Anda di halaman 1dari 24

Gejala dan Penatalaksanaan ST Elevation Myocardial Infarct (STEMI)

Alan Crispapanrio Patandianan (102015179)

Kelompok B2

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana


Jl. Arjuna Utara No. 6, Kebon Jeruk-Jakarta Barat 11510
No. Telp (021) 5694-2061

Abstract
Terminology Koroni acute syndrome (ACS) is used to describe a state of partial interruption
of coronary blood flow to total to acute myocardial. SKA can be divided into three types:
unstable angina pectoris, myocardial infarction without ST segment elevation (NSTEMI), and
myocardial infarction with ST-segment elevation (STEMI). SKA occurs because
atherosclerotic plaque rupture followed by thrombogenesis process. SKA, including STEMI is
a disease that is still an issue with high mortality rates. It required the ability of prompt
diagnosis and appropriate to prevent delays in therapy.
Keywords : Acute syndrome koroni, STEMI, NSTEMI, angina pectoris

Abstrak
Terminologi sindrom koroni akut ( SKA ) digunakan untuk menggambarkan keadaan
gangguan aliran darah koroner parsial hingga total ke miokard secara akut. SKA dapat
dibedakan menjadi 3 jenis : angina pektoris tidak stabil, infark miokard tanpa elevasi segmen
ST ( NSTEMI ), dan infark miokard dengan elevasi segmen ST ( STEMI ). SKA terjadi
karena pecahnya plak atherosklerosis yang lalu diikuti oleh proses trombogenesis. SKA,
termasuk STEMI adalah suatu penyakit yang masih menjadi masalah dengan angka kematian
yang tinggi. Untuk itu diperlukan kemampuan diagnosis yang cepat dan tepat agar tidak
terjadi keterlambatan dalam pemberian terapi.

Kata kunci : Sindrom koroni akut, STEMI, NSTEMI, angina pektoris

1. Pendahuluan

1
Sindrom Koroner Akut ( SKA) adalah suatu kumpulan gejala berupa nyeri dada angina (
bisa juga dalam bentuk chest dyscomfort atay angina equivalent ) yang disertai dengan
perubahan EKG ( elevasi segmen ST atau depresi segment ST atau inversi gelombang T
yang jelas ) dan atau peningkatan petanda jantnng ( cardiac biomarkers ) seperti troponin.
Secara umum SKA dikelompokkan menjadi Angina Pektoris Tidak Stabil ( APTS ). Infark
Miokard Tanpa Elevasi Segment ST ( Non-ST Elevation Myocardial Infarction), dan
Infark Miokard dengan Elevasi Segment ST ( ST Elevation Myocardial Infarction). Di
Amerika sekitar 1,5 juta pasien dirawat karena SKA tiap tahunnya. Kebanyakan psien
dapat mengalami kematian jantung mendadak ( KJM ) akibat SKA. Diagnosis,
tatalaksana, dan pengobatan SKA telah berkembang pesat belakangan ini sehingga
diperlukan pemahaman yang lebih baik dan mendalam agar morbiditas dan mortalitas
akibat SKA dapat ditekan.Peran dokter keluarga, dokter UGD, maupun dokter lainnya
sangat penting sebagai lini terdepan untuk mencegah keterlambatan dalam penanganan
penderita SKA.

2. Identifikasi Istilah
Tidak ada

3. Rumusan Masalah
Laki-laki 50 tahun mengalami nyeri dada sejak 40 menit yang lalu

4. Hipotesis
Seorang laki berusia 50 tahun tersebut diduga menderita ST Elevation Myocardial Infarct (
STEMI )

2
Pembahasan
Sindrom Koroner Akut

Sindrom Koroner Akut (SKA) atau Acute Coronary Syndrome (ACS) dan
Pembagiannya
Sindrom koroner akut adalah sekumpulan keluhan dan tanda klinis yang sesuai dengan
iskemia miokardium akut. Sindrom koroner akut dapat berupa Angina Pektoris Tidak
Stabil, Infark Miokard dengan non ST Elevasi ( NSTEMI ), Infark Miokard dengan ST
Elevasi ( STEMI ) atau kematian jantung mendadak.1
Gejala Klinis : Nyeri dada2
 Lokasi nyeri : daerah retrosternal dan pasien sulit melokalisir rasa nyeri.
 Deskripsi nyeri : pasien mengeluh rasa berat seperti dihimpit, ditekan, atau
diremas. Perlu diwaspadai juga bila pasien mengeluh nyeri epigastrik, sinko , dan
sesak napas
 Penjalaran nyeri : menjalar ke lengan kiri, bahu, punggung, leher rasa tercekik,
atau rahang bawah (rasa ngilu), kadang penjalaran ke lengan atau kedua lengan.
 Lama nyeri : nyeri pada sindrom koroner akut > 20 menit
 Gejala sistemik : disertai keluhan mual, muntah, atau keringat dingin
Pemeriksaan Fisik :
 Umumnya normal
 Terkadang pasien terlihat cemas, keringat dingin
 Tanda komplikasi : takipneu, takikardi-bradikardi, S3 gallop, ronkhi basah halus di
paru, bising jantung
Gambaran EKG :
Berdasarkan gambaran EKG, pasien sindrom koroner akut dapat diklasifikasikan dalam 3
kelompok :
1. Elevasi segmen ST atau LBBB ( left bundle branch block ) yang dianggap baru.
2. Depresi segmen ST atau inversi gelombang T yang dinamis pada saat pasien mengeluh
nyeri dada.
3. EKG non diagnostik baik normal ataupun hanya ada perubahan minimal.

