Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang
DVT adalah proses pembekuan darah di dalam pembuluh darah vena yang
menyebabkan terganggunya aliran darah pada vena terutama pada tungkai bawah. DVT
terjadi pada sekitar 800.000 pasien per tahun, dimana pada 80% kasus terjadi pada vena
daerah betis. Di Amerika Serikat, dilaporkan 2 juta kasus DVT yang dirawat di rumah
sakit dan diperkirakan pada 600.000 kasus terjadi emboli paru dan 60.000 kasus
meninggal karena proses penyumbatan pembuluh darah.
Filariasis atau penyakit kaki gajah merupakan penyakit menular yang mengenai
saluran kelenjar limfe disebebkan oleh cacing filaria dan ditularkan oleh serangga. Jika
tidak diobati sedini mungkin maka dapat menimbulkan cacat permanen berupa
pembesaran kaki, lengan, buah dada, dan alat kelamin.
Berdasarkan pemaparan di atas, penulis merasa tertarik untuk mengetahui secara
lebih mendalam tentang DVT dan Filariasis.

Rumusan Masalah
Adapun yang menjadi rumusan masalah dalam laporan kasus ini adalah:
Bagaimana gambaran klinis dan diagnosis pasien dengan DVT dan Filariasis ?
1

BAB II
LAPORAN KASUS

Identitas
 Nama : Ny. P
 Umur : 43 tahun
 Jenis Kelamin : Perempuan
 No. RM : 8040XX
 Alamat : kec. Purwateja klampok
 Pekerjaan : ibu rumah tangga
 Tanggal masuk RS : 5 maret 2018

Keluhan Utama
Kaki kiri membesar

Anamnesis
 Riwayat Penyakit Sekarang
1,5 BSMRS pasien mengeluhkan kaki kirinya membengkak secara perlahan selama 4
hari dengan gejala penyerta gatal, panas, nyeri, dan sulit berjalan. Tidak dilakukan
pengobatan tapi hanya di urut.
20 HSMRS pasien datang ke RSUD banyumas untuk kontrol mioma uterus ke dokter
kandungan, keluhan kaki bengkak belum di tangani.
HMRS pasien disarankan untuk melakukan pengobatan kaki yang membengkak terlebih
dahulu sebelum dilakukan operasi mioma. Keluhan masih sama yaitu kaki kiri
membesar sejak 1,5 bulan yang lalu dengan gejala panas, gatal, nyeri, sendi kaku, dan
sulit berjalan. Nafsu makan baik, BAK (+), BABA (+), demam (-). Pasien menyangkal
menderita Dm, hipertensi, dan alergi.
 Riwayat Penyakit Dahulu
- Serangan jantung (-)
- Jantung koroner (-)
- Gangguan koagulasi (-)
- Trauma (-)
2

 Riwayat Penyakit Keluarga


- Keluhan serupa (-)
- DM (-)
- Hipertensi (-)
- Kanker (-)

Anamnesis sistem
- Umum : baik
- Kulit : gatal dan panas di kaki kiri
- Kepala, leher : tidak ada keluhan
- Mata : pandangan masih jelas, tidak ada keluhan tambahan
- Telinga : pendengaran masih baik, tidak ada nyeri telinga
- Hidung : tidak ada keluhan , sekret (-)
- Mulut, tenggororkan : tidak ada keluhan
- Paru : tidak ada keluhan
- Jantung : tidak ada nyeri dada
- Abdomen : tidak ada keluhan, BAB normal
- GU : BAK normal, nyeri BAK (-)
- Ektremitas : kaki kiri bengkak, panas , nyeri, sendi kaku, dan sulit
digerakkan

Resume anamnesis
Pasien datang dengan keluhan kaki kiri bengkak sejak 1,5 bulan yang lalu dengan
gejala panas, gatal, nyeri, kaku sendi, dan sulit berjalan. Belum dilakukan
pengobatan tapi hanya di urut. Selain itu, pasien sedang dalam pengobatan mioma
dan direncanakan untuk operasi. Penyakit penyerta seperti hipertensi dan DM
disangkal.

