Anda di halaman 1dari 28

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmatnya sehingga makalah
ini dapat tersusun hingga selesai . Tidak lupa kami juga mengucapkan banyak terimakasih
atas bantuan dari pihak yang telah berkontribusi dengan memberikan sumbangan baik materi
maupun pikirannya.

Dan harapan kami semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan
pengalaman bagi para pembaca, Untuk ke depannya dapat memperbaiki bentuk maupun
menambah isi makalah agar menjadi lebih baik lagi.

Karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman kami, Kami yakin masih


banyak kekurangan dalam makalah ini, Oleh karena itu kami sangat mengharapkan saran dan
kritik yang membangun dari pembaca demi kesempurnaan makalah ini.

Jakarta, 12 Mei 2017

Penulis

i
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................ i


DAFTAR ISI ....................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ........................................................................ 3
1.2 Rumusan Masalah .................................................................. 4
1.3 Tujuan Penulisan .................................................................... 4
BAB II LANDASAN TEORI
2.1 Pengertian Ketoasidosis Diabetikum .................................... 5
2.2 Etiologi ................................................................................... 5
2.3 Manifestasi Klinis .................................................................. 6
2.4 Patofisiologi ........................................................................... 7
2.5 Pemeriksaan Penunjang ......................................................... 7
2.6 Penatalaksanaan .................................................................... 10
2.7 Pencegahan …………………………. ................................... 12
2.8 Komplikasi ………………………………………………… 13
2.9 Prognosis …………………………………………………… 14
2.10 Asuhan Keperawatan ……………………………………… 15
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan ............................................................................. 27
3.2 Saran ……………………………………………………….. 27
DAFTAR PUSTAKA ......................................................................... 28

ii
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Ketoasidosis diabetikum adalah salah satu komplikasi metabolik akut pada diabetes mellitus
dengan perjalanan klinis yang berat dalam angka kematian yang masih cukup
tinggi. Ketoasidosis diabetikum dapat ditemukan baik pada mereka dengan diabetes melitus tipe
1 dan tipe 2. Tetapi lebih sering pada diabetes melitus tipe 1.
Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif disirkulasi yang terkait
dengan peningkatan sejumlah hormon seperti glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth
hormone. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas
pada anak dengna Diabetes Melitus tipe 1 (IDDM). Mortalitas terutama berhubungan dengan
edema serebri yang terjadi sekitar 57% - 87% dari seluruh kematian akibat KAD.
Resiko KAD pada IDDM adalah 1-10% per pasien per tahun. Risiko meningkat dengan
kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami episode KAD. Angka kematian
ketoasidosis menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai, seperti : sepsis, syok
yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah yang tinggi,
uremia, kadar keasaman darah yang rendah.
Gejala yang paling menonjol pada ketoasidosis adalah hiperglikemia dan ketosis.
Hiperglikemia dalam tubuh akan menyebabkan poliuri dan polidipsi. Sedangkan ketosis
menyebabkan benda-benda keton bertumpuk dalam tubuh, pada sistem respirasi benda keton
menjadi resiko terjadinya gagal nafas.
Oleh sebab itu penanganan ketoasidosis harus cepat, tepat dan tanggap. Mengingat masih
sedikitnya pemahaman mengenai ketoasidosis diabetik dan prosedur atau konsensus yang terus
berkembang dalam penatalaksanaan ketoasidosis diabetik. Maka, perlu adanya pembahasan
mengenai bagaimana metode tatalaksana terkini dalam menangani ketoasidosis diabetik.

3
1.2 Rumusan Masalah
1. Apakah pengertian dari Keto Asidosis ?
2. Apa saja etiologi dari Keto Asidosis ?
3. Apa saja manifestasi klinis dari Keto Asidosis ?
4. Bagaimana patofisiologi dari Keto Asidosis ?
5. Apa saja pemeriksaan penunjang dari Keto Asidosis ?
6. Bagaimana penatalaksaan dari Keto Asidosis ?
7. Bagaimana pencegahan dari Keto Asidosis ?
8. Apa saja komplikasi dari Keto Asidosis ?
9. Bagaimana prognosis Keto Asidosis ?
10. Bagaimana askep pada klien dengan Keto Asidosis ?