3
Patofisiologi SKA
Proses awal yang mendasari SKA adalah aterosklerosis yaitu suatu penyakit sistemik yang
melibatkan tunika intima pembuluh darah besar dan sedang seperti aorta, arteri carotis,
dan arteri coronaria. Proses aterosklerosis yang paling awal dimulai oleh gangguan fungsi
( disfungsi ) endotel pembuluh darah. Proses ini berlanjut menjadi proses inflamasi
sehingga terbentuk plak aterosklerosis. Kecepatan pembentukan plak ini dutentukan oleh
faktor resiko seperti diabetes, hipertensi, dislipidemia, dan merokok. Keadaan ini akan
menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan antara pasokan darah koroner dengan
kebutuhan oksigen miokard ( iskemia ).3 Bila plak aterosklerotik mengalami disrupsi atau
sobek ( plaque rupture ) maka akan terjadi proses trombosis mendadak dengan akibat
terjadi penurunan pasokan aliran miokard secara tiba-tiba. Trombosis dapat menutup
sebagian pembuluh koroner ( secara klinis dikenal sebagai APTS dan NSTEMI ) atau
menyumbat total ( secara klinis dikenal sebagai infark miokard dengan Elevasi Segment
ST, STEMI ). Spasme atau vasokonstriksi dan embolisasi trombus kecil ke arah distal
memberikan konstribusi terhadap proses oklusi total. Proses tersebut secara ringkas dapat
dilihat pada gambar di bawah ini :

Gambar 1. Proses Aterosklerosis.3


 Gambar no.1 menunjukkan keadaan arteri normal
 Gambar no.2 mulai terjadi penumpukan lipid ekstraseluler ke dalam intima
 Gambar no.3 terbentuk plak fibrotik
 Gambar no.4 terjadi progressivitas plak
 Gambar no.5 menunjukkan terjadinya ruptur plak dengan trombus. Trombus dapat
mengalami resorbpsi dan pemulihan plak oleh sel otot polos.
Pada STEMI akan terjadi jejas ( injury ) transmural yang semakin meluas dengan
berjalannya waktu. Umumnya bila dalam 4 jam tidak dilakukan reperfusi ( memperbaiki
kembali aliran koroner ) maka 50% otot jantung akan mati ( nekrosis ).

4
Interprestasi EKG pada ACS

Gambar 2. Komponen EKG4

Gambaran EKG pada angina tidak stabil dan NSTEMI

Pada gambaran EKG normal, gelombang T biasanya positif pada sadapan (lead) I, II, dan
V3 sampai dengan V6, terbalik pada sadapan aVR, bervariasi pada sadapan III, aVF, aVL,
dan V1, jarang didapatkan terbalik pada V2. Jika terjadi iskemia, gelombang T menjadi
terbalik (inversi), simetris, dan biasanya bersifat sementara (saat pasien simptomatik). Bila
pada kasus ini tidak didapatkan kerusakan miokardium, sesuai dengan pemeriksaan CK-
MB (creatine kinase-myoglobin) maupun troponin yang tetap normal, diagnosisnya adalah
angina tidak stabil. Namun, jika inversi gelombang T menetap, biasanya didapatkan
kenaikan kadar troponin, dan diagnosisnya menjadi NSTEMI. Angina tidak stabil dan
NSTEMI disebabkan oleh trombus non-oklusif, oklusi ringan (dapat mengalami reperfusi
spontan), atau oklusi yang dapat dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang baik.

Gambar 3. Gelombang T terbalik (inversi).4

Gambaran khas berupa depresi segmen ST lebih dari 0,5 mm (0,05 mV) pada dua atau
lebih sadapan yang bersesuaian atau inversi gelombang T yang dalam dan simetris.
Morfologi depresi segmen ST biasanya datar atau downsloping. Gambaran depresi seg-
men ST pada angina tidak stabil atau NSTEMI bersifat sesaat (transient) dan dinamis.5

5
Gambar 4. Depresi segmen ST5

Gambaran EKG pada STEMI

Selama terjadi STEMI, dapat diamati karak-teristik perubahan morfologi EKG yang berbeda-
beda dalam jangka waktu tertentu, di antaranya adalah :