Pemeriksaan Fisik
- Deskripsi Umum
KU : baik, CM
TD : 120/80 mmHg
N : 80 x/menit
3

R : 18 x/menit
T : 36,9 derajat celcius

- Pemeriksaan thorak paru


Inspeksi : simetris, retraksi (-)
Palpasi : fremitus taktil simetris, nyeri tekan (-)
Perkusi : sonor
Auskultasi : vesiculer +/+, wh (-), rh (-)

- Pemeriksaan thorak jantung


Inspeksi : ictus cordis tak tampak
Palpasi : ictrus cordis teraba di SIC 5 LMCS
Perkusi : batas jantung normal
Auskultasi : s1-s2 normal

- Pemeriksaan abdomen
Inspeksi : dinding abdomen lebih rendah dari dinding dada
Auskultasi : BU (+)
Perkusi : timpani (+), nyeri ketok ginjal (-)
Palpasi : nyeri tekan (-), hepar lien tidak teraba

- Pemeriksaan ektremitas
Ektremitas Atas
Kanan : atrofi (-) gerak bebas (+), kekuatan 5, akral hangat (+), edema (-)
Kiri : atrofi (-) gerak bebas (+), kekuatan 5, akral hangat (+), edema (-)
Ektremitas bawah
Kanan : atrofi (-) gerak bebas (+), kekuatan 5, akral hangat (+), edema (-)
Kiri : atrofi (-) gerak bebas (-), kekuatan 3, akral hangat (+), edema (+)

- Pemeriksaan organ
Kulit : tidak ada keluhan
Kepala : tidak ada keluhan
Leher : tidak ada keluhan
Telinga : tidak ada keluhan
4

Hidung : tidak ada keluhan


Rongga mulut : tidak ada keluhan
Tenggorokan : tidak ada keluhan

- Resume pemeriksaan fisik


 Tanda vital dalam batas normal
 Thorak dalam batas normal
 Abdomen dalam batas normal
 Ektremitas terdapat edema kaki kiri
 Pemeriksaan organ lain dalam batas normal

- Diagnosis kerja
Filariasis
Deep vein trombosis
Selulitis
Erisepelas

- Rencana pemeriksaan penunjang


Darah rutin Urinalisis
Fungsi ginjal Albumin, protein total
Profil lipid Asam urat
Elekrolit Fungsi hati
Gula darah Hbsag
Hemostasis USG dopler

- Pemeriksaan darah rutin


Pemeriksaan 5/3/2018 8/3/2018 Nilai rujukan
Hb L 7.7 L 10.1 10.8-14.2
AE 4.15 5.02 3.6-4.69
Hct L 27.8 L 34.3 37.7-53.7
MCV L 67 68.4 81.1-96
MCH L 18.5 20.1 27-31.2
MCHC L 27.6 29.4 31.8-35.4
5

AL 6.59 9.4 3.1-10.1


Neu 66.46 65.73 39.3-73.7%
Lim 21.87 22.86 18-48.3%
Mono 8.65 8.454 4.4-12.7%
Eos 1.698 2.347 0.6-7.3%
Baso 1.318 0.606 0.0-1.7%
AT 370 359 155-450

- Urin Rutin (6/3/18):


Warna = Kuning Leukosit =1
Kejernihan = Jernih Eritrosit =1
pH = H 7.0 Sel epitel skuamosa = ++ Positif
Berat Jenis = < 1.005 Sel epitel non skuamosa= Positif
Protein = 1+ (H) Kristal = Negatif
Glukosa = Negatif Silinder hyalin = Negatif
Keton = Negatif Silinder = Negatif
Bilirubin = Negatif Bakteri = ++ (H)
Urobilinogen = Normal Candida = Negatif
Eritrosit = 1+ (H) Leukosit bergerombol = 0
Leukosit Esterase = Negatif Sperma =0
Nitrit = Negatif Mucus =4