1.3 Tujuan
1. Tujuan Umum
Adapun tujuan umum dari penulisan ini adalah agar mahasiswa mampu menerapakan
asuhan keperawatan pada pasien penderita Ketoasidosis Diabetikum.
2. Tujuan Khusus
Adapun tujuan khusus dalam penulisan ini adalah sebagai berikut :
a. Untuk mengetahui pengertian dari Keto Asidosis
b. Untuk mengetahui etiologi dari Keto Asidosis
c. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Keto Asidosis
d. Untuk mengetahui patofisiologi dari Keto Asidosis
e. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari Keto Asidosis
f. Untuk mengetahui penatalaksaan dari Keto Asidosis
g. Untuk mengetahui pencegahan dari Keto Asidosis
h. Untuk mengetahui prognosis dari Keto Asidosis
i. Untuk mengetahui komplikasi dari Keto Asidosis

4
BAB II
LANDASAN TEORI

2.1 Pengertian
Ketoasidosis diabetic (diabetic ketoacidosis) atau KAD adalah keadaan gawat darurat akibat
hiperglikemia di mana terbentuk banyak asam dalam darah. Kata keto berasal dari ketone, yang
merupakan hasil pemecahan lemak oleh tubuh. Sedangkan acid adalah tanda menumpuknya
asam dalam darah karena adanya ketone.
Hal ini terjadi akibat sel otot tidak mampu lagi membentuk energi sehingga dalam keadaan
darurat ini tubuh akan memecah lemak dan terbentuklah asam yang bersifat racun dalam
peredaran darah yang disebut keton. KAD ini sering terjadi pada diabetes tipe 1 akibat suntikan
insulin berhenti atau kurang, atau mungkin karena lupa menyuntik atau tidak menaikkan dosis
padahal ada makanan ekstra yang menyebabakan glukosa darah naik.
Pada infeksi atau stress berat, baik pada diabetes tipe 1 maupun 2, bisa pula timbul KAD
dimana tubuh membentuk hormone adrenalin untuk mengatasi infeksi dan stress, tetapi bisa
berdampak negative karena glukosa darah meningkat (adrenalin bersifat counterinsulin). Hal ini
bisa semakin berat jika pasien tidak mau minum obat diabetes atau suntik insulin pada saat stress
atau infeksi.

2.2 Etiologi
Ada tiga penyebab utama diabetes ketoasidosis :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati
Penurunan kadar insulin dapat diresepkan tidak adekuat atau pasien tidak menyuntikkan
insulin dengan dosis yang cukup. Kesalahan yang menyebabkan dosis insulin yang harus
diberikan berkurang, terjadi pada pasien-pasien yang sakit dan menganggapjika mereka kurang
makan atau menderita muntah-muntah, maka dosis insulinnya juga harus dikurangi. (karena
keadaan sakit khususnya infeksi dapat meningkatkan kadar glukosa darah, maka pasien tidak

5
perlu menurunkan dosis insulin yang mengimbangi asupanmakanan yang berkurang ketika sakit
dan bahkan mungkin harus meningkatkan dosis insulinnya).
Penyebab potensial lainnya yang menurunkan kadar insulin mencakup kesalahan pasien
dalam menganspirasi atau menyuntikkan insulin (khususnya pada pasien dengan gangguan
penglihatan); sengaja melewati pemberian insulin (khususnya pada pasien remaja yang
menghadapi kesulitan dalam mengatasi diabetes atau aspek kehidupan yang lain); masalah
peralatan (misalnya, penyumbatan selang pompa insulin).
Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respons terhadap stres
fisik (atau emosional), terjadi peningkatan kadar hormon-hormon “stres”—yaitu, glukogon,
epinefrin, norepinefrin, kortisol dan hormone pertumbuhan.

2.3 Manifestasi Klinis


Keluhan dan gejala KAD timbul akibat adanya keton yang meningkat dalam darah, antara lain :
A. Napas yang cepat dan dalam (napas kussmaul)
B. Napas bau keton atau aseton (seperti harumnya buah atau sweet, fruity smell)
C. Nafsu makan turun
D. Mual, muntah
E. Demam
F. Nyeri perut
G. Berat badan turun
H. Capek, lemah
I. Bingung, mengantuk
J. Kesadaran menurun sampai koma.