Gambar 5. Perubahan morfologi segmen ST dan gelombang T pada SKA6


1. Gelombang T hiperakut
Pada periode awal terjadinya STEMI, bisa didapatkan adanya gelombang T prominen.
Gelombang T prominen itu disebut gelombang T hiperakut, yaitu gelombang T yang
tingginya lebih dari 6 mm pada sadapan ekstremitas dan lebih dari 10 mm pada sadapan
prekordial. Gelombang T hiperakut ini merupakan tanda sugestif untuk STEMI dan terjadi
dalam 30 menit setelah onset gejala. Namun, gelombang T prominen ini tidak selalu
spesifik untuk iskemia

2. Gambaran awal elevasi segmen ST


Jika oklusi terjadi dalam waktu lama dan derajatnya signifikan (menyumbat 90% lumen
arteri koroner), gelombang T prominen akan diikuti dengan deviasi segmen ST. Elevasi
segmen ST menggambarkan adanya daerah miokardium yang berisiko mengalami keru-
sakan ireversibel menuju kematian sel (dapat diukur berdasarkan peningkatan kadar
troponin) dan lokasinya melibatkan lapisan epikardial. Diagnosis STEMI ditegakkan jika
didapatkan elevasi segmen ST minimal 0,1 mV (1 mm) pada sadapan ekstremitas dan
lebih dari 0,2 mV (2 mm) pada sadapan pre-kordial di dua atau lebih sadapan yang
bersesuaian.7 Elevasi segmen ST merupakan gambaran khas infark miokardium akut
transmural, tetapi bisa ditemukan pula pada kelainan lain. Pada kebanyakan kasus, untuk

6
membedakan STEMI dari kelainan lain biasanya tidak sulit, cukup dengan memperha-
tikan gambaran klinisnya.

3. Elevasi segmen ST yang khas (berbentuk konveks)


Gelombang R mulai menghilang. Pada saat bersamaan, mulai terbentuk gelombang Q
patologis. Gelombang Q patologis berhubungan dengan infark transmural yang disertai
dengan adanya fibrosis pada seluruh dinding.Pada 75% pasien, elevasi segmen ST yang
khas ini terbentuk dalam beberapa jam sampai beberapa hari.

4. Inversi gelombang T
Bila berlangsung lama dan tidak dilakukan reperfusi arteri koroner, elevasi segmen ST
mulai menghilang kembali ke garis isoelek-trik. Bersamaan dengan itu, mulai timbul
gambaran inversi gelombang T. Gelombang T dapat kembali normal dalam beberapa hari,
minggu, atau bulan.

5. Morfologi segmen ST kembali normal


Segmen ST biasanya stabil dalam 12 jam, kemudian mengalami resolusi sempurna setelah
72 jam. Elevasi segmen ST biasanya menghilang sempurna dalam 2 minggu pada 95%
kasus infark miokardium inferior dan 40% kasus infark miokardium anterior. Elevasi
segmen ST yang menetap setelah 2 minggu berhubungan dengan morbiditas yang lebih
tinggi. Jika elevasi segmen ST menetap selama beberapa bulan, perlu dipikirkan
kemungkinan adanya aneurisma ventrikel.
Untuk menentukan lokasi iskemia atau infark miokard serta memprediksi pembuluh
koroner mana yang terlibat, diperlukan dua atau lebih sadapan bersesuaian sebagai-mana
tersaji pada tabel 1 berikut :

Tabel 1. Hubungan anatomis sadapan EKG pada SKA (sadapan aVR tidak memiliki
makna diagnostik pada SKA).6

7
Infark tidak hanya terbatas pada satu daerah jantung saja. Sebagai contoh, jika terdapat
peru-bahan pada sadapan V3 dan V4 (anterior) serta pada sadapan I, aVL, V5, dan V6
(lateral), diag-nosisnya menjadi infark miokard antero-lateral

Anatomi pembuluh darah koroner ( a. coronaria dan percabangannya serta daerah


jantung yang diperdarahi

Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu arteri koroner kanan dan
arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. Arteri koroner kiri kemudian
bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri sirkumfleks kiri. Arteri
desendens anterior kiri berjalan pada sulkus interventrikuler hingga ke apeks jantung.
Arteri sirkumfleks kiri berjalan pada sulkus arterio-ventrikuler dan mengelilingi
permukaan posterior jantung. Arteri koroner kanan berjalan di dalam sulkus atrio-
ventrikuler ke kanan bawah . Anatomi pembuluh darah jantung dapat dilihat pada gambar
di bawah :

Gambar 5. Pembuluh darah jantung4

8
Skenario 8
Analisis Masalah
Skenario :
Seorang laki-laki , 50 tahun datang ke IGD dengan keluhan nyeri dada terus menerus sejak 40
menit yang lalu.

