Anda di halaman 1dari 82

MATA KULIAH

( STROKE )

UTOYO SUNARYO
RSUD Dr.MOH.SALEH
KOTA PROBOLINGGO
Curiculum Vitae.
Dr.Utoyo Sunaryo Sp.S
• SD,SMP,SMA di SURABAYA 1964-1974
• PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UMUM
FK UNDIP/RS Dr KARIADI SEMARANG 1975 -1981
• Ka PUSK . BELIK KEC PEMALANG 1982 -1984.
• RSUD PEMALANG KAB PEMALANG 1984 -1989.
• PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS
FK UNAIR/RSUD Dr SOETOMO SBY 1990 -1994.
• RSUD Dr Moh.SALEH PROBOLINGGO 1994-skrng
• Dosen luar biasa LP3A Puslitbang Depkes RI Surabaya
1999-skrng
• Dosen luar biasa Akper Muhamadiyah Sby-Prob,
Akper Genggong Probolinggo 2002-skrng
• Dosen Luar biasa FK UWK Sby 2005-skrng
BAHAN BACAAN

 KAPITA SELEKTA NEUROLOGI
Harsono (editor) 1996.
 BUKU AJAR NEUROLOGI KLINIS.

Harsono (editor) 1999.


 GUIDELINES STROKE 2004 SERI KETIGA

Kelompok Studi Serebrovaskular PERDOSSI


 Stroke: aspek diagnostik,patofisiologi ,

manajemen, Prof Dr Jusuf Misbach 2011


 STROKE ISKEMIK .
Hasan Sjahrir 2003.
EPIDEMIOLOGI
• LAMSUDIN. R ,YOGYAKARTA 1991 : 1,79 / 100 .
MORTALITAS : 28,3 % dari 1053 meninggal.
• MISBACH .J 2001 , BOGOR: 237/100.000
OKT 1996 – MARET 1997: 2057 PASIEN STROKE DI
28 RS ( INDONESIA).
 BUDIARTO.G 2002, SURABAYA : 1500 PASIEN
STROKE BARU THN 1999 DI 5 RS YAITU : RS
DARMO,RKZ,ADI HUSADA,HAJI, DR SOETOMO.
19 RS DI JATIM 1996: 4000 PASIEN STROKE BARU.
 USA : > 700.000 PASIEN STROKE BARU / TAHUN.
PENYEBAB KEMATIAN NO 3 .
 UK : 101.000 PERTAHUN
 Dibeberapa negara didunia: penyebab kematian no 2
 Iskemik (±80%) perdarahan otak ( ±15-20 %).
MASA TIBA DI RUMAH SAKIT
• WKT RERATA GEJALA AWAL DAN
TIBA DI RS: 48,5 JAM.
• ALASAN KETERLAMBATAN :
- 56,3% TDK SADAR KENA STROKE.
- 21,5% TRANSPORTASI.
- 11,8 % PENGOBATAN TRADISIONAL.
- 4,2 % BEROBAT KE DUKUN.
- 6,2 % TDK DIKETAHUI.
BATASAN
(WHO MONICA PROJECT)

• GANGGUAN FUNGSI
OTAK:
FOKAL/GLOBAL
• ONSET: AKUT
• DURASI: > 24 JAM
• PENYEBAB:
GANGGUAN
PEREDARAN DARAH
OTAK
KLASIFIKASI STROKE

PERDARAHAN ISKEMIK

• PERDARAHAN • OKLUSIF
INTRASEREBRAL - TROMBOTIK
(PIS) - EMBOLIK
• PERDARAHAN
SUBARAKNOID
(PSA) • NON-OKLUSIF
Cerebrovascular Disease: Stroke Subtype

Hemorrhagic stroke Ischemic stroke


Lacunar small vessel
disease (25%)
Intracerebral
hemorrhage (59%)

Atherothrombotic
disease (20%)

SAH (41%)
Embolism (20%)

Albers GW et al. Chest. 1998;114:683S-698S. Cryptogenic (30%)


Rosamond WD et al. Stroke. 1999;30:736-743.
Ischemic
Injury
Apoptotic
Cell Death
Necrotic
Cell Death

Dr.J.Husada 11-2003
Pathophysiology of atherothrombotic
Eg. of Large
fissure
atherothrombotic
disease progression
Occlusive thrombus
Lipid pool

