LAPORAN PENDAHULUAN

ANGINA PECTORIS & NITRAT

DI RUANG 5/ CVCU/ IPJT
RSUD. Dr. SAIFUL ANWAR
MALANG

Oleh :
Fani Mohamad Yunus
2017.04.006

Program Studi Profesi Keperawatan

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan
Banyuwangi
2017
 LEMBAR PENGESAHAN
NAMA : Fani Mohamad Yunus

NIM : 2017.04.006

JUDUL LP : Angina Pectoris dan Nitrat

Laporan pendahuluan dengan AP/ Angina Pectoris dan Nitrat telah di setujui pada tgl dan
disahkan oleh :

Banyuwangi, Desember 2017

Mahasiswa

( )

Pembimbing Klinik Pembimbing Institute

( ) ( )

Kepala Ruangan

( )
A. KONSEP PENYAKIT
1. DEFINISI
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai
respon terhadap suplai oksigen yang tidak adequate ke sel-sel miokardium. Nyeri angina
dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen
(Corwin, 2009)
Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan
dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar
ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu
aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2007)
Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak
yang berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh
ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering
kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa
terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya
berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher,
bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga menjalar ke
lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai, sesak nafas pada
saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat ischemia miokard. Penyakit
angina pektoris ini juga disebut sebagai penyakit kejang jantung. Penyakit ini timbul
karena adanya penyempitan pembuluh koroner pada jantung yang mengakibatkan jantung
kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung dipacu secara terus-menerus karena aktifitas
fisik atau mental.

2. KLASIFIKASI
§ Stable Angina
Juga disebut angina klasik. Terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik
tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan
kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktifitas fisik seperti
berolah raga, naiktangga, atau bekerja keras. Pajanan dingin, terutama bila disertai
bekerja seperti menyekop salju. Stres mental termasuk stress yang terjadi akibat rasa
marah serta tugas mental seperti berhitung, dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri
 pada angina jenis ini, biasanya menghilang, apabila individu yang bersangkutan
menghentikan aktivitasnya.
§ Angina Variant (Prinzmetal)
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering
terjadi pada saat istirahat. Pada angina ini, suatu arteri koroner mengalami spasme
yang menyebabkan iskemik jantung. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan
dengan aterosklerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun tiak jelas tampak lesi pada
arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal ini menyebabkan
peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan
kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina variant
§ Unstable Angina
Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan penanganan
segera. Dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk.
Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya
terjadi akibat aterosklerosis koroner, yang ditandai perkembangan thrombus yang
mudah mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai respon terhadap peptida vasoaktif
yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan. Seiring
dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi dan keparahan serangan angina tidak stabil
meningkat dan individu beresiko mengalami kerusakan jantung irreversible. Unstable
angina dapat juga dikarenakan kondisi kurang darah (anemia) khususnya jika anda
telah memiliki penyempitan arteri koroner sebelumnya Tidak seperti stable angina,
angina jenis ini tidak memiliki pola dan dapat timbul tanpa aktivitas fisik berat
sebelumnya serta tidak menurun dengan minum obat ataupun istirahat. Angina tidak
stabil termasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner akut.

3. ETIOLOGI
Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang
lebih pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang
mengalami stress. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi supplai
oksigen yang diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen
sangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan fungsinya. Oksigen
yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah terpakai sebanyak 70 - 80
 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat. Aliran darah koroner terutama
terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat.

Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah :

§ Denyut Jantung
Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap menitnya
akan bertambah.
§ Kontraktilitas
Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin dan nor
adrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi pada jantung.
§ Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri
Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen.
§ Ukuran Jantung
Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.

Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah :

1. Aterosklerosis
2. Denyut jantung yang terlalu cepat
3. Anemia berat
4. Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan oleh
sedikitnya aliran darah ke katup jantung.
5. Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat terjadi pada
penderita tekanan darah tinggi sepanjang tahun
6. Spasme arteri koroner

4. PATOFISIOLOGI
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard
atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang
karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi
karena proses ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses
aterosklerosis dan spasme.
 Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar.
Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-
sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran
darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah
yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen
menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan
berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini
menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit
tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk
memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan
oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik yang
cukup berat. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga
meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri
koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot
jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat
aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan
oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel
miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan menyebabkan
pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan
nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung
berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses
fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.
Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda.
5. PATHWAY

- Aterosklerosis Pajanan terhadap Stress Latihan fisik Makan makanan

- Spasme dingin berat
pembuluh

Adrenalin me ↑ Kebutuhan Aliran O2

jantung me ↑ meningkat ke
mesentrikus
Vasokontriksi

Aliran O2 ke
jantung ↓
Aliran O2 arteri
koronaria meningkat

Jantung kekurangan O2

Iskemia otot jantung

Kontraksi otot jantung

Pembentukan asam
laktat oleh
miokardium
Curah jantung ↓ Perlu menghindari
Nyeri b.d iskemia komplikasi
Nyeri
Metabolisme anaerob

Diperlukan
Asidosis metabolik Takut mati pengetahuan tinggi

& ATP ↓ Cemas

Kurang pengetahuan
b.d deficit knowledge
Fatique
Cemas b.d kematian

Intoleransi Aktivitas
6. MANIFESTASI KLINIS
1) Angina pectoris stabil.
§ Muncul ketika melakukan aktifitas berat
§ Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama dengan
rasa nyeri yang datang sebelumnya
§ Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang
§ Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan pengobatan
terhadap angina
§ Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain
§ Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.
2. Angina pectoris tidak stabil.
§ Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi
berat dan lamanya meningkat.
§ Timbul waktu istirahat/kerja ringan.
§ Tidak dapat diperkirakan
§ Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama
§ Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina
§ EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.
2) Angina variant.
§ Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas
ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner
§ EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu serangan
yang kemudian normal setelah serangan selesai.

7. DATA PENUNJANG
Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG
12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina pectoris.
Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina dan
menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang rendah.
Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks lebih
sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau
penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat pemeriksaan foto
thorak secara rutin pada penderita angina masih dipertanyakan.
Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku. Dari
segi biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Untuk
mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus disesuaikan untuk masing-masing
penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekwensi, tekanan
darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat
abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan
menggunakan treadmill dan sepeda statis.
Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi dan
elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai
85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan adanya
variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap individu. Indikasi absolute
untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10
mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia
yang lain : angina sedang sampai berat , ataxia yang meningkat, kesadaran menurun,
tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis.
Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan
EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa digunakan
adalah thalium-210.
Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard
pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran ekokardiografi yang
mendukung adanya ischemia miokard adalah: penurunan gerakan dinding pada 1 atau
lebih segmen ventrikel kiri, berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen
pada saat uji latih beban, hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan
atau yang tidak ischemia.
Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada penderita
dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat dilakukan jika ada kontra
indikasi untuk test non invasive.
Untuk pemeriksaan Laboratorium Yang sering dilakukan adalah pemeriksaan
enzim; CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut
 sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar
kolesterol LDH dan LDL. Trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko
seperti hyperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan
diabetes mellitus yang juga merupakan factor resiko bagi pasien angina pectoris.

8. KOMPLIKASI
1. Stable Angina Pectoris
Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat
stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan
nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya
pencetus dibagi atas beberapa tingkatan :
1) Selalu timbul sesudah latihan berat.
2) Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
3) Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
4) Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)
Diagnosa
1) Pemeriksaan EKG
2) Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan
radionuclide)
3) Angiografi koroner.
Terapi
1) Menghilangkan faktor pemberat
2) Mengurangi faktor resiko
3) Sewaktu serangan dapat dipakai :
§ Penghambat Beta
§ Antagonis kalsium
§ Kombinasi
2. Unstable Angina Pectoris
Disebabkam primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner sehingga
mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum
diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin,
Katekolamin, Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut
peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu
istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering
dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental).

Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada

waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada
penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara
pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah
terjadi infark.
Terapi
1) Inhibitor trombosit: Pasien angina yang tidak stabil efektif terhadap aspirin
selama fase akut maupun kronis
2) Antikoagulan: Heparin dapat mencegah miokard infark dan mengurangi iskemia
dan depresi ST segmen.
3) Anti trombotik: preparat yang paling banyak digunakan adalah aspirin dimana
dengan pemberian aspirin angka kematian dapat diturunkan sampai 25%.
Disamping itu aspirin dapat juga mencegah re-infark
4) Nitrogliserin: hasilnya masih kontroversi akan tetapi dapat diberikan intravena
pada angina yang tidak stabil disepakati untuk mencegah timbulnya angina
5) Beta blocker: Mengurangi kecepatan jantung, kontraksi miokard dan kebutuhan
oksigen oleh miokard. Efektif untuk mengurangi nyeri dada. Sebaiknya diberikan
intravenous dilanjutkan dengan beta blocker sampai dengan denyut jantung 60
x/menit
6) Kalsium Antagonis: Efektif sebagai vasodilatasi. Dalam hal ini yang banyak
digunakan adalah diltiazim juga menyebabkan pengurangan denyut jantung dan
verampamil. Tidak mengurangi infark akan tetapi dapat mengurangi serangan
angina. Yang banyak digaunakan adalah nifedipine, nikardipin yang biasa
dikombinasikan dengan beta blocker.
7) Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass
Graff Surgery (CBGS)
3. Infark miokard acut (IMA)
Gambaran Klinis:
Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena
rasa sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang
datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di
substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem
pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi
tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa
pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah
mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan
angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa,
infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-
jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa
kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-
hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-
lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram
atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan,
kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik
cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun bila pasien-
pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan
pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit
menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas
yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada
substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma
oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar, tetapi bisa gelisah, cemas
atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab
cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai
secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum
serangan dari hari 1 hingga 2 minggu) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta
tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa
distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -
gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini
bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan
bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan
berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak
dijumpai. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau
inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam
sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat
Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal
pada akhir dari minggu pertama.
Pengobatan:
Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan
cemas. Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang
serius seperti payah jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m.
papillaris, aneurisma ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian
mendadak. Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV.
Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus
tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus
bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan .
Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus
tachycardia dan tekanan darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat
dipakai. Dosis kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa
pemberian B-Blocker dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat
mengurangi luasnya infark. Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai
bila sakit dada pada hari-hari pertama.
Nifedipin, C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah
spasme koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat,
 pemberian 02, diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap
gawat.
Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi
agak lama seperti gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70%
dari infark tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu
untuk uji latih jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan.
Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa
arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya
agar dapat ditentukan sikap yang optimal.
Pembatasan perluasan Infark:
Seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik
tidak boleh dirugikan oleh pengobatan. Keadaan yang mungkin memperluas infark
harus dicegah atau langsung diperbaiki seperti: Tachykardia, Hipertensi , Hipotensi,
Aritmia dan Hipoxemia.
Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu :
1. Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara :
a. Beta Blocker
b. Menurunkan afterload penderita dengan hipertensi
c. Membantu sirkulasi dengan ABC
2. Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral
ditingkat kan sehingga persediaan 02 miokard meningkat :
a. Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue plasminogen activator
(Actylase) .
b. Calcium antagonist
c. Peningkatan perfusi koroner dengan ABC
Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila
diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Dosis : 250.000 U dalam
10 Menit, diikuti dengan infus dengan dosis antara 850.000 sampai 1.700.000 U
selama 1 jam. Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase
diberikan. Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus berakhir.
 Actylase, recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA). Actylase
adalah suatu bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA rekombinan dan
dinyatakan sebagai bahan yang mampu menghambat terjadinya oklusi pembuluh
darah koroner dengan cara menyebabkan lysisnya thrombus sebelum terjadi infark
jantung total. Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana tidak mempengaruhi proses
koagulasi sistemik. Disamping itu bahan ini tidak menyebabkan allergi karena berasal
dari protein manusia secara alami.
Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah, karena untuk
mendapat 1 gr human tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan
manusia.
Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode
fermentasi sel jaringan. (genetic engineering).
Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin guna
mengaktifkan perobahan plasminogen menjadi plasmin. Afinitasnya besar pada fibrin
dan tidak aktif di darah.
Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig.
Indikasi: Thrombo-oklusi koroner, pulmoner, deep vein thrombosis peripheral arterial
occlusion.
Kontra indikasi:
1. Adanya diathese hemorrhagis
2. Adanya perdarahan internal baru
3. Perdarahan cerebral.
4. Trauma atau operasi yang baru
5. Hipertensi yang tidak terkontrol
6. Bacterial endocarditis
7. Acute pancreatitis.
4. Aritmia
Adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan oleh
pembentukan impuls yang abnormal dan kelainan konduksi impuls atau keduanya.
Depolarisasi terlambat disebabkan oleh meningginya kalsium intrasel. Kalsium
intoksikasi adalah salah satu contoh terjadinya depolarisasi tipe ini.
 5. Kematian Jantung Mendadak (Sudden Cardiac Death)
Didefinisikan sebagai kematian yang terjadi kurang dari 1 jam dari kesadaran
tanpa diketahui terlebih dahulu adanya penyakit jantung primer atau tidak. Secara
umum penyebab dari kematian jantung lebih dari 90% disebabkan oleh koroner (VT
dan VF 60%), infark akut (15%), iskemi akut (10%), spasme koroner (2-5%)
Terapi
Tidakan darurat yang dilakukan pada pasien yang selamat dari jantung:
1. Langkah pertama, stabilisasi, resusitasi, nilai status neurologi, dan lakukan
ekstubasi
2. Langkah kedua, cari factor penyebab yang pada umumnya adalah infark akut,
hipokalemi, dan obat-obatan
3. Langkah ketiga, ketahui sttus jantung dengan tes exercise, talium scan,
ekokardiografi
4. Langkah ke empat, ketahui apakah terdapat VT/VF baik melalui holter monitor
maupun tes treadmill
5. Langkah kelima, lakukan salah satu terapi, implantable defibrillator, CABG
dengan atau tidak defibrillator, amiodaron atau mungkin juga pemberian sotasol