 Anamnesis
 Keluhan Utama :
Nyeri dada terus menerus sejak 40 menit yang lalu
 Keluhan Penyerta :
Sesak, batuk, lemas, nyeri ulu hati, mual muntah, palpasi, keluar keringat malam

 RPS
 Nyeri seperti di timpa beban berat
 Nyerinya menjalar ke lengan kiri
 Sifat nyerinya konstan
 Faktor memperberat : aktivitas berat karena main futsal 3 jam yang lalu

 RPD
 Pasien merokok sejak 20 tahun yang lalu
 Hipertensi sejak 5 tahun yang lalu

 RPK
Ayah pasien meninggal karena serangan jantung

9
 Pemeriksaan Fisik :
 Keadaan Umum : Sakit Berat
 Kesadaran : Compos Mentis
 Tanda-Tanda Vital ( TTV)
o Suhu : Afebris
o Denyut Nadi : 90 kali per menit
o FN : 22 kali per menit
o Tekanan Darah : 150/100 mmHg
 Pemeriksaan Organ : Head to Toe dalam batas Normal.

 Diagnosis Kerja :
ST Elevation Myocardial Infarct ( STEMI )
 Definisi
ST elevasi miokard infark merupakan sindrom koroner akut yang ditandai dengan
gangguan aliran darah koroner parsial hingga total ke miokard secara akut serta
diikuti dengan penaikan enzim penanda jantung dan adanya gambaran khas elevasi
segmen ST pada EKG8

 Epidemiologi
Di Amerika , sekitar 650 ribu pasien mengidap miokard infark akut dan 450 ribu
dengan gejala ulangan setiap tahunnya.

 Etiologi
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid.
 Penyempitan arteri koroner nonsklerolik
 Penyempitan aterorosklerotik
 Trombus
 Plak aterosklerotik
 Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak
 Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium
 Penurunan darah koroner melalui yang menyempit

10
 Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur
 Spasme otot segmental pada arteri kejang otot.

 Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri
koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI
karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika
trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian
besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau
ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi
thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.
Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika
mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core).
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium
sampai epikardium,disebut infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai
daerah subendokardial,disebut infark subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya
sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus
rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural.9 Kerusakan miokard ini dari
endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam.
Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang
mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah
infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.

 Tanda dan Gejala ( Manifestasi Klinik )


a. Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa terbakar,
ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang
berlangsung ≥ 20 menit, tidak berkurang saat beristirahat atau pemberian nitrat,
gejala yang menyertai : berkeringat, pucat dan mual, sulit bernapas, cemas, dan
lemas.10
c. Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut.
d. Bisa atipik:
Pada manula: bisa kolaps atau bingung.

11
Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal jantung bisa
tanpa disertai nyeri dada.

 Pemeriksaan Penunjang
Elektokardiografi ( EKG ) :
Hasil rekaman EKG ditemukan ST segmen elevasi > 1 mm di dua atau lebih lead yang
berhubungan (contigeous lead) atau Elevasi segmen ST > 0,1 mV yang dihitung mulai
dari titik J. Pada dua atau lebih sadapan sesuai regio dinding ventrikelnya. Namun ,
khusus pada sadapan V2-V3, batasan elevasi menjadi > 0,2 mV pada laki-laki usia > 40
tahun; > 0,25 mV pada laki-laki usia < 40 tahun, atau > 0,15 mV pada perempuan.

Enzim Jantung :
Pada pemeriksaan laboratorium petanda jantung, didapatkan CKMB, Troponin T yang
meningkat.Peningkatan troponin T untuk diagnosis akut dan atau CKMB untuk diagnosis
dan melihat luas infark.

 Diagnosis
Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria nyeri dada yang di
alami pasien, sifat nyeri dada pada pasien STEMI merupakan nyeri dada tipikal (angina).
Faktor resiko seperti hipertensi,diabetes melitus, dislipidemia, merokok, serta riwayat
penyakit jantung koroner di keluarga. Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor
pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress, emosi, atau penyakit
medis lain yang menyertai. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam,
tetapi variasi sirkadian di laporkan dapat terjadi pada pagi hari dalam beberapa jam
setelah bangun tidur. Pada pemeriksaan fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa
istirahat. Seringkali ektremitas pucat di sertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada
substernal > 30 menit dan banyak keringat di curigai kuat adanya STEMI. Tanda fisis
lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas jantung
pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur
midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara.

12
 Diagnosis Diferensial
 NSTEMI ( Non ST Elevation Myocardial Infark )
Definisi :

Non-ST Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI) adalah oklusi sebagian dari arteri
koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi
segmen ST pada EKG.

Etiologi :

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan


oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena
thrombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner, sehingga terjadi iskemia miokard
dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil,
biasanya terbatas pada subendokardium. Keadaan ini tidak dapat menyebabkan
elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis. Penyebab
paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari penyempitan
arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive yang telah dikembangkan pada
plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal dari arteri koroner mungkin
juga bertanggung jawab.