Di samping itu, sebelumnya ada tanda-tanda hiperglikemia, yaitu rasa haus, banyak kencing,
capek, lemah, luka sulit sembuh, dan lain-lain.
Tanda – tanda hiperglikemia :
a. Rasa lelah
b. Nafsu makan bertambah
c. Rasa haus berlebihan
d. Penglihatan kabur

6
e. Kulit kering
f. Sering kencing
g. Luka yang sukar sembuh
h. Berat badan menurun

2.4 Patofisiologis
Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah
insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein
dan lemak. Ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula.
Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan
mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari
dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti
natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat
kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida
selam periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam – asam
lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda keton oleh hati. Pada
ketoasidosis diabetik terjadi produksi benda keton yang berlebihan sebagai akibat dari
kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Benda keton
bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan
asidosis metabolik

2.5 Pemeriksaan Penunjang


1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin
memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin
memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung

7
pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu
berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami
asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara
sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun
kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
b. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap
100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh
sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat
dengan jumlah yang sesuai.
c. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan.
EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.
d. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-
7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi
respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan
keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam
darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion
untuk menilai derajat asidosis.
e. Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran
kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
f. Gas darah arteri (ABG).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.
Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada
pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan
ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada
alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah
dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.

8
g. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria dapat
berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
h. β-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons
terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal,
dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis
diabetik (KAD).
i. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran
kencing yang mendasari.
j. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8.
Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya
memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330
mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
k. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme
kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
l. Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
m. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada
dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN
serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi
renal.
2. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik ketoasidosis diabetik dilakukan dengan cara:
a. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes
ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah
kondisi stress.

9
b. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
d. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.
f. Aseton plasma: Positif secara mencolok
g. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat
h. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F turun
i. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal
j. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan
kompensasi alkalosis respiratorik
k. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi
l. Ureum/creatinin: meningkat/normal
m. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

2.6 Penatalaksaan
Terapi ketoasidosis diabetik diarahkan pada perbaiki tiga permasalahan utama : dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis.
A. Dehidrasi
Rehidrasi merupakan tindakan yang penting untuk mempertahankan perfusi jaringan. Di
samping itu, penggantian cairan akan menggalakkan ekskresi glukosa yang berlebihan
melalui ginjal. Pasien mungkin memerlukan 6 hingga 10 liter cairan infus yang
menggantikan kehilangan cairan yang disebabkan oleh poliuria, hiperventilasi, diare,
dan muntah.
Pada mulanya, larutan saline 0,9% diberikan dengan kecepatan yang sangat tinggi
biasanya 0,5 hingga 1 L/jam selama 2 hingga 3 jam. Larutan normal saline hipotonik
(45%) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia
atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Setelah beberapa jam pertama,
larutan normal saline 45% merupakan cairan infuse pilihan untuk terapi rehidrasi selama
tekanan darah pasien tetap stabil dan kadar natriumnya tidak terlalu rendah. Infuse

10
dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200 hingga 500 ml/jam) dapat dilanjutkan
untuk beberapa jam berikutnya.
B. Kehilangan elektrolit.
Masalah elektrolit utama selama terapi diabetes ketoasidosis adalah kalium. Meskipun
konsentrasi kalium plasma pada awalnya rendah, kadar kalium akan menurun selama
proses penanganan diabetes ketoasidosis sehingga perlu dilakukan pemantauan kalium
yang sering.
Beberapa faktor yang berhubungan dengan terapi diabetes ketoasidosis yang menurunkan
konsentrasi kalium serum mencakup:
1. Rehidrasi yang menyebabkan peningkatan volume plasma dan penurunan konsentrasi
kaliumserum
2. Rehidrasi yang menyebabkan peningkatan ekskresi kalium kedalam urine
3. Pemberian insulin yang menyebabkan peningkatan perpindahan kalium dari cairan
ekstrasel ke dalam sel.
Untuk pemberian infus kalium yang aman, perawat harus memastikan bahwa:
4. Tidak ada tanda-tanda hiperkalemia (berupa gelombang T yang tinggi, lancip atau
bertakik pada hasil pemeriksaan elektrokardiogram (EKG)
5. Pemeriksaan laboratorium terhadap kalium memberikan hasil yang normal atau
rendah.
6. asien dapat berkemih (dengan kata lain, tidak mengalami gangguan fungsi ginjal.
Pembacaan hasil EKG dan pengukuran kadar kalium yang sering (pada awalnya
setiap 2 hingga 4 jam sekali) diperlukan selama 8 jam pertama terapi. Penggantian
kalium ditunda hanya jika terdapat hiperkalemia atau jika pasien tidak dapat
berkemih. Namun, kadar kalium dapat turun dengan cepat akibat terapi rehidrasi dan
pemberian insulin, penggantian kalium harus segera dimulai hingga kadarnya
mencapai nilai normal.
C. Asidosis
Akumulasi badan keton (asam) merupakan akibat pemecahan lemak. Asidosis yang terjadi
pada diabetes ketoasidosis dapat diatasi melalui pemberian insulin. Insulin menghambat
pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat
asam.