- Kimia darah - Elektrolit


BUN = L 3.0 Na = 145
Cholesterol = 104 K = 3.9
Creatinin = 0.62 Cl = 107
Albumin = L 3.0
Glucosa sewaktu = 139 SGPT = 16
Asam urat = 4.3 HbsAg = negatif
Cholesterol HDL = 60
Cholesterol LDL = 35
Trigliseride = 44
6

- Hemostasis
Pemeriksaan 7/3/18 8/3/18 11/3/18 15/3/18 Nilai normal
PTT 11.9 12.8 12.2 14 11.1-16.2
APTT 30.6 27.6 34.9 H 48.3 22.0-37.0
INR 0.94 1.01 0.96 1.1 0.9-1-1

- Pemeriksaan darah didepatkan filaria

- USG Doppler
Kesan = deep vein thrombosis pada vena femoralis dan vena poplitea sinistra

- Diagnosis definitive
Filariasis
DVT pada vena poplitea dan vena femoralis sinistra
Anemia

- Terapi
 Transfusi PRC 2 kolf
 Inj. Arixtra 1x2.5 mg
 Simarc 2 mg 0-0-1
 DEC 3x100mg
7

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

Definisi DVT
DVT adalah pembekuan darah di dalam pembuluh darah vena yang menyebabkan
terganggunya aliran darah pada vena yang sebagian besar terjadi pada tungkai bawah.

Definisi Filariasis
Filariasis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh cacing filaria yang
ditularkan oleh berbagai jenis nyamuk. Penyakit ini bersifat menahun (kronis) dan bila
tidak mendapatkan pengobatan dapat menimbulkan cacat menetap berupa pembesaran
kaki, lengan, dan alat kelamin baik perempuan maupun laki-laki.
Penyakit ini dapat disebabkan oleh infestasi satu atau dua cacing jenis filaria yaitu
Wucheria bancrofti atau Brugia malayi. Cacing filaria ini termasuk family Filaridae,
yang bentuknya langsing dan ditemukan dalam sistem peredaran darah limfe, otot,
jaringan ikat, atau rongga serosa pada vertebrata. Cacing bentuk dewasa dapat
ditemukan pada pembuluh dan jaringan limfa pasien.

Faktor Risiko DVT


Faktor utama yang berperan terhadap terjadinya trombosis vena adalah statis
aliran darah dan meningkatnya aktivitas pembekuan darah.
1. Defisiensi Anti trombin III, protein C, protein S dan alfa 1 anti tripsin.
Pada kelainan tersebut di atas, faktor-faktor pembekuan yang aktif tidak dinetralisir
sehingga kecenderungan untuk terjadinya trombosis meningkat.
2. Tindakan operatif
Faktor risiko yang potensial terhadap timbulnya trombosis vena adalah operasi
dalam bidang ortopedi, trauma pada bagian panggul dan tungkai bawah.
Beberapa faktor yang mempermudah timbulnya trombosis vena pada tindakan
operatif, adalah sebagai berikut:
a. Terlepasnya plasminogen jaringan ke dalam sirkulasi darah karena trauma pada
waktu operasi.
b. Statis aliran darah karena immobilisasi selama periode preperatif, operatif dan
post operatif.
8

c. Menurunnya aktivitas fibrinolitik, terutama 24 jam pertama sesudah operasi.