Manifestasi Klinis :
a. Nyeri Dada
Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu.
Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi
pada infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan
keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Biasanya nyeri dada menjalar ke
lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu
nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau
penderita DM berkaitan dengan neuropathy.
b. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.
Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi
ventrikel kiri yang bermakna.
c. Gejala Gastrointestinal

13
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih
sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa
menyebabkan cegukan.
d. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing atau sinkop dari aritmia ventrikel dan gelisah.

Gambaran EKG :

Gambaran EKG : depresi segmen ST dan terlihat gelombang T terbalik, gambaran


EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan menjadi presentasi gejala
yang sering ditemukan pada NSTEMI.

Enzim Jantung :

Peningkatan Troponin T dan atau CKMB ( 4-6 jam ) setelah onset

 UAP ( Unstable Angina Pectoris )

Definisi :

Yang dimasukkan dalam UAP adalah:

* Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, di mana angina cukup berat
dan frekwensi cukup sering (lebih dari 3 kali per hari).
* Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu
serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan
factor presipitasi makin ringan.
* Pasien dengan serangan angina waktu istirahat.

Etiologi :

UAP terjadi ketika pecahnya mendadak dari plak, yang menyebabkan akumulasi cepat
trombosit di lokasi pecah dan dan peningkatan mendadak dalam obstruksi aliran darah
dalam arteri koroner.

Manifestasi Klinik :

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yag
bertambah dari biasa. Nyeri dada sperti angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama,
mungkin timbul pada waktu istirahat atau pada aktivitas minimal. Nyeri dada dapat

14
disertai keluhan sesak nafas, mual sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat
dingin. Pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ada yang khas.

Gambaran EKG :

Gambaran depresi segmen ST, horizontal maupun downsloping,yang > 0,05 mV pada
dua atau lebih sadapan sesuai regio dinding ventrikelnya dan atau inversi gelombang
T > 0,1 mV pada dengan gelombang R prominen atau rasio R/S <1. Pada keadaan
tertentu EKG 12 sadapan dapat normal , terutama pada iskemia posterior ( sadapan
V7-V9 ) atau ventrikel kanan ( sadapan V3R-V4R ) yang terisolasi. Dianjurkan untuk
pemeriksaan EKG serial setiap 6 jam untuk mendeteksi kondisi iskemia yang dinamis.

Enzim Jantung :

Tidak ada peningkatan troponin T dan atau CKMB

 Pericarditis
Definisi :
Adalah inflamasi pada perikardium, baik lapisan parietal, viseral, maupun keduanya.
Perikarditis dapat diklasifikasikan berdasarkan durasi klinisnya, yaitu :
1. Perikarditis Akut ( bila terjadi < 6 minggu )
* Perikarditis fibrinosa
* Perikarditis efusi ( serosa atau sanguinosa )
2. Perikarditis SubAkut ( 6 minggu-6 bulan)
* Perikarditis efusi-konstriktif
* Perikarditis konstriktif
3. Prikarditis Kronik ( >6 bulan )
* Perikarditis efusi
* Perikarditis konstriktif
* Perikarditis adhesiva ( non-konstriktif )
Etiologi :
1. Idiopatik
2. Infeksi
3. Penyakit neoplastik
4. Hemoperikordium
5. Dan lain-lain

15
Manifestasi Klinik :
Gejala utama perikikarditis akut adalah nyeri dada pleuritik yang muncul secara tiba-
tiba, paling sering di daerah area prekordial atau retrosternal , namun dapat juga
ditemukan di dada kiri dan epigastrium, menjalar ke trapezius ridge, leher, lengan kiri
atau bahu kiri. Nyeri dada membaik ketika duduk ke depan dan memburuk bila
berbaring. Nyeri bertambah bila inspirasi, batuk atau menelan. Tidak jarang nyeri
dada menyerupai pada infark miokard akut. Nyeri dada pleuritik ditemukan pada 85%
kasus perikarditis akut.

Gambaran EKG :
Perubahan EKG pada perikarditis terjadi dalah 4 tahap dan pada umumnya
berlangsung dengan sangat lambat:
* Tahap 1 : Elevasi luas segment ST, terutama diperoleh di minimal 3 sadapan
ekstremitas dan V2-V6, dengan morfologi upward dan konkaf. Depresi resiprokal
hanya ditemukan di aVR dan V1.
* Tahap 2 : Setelah beberapa hari, segmen ST akan kembali normal
* Tahap 3 : Segera atau bebrapa hari setelah itu gelombang T mengalami inverse
* Tahap 4 : Setelah beberapa minggu-bulan, EKG kembali normal.

Enzim Jantung :

Pemeriksaan enzim jantung dapat menunjukkan CKMB dan Troponin I meningkat


karena terjadi miokarditis.

 Angina Prinzmetal
Definisi :
Angina Prinzmetal, yang juga disebut varian angina, adalah penyebab yang relatif
jarang terjadi terhadap nyeri dada. Angina prinzmetal terjadi saat adanya kejang pada
salah satu arteri koroner yang merupakan arteri yang menyediakan darah ke jantung

Etiologi :

Tipe penyakit angina ini dapat terjadi akibat penyempitan secara tiba-tiba pada arteri-
arteri jantung yang mengurangi aliran darah untuk sementara.

