Anda di halaman 1dari 14

Banyak golongan obat menyebabkan stimulasi SSP ketika dicerna dalam jumlah beracun

(tabel 16.1). tradisional, obat, seperti amphetamine dan strychnine, menghasilkan aktivitas
convulsant kuat. Namun, obat lain dapat bertindak stimulan SSP sebagai moderat. Stimulan
mewakili berbagai kelompok senyawa yang secara kimiawi dan farmakologi berbeda. Ketika
tertelan sedang sampai dosis tinggi, mereka menyebabkan berbagai efek yang berkaitan
dengan pusat eksitasi sistem saraf. Overdosis dari kelompok ini diperlakukan dalam banyak
cara yang sama, dengan beberapa pengecualian.
Stimulan tertentu dipertimbangkan dalam bab ini meliputi amphetamine dan turunannya,
strychnine, teofilin dan kafein, kokain dan kamper. Beberapa stimulan halusinogen
(misalnya, 3,4-methylenedioxyamphetamine (MDA), 2,5-dimetoksi-4-methylaraphetamine
(DOM)) akan dibahas dalam bab 17. Memahami manifestasi dari toksisitas dan pengelolaan
obat ini, seperti diuraikan dalam bab ini, akan dari dasar untuk mengobati hampir semua
bahan kimia lain yang menyebabkan stimulasi SSP sebagai pengaruh besar.
Diskusi toksisitas stimulan dalam bab ini terbatas pada efek akut dan manajemen
mereka. Daerah lain studi, psikologi penyalahgunaan amfetamin, kokain, dan stimulan
lainnya, dan efek fisiologis dari penggunaan kronis, yang tersisa untuk buku teks dalam
disiplin ilmu yang sesuai.
OBAT amfetamin-LIKE
Banyak turunan amfetamin telah digunakan selama bertahun-tahun untuk memodifikasi
berbagai kondisi medis, sah atau sebaliknya. Hari ini, penggunaan disetujui meliputi
manajemen narkolepsi, hyperkinesis (hiperaktif) pada anak-anak, dan pengobatan jangka
pendek obesitas. Banyak negara telah secara resmi melarang penggunaan obat ini. Akibatnya,
penggunaan amfetamin hukum telah menurun secara signifikan. Juga, penggunaan amfetamin
intravena telah menurun di Amerika Serikat, dibandingkan dengan beberapa tahun yang lalu
(25). Namun amfetamin penyalahgunaan dan toksisitas masih merupakan masalah kesehatan
yang signifikan.
Semua obat yang memiliki amfetamin seperti aktivitas dapat digolongkan bersama-sama
sebagai kelompok dan disebut hanya sebagai amfetamin. Beberapa oh obat lebih umum
tercantum pada Tabel 16.2. Tidak semua obat ditampilkan dalam tabel ini adalah penyebab
penting dari keracunan, tetapi mereka termasuk untuk kelengkapan. Ini mungkin berspekulasi
bahwa sebagai amfetamin dan metamfetamin (Tabel 16.3) menjadi lebih sulit untuk
mendapatkan, obat lain mungkin muncul penyebab penting dari toksisitas akut.
Mekanisme Toksisitas
Amfetamin menginduksi stimulasi SSP, terutama dengan menyebabkan pelepasan
katekolamin (epinefrin, norepinefrin, dopamin) ke dalam ruang sinaptik pusat dan
menghambat reuptake mereka ke ujung saraf (56). Dengan cara ini, neurotransmitter endogen
tetap hadir dalam sinapsis dalam konsentrasi yang lebih tinggi dan lebih lama dari waktu
normal. Semua neuron yang biasanya menanggapi rangsangan yang terkena dampak.
Salah satu masalah yang sering dihadapi oleh pengguna amfetamin adalah toleransi
dengan beberapa efek sentral, sach sebagai anorexiant dan tindakan euforia. Oleh karena itu,
pengguna mungkin perlu untuk meningkatkan dosis, kadang-kadang mendekati beberapa
ratus miligram setiap hari. Toleransi tidak terjadi untuk semua tindakan pusat, namun.
Psikosis beracun mungkin muncul setelah bulan penggunaan terus. Jika penggunaan
dilanjutkan pada individu-individu, ambang kejang sebenarnya bisa diturunkan, dan kematian
menjadi masalah yang lebih besar (25).
Karakteristik Keracunan
Amphetamine menyebabkan berbagai tanda dan gejala dosis terkait. Kebanyakan efek
toksik ekstensi tindakan farmakologis. Tabel 16.4 daftar beberapa fitur yang lebih menonjol
dan peringkat mereka sesuai dengan tingkat keparahan-Gejala tercatat sebagai 1+ dan 2+