d. Operasi di daerah tungkai menimbulkan kerusakan vena secara langsung di
daerah tersebut.
3. Kehamilan dan persalinan
Selama trimester ketiga kehamilan terjadi penurunan aktivitas fibrinolitik, statis
vena karena bendungan dan peningkatan faktor pembekuan VII, VIII, dan IX.
Pada permulaan proses persalinan terjadi pelepasan plasenta yang menimbulkan
lepasnya plasminogen jaringan ke dalam sirkulasi darah, sehingga terjadi
peningkatkan koagulasi darah.
4. Infark miokard dan payah jantung
Pada infark miokard penyebabnya adalah dua komponen yaitu kerusakan jaringan
yang melepaskan plasminogen yang mengaktifkan proses pembekuan darah dan
adanya statis aliran darah karena istirahat total. Trombosis vena yang mudah terjadi
pada payah jantung adalah sebagai akibat statis aliran darah yang terjadi karena
adanya bendungan dan proses immobilisasi pada pengobatan payah jantung.
5. Immobilisasi yang lama dan paralisis ekstremitas.
Immobilisasi yang lama akan menimbulkan statis aliran darah yang mempermudah
timbulnya trombosis vena.
6. Obat-obatan kontrasepsi oral
Hormon estrogen yang ada dalam pil kontrasepsi menimbulkan dilatasi vena,
menurunnya aktivitas anti trombin III dan proses fibrinolitik dan meningkatnya
faktor pembekuan darah. Keadaan ini akan mempermudah terjadinya trombosis
vena.
7. Obesitas dan varises
Obesitas dan varises dapat menimbulkan statis aliran darah dan penurunan aktivitas
fibrinolitik yang mempermudah terjadinya trombosis vena.
8. Proses keganasan
Pada jaringan yang berdegenerasi maligna di temukan tissue thromboplastin-like
activity dan factor X activating yang mengakibatkan aktivitas koagulasi meningkat.
Proses keganasan juga menimbulkan menurunnya aktivitas fibrinolitik dan infiltrasi
ke dinding vena. Keadaan ini memudahkan terjadinya trombosis. Tindakan operasi
terhadap penderita tumor ganas menimbulkan keadaan trombosis 2-3 kali lipat
dibandingkan penderita biasa.
9

Penyebab dan Transmisi Filariasis


Filariasis limfatik disebabkan oleh infestasi dari family Filariodidea yang
merupakan nematoda jaringan. Terdapat 3 jenis cacing filaria yaitu :
 Wuchereria bancrofti, yang bertanggung jawab untuk 90% kasus.
 Brugia malayi, yang menyebabkan hampir 10% dari kasus.
 Brugia timori, yang juga dapat menyebabkan filariasis limfatik.
Penyakit ini ditularkan melalui nyamuk yang menghisap darah seseorang yang
telah tertular sebelumnya. Darah yang terinfeksi dan mengandung larva dan akan
ditularkan ke orang lain pada saat nyamuk yang terinfeksi menggigit atau
menghisap darah orang tersebut.
Tidak seperti Malaria dan Demam berdarah, Filariasis dapat ditularkan oleh 23
spesies nyamuk dari genus Anopheles, Culex, Mansonia, Aedes & Armigeres.
Karena inilah, Filariasis dapat menular dengan sangat cepat.4

Patologi Filariasis
Perubahan patologi utama disebabkan oleh kerusakan pembuluh getah bening akibat
inflamasi yang ditimbulkan oleh cacing dewasa, bukan oleh mikrofilaria. Cacing
dewasa hidup di pembuluh getah bening aferen atau sinus kelenjar getah bening dan
menyebabkan pelebaran pembuluh getah bening dan penebalan dinding pembuluh.
Infiltrasi sel plasma, eosinofil, dan makrofag di dalam dan sekitar pembuluh getah
bening yang mengalami inflamasi bersama dengan proliferasi sel endotel dan jaringan
penunjang, menyebabkan berliku-likunya sistem limfatik dan kerusakan atau
inkompetensi katup pembuluh getah bening.
Limfedema dan perubahan kronik akibat statis bersama dengan edema keras terjadi
pada kulit yang mendasarinya. Perubahan-perubahan yang terjadi akibat filariasis ini
disebabkan oleh efek langsung dari cacing ini dan oleh respon imun pejamu terhadap
parasit. Respon imun ini dipercaya menyebabkan proses granulomatosa dan proliferasi
yang menyebabkan obstruksi total pembuluh getah bening. Diduga bahwa pembuluh-
pembuluh tersebut tetap paten selama cacing tetap hidup dan bahwa kematian cacing
tersebut menyebabkan reaksi granulomatosa dan fibrosis. Dengan demikian terjadilah
obstruksi limfatik dan penurunan fungsi limfatik.
10