11
Insulin biasanya diberikan melalui infuse dengan kecepatan lambat tetapi kontinu
(misalnya, 5 unit per jam). Kadar glukosa darah tiap jam harus diukur. Dekstrosa
ditambahkan kedalam cairan infuse (misalnya, D5NS atau D545NS) bila kadar glukosa
mencapai 250 hingga 300 mg/dl (13,8 hingga 16,6 mmol/L) untuk menghindari penurunan
kadar glukosa darah yang terlalu cepat.
Perlu diingatkan bahwa glukosa darah biasanya lebih dahulu dikoreksikan daripada
asidosis. Jadi, pembererian insulin IV dapat dilanjutkan selama 12 hingga 24 jam sampai
kadar bikarbonat serum membaik (hingga mencapai sedikitnya 15 sampai 18 mEq/L) dan
pasien dapat makan.
Secara umum, infuse biokarbonat untuk mengoreksi asidosis berat harus dihindari selama
terapi diabetes ketoasidosis karena dapat mencetuskan penurunan lebih lanjut kalium
kadar kalium serum yang terjadi secara mendadak (dan dapat menyebabkan kematian).
Infuse insulin yang kontinu biasanya sudah cukup untuk mengatasi keadaan asidosis pada
diabetes ketoasiosis. Jika pasien tidak dapat meminum cairan tanpa muntah atau bila kadar
glukos atau keton yang tinggi tetap bertahan, dokter harus diberi tau tau. Pasien harus
mengethaui cara menghubungi dokternya setiap saat selama 24 jam.
Keterampilan dalam menangani penyakit diabetes secara mandiri (yang mencakup
penyuntikan insulin dan pemeriksaan kadar glukosa darah) harus dikaji dengan
memastikan tidak terjadi kesalahan yang tidak disengaja pada pemberian insulin atau
pemeriksaan kadar glukosa darah tersebut. Konseling psikologi dapat dianjurkan kepada
pasien dan anggota kelurganya bila perubahan dosis insulin yang dilakukan dengan
sengaja merupakan penyebab diabetes ketoasidosis.

2.7 Pencegahan
Dua faktor yang paling berperan dalam timbulnya KAD adalah terapi insulin yang tidak
adekuat dan infeksi. Dari pengalaman di negara maju keduanya dapat diatasi dengan
memberikan hotline/akses yang mudah bagi penderita untuk mencapai fasilitas kesehatan,
komunikasi yang efektif antara petugas kesehatan dan penderita dan keluaranya di saat sakit,
serta edukasi.

12
Langkah-langkah pencegahan efektif yang dapat dilakukan pada penderita DM tipe 1 agar
tidak terjadi KAD adalah deteksi awal adanya dekompensasi metabolik dan penanganan yang
tepat.
Hal praktis yang dapat dilaksanakan adalah :
1. Menjamin agar jangan sampai terjadi defisiensi insulin (tidak menghentikan pemberian
insulin, managemen insulin yang tepat di saat sakit.)
2. Menghindari strees
3. Menghindari puasa berkepanjangan
4. Mencegah dehidrasi
5. Mengobati infeksi secara adekuat
6. Melakukan pemantauan kadar gula darah/ keton secara mandiri.

2.8 Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
A. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita
mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan
menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang
lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus
melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung
kongesif.
B. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
C. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan
berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).
D. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada
pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan

13
mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai
rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak.
E. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa
darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat
menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma
dan kejang-kejang.
F. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita
diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi
juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta
penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk
menambah takanan darah.

2.9 Prognosis
Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian pada pasien
ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar
atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-50%. Di negara maju dapat dikatakan
penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi.
Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%.
Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien dengan
diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. Angka kematian
keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini. Pada anak-anak muda dari 10 tahun, ketoasidosis
diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes.