mungkin dialami bahkan dengan terapi dosis dan umumnya tidak penyebab keprihatinan
besar. Kondisi terdaftar sebagai 3 + 4 + dan mencerminkan parah. CNS stimulasi dan
membutuhkan perhatian segera.
Psikosis amfetamin-diinduksi dengan euforia dan halusinasi adalah umum. Euphoria
dapat menjelaskan potensi penyalahgunaan luas dari halusinasi amfetamin umumnya
dianggap sebagai tidak menyenangkan. Ini mungkin pendengaran di alam (kebanyakan pada
pasien yang menggunakan amfetamin kronis), atau visual (lebih umum setelah satu dosis
besar). Halusinasi taktil berpengalaman sesekali. Onset psikosis, dengan halusinasi remitting
pertama.
Fungsi pernafasan dan kardiovaskular dirangsang. Efek simpatomimetik termasuk
takipnea, takikardia, hipertensi, pembilasan dan diaphoresis. Hal ini menyebabkan akhirnya
depresi dari kedua sistem sekali neurotransmitter telah habis.
Hiperpireksia mungkin signifikan, dengan suhu di atas 109ºF dilaporkan (30,48). Suhu
tinggi ini tidak kompatibel dengan kehidupan dan merupakan penyebab kontribusi kematian.
Karena itu; hiperpireksia dapat menjadi faktor penyumbang kematian akibat olahraga
berlebihan dan penggunaan amfetamin. Dalam satu kasus, seorang pengendara sepeda
tertelan 105 mg amphetamine sebelum perlombaan. Ia pingsan akhirnya kepanasan.
Meskipun perawatan darurat agresif, ia meninggal karena kolaps kardiovaskular (7).
Hiperpireksia diyakini disebabkan oleh vasoconstrictions perifer akibat obat, tapi apakah
hiperpireksia berakibat fatal diproduksi secara sentral atau perifer tidak diketahui
Dosis mematikan amfetamin bervariasi. Toksisitas berat telah terjadi dengan dosis 30
mg. Namun, seorang wanita nontolerant selamat 1 200 mg dosis (21). Dosis yang mematikan
akut pada orang dewasa telah dilaporkan pada 20 sampai 25 mg / kg, dan pada anak-anak, 5
mg / kg (4,63). Kematian dari sesedikit 1,5 mg / kg pada orang dewasa juga telah dicatat (63).
Terapi, beracun dan mematikan
konsentrasi amfetamin Darah tercantum pada Tabel 3 dari Lampiran.
DERIVATIF methylxanthine
Ada alkaloid methylxanthine yang biasa ditemui dari sumber daya alam: theobromine,
teofilin, dan kafein. Kakao dan cokelat mengandung theobromine dan kafein. Teh
mengandung kafein dan beberapa teofilin. Kopi dan banyak minuman cola rasa merupakan
sumber yang kaya kafein. Folklore mengumumkan bahwa minuman lainnya dan makanan
yang mengandung turunan methylxanthine telah menjadi bagian penting dari hampir semua
budaya. Orang di seluruh dunia masih mengandalkan ritual pagi kakao, teh atau kopi untuk
membuat mereka mulai di pagi hari, dan untuk menjaga mereka pergi di sore dan awal
malam.
Selain kehadiran mereka dalam makanan dan minuman, teofilin dan kafein digunakan
dalam terapi obat. Methylxanthines merangsang SSP, menginduksi diuresis, bersantai otot
polos (terutama bronchial otot), dan merangsang fungsi jantung. Kafein juga menambah sifat
analgesik dari salisilat dan terkandung dalam berbagai produk analgesik. Theobromine
memiliki serupa, tapi lebih lemah aktivitas farmakologis pada SSP dan CVS. Hal ini, oleh
karena itu, tidak digunakan dalam terapi obat (41). Karena digunakan secara luas dan daya
tarik kafein dan teofilin, mereka sering menyebabkan efek samping dan beracun
(12,19,23,36,41). Kematian dengan teofilin yang umum (59). Kafein terkait kematian jarang
terjadi (12), namun demikian dilaporkan sesekali (17, 35).
Tidak ada data untuk menjelaskan terjadinya kemungkinan. Kebanyakan overdosis
kafein kemungkinan adalah hasil dari penggunaannya sebagai stimulan. Salah satu fad adalah
penggunaan amfetamin mirip produk. Ini dirancang untuk meniru stimulan resep dalam
penampilan. Mereka dijual melalui saluran nonlegitimate, dan dapat mengandung kafein
sendiri, atau dalam kombinasi dengan fenilpropanolamin, efedrin, atau stimulan SSP lainnya