Angina prinzmetal , disebabkan oleh tersumbatnya arteri koroner yang mana arteri
tersebut menyempit sementara. Penyempitan ini mengurangi aliran darah ke jantung,

16
menyebabkan nyeri jantung. Angina Variant terjadi sebanyak 2% dari keseluruhan
kasus Angina.

Manifestasi Klinik :
* Biasanya terjadi saat beristirahat
* seringkali parah/sangat menyakitkan
* Kemungkinan bisa disembuhan dengan pengobatan angina.

Angina prinzmetal jarang terjadi, hanya sekitar 2 % dari kasus angina yang tergolong
angina prinzmetal.

Gambaran EKG:
Pemeriksaan elektrokardiografi menunjukkan adanya elevasi segmen ST (kunci
diagnosis). Pada beberapa penderita bisa didahului depresi segmen ST sebelum
akhirnya terjadi elevasi. Kadang juga didapatkan perubahan gelombang T yaitu
gelombang T alternan, dan tidak jarang disertai dengan aritmia jantung.

 Emboli Paru
Definisi :
Emboli paru adalah penyumbatan pembuluh darah paru akibat lepasnya gumpalan
sumbatan pada pembuluh darah balik di bagian tubuh lain (trombosis vena dalam).
Emboli paru bukan suatu penyakit tersendiri, namun suatu komplikasi dari penyakit
lain. Komplikasi ini sering terjadi dan berpotensi menyebabkan kematian.

Etiologi :
Emboli paru disebabkan karena lepasnya sumbatan pembuluh darah balik yang
umumnya terdapat pada tungkai. Namun, sumbatan dapat juga berasal dari pembuluh
darah panggul, ginjal, lengan, dan jantung. Gumpalan sumbatan yang terlepas dari
tempat-tempat ini terbawa aliran darah sampai ke paru dan menyumbat pembuluh
darah paru. Sumbatan di pembuluh darah paru menyebabkan kematian jaringan paru
sehingga terjadi gangguan pernapasan.
Manifestasi Klinik :
Gejala khas emboli paru adalah nyeri dada mendadak yang diperburuk oleh tarikan
naps, sesak napas, dan tanda-tanda kekurangan oksigen. Namun, gejala khas ini
sangat jarang dijumpai pada penderita sehingga kesalahan diagnosis sering terjadi.

17
Gejala dan tanda yang paling sering ditemui adalah sesak napas, nyeri dada, batuk,
batuk darah, demam, peningkatan frekuensi napas dan jantung, bengkak pada kedua
tungkai, dan berkeringat. Gejala lain yang dapat juga terjadi adalah kejang, pingsan,
nyeri perut, penurunan kesadaran, dan nyeri pinggang. Bahkan, tidak terdapat gejala
yang menonjol pada beberapa pasien. Oleh karena itu, dugaan terjadinya emboli paru
didasarkan pada adanya faktor risiko.

Gambaran EKG :
Temuan elektrokardiografi tidak spesifik. Elektrokardiogram normal tidak
menyingkirkan diagnosis emboli paru, bila ditemukan perubahan, seringkali bersifat
sementara berupa :
* Deviasi axis ke kanan
* Sinus takikardi atau aritmia supraventrikuler
* RBBB komplit atau tidak komplit
* Inversi gelombang T

 Penatalaksanaan
Untuk kasus dengan gambaran klinis STEMI dengan mulai terjadi (onset) <12 jam dan
pada EKG terlihat ST elevasi persisten atau diduga ada LBBB baru maka harus segera
dilakukan reperfusi baik mekanik maupun farmakologik. Reperfusi mekanik dengan
percutaneus coronary translumnal angioplasty ( PTCA ) adalah terapi pilihan bila sarana
memungkinkan.
Sebelum terapi reperfusi, terapi awal yang diberikan adalah penghilang nyeri ( analgetik
) golongan opiat seperti morphinne ( IV 4-8 mg dengan dosis tambahan 2 mg setiap 15
menit ). Ini penting untuk menghilangkan nyeri dan menenangkan pasien karena bila
pasien kesakitan dan cemas maka akan terjadi takikardia yang dapat meningkatkan beban
kerja jantung. Terapi awal lain adalah pemberian oksigen.11
a. Reperfusi Farmakologi
Diberikan pada pasien STEMI yang tidak mungkin atau tidak ada fasilitas untuk
reperfusi mekanik ( primary PTCA). Obat-obat trombolitik yang dapat diberikan :
1. Streptokinase : 1,5 juta unit IV dalam 30-60 menit.
2. Alteplase (t-PA) : 15 mg bolus IV dan dilanjutkan 0,75 mg/kgBB dalam 30
menit, lalu 0,5 mg/kgBB dalam 60 menit.
Kontraindikasi absolut pemberian trombolitik adalah stroke hemoragik, stroke