Macrophages

Stress, tensile, Small


internal fissure

Shear forces, Mural thrombus


external Fissure

Atherosclerotic Plaque Thrombus


plaque disruption
Fuster V et al NEJM 1992;326:310 –318
Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II –38, II–46
Ruptured Plaque
Patofisiologi
Aliran Darah Otak (ADO)
• Normal : 50 – 55 ml/100 gr/menit
• Substansia grisea : 80 ml/100 gr/menit
• Substansia alba : 20 ml/100 gr/menit
• < 18 ml/100 gr/menit : aktifitas elektrik
terhenti
• < 12 ml/100 gr/menit : metabolisme terhenti
• 12 – 18 ml/100 gr/menit : jaringan penumbra
• 5 – 10 ml/100 gr/menit : oedem vasogenik
maksimal
• < 5 ml/100 gr/menit : sel neuron mati
Waktu lamanya oklusi

• < 10 – 20 menit  No deficit on hyperfusi


• < 2 jam  Tidak menunjukkan
gangguan neurologi fokal
• < 4 jam  Nacl accumulation
 Cytotoxic oedema
 Free radical
 Glutamat receptor
stimulation
 Release nitric otide
 Spontaneus thrombolysis
Waktu lamanya oklusi
• 2 – 6 jam  Menunjukkan recovery
neurologic uncomplete
• < 6 jam  Distraction of blood brain
barrier
• > 6 jam  Menunjukkan defisit
neurologik yang permanen
• 6 jam – 14 hari  Convertion from
penumbra to
infarction vasogenic
oedema
Waktu lamanya iskemik yang masih bisa
ditoleransi Neuron :

• 30 – 60 menit pada iskemik inkomplet


• 2 – 3 menit pada iskemik komplet
• Sebelum 3 – 6 jam perfusi harus
segera diperbaiki agar ADO tidak
turun sampai 10 ml/100 gr/menit
• Hasil akhir infark adalah
encephalomalasia dengan gliosis
yang mengitarinya
Metabolisme

Kecepatan otak memetabolisir O2 :


• Normal rata – rata : 3,5 ml/100
gr/menit
• Substansia grisea memerlukan
sekitar 6 ml/100 gr/menit
• Substansia alba memerlukan
sekitar 2 ml/100 gr/menit
Kecepatan otak memetabolisir glucose :

• Normal : - 5 mgr/100 gr/menit


- Hampir tidak ada
metabolisme anaerobik 
sedikit asam laktat yang
terbentuk + 36 ATP
• Iskemik : - Metabolisme secara
anaerobik 2 ATP dan asam
laktat lebih banyak 
acidosis  memicu oedema
intra seluler
Progresifitas Stroke
Tergantung pada :
• Terjadinya oedem cerebral
• Transformasi hemoragik
• Sedikitnya kolateral
• Peningkatan kadar glukosa
PUSAT ISKEMIK (CORE)
& AREA PENUMBRA

(Saiful Islam)
Iskemia Otak Akut
• Parahnya ~ grade iskemia & lamanya
• Formasi jaringan iskemia, sbb :
“Ischemic Core”
severe ischemia (<10)

Moderate Ischemia
(20-10)
“PENUMBRA”
Mild Ischemia (30-20)

Normal CBF : 50 cc/100gr/min


PATOGENESIS
STROKE ISKEMIK

K E M A T IA N
SEL O TA K

IS K E M IA

O K LU SI N O N -O K L U S I

T R O M B O S IS H IP E R V IS K O S IT A S
EM B O LI P O L IS IT E M IA
H IP O P E R F U S I

Saiful Islam)
PATOGENESIS
STROKE ISKEMIK TROMBOTIK
ENDOTEL RUSAK

PROSES AKTIVASI
KOAGULASI TROMBOSIT

FIBRIN ADP AA PF25-HT

AGREGASI TROMBOSIT
VASOKONSTRIKSI

TROMBUS

OKLUSI PEMB DRH

ISKEMIA
PROSES KEMATIAN SEL OTAK
KARENA ISKEMIA
IS
KEM
IA

A
TP

D
EPO
LA
RIS
ASIM
EM
BR
AN C
aIN
TRA
SEL L
AKT
ATIN
TRA
SEL

N
T G
LUT
AMA
T L
IP
OLIS
IS N
OS P
ROT
EOL
IS
IS R
ADIK
ALB
EBA
S

N
A,D
A R
ADIK
ALB
EBA
S

K
EMA
TIA
NSE
L
PATOGENESIS
STROKE PERDARAHAN

P
ER
DA
RA
HA
N

A
NA
TO
MI
K H
EM
OD
I
NAM
I
K H
EM
OS
TA
TI
K L
AI
N

A
VM H
I
PER
TE
NS
I H
EM
OF
I
LIA N
AR
KO
BA
A
NE
UR
IS
MA T
RO
MB
OS
I
TOP
EN
IA A
LK
OH
OL
C
AA O
BA
T V
AS
KU
LI
TIS
Stroke Risk Factors