14
2.10 ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
A. Biodata : terdiri dari nama, umur (Usia : anak-anak cenderung mengalami IDDM
Tipe I) tanggal lahir, jenis kelamin, agama.
B. Riwayat penyakit sekarang : datang dengan atau tanpa
keluhan Poliuria, Poliphagi,lemas, luka sukar sembuh atau adanya
koma atau penurunan kesadaran dengan sebab tidak diketahui. Pada lansia dapat
terjadi nepropati, neurophati atau retinophati serta penyakit pembuluh darah.
C. Riwayat penyakit sebelumnya : mungkin klien telah menderita penyakit sejak
beberapa lama dengan atau tanpa menjalani program pengobatan. Penyakit paru,
gangguan kardiovaskuler serta penyakit neurologis serta infeksi atau adanya luka
dapat memperberat kondisi klinis.
D. Riwayat penyakit keluarga : penyakit diabetik dikenal sebagai penyakit yang
diturunkan (herediter) walaupun gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan
atau timbul sejak kecil (kongenital). Genogram mungkin diperlukan untuk
menguatkan diagnosis.
E. Status metabolik : Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau
penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-faktor
psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lain yang mempengaruhi glukosa
darah, penghentian insulin atau obat anti hiperglikemik oral.
F. Pemeriksaan Fisik :
a. Kesadaran bisa CM, letargi atau koma.
b. Keadaan umum (Penurunan BB, nyeri abdomen, status gizi turun).
c. Sistem pernafasan (nafas kusmaul, takhipneu, nafas bau aseton, vesikuler pada
lapang paru).
d. Sistem integument (turgor kulit turun, kulit kering, mukosa bibir kering).
e. Sistem kardiovaskuler (hipertensi, Ortostatik hipotensi/sistole turun 20 mmHg
atau lebih saat berdiri).
f. Sistem gastrointestinal (nyeri abdomen, mual muntah, anoreksia).
g. Sistem neurologi (sakit kepala, kesadaran menurun).
h. Sistem penglihatan (penglihatan kabur).

15
G. Pengkajian gawat darurat :
1. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda
asing yang menghalangi jalan nafas.
2. Breathing: kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot
bantu pernafasan.
3. Circulation: kaji nadi, capillary refill.
H. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istrahat/tidur. Tanda: Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau
aktifitas, letargi /disorientasi, koma.
I. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan
pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia. Tanda:
Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada,
disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola
mata cekung.
J. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi. Tanda: Ansietas, peka rangsang.
K. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar,
kesulitan berkemih (infeksi), nyeri tekan abdomen, diare. Tanda: Urine encer,
pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi
hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya
asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare).
L. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet,
peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari
beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid). Tanda: Kulit

16
kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah, pembesaran
tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau
halisitosis/manis, bau buah (napas aseton).
M. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parestesi, gangguan penglihatan. Tanda: Disorientasi, mengantuk, alergi,
stupor/koma (tahap lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental,
refleks tendon dalam menurun (koma).
N. Nyeri/kenyamanan
Gejala: Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat). Tanda: Wajah
meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
O. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak). Tanda: Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum
purulen, frekuensi pernapasan meningkat.
P. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit. Tanda: Demam, diaphoresis, kulit
rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis
otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup
tajam).
Q. Seksualitas
Gejala: Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten pada pria,
kesulitan orgasme pada wanita.

17
18
2. Diagnosis

a. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat


hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan
intake akibat mual.
b. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolis
c. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan
respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul.
d. Resiko infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi
leukosit, perubahan pada sirkulasi.
e. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolik,
perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi.
3. Intervensi
a. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan
intake akibat mual.
Kriteria Hasil :
1. TTV dalam batas normal.
2. Pulse perifer dapat teraba.
3. Turgor kulit dan capillary refill baik.
4. Keseimbangan urin output.
5. Kadar elektrolit normal
1. Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan
Rasional : Membantu memperkirakan pengurangan volume total.
Proses infeksi yang menyebabkan demam dan status hipermetabolik
meningkatkan pengeluaran cairan insensibel.
2. Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatic
Rasional : Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi
dan takikardia. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan

19
penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau
berdiri.
3. Observasi ouput dan kualitas urin.
Rasional : Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan
keefektifan terapi
4. Timbang BB
Rasional : Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi
5. Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan
Rasional : Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume
6. Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional
Rasional : Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan
pengurangan cairan, perubahan emosional menunjukkan penurunan
perfusi cerebral dan hipoksia
7. Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan
distensi lambung
Rasional : Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas
lambung, sering menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan
kekurangan cairan & elektrolit
8. Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema,
peningkatan BB, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler
Rasional : Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin
sangat berpotensi menimbulkan beban cairan dan GJK
9. Kolaborasi: Pemberian NS dengan atau tanpa dextrose
Rasional : Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan
respons pasien secara individual Albumin, plasma, dextran
Rasional : Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam
kehidupan atau TD sulit kembali normal
10. Pertahankan kateter terpasang
Rasional : Memudahkan pengukuran haluaran urin
11. Pantau pemeriksaan lab :Hematokrit.