( `17). Alasan untuk theorhylline keracunan yang tercantum dalam Tabel 16.5
Mekanisme toksisitas
Kafein dan teofilin adalah stimulan yang kuat dari sistem saraf kardiovaskular dan pusat.
Kebanyakan hasil gejala sisa toksik yang signifikan dari overstimulasi. Selain itu, teofilin
menyebabkan iritasi parah pada saluran pencernaan. Mual dan / atau muntah adalah
keunggulan dari theoph; lline overdosis.
Ada banyak teori untuk menjelaskan mekanisme (s) toksisitas xanthine. Banyak laporan
ini telah gagal untuk membedakan antara tindakan lazim dalam dosis terapi, dan yang
berhubungan dengan toksisitas. Mekanisme yang tepat tindakan beracun belum dijelaskan
sepenuhnya. Namun, tiga mekanisme yang diusulkan telah dihasilkan bunga yang cukup: (a)
peningkatan pelepasan kalsium dari situs intraseluler; (b) akumulasi nukleotida siklus, AMP
terutama siklik (cAMP); dan (c) blokade reseptor adenosin (41). Toksisitas mungkin hasil
dari lebih dari satu mekanisme. Stimulasi langsung zona kemoreseptor trigger tampaknya
menyebabkan mual dan muntah.
Karakteristik keracunan
konsentrasi darah Terapi kafein kurang dari 1 mg / dL (17). Efek samping yang diamati
dengan dosis sekitar 1 g, tetapi dosis toksik akut tampak antara 5 dan 10 g baik intravena atau
secara lisan. Dosis ini dapat menghasilkan efek pada SSP, termasuk kegelisahan,
kegembiraan, dan insomnia yang dapat berkembang menjadi delirium. Pasien mungkin
melihat kilatan penerbangan dan mendengar dering dan suara lainnya. Otot menjadi tegang
dan kejang. Efek kardiovaskular mungkin termasuk takikardia, extrasystole, takipnea,
fibrilasi ventrikel, dan cardiopulmonary arrest. Seperti toksisitas berlangsung, kejang, koma,
dan kematian karena syok mungkin.
Theophylline memiliki margin terapeutik yang sempit, 10 sampai 20 ug / mL. Karena
berbagai faktor termasuk obat lain dapat merangsang atau menekan teofilin clearance,
mempertahankan konsentrasi darah terapeutik bisa sulit. Dalam waktu singkat, konsentrasi
darah dapat subterapeutik (di bawah 10 ug / mL) atau beracun (di atas 20 µg / mL).
pemberian intravena teofilin atau aminofilin yang cepat (theophylline ethylenediamine) dapat
menyebabkan kematian karena aritmia jantung.
Manifestasi lain overdosis termasuk mual dan muntah, sakit kepala, pusing, palpitasi dan
takikardia, hipotensi dan nyeri prekordial. juga, pasien telah melaporkan kegelisahan dan
agitasi yang parah. kejang fokal dan umum dapat muncul kadang-kadang, bahkan tanpa
tanda-tanda toksisitas lainnya. kejang terjadi ketika konsentrasi plasma mencapai 25 µg / ml,
meskipun biasanya tidak muncul sampai konsentrasi melebihi 40 µg/ml. bayi dilaporkan
lebih tahan terhadap kejang. Berbeda dengan di atas, seorang gadis 11 bulan tidak mengalami
kejang, meskipun memiliki konsentrasi theophylline darah 180 µg / ml.
Sebuah studi observasional prospektif 5 tahun dari pasien anak-anak berturut-turut yang
dirujuk ke pusat kendali racun regional dengan konsentrasi teofilin 30 atau lebih besar µg /
ml dilakukan. tujuannya adalah untuk menentukan apakah metode keracunan mempengaruhi
gangguan metabolik dan pola kejadian yang mengancam kehidupan yang terjadi setelah
keracunan teofilin pada anak-anak.
seperti dapat dilihat, metode keracunan memiliki efek signifikan pada konsekuensi
metabolik dan klinis dari keracunan teofilin. Kejadian yang mengancam jiwa terjadi pada
mereka dengan keracunan teofilin akut pada teofilin yang secara signifikan lebih tinggi
daripada pada mereka yang mengalami keracunan kronis. setelah keracunan kronis, puncak
teofilin tidak mengidentifikasi pasien yang berisiko untuk kejadian yang mengancam jiwa.
usia muda tampaknya menjadi faktor risiko utama. temuan ini berpotensi menyulitkan
manajemen keracunan teofilin, mengingat kesulitan penghapusan ekstrak dorakoreal pada
bayi muda.