• NON MODIFIABLE RISK FACTORS

• WELL DOCUMENTED MODIFIABLE


RISK FACTOR

• LESS WELL-DOCUMENTED OR
POTENTIALLY MODIFIABLE RISK
FACTORS
AHA Scientific Statement Stroke 2001;32:280 -299
Non Modifiable Risk Factors

Age
Sex
Race/Ethnicity
Family History

Stroke 2001;32:280 -299


Well Documented Modifiable Risk Factor:

Hypertension
Smoking
DM – Hyperinsulinemia & Insulin Resistance
Asymptomatic Carotid Stenosis
Atrial Fibrillation
Other Cardiac Diseases
Hyperlipidemia
Sickle Cell Disease
AHA Scientific Statement Stroke 2001;32:280 -299
Potentially Modifiable Risk Factors

 Obesity
 Physical Inactivity
 Poor Diet/Nutrition
 Alcohol abuse
 Hyperhomocysteinemia
 Drug abuse
 Hypercoagulability
 Hormone Replacement Therapy
 Oral contraceptive use
 Inflammatory processes
Stroke 2001;32:280-299
Faktor Resiko Stroke

I. Tak dapat dikendalikan / dirubah

1. Usia makin tinggi usia seseorang maka resikonya


meningkat
2. Jenis kelamin : resiko pada laki-laki lebih sering
oleh karena laki-laki tingkat stresnya lebih tinggi
(sebagai kepala keluarga, mencari nafkah), pada
wanita resiko mulai meningkat sejak menopause
3. Keturunan : bila mempunyai orang tua dengan
tekanan darah tinggi, kencing manis, stroke,
penyakit jantung koroner, dan kelainan pembekuan
darah (protein c, protein s, homocystein, dll)

(Hardy Pranata)
II. Dapat dikendalikan atau dirubah

1. Tekanan darah tinggi : menurut kriteria, lembaga


kesehatan dunia (WHO), maka tekanan darah diatas
140 mmHg (sistolik)/90 mmHg ( diastolik) dianggap
sebagai tekanan darah tinggi (resikonya 3 kali)*
2. Berat badan : berat badan diatas 20% & perbandingan
lingkaran pinggang / pinggul > 0,8 dianggap sebagai
kegemukan
3. Merokok : aktif maupun pasif (resikonya 3 kali)*
4. Kencing manis : kadar gula darah puasa > 140 mg%
(resikonya 5 kali)*
5. Kurang aktivitas fisik (olah raga)
6. Kadar asam urat > 7 mg%
7. Kadar lemak darah tinggi : Cholesterol > 200 mg% HDL
< 50 mg% dan LDL > 150 mg%, Trigliseride > 150 mg%,
Lp (a) > 20 mg% (resikonya 3 kali)*
8. Penyakit Jantung : penyakit jantung koroner, katup jantung,
jantung bawaan, rematik jantung, gangguan irama jantung,
(resikonya 5 kali)*
9. Obat bebas dipasaran : obat nyeri kepala yang mengandung
caffein (kopi), obat flu yang mengandung ephedrin, phenyl
propanolamine
10. Salah guna obat (Narkoba) : Ecstacy (amfetamine), kokain,
heroin
11. Pernah kena stroke (resikonya 9 kali)*
12. Darah kental : Hb > 16 g%, hematokrit > 50%, eritrosit > 6
juta / mm3, leukosit > 20.000/mm3, trombosit > 450.000 /
mm3, fibrinogen > 300 mg%
13. Dsb.
PEMBAGIAN STROKE ISKEMIK MENURUT PERJALANAN
KLINIS .