9. PENATALAKSANAAN
Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :
 Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian meningkatkan
kuantitas hidup.
 Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan
demikian meningkatkan kualitas hidup.
Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan pemberian oksigen
(dengan meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen
(dengan mengurangi kerja jantung).
1. Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia
a. Penyekat Beta
Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung,
 kontraktilitas, tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek
samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat
penyekat beta antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.
b. Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi
symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan
antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan
preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah
satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi
terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat
dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12 jam. Obat golongan nitrat
dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.
c. Kalsium Antagonis
Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran
kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga
terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium
antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan
resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin,
bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin,
verapamil.
d. Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut
§ Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik
akut atau kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat
diberikan tiiclopidin atau clopidogrel.
§ Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan
antitrombolitik dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia
pada penderita dengan factor resiko .
§ Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL (low density
lipoprotein) sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah
atheroskelerosis maka aliran darah di arteria koronaria lebih baik.
2. Revaskularisasi Miokard
Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan ringan
yang stabil. Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius, episode nyeri
dada menjadi lebih sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala
tidak dapat dikontrol dengan terapi farmakologis yang memadai, maka tindakan
invasive seperti PTCA (angioplasty coroner transluminal percutan) harus dipikirkan
untuk memperbaiki sirkulasi koronaria.
3. Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan
takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras.
Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung.
Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan
vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan
kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.
B. KONSEP ASKEP
1. PENGKAJIAN
1) Pengkajian Primer
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
§ Airway
a. Lidah jatuh kebelakang
b. Benda asing/ darah pada rongga mulut
c. Adanya sekret
§ Breathing
a. pasien sesak nafas dan cepat letih
b. Pernafasan Kusmaul
§ Circulation
a. TD meningkat
b. Nadi kuat
c. Disritmia
d. Adanya peningkatan JVP
e. Capillary refill > 2 detik
f. Akral dingin
§ Disability : pemeriksaan neurologis  GCS menurun
A : Allert : sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon : kesadaran menurun, berespon thd suara
P : Pain Respons : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd
rangsangan nyeri
U : Unresponsive : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon
Terhadap nyeri

2) Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan
pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
a) AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
 b) Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
c) Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
Anamnese
Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnese mengenai riwayat
penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada
yang mempunyai ciri khas sebagai berikut :

 Letak
Seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau di bawah sternum
(substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, ke
punggung, rahang atau leher. Sakit dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah
epigartrium, gigi dan bahu

 Kualitas sakit dada

Pada angina, sakit dada biasanya seperti tertekan benda berat (pressure like), diperas
(squeezing), terasa panas (burning), kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada
(chest discomfort) karena pasien tidak dapat menjelaskan sakit dada tersebut dengan baik,
lebih-lebih bila pendidikan pasien rendah.