20
Rasional :Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi
BUN/Kreatinin
Rasional : Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena
dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal
Osmolalitas darah,
Rasional : Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi
Natrium
Rasional : Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel
(diuresis osmotik), tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau
reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron
Kalium
Rasional : Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang
melalui urine, kadar absolut dalam tubuh berkurang. Bila insulin
diganti dan asidosis teratasi kekurangan kalium terlihat
12. Berikan bikarbonat jika pH <7,0
Rasional : Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok
13. Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi
Rasional : Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan
muntah
b. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
Kriteria hasil :
1. Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat
2. Menunjukkan tingkat energi biasanya
3. Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang
normal
Intervensi :
1. Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi
Rasional : Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi
dan utilitasnya

21
2. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan
makanan yang dihabiskan
Rasional : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan
terapetik
3. Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual,
muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi
Rasional : Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat
menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik)yang akan
mempengaruhi pilihan intervensi.
4. Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian
yang lebih padat yang dapat ditoleransi
Rasional : Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan
fungsi gastrointestinal baik
5. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi
Rasional : Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan
nutrisi pasien
6. Observasi tanda hipoglikemia
Rasional : Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme
karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin, hal ini secara
potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus dikenali
Kolaborasi :
7. Pemeriksaan GDA dengan finger stick.
Rasional : Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk
mendeteksi fluktuasi
8. Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3.
Rasional : Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol
9. Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi.
Rasional : Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan
menurunkan insiden hipoglikemi
10. Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal.

22
Rasional : Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula
darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati
normal perawatan harus diberikan untuk menhindari hipoglikemia
c. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan respirasi
ditandai dengan pernafasan kusmaul.
Kriteria hasil :
1. Pertahanan pola nafas efektif.
2. Tampak rilex.
3. Frekuensi nafas normal.
Intervensi :
1. Kaji pola nafas tiap hari.
Rasional : Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh status asam basa,
status hidrasi, status cardiopulmonal dan sistem persyarafan. Keseluruhan
faktor harus dapat diidentifikasi untuk menentukan faktor mana yang
berpengaruh/paling berpengaruh.
2. Kaji kemungkinan adanya secret yang mungkin timbul.
Rasional : Penurunan kesadaran mampu merangsang pengeluaran sputum
berlebih akibat kerja reflek parasimpatik dan atau penurunan kemampuan
menelan.
3. Kaji pernafasan kusmaul atau pernafasan keton
Rasional : Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan yang
menghasilkan kompensasi alkalosis respiratorik terhadap keadaan
ketoasidosis. Pernafasan yang berbau keton berhubungan dengan pemecahan
asam ketoasetat dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi.
4. Pastikan jalan nafas tidak tersumbat.
Rasional : Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi terbukanya
jalan nafas, menghindari jatuhnya lidah dan meminimalkan penutupan jalan
nafas oleh sekret yang munkin terjadi.
5. Baringkan klien pada posisi nyaman, semi fowler.
Rasional : Pada posisi semi fowler paru – paru tidak tertekan oleh diafragma.
6. Berikan bantuan oksigen.