Patofisiologi DVT

DVT

1. Statis Vena
Aliran darah pada vena cenderung lambat, bahkan dapat terjadi statis terutama pada
daerah-daerah yang mengalami immobilisasi dalam waktu yang cukup lama.
Statis vena merupakan predisposisi untuk terjadinya trombosis lokal karena dapat
menimbulkan gangguan mekanisme pembersih terhadap aktivitas faktor pembekuan
darah sehingga memudahkan terbentuknya trombin.
11

2. Kerusakan pembuluh darah


Kerusakan pembuluh darah dapat berperan dalam pembentukan trombosis vena,
melalui:
a. Trauma langsung yang mengakibatkan faktor pembekuan diaktifkan.
b. Aktivitas sel endotel oleh sitokin yang dilepaskan sebagai akibat kerusakan jaringan
dan proses peradangan.
Permukaan vena yang menghadap ke lumen dilapisi oleh sel endotel. Endotel yang
utuh bersifat non-trombogenetik karena sel endotel menghasilkan beberapa substansi
seperti prostaglandin (PG12), proteoglikan, aktifator plasminogen dan trombo-modulin,
yang dapat mencegah terbentuknya trombin.
Apabila endotel mengalami kerusakan, maka jaringan sub-endotel akan terpapar.
Keadaan ini akan menyebabkan sistem pembekuan darah diaktifkan dan trombosit akan
melekat pada jaringan sub-endotel terutama serat kolagen, membran basalis dan mikro-
fibril. Kerusakan sel endotel sendiri juga akan mengaktifkan sistem pembekuan darah.
3. Perubahan daya beku darah
Kecenderungan terjadinya trombosis, apabila aktivitas pembekuan darah meningkat
atau aktivitas fibrinolisis menurun. Trombosis vena banyak terjadi pada kasus-kasus
dengan aktivitas pembekuan darah meningkat, seperti pada hiper koagulasi, defisiensi
Anti trombin III, defisiensi protein C, defisiensi protein S dan kelainan plasminogen.

Manifestasi Klinis DVT


Sebagian penderita DVT tidak mengalami gejala sama sekali. Pada penderita-
penderita ini biasanya gejala nyeri dada, akibat dari embolisme paru, adalah indikasi
pertama adanya suatu kelainan. Jika trombus besar dan menyumbat aliran darah pada
pembuluh darah balik yang besar, maka akan timbul gejala pembengkakan pada tungkai
bawah, sebagian besar terasa nyeri dan hangat pada perabaan. Beberapa trombus dapat
mengalami perbaikan secara spontan dan membentuk jaringan parut. Jaringan parut
yang terjadi dapat merusak katup yang terdapat pada pembuluh darah balik di daerah
tungkai bawah. Akibat kerusakan ini maka dapat terjadi pembengkakan pada daerah
tersebut. Pembengkakan biasanya lebih sering terjadi pada saat pagi hingga sore hari
karena darah harus mengalir ke atas, menuju jantung, melawan gaya gravitasi. Pada
malam hari pembengkakan yang terjadi agak berkurang karena posisi tungkai bawah
dalam keadaan horizontal sehingga aliran darah balik dari tungkai bawah ke jantung
lebih baik. Gejala lebih lanjut dari DVT adalah terjadinya perubahan warna pada kulit di
12