 Hubungan dengan aktivitas

Sakit dada pada angina pektoris biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas,
misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang menaiki tangga. Aktivitas
ringan seperti mandi, menggosok gigi, makan terlalu kenyang atau emosi juga dapat
menimbulkan angina pektoris. Sakit dada tersebut segera hilang bila pasien
menghentikan aktivitasnya. Serangan angina pektoris dapat timbul pada waktu istirahat
atau pada waktu tidur malam.

 Lamanya serangan sakit dada

Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, walaupun perasaan tidak
enak di dada masih dapat dirasakan setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada berlangsung
lebih dari 20 menit, kemungkinan pasien mendapat serangan infark miokard akut dan
bukan disebabkan angina pektoris biasa.
 Pada pasien angina pektoris, dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak napas,
perasaan lelah, kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin.
Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi
rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau
kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Setelah semua deskriptif nyeri dada
tersebut didapat, pemeriksa membuat kesimpulan dari gabungan berbagai komponen
tersebut. Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina yang
tipikal, angina yang atipikal atau nyeri dada bukan karena jantung. Angina termasuk
tipikal bila : rasa tidak enak atau nyeri dirasakan dibelakang sternum dengan kualitas dan
lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas atau stress emosional, mereda bila istirahat atau
diberi nitrogliserin.
Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas. Nyeri
dada dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak memenuhi atau hanya memenuhi 1
dari tiga kreteria tersebut.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi
pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan informasi
tambahan yang berguna. Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral, split S2 atau ronkhi
basah basal yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda dapat menguatkan diagnosa
PJK. Hal-hal lain yangn bisa didapat dari pemeriksaan fisik adalah tanda-tanda adanya
factor resiko, misalnya tekanan darah tinggi.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Nyeri akut b.d. Iskemia miokardium
2. Penurunan curah jantung b.d. Gangguan kontraksi
3. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan, asidosis metabolik, penurunan ATP
4. Cemas b.d. Rasa takut akan kematian
5. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d. Keterbatasan pengetahuan penyakitnya,
tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul
dan perubahan gaya hidup.
3. RENCANA KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI

1 Nyeri akut b.d. Iskemia Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1 -
miokardium x 24 jam, klien dapat mengontrol nyeri, nyeri
berkurang dengan skala 1
Dengan Kriteria hasil : - Letakkan pasien dan istirahat total selama episode
- Pasien dapat mengekspresikan bahwa nyeri
berkurang/ hilang - Tinggikan kepala tempat tidur bila pasien nafas
- Tanda-tanda vital dalam batas normal
- Individu dapat mendemonstrasikan teknik -
relaksasi untuk meningkatkan kenyamanan..
2 Penurunan curah Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1 x 24
jantung b.d. Gangguan jam, diharapkan status sirkulasi klien dalam batas
kontraksi normal, tanda-tanda vital dalam batas normal
Dengan Kriteria Hasil:
- Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan
darah, Nadi, respirasi)
- Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada
kelelahan
- Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada
asites
- Tidak ada penurunan kesadaran
Lakukan pegkajian nyeri secara komprehensif
termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,
kualitas dan ontro presipitasi.
angina
pendek
Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi,
distraksi dll) untuk mengatasi nyeri.
- Kolaborasi dengan tim medis pemberian analgetik
- Kontrol ontro lingkungan yang mempengaruhi
nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan,
kebisingan.
- Pantau tanda vital, contoh frekuensi jantung, tekanan
darah.
- Evaluasi status mental, catat terjadinya bingung,
disorientasi.
- Catat warna kulit dan adanya kualitas nadi.
- Mempertahankan tirah baring pada posisi nyaman
selama episode akut.
- Berikan periode istirahat adekuat. Bantu dalam atau
melakukan aktivitas perawatan diri, sesuai indikasi
- Pantau dan catat efek atau kerugian respon obat, catat
TD, frekuensi jantung dan irama (khususnya dalam
memberikan kombinasi antagonis kalsium, betabloker,
dan nitras)
- Kaji tanda-tanda dan gejala-gejala GJK.
 - Kolaborasikan pemberian obat sesuai program.
- Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi,
durasi)
- Catat adanya disritmia jantung
- Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
putput
- Monitor status kardiovaskuler
3 Intoleransi aktivitas b.d. Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2 x 24 - Kaji respons klien terhadap aktivitas, perhatikan
kelemahan, asidosis jam, diharapkan pasien dapat berpartisipasi dalam frekuensi nadi lebih dari 20 kali per menit di atas
metabolik, penurunan aktivitas yang diinginkan/ diperlukan. frekeusi istirahat, peningkatan TD yang nyata
ATP. Dengan Kriteria Hasil : selama/sesudah aktivitas, dispnea atau nyeri dada,
- Pasien melaporkan peningkatan dalam keletihan dan kelemahan yang berlebihan, diaphoresis,
toleransi aktivitas yang dapat diukur pusing atau pingsan.
- Pasien menunjukan penurunan dalam tanda- - Intruksikan pasien tentang teknik penghematan energi
- Berikan dorongan untui melakukan aktivitas/perawatan
tanda intoleransi fisiologis.
diri bertahap jika dapatditoleransi.
- Berikan bantuan sesuai kebutuhan.
4 Cemas b.d. Rasa takut Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2 - Gunakan pendekatan yang menenangkan
akan kematian x 24 jam, diharapkan cemas pasien turun sampai - Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku
tingkat yang dapat diatasi pasien
Dengan Kriteria Hasil : - Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan
- Klien mampu mengidentifikasi dan selama prosedur
mengungkapkan gejala cemas - Temani pasien untuk memberikan keamanan dan
- Mengidentifikasi, mengungkapkan dan mengurangi takut
menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas - Berikan informasi faktual mengenai diagnosis,
- Vital sign dalam batas normal tindakan prognosis
- Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh - Identifikasi tingkat kecemasan
dan tingkat aktivitas menunjukkan - Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan
berkurangnya kecemasan kecemasan
- Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,
 ketakutan, persepsi
- Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
5 Kurang pengetahuan Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2 - Kaji ulang patofisiologi kondisi. Tekankan perlunya
tentang penyakit b/d x 24 jam, diharapkan tingkat pengetahuan pasien mencegah serangan angina.
keterbatasan bertambah. - Dorong untuk menghindari faktor/ situasi yang sebagai
pengetahuan Dengan Kriteria Hasil : pencetus episode angina, contoh: stress emosional,
kerja fisik, makan terlalu banyak, terpajan pada suhu
penyakitnya, tindakan - Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman
lingkungan yang ekstrim. Kaji pentingnya kontrol berat
yang dilakukan, obat tentang penyakit, kondisi, prognosis dan
badan, menghentikan merokok, perubahan diet dan
obatan yang diberikan, program pengobatan olahraga.
komplikasi yang - Pasien dan keluarga mampu melaksanakan - Tunjukan/dorong pasien untuk memantau nadi sendiri
mungkin muncul dan prosedur yang dijelaskan secara benar selama aktivitas, jadwal/ aktivitas sederhana, hindari
perubahan gaya hidup. - Pasien dan keluarga mampu menjelaskan regangan.
kembali apa yang dijelaskan perawat/tim - Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan
kesehatan lainnya. angina, contoh menghentikan aktivitas, pemberian obat
bila perlu, penggunaan teknik relaksasi.
- Kaji ulang obat yang diresepkan untuk
mengontrol/mencegah serangan angina.
- Tekankan pentingnya mengecek dengan dokter kapan
menggunakan obat-obat yang dijual bebas.
C. KONSEP TEORI NITRAT
1. PENGERTIAN NITRAT

Nitrat (NO3-) adalah ion-ion anorganik alami yang merupakan bagian dari siklus
Nitrogen. Aktivitas mikroba di tanah atau air menguraikan sampah yang mengandung
Nitrogen organik pertama-tama menjadi Amonia, kemudian dioksidasikan menjadi Nitrit
dan Nitrat. Oleh karena Nitrit dapat dengan mudah dioksidasikan menjadi Nitrat, maka
Nitrat adalah senyawa yang paling sering ditemukan di dalam air bawah tanah maupun air
yang terdapat di permukaan.

