome and


Toxic epidermal necrolysis) In:Goldsmith LA, Katz SI,Gilchrest BA, Paller AS, Leffell
DJ, Wolff K, editor. Fitzpatrick’s dermatolgy in general medicine. 8 ͭ ͪ ed. New
York:McGraw Hill Companies;2012.p 439-48
2. James WD,Berger TG,Elston DM,editor.Andrews’diseases of the skin.Clinical
dermatology.10 ͭ ͪed.Canada:Saunders Elsevier;2006.p 129-30
3. French LE,Prins C. Erythema multiforme,Stevens-jhonson syndrom and toxic epidermal
nercolysis.In:Bolognia JL,Jorizzo JL,Schaffer JV penyunting.Dermatolgy.3 ͬ ͩ ed.China:
Elsevier Saunders 2012.p 319-33

17