Strychnine

strychnine, dalam dosis 0,5 hingga 1,0 mg, sebelumnya digunakan dalam berbagai obat yang
ditujukan untuk penggunaan stimulan internal. meskipun tidak lagi digunakan dalam
pengobatan, beberapa obat yang lebih tua ini tetap ada di lemari obat dan apotek rumah. hari
ini, penggunaannya yang sah terutama terbatas pada produk pestisida yang dimaksudkan
untuk mengendalikan hewan pengerat. strychnine masih merupakan penyebab penting
keracunan yang tidak disengaja pada anak-anak dan orang dewasa. Sebagian besar keracunan
disebabkan oleh penggunaan bunuh diri rodentisida.

Mekanisme Toksisitas

strychnine menyebabkan stimulasi umum dari semua bagian dari SSP, baik di tulang
belakang dan otak, dengan menekan jalur penghambatan. ini hanya terlihat di situs
postsynaptic. oleh karena itu, aktivitas neuron rangsang tidak lagi diperiksa oleh kekuatan
penghambat yang berlawanan. pada dasarnya, strychnine mengubah aktivitas saraf refleks
normal menjadi aktivitas rangsangan eksplosif. rangsangan sensorik sekecil apa pun
(misalnya, taktil, pendengaran, penglihatan) dapat menyebabkan kejang.

glisin adalah neurotransmitter inhibisi postsinaptik di otak dan sumsum tulang belakang.
strychnine menghambat reseptor glisin secara kompetitif. ini mungkin menjelaskan aktivitas
konvulsannya. Bahkan, gangguan langka yang disebut hiperglikinemia nonketotik kadang-
kadang dapat diobati dengan strychnine. dalam gangguan ini, glisin tidak dimetabolisme dan
terakumulasi di otak, sehingga menyebabkan defisiensi neurologis yang parah. karena
strychnine bersaing dengan glisin di tempat reseptor. itu dapat menghasilkan efek terapeutik,
meskipun kemanjurannya terbatas.

Karakteristik keracunan

efek utama dari hasil keracunan strychnine dari stimulasi umum dari SSP. korban kejang
yang diinduksi strychnine mengasumsikan pola khas selama zeisure, dengan konfigurasi yang
pasti ditentukan oleh mana otot-otot tubuh mendominasi. dengan kata lain, yang lebih kuat
dari satu set otot ekstensor / fleksor akan dirangsang dalam mode tonik. ini biasanya
melibatkan ekstensi maksimal. punggung akan hiperekstensi dan melengkung dalam posisi
yang disebut opisthotonos. dalam posisi ini, hanya kenop kepala dan tengkuk yang
menyentuh tanah.

setelah fase tonik kejang, periode ledakan ekstensor simetris terjadi. ini diikuti oleh depresi
postikal di mana korban dapat tidur. ini tergantung pada jumlah episode kejang,
intensitasnya, dan dosis yang tertelan. semburan rangsangan sensorik dapat terus memicu
serangan berulang simetris.

Otot wajah dan leher adalah yang pertama menjadi terstimulasi dan berkontraksi. Saat
mereka menegang, wajah orang itu berirama. Korban segera menjadi hiperaktif. Sedikit
stimulus sensorik dapat memulai ekstensi simetris, atau dalam tahap-tahap keracunan yang
lebih lanjut, kejang yang sangat besar. Semua otot sukarela, termasuk otot diafragma, perut
dan toraks, akan dikontrak sepenuhnya. Akibatnya, respirasi yang meningkat awalnya karena
efek stimulan sentral, berhenti selama episode kejang. Periode konvulsif dapat kambuh
dengan setiap episode, diikuti oleh peningkatan depresi. Kontraksi ini melibatkan
pengeluaran energi yang besar. Juga, karena respirasi berhenti selama kejang, penyebab
hipoksia sentral menjadi jelas. Di antara episode-episode, otot-otot korban sangat
menyakitkan dan kesadaran dipertahankan.