23
Rasional : Pernafasan kusmaul sebagai kompensasi keasaman
memberikan respon penurunan CO2 dan O2, Pemberian oksigen sungkup
dalam jumlah yang minimal diharapkan dapat mempertahankan level CO2.
7. Kaji Kadar AGD setiap hari.
Rasional : Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2dan O2 merupakan bentuk
evaluasi objektif terhadap keberhasilan terapi dan pemenuhan oksigen.
d. Resiko infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi
leukosit, perubahan pada sirkulasi.
Kriteria Hasil:
1. Menurunkan resiko infeksi
2. Merubah gaya hidup untuk mencegah terjadinya infeksi
Intervensi :
1. Observasi tanda – tanda infeksi dan peradangan, seperti demam, kemerahan,
adanya pus pada luka, sputum purulen, urine berwarna keruh atau berkabut.
Rasional : pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah
mencetuskan keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi nosokomial.
2. Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada
semua orang yang berhubungan dengan pasien termasuk pasiennya sendiri.
Rasional : Mencegah timbulnya infeksi silang (infeksi nosokomial)
3. Berikan perawatan kulit dengan teratur, mesase daerah tulang yang tertekan,
jaga kulit tetap kering (tidak berkerut).
Rasional : sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada
peningkatan risiko terjadinya kerusakan pada kulit/iritasi kulit dan infeksi.
4. Lakukan perubahan posisi dan anjurkan pasien untuk batuk efektif/napas
dalam jika pasien sadar dan kooperatif. Lakukan pengisapan lendir pada jalan
napas dengan menggunakan teknik steril sesuai keperluannya.
Rasional : membantu dalam memventilasikan semua daerah paru dan
memobilisasi secret. Mencegah agar sekret tidak statis dengan dengan
terjadinya peningkatan terhadap resiko infeksi.
5. Bantu pasien melakukan hiegene oral
Rasional : Menurunkan resiko terjadinya penyakit mulut/gusi.

24
6. Anjurkan untuk makan dan minum adekuat (pemasukan makanan dan cairan
yang adekuat, kira-kira 3000 ml/hari, jika kontraindikasi).
Rasional : menurunkan kemungkinan terjadinya infeksi. Meningkatkan aliran
urine untuk mencegah urine yang statis dan membantu dalam
mempertahankan pH/keasaman urine, yang menurunkan pertumbuhan bakteri
dan pengeluaran organisme dari sistem organ tersebut.
Kolaborasi:
7. Berikan obat antibiotik yang sesuai
Rasional : penanganan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis.
e. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolik, perubahan
kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energy.
Kriteria hasil :
1. Mengungkapkan peningkatan tingkat energi.
2. Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang
diinginkan.
Intervensi :
1. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas. Buat jadwal perencanaan
dengan pasien dan identifikasi aktivitas yang menimbulkan kelelahan.
Rasional : pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat
aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lemah.
2. Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang cukup/tanpa diganggu.
Rasional : mencegah kelelahan yang berlebihan
3. Pantau nadi, frekuensi pernapasan dan tekanan darah sebelum/sesudah melakukan
aktivitas.
Rasional : mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara
fisiologi.
4. Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi, berpindah tempat dan
sebagainya.
Rasional : pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan
kebutuhan akan energy pada setiap kegiatan.

25
5. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai
dengan yang dapat ditoleransi.
Rasional : meningkatkan kepercayaan diri/harga diri yang positif sesuai tingkat
aktivitas yang dapat ditoleransi pasien.

26
BAB III
PENUTUP
3.1. Kesimpulan
Keto Asidosis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu kompliasi akut DM akibat defisiensi
hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera akan
menyebabakan kematian. Etiologi dari KAD adalah Insulin tidak diberikan dengan dosis yang
kurang, keadaan sakit atau infeksi pada DM, manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang
tidak terdiagnosis dan tidak diobati.
Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis. Dehidrasi disebabkan mekanisme ginjal dimana tubuh terjadi
hiperglikemia, sehingga ginjal mensekresikan dengan natrium dan air yang disebut poliuri.
Kehilangan elektrolit merupakan kompensasi dari defisiensi insulin. Sedangkan asidosis adalah
peningkatan pH dan diiringi oleh penumpukan benda keton dalan tubuh. Keadaan ketoasidosis
merupakan keadan yang memerlukan banyak pengontrolan dan pemantauan insulin dan cairan
elektrolit, karena bila kekurangan atau malah terjadi kelebihan akan mengakibatkan komplikasi
yang sulit untuk ditanggulangi.

3.2. Saran
Bila menemukan klien yang DM tetapi belum terjadi KAD berikan informasi tentang KAD
dan pencegahan terhadap KAD. Bila menemukan klien dengan KAD, sebaiknya selalu kontrol
pemberian insulin dan cairan elektrolit sehingga meminimalkan terjadinya komplikasi yang tidak
diinginkan.

27
DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8. Jakarta : EGC.
Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3. Jakarta:
EGC.
Ramainah, Savitri. 2003. Diabetes. Jakarta : PT. Bhuana Ilmu Populer.
Smeltzer, Suszanne, C. 2001. Buku Ajar Medikal Bedah Edisi 8 Vol 3. Jakarta: EGC.
Price Sylvia, A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Jilid 2 Edisi 4. Jakarta : EGC.

28