18
iskemik dalam 6 bulan terakhir, neoplasma dan trauma intakranial, operasi besar
dalam 3 bulan terkahir , riwayat perdarahan lambung dalam 1 bulan terakhir , diseksi
aorta dan gangguan koagulasi. Sedangkan kontraindikasi relatif adalah terapi oral
antikoagulan . TIA dalam 6 bulan terkahir, kehamilan atau post partum 1 minggu,
hipertensi refrakter ( TD sistolik >180 mmHg, diastolik >110 mmHg) dan
endokarditis infektif.

b. Reperfusi Mekanik
Reperfusi mekanik dengan PTCA lebih unggul dalam keberhasilan melancarkan
kembali aliran koroner dibandingkan dengan reperfusi farmakologik. Ada tiga jenis
reperfusi mekanik :
1. PTCA primer
Pelebaran arteri koroner dengan PTCA pada STEMI dengan mula terjadi <12
jam dengan rentang waktu antara pasien datang ke rumah sakit sampai balon
koroner dikembangkan ( door to ballon time ) <12 jam. Biasanya diindikasikan
pada pasien dengan renjatan ( syok ) atau kontraindikasi terhadap trombolitik.

2. Rescue PTCA
Bila trombolitik gagal pada pasien dengan infark luas dan onset <12 jam.
Parameter klinik kegagalan trombolitik adalah turunnya elevasi segmen ST
<50% dalam 60-90 menit pasca pemberian trombolitik.

3. Facilitated PTCA
Untuk mengurangi efek keterlambatan tindakan PTCA, diberikan trombolitik
dosis penuh sebelum dilakukan PTCA terencana.

c. Antiplatelet
Pemberian terapi antiplatelet dikelompokkan dalam tiga kategori sebagai berikut :
1. Bila dilakukan PTCA primer
* Aspirin Oral dengan dosis 150-325 mg
* Clopidegrol dosis pembebanan ( loading dose ) 300-600 mg
* GP Iib/IIIa inhibitor (abciximab )
2. Bila diberikan trombolitik
* Aspirin oral dosis 150-325 mg

19
* Clopidegrol 300 mg bila usia <75 tahun dan 75 mg bila usia >75 tahun
3. Bila tidak diberikan trombolitik
* Aspirin oral dengan dosis 150-325 mg
* Clopidegrol oral 75 mg

d. Antikoagulan ( Antitrombin )
1. Bila dilakukan PTCA Primer
Diberikan heparin bolus 100 UI/kgBB dan selama tindakan ACT dipertahankan
sekitar 250-300. Bivalirudin diberikan bolus 0,75 mg kgBB intravena dan
diteruskan infus 0,75 mg/KgBB/jam.

2. Bila diberikan trombolitik


* Enoxaparin
Bila usia <75 tahun dan kreatinin <2,5 mg/dl maka diberikan bolus IV 30
mg dan dilanjutkan 1 mg/kgBB dan dosis pemeliharaan diberikan satu kali
sehari.
* Heparin
Bolus 60 UI/kgBB dengan dosis maksimum 4000 UI dan diikuti dengan
infus drip 12 UI/kgBB maksimum 1000 UI/jam diteruskan selama 24-48
jam.
* Fondaparinux
Diberikan 2,5 mg bolus intravena dan diikuti dosis pemeliharaan 2,5 mg
per hari selama 8 hari.

3. Bila tidak diberikan trombolitik


Semua obat antikoagulan dosisnya sama seperti jika diberikan trombolitik.

Obat-obat tambahan lain yang harus diberikan untuk mencegah remodelling


ventrikel dan serangan ulang antara lain ACE inhibitors, Angiotensin receptor
blockers, beta blockers,antikolesterol dan antidiabetes. Pengendalian faktor risiko
juga sangat penting untuk ditangani secara baik.

20
 Komplikasi
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah:12
a. Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial dalambentuk,
ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses
inidisebut remodeling ventikuler dan umumnya mendahului berkembangnya gagal
jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah
infark ventrikel kiri mengalami dilatasi.Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi
infark; slippage serat otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan
dalam zona nekrotik. Selanjutnya, terjadi pula pemanjangan segmen noninfark,
mengakibatkan penipisan yang didisprosional dan elongasi zona infark. Pembesaran
ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark,
dengan dilatasi tersebar pasca infark pada apeks ventikrel kiri yang yang
mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal
jantung dan prognosis lebih buruk. Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya
dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE dan vasodilator lain. Pada pasien
dengan fraksi ejeksi < 40 % tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE
harus diberikan.

b. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama kematian di rumah
sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik
dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal ( 10 hari infark ) dan
sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan
bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.
Gangguan hemodinamik ini seperti gagal jantung, syok kardiogenik, Emboli
sitemik/pilmonal,perikardiatis, ruptur, ventrikrel, kelainan septal ventrikel, disfungsi
katup, aneurisma ventrikel, sindroma infark pascamiokardias.