Laktat darah dapat meningkatkan menyebabkan asidosis metabolik. Asam laktat adalah hasil
sampingan dari aktivitas otot dan meningkat selama periode kontraksi berat. Denyut jantung
dan tekanan darah meningkat sedikit selama episode kejang akibat keluarnya simpatis. Satu
dosis tunggal strychnine mungkin cukup untuk menyebabkan kematian akibat episode kejang
yang berlarut-larut. Sebagian besar korban, bagaimanapun, akan mempertahankan dua
sampai lima episode kejang sebelum kematian. Kematian disebabkan oleh kelumpuhan
meduler akibat hipoksia jaringan akibat periode kontraksi otot yang parah. Jika pasien
keracunan strychnine diberikan relaksasi otot rangka untuk mencegah kejang dan berventilasi
secara artifisial, asfiksia tidak terjadi. Dosis mematikan strychnine dilaporkan sekitar 15 mg
untuk anak-anak dan 30 hingga 100 mg untuk orang dewasa.

KOKAIN

Kokain mungkin tidak secara umum diakui sebagai stimulan sentral. Namun,
stimulasi sentral adalah salah satu tindakan farmakologis dan toksik utamanya. Efek euforia
kokain disebabkan oleh stimulasi korteks serebral. Meskipun kokain telah digunakan
(disalahgunakan!) Selama ratusan tahun, penggunaan kokain baru-baru ini meningkat di
Amerika Serikat. Tidak ada keraguan bahwa toksisitas akibat overdosis akan terus menjadi
masalah besar selama bertahun-tahun ke depan.

Sebagian besar penggunaan kokain terjadi oleh insufflation intranasal atau inhalasi kokain
freebase, crack. Sebuah survei terhadap pengguna kokain mengungkapkan bahwa 61% adalah
pengguna intranasal, 21% merokok bentuk freebase, dan 18% adalah pengguna IV. Mayoritas
korban mengikuti penggunaan intravena.

Mekanisme Toksisitas

Kokain mengganggu pengambilan kembali norepinefrin pada ujung saraf adrenergik.


Akibatnya, norepinefrin terakumulasi dalam ruang sinaptik dan menstimulasi reseptor
adrenergik. Oleh karena itu, menghasilkan aktivitas simpatomimetik di seluruh tubuh. Kokain
juga telah terbukti dapat menghalangi pengambilan kembali dopamin dan mengganggu
aktivitas serotonin.

Karakteristik Keracunan

Tanda dan gejala toksisitas kokain tercantum dalam Tabel 16.7. Perasaan euforia atau
dysphoria dapat terjadi. Kegelisahan. kegembiraan, dan keceriaan bisa menyertai euforia.
Koordinasi motor biasanya tidak terhambat pada dosis yang lebih rendah. Dengan dosis
besar. rangsangan meluas ke pusat motor bawah dan refleks tali pusat. Kedutan otot dicatat
pertama dan mungkin diikuti oleh kejang klonik-tonik. Konvulsi muncul dalam 30 hingga 60
menit setelah dosis toksik oral akut. Pusat muntah juga dapat dirangsang, dan kinesisis
umum.

Seperti yang dicatat sebelumnya dengan stimulan sentral lainnya, kejang yang diinduksi
kokain diikuti oleh depresi sentral. Kematian akibat dosis tinggi biasanya disebabkan oleh
depresi meduler yang menyebabkan gagal napas.

Sistem saraf simpatis dirangsang baik secara sentral maupun perifer. Banyak CNS dan efek
kardiovaskular yang tercantum dalam Tabel 16.7 terkait dengan aktivitas simpatomimetik.
Fitur kardiovaskular yang paling menonjol adalah sinus tachycardia, yang dapat
menghasilkan aritmia ventrikel. Tindakan toksik langsung pada miokardium telah
ditunjukkan sesekali setelah penggunaan kokain intravena.

Vasokonstriksi adalah hasil dari aksi simpatomimetik pada pembuluh darah. Vasokonstriksi,
dikombinasikan dengan detak jantung meningkat menghasilkan hipertensi. Efek awal ini
diikuti oleh hipotensi dan kegagalan sirkulasi.

Hiperpireksia dapat terjadi dan menjadi faktor penyebab kematian kokain. Ini mungkin hasil
sebagai dari (a) peningkatan produksi panas tubuh akibat peningkatan aktivitas otot. (b)
kehilangan panas terbatas karena vasokonstriksi, atau (c) stimulasi langsung dari pusat
pengaturan panas. Efek kokain pada sistem pernafasan mengikuti perkembangan yang sama:
statifasi awal yang mengakibatkan tachypnea, diikuti oleh dyspnea dan kegagalan pernafasan.