sekitar daerah yang terkena menjadi kecoklatan. Hal ini terjadi karena sel darah merah
akan keluar dari pembuluh darah balik yang bersangkutan dan mengumpul di bawah
kulit. Kulit yang berubah warna menjadi kecoklatan ini sangat rentan terhadap cedera
ringan seperti garukan atau benturan, menimbulkan suatu borok (ulkus). Jika
pembengkakan makin berat dan persisten maka jaringan parut akan memerangkap
cairan di sekitarnya. Akibatnya tungkai akan membengkak permanen dan mengeras
sehingga memudahkan terjadinya ulkus yang sulit sembuh.
Pada pemeriksaan fisik, hal yang mungkin didapati adalah: pembengkakan kaki
sebelah, terasa hangat, eritema, kaku pada vena yang terlibat, peningkatan turgor
jaringan, penampakan vena superfisial, sianotik. DVT pada vena iliaka, femoral dan
popliteal ditandai dengan adanya pembengkakan kaki yang unilateral, hangat dan
eritema. Biasanya vena yang terlibat akan mengalami penegangan. Pada DVT dapat
terjadi peningkatan turgor jaringan, distensi vena superfisal. DVT lebih jarang terjadi di
ekstremitas atas dibandingkan dengan ekstremitas bawah. Kaki penderita DVT dapat
mengalami edema yang mungkin disebabkan oleh tekanan jaringan interstisial yang
melebihi tekanan perfusi kapiler, menyebabkan pallor. Hemoglobin yang mengalami
deoksigenasi akan membuat warna ekstremitas yang terlibat menjadi kebiruan.
Gejala dan Tanda Filariasis
Manifestasi dini penyakit ini adalah peradangan, sedangkan bila sudah lanjut akan
menimbulkan gejala obstruktif. Mikrofilaria yang tampak dalam darah pada stadium
akut akan menimbulkan peradangan yang nyata, seperti limfangitis, limfadenitis,
funikulitis, epididimitis, dan orkitis. Ada kalanya tidak menimbulkan gejala sama sekali
terutama bagi penduduk yang sejak kecil sudah terdiam di daerah endemik. Gejala
peradangan tersebut sering timbul setelah bekerja berat dan dapat berlangsung antara
beberapa hari hingga beberapa minggu (2-3 minggu).
Gejala dari limfadenitis adalah adalah nyeri lokal, keras di daerah kelenjar limfe
yang terkena dan biasanya disertai demam, sakit kepala dan badan, muntah-muntah,
lesu, dan tidak nafsu makan. Stadium akut ini lambat laun akan beralih ke stadium
menahun dengan gejala-gejala hidrokel, kiluria, limfedema dan elephantiasis.
Karena filariasis bancrofti dapat berlangsung selama beberapa tahun maka dapat
mempunyai perputaran klinis yang berbeda-beda. Reaksi pada manusia terhadap infeksi
filaria berbeda-beda.
1) Bentuk tanpa gejala
13

Pada pemeriksaan fisik hanya ditemukan pembesaran kelenjar limfe terutama


didaerah inguinal. Pada pemeriksaan darah ditemukan mikrofilaria dalam jumlah
besar disertai adanya eosinofilia.
2) Filariasis dengan peradangan
Limfangitis, demam, menggigil, sakit kepala, muntah dan kelemahan dapat
berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu dan terutama yang terkena
adalah saluran limfe ketiak, tungkai, epitroklear, dan alat genital. Pada orang laki-
laki umumnya terdapat funikulitis disertai dengan penebalan dan rasa nyeri,
epididimitis, orkitis dan pembengkakan skrotum. Serangan akut ini dapat terjadi
selama satu bulan atau lebih. Bila keadaannya berat dapat menyebabkan abses pelvis
ginjal, pembengkakan epididimis, jaringan retroperitoneal, kelenjar ari-ari dan otot
iliopsoas. Hal ini karena cacing yang mati berdegenerasi. Pemeriksaan darah dalam
hal ini biasanya menunjukan leukositosis dengan eosinofilia sebesar 6-26%.
Hematuria, sekitar 40% pasien dengan mikrofilaremia terdapat hematuria dan
proteinuria yang menunjukkan adanya kerusakan ginjal derajat rendah.
3) Filariasi dengan penyumbatan
Dalam stadium yang menahun ini terjadi jaringan granulasi yang proliferative
serta terbentuk varises saluran limfe yang luas. Limfedema pada filariasis bancrofti
biasanya mengenai seluruh tungkai. Limfedema tungkai ini dapat dibagi dalam 4
tingkat yaitu :
a. Tingkat 1. Edema pitting pada tungkai yang dapat kembali normal bila
tungkai diangkat.
b. Tingkat 2 : Pitting/non pitting edema yang tidak dapat kembali normal
bila tungkai diangkat.
c. Tingkat 3 : Edema non pitting, tidak dapat kembali normal bila tungkai
diangkat, kulit menjadi tebal.
d. Tingkat 4 : Edema non pitting dengan jaringan fibrosis dan verukosa
pada kulit (elephantiasis)
14