 Pencegahan
 Berhenti merokok
 Awasi tekanan darah dengan selalu memeriksa tekanan darah dan kolesterol
 Gizi seimbang dengan memperbanyak konsumsi sayur-sayuran, buah-buahan ,
roti dan cereal

21
 Menjaga berat badan
 Olahraga secara rutin dan menghindari stress

 Prognosis
Sekitar 25% dari pasien meninggal dalam waktu beberapa menit setelah serangan tanpa
perawatan medis. Prognosis jauh lebih baik dari mereka yang bertahan hidup untuk mencapai
rumah sakit, dengan kelangsungan hidup 28 hari lebih dari 85%. Dari pasien yang bertahan hidup
episode akut, lebih dari 80% bertahan hidup selama 1 tahun, sekitar 75% selama 5 tahun, 50%
selama 10 tahun dan 25% selama 20 tahun.

Kesimpulan
SKA, termasuk STEMI adalah suatu penyakit yang masih menjadi masalah dengan angka
kematian yang tinggi. Untuk itu diperlukan kemampuan diagnosis yang cepat dan tepat agar
tidak terjadi keterlambatan dalam pemberian terapi. Tatalaksana yang vital adalah terapi
reperfusi baik farmakologik maupun mekanik. Umumnya reperfusi farmakologik lebih
terpilih karena relatif murah,mudah dilaksanakan dan tersedia di banyak tempat. Sedangkan
reperfusi mekanik dengan PTCA masih terbatas karena mahal, memerlukan tenaga terampil
dan adanya keterbatasan kecepatan waktu pasien datang sampai dilakukan tindakan
pembalonan ( door to ballon time ). Obat-obat lain yang harus diberikan adalah antiplatelet,
antikoagulan, ACE inhibitor dan ARB,beta blocker dan obat antilipid. Yang juga penting
adalah modifikasi faktor resiko lainnya.

Daftar Pustaka
1. Kalim H, Idham I, Irmalita, dkk. Pedoman praktis tatalaksana sindroma koroner akut.
Jakarta: Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FKUI. 2008.
2. Joewono BP. Ilmu Penyakit Jantung . Airlangga University Press: Surabaya;2005.
3. Lee TH. Chest discomfort. Dalam : Longo DL, Fauci AS,Kapser DL, Hauser SL,
Jameson JL. Loscalzo J, penyunting. Harrison’s principles of internal medicine. Edisi ke
18.New York: McGraw-Hill;2012.
4. Mirvis DM., Goldberger AL. Electrocardiography. In: Braunwald's heart disease. A
textbook of cardiovascular medicine 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier. 2008. pp.
149-93.
5. Jones SA. ECG Notes: Interpretation and management guide. Philadelphia: F.A. Davis
Company. 2009

22
6. Gelfand EV, Rosen AB. Diagnosis of acute coronary syndromes. In: Gelfand EV,
Cannon CP. Management of acute coronary syndromes.West Sussex: Wiley Blackwell.
2009.pp.1336.Availableat:http://xayimg.com/kq/groups/16749867/1715651652/name/ac
ute+c oronary+2009.pdf
7. Dharma S, Siswanto BB. Buku panduan kursus EKG 20th weekend course on
cardiology. Jak ar ta: Depar temen K ardiologi dan Kedokteran Vaskular FKUI. 2010.
8. Thygesen K. Alpers JS, Jaffe AS, Simoons M, Chaitman BR, dkk. Third universal
definition of Myocardial Infaction. White: the Writing Group on behalf of the Joint
ESC/AACF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial
Infraction. Eur Heart J.2012;33:2551-67.
9. Antman EM, Braunwald E. ST-Elevation Myocardian Infarction : pathology,
pathophysiology, and clinical features. Dalam : Libby P. Bonow RO, Mann DL, Zipes
DP, penyunting. Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular. Edisi ke-9.
Philadelphia: Elsevier Saundrs;2012.
10. Canadian Cardiovascular Society; American Academi of Family Physicians; American
College of Cardiology; American Heart Association, Antman EM, Hand M, Armstrong
PW,Bates ER, dkk.2007 focused update of the ACC/AHA 2004 guidlines for the
management of patiens with ST-elevation myuocardial infarction: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. J. Am Coll Cardiol.2008;51(2):210-47.
11. Task Force on the management of ST-Segmen elevation acute myocardial infarction of
the European Society of Cardiology ( ESC ), Steg PG, James SK, Atar D. Badano LP,
Blomstrom Lundqvist C, dkk. ESC Guidelines for the management of acute myocardiac
infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J.
2012;33(20):2569-619.
12. Pedoman Tatalaksana: Penyakit Kardiovaskular di Indonesia. Perhimpunan Dokter
Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI) Edisi 3;2014.

23
24