KAMPER

Produk yang mengandung kamper umumnya tidak dianggap oleh orang awam untuk menjadi
beracun. Memang, kamper telah lama digunakan secara eksternal sebagai rubefacient,
analgesik ringan, antipruritic, dan counterirritant. Baru-baru ini pada awal abad ke-20, itu
masih terdaftar dalam literatur Amerika dan Eropa sebagai stimulan kardiovaskular. Pada
tahun 1940-an, penggunaan oral dan subkutan dipromosikan untuk mengobati kolaps jantung
dan pernapasan serta pingsan.

Persiapan internal dan parenteral kapur barus tidak lagi tersedia. Namun, berbagai produk
eksklusif yang mengandung kamper membuktikan popularitasnya yang terus meningkat.

Selama bertahun-tahun banyak laporan keracunan kamper telah muncul. Insiden keseluruhan
akan menurun dalam beberapa tahun mendatang, karena Food and Drug Administration
memberlakukan pembatasan penjualan minyak kapur barus (180 mg kamper per mL) di
Amerika serikat. Minyak kamper telah menjadi penyebab tunggal keracunan yang
berhubungan dengan kamper terbesar. Sebagian besar keracunan telah terjadi karena para
korban salah mengiranya untuk minyak jarak, atau obat lain yang kedengarannya seperti atau
tampak seperti minyak kapur barus dan mencerna dosis beracun yang tidak terduga.

Satu sendok teh minyak kamper dapat menyebabkan toksisitas serius pada orang dewasa,
meskipun pemulihan telah terjadi setelah konsumsi 1,5 ons. Ingat bahwa volume rata-rata
dari menelan adalah 5 mL untuk anak, dan 14 hingga 21 mL untuk orang dewasa. Dosis yang
fatal, terutama pada anak, dapat dengan mudah dicerna dengan menelan tunggal.

Mekanisme toksisitas

Mekanisme yang tepat untuk menginduksi gejala beracun sulit dipahami. Kamper
menstimulasi otak di semua tingkatan. Necropsy dari seorang anak berumur 19 bulan yang
meninggal karena 1 g kamper mengungkapkan pendarahan dermal, usus, lambung, dan ginjal
yang parah dan perubahan degeneratif yang luas pada neuron sentral, terutama pada bagian
sommer di hippocampus. Kerusakan saraf ini bisa menjelaskan gejala stimulasi SSP yang
parah. Hati dan ginjal mungkin menunjukkan degenerasi berlemak.

Karakteristik Keracunan

Tanda dan gejala keracunan kamper dapat muncul dalam 5 sampai 15 menit setelah
konsumsi, atau ditunda selama beberapa jam dengan perut kenyang. Karena sangat larut
dalam lemak, kamper memasuki SSP dengan cepat. Manifestasi klinis keracunan tercantum
pada Tabel 16.9. setiap Bau kamper pada nafas atau di urin harus dianggap positif untuk
keracunan kamper. kematian adalah dari status eplepticus atau kegagalan pernafasan
postiktal. Jika korban selamat, biasanya tidak ada masalah sisa yang melampaui pertemuan
awal.
MANAJEMEN TOKSISITAS PERANGSANG SSP

Pengobatan keracunan stimulan SSP diarahkan terutama terhadap manajemen hipertermia,


episode kejang, normalisasi tekanan darah, dan melindungi terhadap aritmia. Selain itu,
manajemen harus mencakup dekontaminasi gastrointestinal dan metode untuk meningkatkan
ekskresi. Untuk sebagian besar stimulan sentral, pengobatan tidak spesifik dan diarahkan
untuk menangkal perawatan simtomatik. Namun, dalam beberapa kasus, prosedur khusus
mungkin bermanfaat. merangkum banyak manifestasi klinis yang terkait dengan stimulan
CNS, dan menguraikan prosedur yang umumnya digunakan dalam manajemen keracunan
stimulan.

Obat Amfetamin dan obat seperti Amfetamin

Pasien yang diracuni amfetamin sering datang dengan psikosis akut, delirium atau kecemasan
ekstrem. Fenotiazin telah direkomendasikan untuk pengobatan psikosis yang diinduksi
amfetamin, yang disebabkan oleh kelebihan dopamine. Chlorpromazine juga telah terbukti
membalik hipertermia, kejang, dan hipertensi yang terkait dengan keracunan amfetamin tanpa
menyebabkan depresi. Dosis diulang setiap 30 menit sesuai kebutuhan. Haloperidol telah
dianjurkan juga karena menghasilkan kurang depresi pernafasan dan mengurangi
kemungkinan untuk hipotensi berkelanjutan dan takikardia refleks. Kedua obat tersebut
merupakan antagonis langsung terhadap amfetamin. Barbiturat memusuhi amfetamin, tetapi
hanya jika diberikan dalam dosis anestesi.