Diagnosis DVT

Low risk < 2 intermediate risk 2-6 high risk > 6

Diagnosis Filariasis
Diagnosis dapat ditegakkan dengan
1. Anamnesis yang berhubungan dengan nyamuk di daerah endemik.
2. Gejala klinis.
3. Mikrofilaria dalam darah tepi. Pada filarial bancrofti, microfilaria juga
ditemukan pada cairan hidrokel atau cairan kiluria.
4. Biopsi kelenjar atau jaringan limfe, dimana akan didapatkan potongan
cacing dewasa.
15

BAB IV
KESIMPULAN

Kesimpulan
1. Deep Vein Thrombosis merupakan penyakit yang disebabkan oleh gangguan
pada hemostasis
2. Pemeriksaan D-dimer dan ultrasonografi merupakan pemeriksaan yang penting
dalam penegakan diagnosis Deep Vein Thrombosis
3. Keterbatasan pemeriksaan penunjang dalam mendiagnosis DVT bisa
menggunakan wells score untuk mengetahui probabilitas pasien terkena DVT.
4. Filariasis dapat didiagnosis dengan pemeriksaan darah tepi Mikrofilaria dalam
darah tepi. Pada filarial bancrofti, microfilaria juga ditemukan pada cairan
hidrokel atau cairan kiluria.
5. Biopsi kelenjar atau jaringan limfe, dimana akan didapatkan potongan cacing
dewasa.
16

DAFTAR PUSTAKA

Acang, B. 2001. Trombosis Vena Dalam. Majalah Kedokteran Andalas No.2.


Vol.25. 46 – 55.

Bakta, I Made. 2007. Trombosis dan Usia Lanjut. Journal Penyakit Dalam, Vol: 8.
2 : 148 – 160.

Creager, Mark A. and Victor J. Dzau. 2009. Vascular Diseases of the Extremities.
Harrison’s the Principle of Internal Medicine. McGraw-Hill 1486 – 1494.

Hull, Russell D. 2000. Peripheral Venous Disease. Goldman: Cecil Textbook of


Medicine, 21st ed. W. B. Saunders Company 368 – 372.

Israr, Yayan Akhyar. 2009. Thrombosis. Faculty of Medicine University of Riau. 1 –


7.

Stein, Paul D. and J. Firth.2009. Deep Venous Thrombosis. Oxford Textbook of


Medicine. Oxford Press : 346 – 347.

Sukrisman, Lugyantu. 2007. Thrombosis Vena Dalam. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Departemen IPD FK UI: 798 – 780.

Tierney, Lawrence M., McPhee, Stephen J., Papadakis, Maxine A. 2008. Current
Medical Diagnosis and Treatment 47th Edition. McGraw-Hill 470 – 473.
Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia, Pedoman Pengendalian Peyakit
FIlariasis (Kaki Gajah), Jakarta:2005

Departemen Kesehatan R.I., “Pedoman Pengobatan Dasar di Puskesmas 2007”.


Jakarta: Departemen Kesehatan RI; 2007

Pohan HT. Filariasis. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, ed.


Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. 5th ed. Jakarta : Interna Publishing; 2009.

Supali T, Kurniawan A, Partono F. Wuchereria bancrofti. In : Sutanto I, Ismid IS,


Sjarifuddin PK, Sungkar S, ed. Buku Ajar Parasitologi Kedokteran. 4th ed. Jakarta :
FKUI; 2009. p. 32-8.

Supali T, Kurniawan A, Partono F. Wuchereria bancrofti. In : Sutanto I, Ismid IS,


Sjarifuddin PK, Sungkar S, ed. Buku Ajar Parasitologi Kedokteran. 4th ed. Jakarta :
FKUI; 2009. p. 38-42.
Wayangankar S. Filariasis. Available at :
http://emedicine.medscape.com/article/217776-overview. Accessed on April, 1 2015

Beri Nilai