1. TIA (Transient Ischemic Attack)


Serangan akut defisit neurologi fokal yang berlangsung singkat
< 24 jam dan sembuh tanpa gejala sisa.
Identik dengan Angina Pectoris pada IMA
2. RIND (Residual Ischemic Neurological Defisit)
Sama dengan TIA tetapi berlangsung > 24 jam dan sembuh
sempurna dalam waktu < 3 minggu
3. Completed Stroke
Stroke dg defisit neurologi berat & menetap, dalam waktu 6 jam
dg penyembuhan tidak sempurna dalam waktu > 3 minggu
4. Progressive Stroke
Stroke dengan defisit neurologi fokal yang terjadi bertahap dan
mencapai puncaknya dalam waktu 24 – 48 jam (sistem karotis)
atau 96 jam (sistem VertebroBasiler) dengan penyembuhan tidak
sempurna dalam waktu > 3 minggu
RAGAM GEJALA STROKE
• LUMPUH SEPARUH BADAN. • TDK DPT
• SEPARUH BADAN KURANG MENULIS/MEMBACA.
MERASA. • SULIT BERJLN, LANGKAH
• MULUT MENCONG. KECIL 2.
• LIDAH MENCONG WKT • PELUPA.
DIJULURKAN. • GG PENGLIHATAN.
• SULIT MENELAN. • GG PENDENGARAN.
• SUKA KESELEK. • VERTIGO/PUYENG.
• SULIT BERBAHASA. • MDH MENANGIS.
• BICARA TDK • MDH TERTAWA.
KERUAN/LANCAR. • MELIHAT DOBEL.
• TDK DPT MEMAHAMI • BANYAK TIDUR.
BICARA ORANG LAIN. • GERAKAN TIDAK
• KELOPAK MATA SULIT KOORDINASI.
DIBUKA. • PINGSAN,KOMA.
DIAGNOSA STROKE
• Anamnesis.
• Pemeriksaan fisik: vital sign, status interna
• Pemeriksaan neurologi.
Kesadaran.
N. Kranialis.
Meningeal sign.
Motorik,Sensorik &Vegetatif.
Refleks fisiologis dan patologis. dsb
• Pemeriksaan Neurobehaviour.
• Pemeriksaan Laboratorium.
• Pemeriksaan EKG, Foto Thoraks.
• Pemeriksaan neuroradiologik dsb
Patokan Diagnosa Stroke secara klinis

1. Disfungsi neurologik : kelainan vaskuler/non vaskuler.


2. Bila kelainan vaskuler: iskemik / perdarahan.
3. Kelainan vaskuler yg mendasari terjadinya stroke.
4. Besar dan dimana letak lesi otak yg diakibatkan stroke
VASKULAR ATAU
NON VASKULER
.
differential diagnosis/gejala menyerupai stroke

• Tumor otak
• Trauma kepala
• Todd’s paralysis • Hypertensive encephalopathy
• Carrotid dissection
• Migraine headache
• Temporal arteritis
• Bell’s palsy • Air Embolism
• Hyponatremia • Multiple sclerosis
• Hypo/hyperglicemia • Dementia
• Meningitis/Encephalitis

Marcia A. Cort, Thrombosis-Consult.Com 2005


ISKEMIK
ATAU
PERDARAHAN
Diagnosa Banding Jenis-jenis Stroke (1)
Kriteria
PIS SAH Thrombosis Emboli
Diagnosa
Umur > 40 tahun Tak tentu 50 – 70 tahun Semua umur
biasanya 20-30

Onset Aktivitas Aktivitas Bangun tidur - Tak tentu


Perjalanan Cepat Cepat Bertahap/TIA - Cepat
Gejala penyerta
Sakit kepala ++ ++++ _ _
Muntah ++ ++++ _ _
Vertigo _ _ +/- +/-

Risk faktor
Hipertensi HTberat/maligna +/- +/- -
Penyakit jantung HHD _ ASHD RhHD,AF dsb
DM _ _ ++ -
Hiperlipid _ _ ++ -
Diagnosa Banding Jenis-jenis Stroke(2)
Kriteria
PIS SAH Thrombosis Emboli
Diagnosa
Kesadaran  / coma  pelan N/ N/
Kaku kuduk +/- ++++ _ _
Kelumpuhan  /  
Hemiplegi Hemiparese +/- Hemiparese Hemiparese
Tangan = kaki Sdh 3-5 hari Tangan  kaki Tangan  kaki

Afasia _ _ ++/- ++/-


LP darah +/- +++++ _ _
Arteriografi Shift midline Aneurysma + Oklusi / Oklusi
Stenosis
CT Scan Hiperdens ++++ N / Hiperdens Hipodens Hipodens
Intraserebral Ekstraserebral Sdh 4 – 7 hari Sdh 4 –7 hari
KONSENSUS PENGELOLAAN
STROKE DI INDONESIA 1999