Efek merugikan klorpromazin dan haloperidol termasuk menurunkan ambang kejang.


Penggunaan mereka dalam keracunan amfetamin dapat meningkatkan toksisitas, semua harus
dihindari. Diazepam lebih disukai.

Konvulsi biasanya dikaitkan dengan peningkatan suhu tubuh. Penatalaksanaan hipertermia


mungkin termasuk penggunaan selimut hipotermik atau menempatkan pasien di ruang yang
sejuk dan tenang. Salisilat dapat membantu dalam pengurangan suhu.

Pengurangan Penyerapan dan Peningkatan Eliminasi

Setelah pasien stabil, dekontaminasi lambung harus dipertimbangkan. Ingat bahwa emetik
dikontraindikasikan pada pasien yang mengalami kejang. Protokol manajemen yang
disarankan untuk menelan sejumlah besar amfetamin yang terjadi dalam 4 jam termasuk
emesis dengan sirup ipecac. Bilas lambung dianjurkan ketika emesis merupakan
kontraindikasi. Setelah 4 jam, arang aktif lebih disukai daripada emesis. Pembersihan
amfetamin ginjal ditingkatkan dengan pengasaman urin dengan amonium klorida. Dalam
sebuah penelitian untuk menunjukkan pengaruh pH urin pada ekskresi amphetamine, nilai pH
5,0 menghasilkan 55% ekskresi dosis d-amphetamine dalam 16 jam, dibandingkan dengan
3% ekskresi pada 8,0.

Tindakan Tambahan

Langkah-langkah umum perawatan suportif dan simtomatik harus ditekankan. Korban harus
ditempatkan di lingkungan yang tenang, jauh dari rangsangan sensorik, karena ini dapat
menyebabkan kejang lebih lanjut. Perlindungan dari kerusakan yang ditimbulkan sendiri
dengan menggunakan bantalan ranjang empuk dan pengekangan fisik mungkin diperlukan.
Pada toksisitas berat, perawatan agresif untuk mengelola hipertensi, takikardia, kejang, dan
hipertermia sendiri diberi prioritas tinggi

Derivat Metilxantin

Manajemen keracunan kafein atau theophylline mengikuti prosedur perawatan dasar yang
sama seperti yang dijelaskan untuk stimulan sentral lainnya. Ini termasuk evakuasi lambung
untuk konsumsi besar, dan perawatan suportif dan simtomatik yang tepat. Dialisis atau
hemoperfusi dapat menurunkan konsentrasi plasma toksik secara signifikan.

Teofilin

Kejang menunjukkan morbiditas yang serius dan prognosis yang buruk. Lebih dari sepertiga
dari semua pasien yang mengembangkan kejang dari overdosis theophylline akan mati atau
mempertahankan gejala sisa neurologis yang parah. Karena itu, kejang harus dihentikan
dengan cepat.

Kejang yang diinduksi teofilin sulit untuk dikelola. Dalam satu kohort dari 78 pasien dengan
aktivitas kejang, lebih dari 90% kejang keras meskipun menerima beberapa anti konvulsan.
Diazepam sering direkomendasikan sebagai terapi lini pertama, tetapi sering gagal untuk
mengendalikan masalah. Namun, diazepam harus diberikan lebih dulu. Jika gagal mengontrol
kejang, fenobarbital harus diberikan. Jika pasien masih belum merespon dalam 20 menit,
thiopental dapat diberikan.

Aritmia biasanya dapat dikontrol dengan propranolol atau verapamil. Ini memblokir SA dan
AV node, dan juga mengembalikan aliran darah koroner dengan membalik hipotensi yang
diinduksi teofilin. Kedua tindakan ini menurunkan keseluruhan kebutuhan miokard untuk
oksigen dan memperbaiki iskemia miokard yang diinduksi oleh teofilin.

tentu saja, pengobatan mungkin rumit ketika propranolol digunakan. Beta-blocker dapat
menyebabkan bronkospasme pada pasien asma, yang akan memperbesar kelainan paru.
Konsentrasi teofilin serum sangat membantu dalam manajemen overdosis akut.

Strychnine

Keracunan Strychnine dikelola dengan cara yang mirip dengan keracunan stimulan akut
lainnya. Semua upaya perawatan harus diarahkan untuk mencegah kejang. Jika korban
keracunan strychnine diobati dengan cepat, prognosis untuk pemulihan yang lengkap dan
lancar adalah baik. Alkaloid dengan cepat diekskresikan melalui ginjal dengan ekskresi 70%
dilaporkan dalam 6 jam. Bahkan, seorang pasien secara teoritis dapat mengambil dua dosis
mematikan dalam periode 24-jam tanpa mengalami efek kumulatif.

Diazepam memberikan kontrol kejang tonik yang superior, tanpa potensi depresi postiktal.
Kadang-kadang, seorang pasien akan mengalami respirasi depresi dengan diazepam tetapi ini
jarang terjadi.

Menjaga korban agar tetap tenang dan menjauh dari segala bentuk stimulasi sensoris
sangatlah penting. Stimulasi sekecil apapun dapat membangkitkan kejang dengan
opisthotonos

Pengurangan Penyerapan dan Peningkatan Eliminasi

strychnine cepat diserap dari saluran pencernaan. Aktivitas kejang dapat terjadi dalam
beberapa menit dan kejang tonik dengan 15 hingga 30 menit. Oleh karena itu, langkah-
langkah untuk menghilangkan alkaloid dari saluran GI harus dimulai segera setelah
konsumsi. Sebelum aktivitas konvulsan, emetik atau lavage dapat digunakan. Arang aktif
juga menyerap strychnine. Diuresis paksa atau dialisis mungkin memiliki nilai minimal
karena strychnine biasanya dibersihkan dengan cepat dari darah.
Kokain

Pengelolaan toksisitas kokain melibatkan banyak prosedur yang sama yang dijelaskan
untuk amfetamin. Kondisi pasien harus segera dinilai dan tindakan darurat dilakukan untuk
menstabilkan tanda-tanda vital.

Diazepam adalah obat pilihan pertama untuk mengendalikan kejang yang diinduksi
kokain. Ketika kontrol kejang tidak adekuat, fenobarbital dapat digantikan.
Efek kardiovaskular harus ditangani secara agresif. Propranolol, agen penghambat beta-
adrenergik, biasanya akan membalikkan dan mengendalikan hipertensi dan takikardia. Dosis
intravena akan mengembalikan tekanan darah dan detak jantung menjadi normal dalam
beberapa menit.

Jika korban berada dalam tahap depresi keracunan (hipotensi), perhatian harus
diarahkan segera ke arah menaikkan tekanan darah. Cairan intravena dan vasopressor seperti
dopamin ditunjukkan pada titik ini.

Hipertermia juga harus dikontrol. Prosedur yang dibahas untuk amfetamin akan
dilakukan untuk korban keracunan kokain.

Psikosis yang diinduksi kokain dengan halusinasi, paranoia, dan hipereksitabilitas


membutuhkan pengobatan. Agen neuroleptik telah digunakan dengan sukses. Baru-baru ini,
lithium telah digunakan.

Eliminasi Ditingkatkan

Meskipun beberapa penelitian menyiratkan bahwa gaya diuresis dengan pengasaman urin
meningkatkan ekskresi kokain, tidak ada prosedur yang diterima secara universal. Dialisis
dan hemoperikalum umumnya tidak efektif untuk meningkatkan ekskresi.
Penghapusan kondom atau balon yang mengandung kokain dari dalam saluran GI biasanya
dapat dicapai dengan katarsis oral. Jika tidak berhasil, operasi mungkin diperlukan untuk
menghapusnya untuk mencegah kerusakan.
Kamper

Kamper harus dikeluarkan dari perut secepat mungkin. Emesis segera atau lavage lambung
ditunjukkan (sebelum konvulsi dan stimulasi umum terjadi). Arang aktif harus mengikuti.
Lavage harus dilanjutkan sampai bau kamper tidak terdeteksi lagi. Telah disarankan bahwa
bilamana kuantitas yang tertelan tidak diketahui, harus diasumsikan jumlahnya lebih besar
dari i g, dan pasien harus diperlakukan dengan penuh semangat.

Barbiturat telah lama digunakan untuk mengontrol kejang, tetapi diazepam umumnya disukai
karena menghasilkan depresi pernafasan yang lebih sedikit. Hemodialisis akan mempercepat
pengangkatan kapur barus dari darah. Succinylcholine dapat digunakan untuk membantu
mengontrol kekakuan dan kejang otot. Seperti stimulan CNS lainnya, pasien harus tetap
tenang dan pada input sensorik minimum.

Ringkasan

Sejumlah besar obat dapat menyebabkan stimulasi SSP, yang mengarah ke kejang. Banyak
dari obat-obatan ini dikenal sebagai konvulsan. Lainnya umumnya tidak diakui oleh publik
sebagai stimulan; potensi beracun mereka lebih besar.
pengelolaan stimulan SSP sebagian besar tidak spesifik, diarahkan untuk mengendalikan
gejala.