• ALGORITMA STROKE GAJAH MADA


• DJOENAEDI STROKE SCORE.
• SIRIRAJ STROKE SCORE.
SIRIRAJ STROKE SCORE(SSS)
• (2,5 X D.KESADARAN) +( 2X MUNTAH) +
( 2 X SAKIT KEPALA )+( 0,1X T. DIASTOLIK)
– ( 3 X TANDA ATHEROMA ) – 12 =…………
 DERAJAT KESADARAN :
- KOMA :2 KETERANGAN:
- APATIS :1 < - 1 : ISKEMIK STROKE
- SADAR :0 > 1 : HEMORHAGIK STROKE
 MUNTAH : (+) = 1 ; (-)= 0
 SAKIT KEPALA : (+) = 1 ; (-)= 0
 TANDA ATHEROMA:
- ANGINA PECTORIS : (+)=1;(-)=0
- CLAUDICATIO INTERMITTEN : (+)=1;(-)=0
- DIABETES MELLITUS : (+)=1;(-)=0
KELAINAN
VASKULER YG
MENDASARI
KELAINAN VASKULER YANG MENDASARI

• PEMERIKSAAN LABORATORIUM.
Darah lengkap.
Glukosa darah.
Elektrolit darah
Faal hemostasis, ginjal, hati.
Lipid darah.
Toksikologi.
• Pemeriksaan foto thoraks
• EKG.
LETAK LESI
MEMBEDAKAN LETAK LESI

Gejala Kortikal Sub kortikal


Afasia + -
Astereognosis + -
Two point Discrimination terganggu + -
Graphestesi terganggu + -
Loss of Body Image. + -
Kelumpuhan lengan&tungkai tak sama + -
Distonic posture - +
Gangguan sensibilitas - +
Mata melihat ke hidung - +
PENUNJANG DIAGNOSA
Sesuai indikasi.
Surya 7 Okt 2003
Ischemia

Infarct

Gliosis
Frontal AVM
PERTANYAAN ANDA TERJAWAB

1. SEBERAPA CEPAT IA/SAYA AKAN


SEMBUH?
2. APAKAH LEBIH BAIK BERADA DI RS
ATAU DIRUMAH?
3. APAKAH KECENDRUNGAN STROKE
DIWARISKAN?
4. APAKAH SAYA MAMPU KEMBALI PADA
PEK SAYA DULU?
5. BENARKAN BHW MAKIN TUA ORG YG
KENA STROKE, MAKIN LAMBAT KETK
KESEMBUHANNYA?
PERTANYAAN ANDA TERJAWAB

6. DPTKAH SAYA TETAP MENGEMUDIKAN


KENDARAAN BERMOTOR ?
7. AYAH SAYA KENA STROKE 6 BLN YG
LALU, TTP IA MASIH MENGALAMI
DEPRESI, NORMALKAH INI?
8. DPTKAH SEKS MENYEBABKAN STROKE ?
9. APAKAH STROKE ITU MENYAKITKAN?
10. DPT KAH SAYA TETAP MEROKOK ?
PERTOLONGAN PERTAMA
• BILA PX PINGSAN/TDK SADAR
SEGERA BAWA KE RS, PERHATIKAN
JALAN NAFAS, BILA ADA BUSA PD
MULUT DAN HIDUNG BERSIHKAN,
KADANG PX MUNTAH BERSIHKAN
DAN BUAT POSISI MIRING, AGAR SISA
MUNTAHAN TDK MASUK KE JALAN
NAFAS YG DPT BERAKIBAT INFEKSI
JALAN NAFAS DAN TERSUMBAT ->
MENINGGAL.
PERTOLONGAN….
• HINDARI PEMBERIAN MAKANAN DAN
MINUMAN PD PX PINGSAN DIBANDING
ORANG NORMAL.
• BILA PX MASIH SADAR, PX DAPAT DIBAWA
KE RS DALAM KEADAAN POSISI DUDUK
ATAU BERBARING.
• SEBAIKNYA TIDAK PANIK, MUDAH
MUDAHAN HASILNYA AKAN LEBIH BAIK
DARIPADA KITA PANIK DAN AKHIRNYA
TDK MELAKUKAN APA APA.
T R IA S E P A S IE N S T R O K E
(D e fin is i : D e fis it n e u ro lo g is a k u t a k ib a t g a n g g u a n p e m b u lu h d a ra h o ta k )

A ta s i K e d a r u r a ta n M e d ik

B 1 (B re a th )
 B e b a s k a n ja la n n a fa s (is a p le n d ir, le p a s g ig i p a ls u ).
 O k s ig e n : 1 – 2 l/m e n it.
 K a la u p e rl u F o to T h o ra x
 P o s is i b e rb a rin g la te ra l k iri/k a n a n

B 2 (B lo o d )
 T > 2 2 0 / 1 2 0 : p e rtim b a n g a n p e m b e ria n o ra l a n ti h ip e rte n s i
 T < 1 1 0 / 7 0 : R e h id r a s i in fu s N a C l 0 ,9 % ( K P : I n fu s D o p a m in 3 – 5 u g /k g /b b ) .
 EKG :
 In fu s R in g e r A s e ta t.
 L a b C ito (G u la D a ra h S e w a k t u , B U N , C re a t) , E le k tro lit (a ta s in d ik a s i)
 P e rta h a n k a n o s m o la rita s d a ra h is o to n ik .
 G u la d a ra h > 2 0 0 m g % (In s u lin 4 u n it )

B 3 (B ra in )
 M e ta b o lik a k tiv a to r : IV P ira c e ta m 1 2 g , C D P c h o lin 2 5 0 m g .
 K e ja n g : IV P h e n ito in 1 0 0 m g (d ie n c e rk a n ) a ta u D ia z e p a m 1 0 m g (p e rla h a n -la h a n ).
 K e s a d a r a n m e n u r u n : M a n ito l 2 0 % D r ip ( K .I . : C R F , H ip o te n s i, D e c o m p C o r d is ) .

B 4 (B o w el
 G a n g g u a n m e n e la n , k e s a d a ra n m e n u ru n : N G T (D a ra h +  k u m b a h la m b u n g ).

B 5 (B la d d e r)
 B ila k a n d u n g k e n c in g p e n u h , D o w e r k a te te r a ta u k o n d o m k a te te r
TATA LAKSANA
• 5 B : BRAIN, BREATH,BLOOD,BOWEL,BLADDER.
• OBSERVASI TANDA VITAL.
• HINDARI 5 NO: Meire Ruge
NO ANTIHIPERTENSI.
NO GLUKOSE.
NO KORTIKOSTEROID.
NO DIURETIKA.
NO ANTIKOAGULANSIA.4 jam ssdh onset.
• KESEIMBANGAN CAIRAN & ELEKTROLIT.
• REHABILITASI MEDIS.
• HINDARI KATETER TETAP.
• 2-3 HARI TDK BAB -> LAKSAN.
• BOLAK BALIK TIAP 2 JAM -> CEGAH DEKUBITUS &
PNEUMONIA.
TATA LAKSANA. ( cont ’d)
• NEUROPROTEKTAN
CTH: CDP CHOLINE,PIRACETAM DSB.
• OEDEM OTAK: MANNITOL DOSIS 0,25 -0,5
MG/KgBB/KALI TIAP 4 JAM.
• ROBORANTIA.

PENCEGAHAN.
• PRIMER -> CARI FAKTOR RESIKO.
• SEKUNDER :
ACETOSAL, TICLOPIDIN DSB.
REGULASI TD,DM DSB.
REHABILITASI STROKE
KOMPLIKASI SELAMA PERAWATAN

• DISFAGIA.
• ASPIRASI PNEUMONIA.
• PHLEBITIS
• DECUBITUS
• HIPERTENSI
• HIPOTENSI
• U.T.I
• DEPRESI.
• KONSTIPASI.
• DEEP VEIN THROMBOSIS.
• HIPOGLIKEMIA.
• HIPERGLIKEMIA.
• GI. TRACT BLEEDING.
PENILAIAN DEFISIT NEUROLOGIS STROKE

• National Institutes of Health Stroke Scale


( NIHSS).
• Canadian Neurologic Scale.
• Toronto Stroke Scale.
PENILAIAN KELUARAN FUNGSIONAL STROKE

• Glasgow Outcome Scale.


• The Modified Rankin Scale.
• Barthel Index.
GLASGOW OUTCOME SCALE
SCORE DESCRIPTION.
1. DEATH.
2. PERSISTENT VEGETATIVE STATE.
( No obvious cortical function )
3. SEVERE DISABILITY.
( Conscious but disabled ) Patient depends upon for
daily support due to mental or physical disability
or both. )
4. MODERATE DISABILITY.
( Disabled but independent )
5. GOOD RECOVERY.
KESIMPULAN.
• STROKE ADALAH KEDARURATAN
MEDIK DIBIDANG NEUROLOGI.
• PENTING UTK MENGENALI SECARA
DINI GEJALA - GEJALA STROKE.