Nitrifikasi dapat didefenisikan sebagai konversi biologis dan nitrogen dari komponen
organik atau anorganik dari bentuk tereduksi ke bentuk teroksidasi. Pada penanganan polusi
air, nitrifikasi adalah proses biologis yang akan mengoksidasi ion ammonium menjadi
bentuk nitrit atau nitrat. Bakteri yang mengoksidasi amonium menjadi nitrit adalah bakteri
dari genus Nitrosospira, Nitrosococcus, Nitrosocystis. Sedangkan bakteri yang
mengoksidasi nitrit menjadi nitrat adalah Nitrobacter juga dari genus Nitrosogloea dan
Nitrocystis.

2. PENYEBAB ADANYA NITRAT

Adanya No3 dalam air adalah berkaitan erat dgn siklus nitrogen dalam alam. Dalam
siklus tersebut dapat diketahui bahwa nitrat dapat terjadi dari N2 atmosfir maupun dari
pupuk-pupuk (fertillizier) yang digunakan dan dari oksidasi NO2 oleh bakteri dari
kelompok nictobacter. Nitrat yang terbentuk dari proses-proses tersebut adalah pupuk-
pupuk bagi tanaman. Nitrat yang kelebihan dari yang dibutuhkan oleh kehidupan tanaman
terbawa oleh air yang merembes melalui tanah, sebab tanah tidak mempunyai kemampuan
untuk menahannya. Ini mengakibatkan terdapatnya konsentrasi nitrat yang relatif tinggi
pada air tanah.

Nitrat adalah senyawa yang paling sering ditemukan di dalam air bawah tanah maupun
air yang terdapat di permukaan. Senyawa yang mengandung nitrat di dalam tanah biasanya
larut dan dengan mudah bermigrasi dengan air bawah tanah. Kemungkinan lain penyebab
konsentrasi nitrat tinggi ialah pembusukan sisa tanaman dan hewan, pembuangan industri,
dan kotoran hewan. Pengotoran 1000 ternak sama dengan kotoran kota berpenduduk 5000
jiwa. Senyawa yang mengandung nitrat di dalam tanah biasanya larut dan dengan mudah
bermigrasi dengan air bawah tanah.

Nitrifikasi yang merupakan proses oksidasi amonia menjadi nitrit dan nitrat merupakan
proses yang penting dalam siklus nitrogen dan berlangsung pada kondisi aerob. Oksidasi
amonia menjadi nitrit dilakukan oleh bakteri Nitrosomonas, sedangkan oksidasi nitrit
menjadi nitrat dilakukan oleh bakteri Nitrobacter. Kedua jenis bakteri tersebut merupakan
bakteri kemotrofik, yaitu bakteri yang mendapatkan energi dari proses kimiawi. Oksidasi
nitrit menjadi amonia ditunjukkan dalam persamaan reaksi (2.1), sedangkan oksidasi nitrit
menjadi nitrat ditunjukkan dalam persamaan reaksi (2.2)

2 NH3 + 3 O2- ^ 2 NO2 - + 2 H + 2 H2O (2.1)

2 NO2 - + O2- ^ 2 NO3- (2.2)

Pada limbah yang belum diolah, nitrogen dijumpai dalam bentuk nitrogen organik
dan komponen amonium. Nitrogen organik akan diubah oleh aktivitas mikroba menjadi ion
amonium. Bila kondisi lingkungan mendukung maka mikroba nitrifikasi akan mampu
mengoksidasi amonia.
Mikroba tersebut bersifat autotropik yaitu mendapatkan energinya melalui proses oksidasi
dari ion amonium. Reaksinya adalah sebagai berikut:

2NH+ + 3O2 ---------- ► 2NOy+ 4H++ 2H2O + energi

2NOy --------- ► O22NO3" + energi

Kadar nitrat dalam mata air tergantung aktivitas sumber pencemar di bagian hulu,
aktivitas penggunaan air sumur itu sendiri, dan tingkat pencucian serta aliran permukaan.
Selain itu, kadar nitrat tersebut juga tergantung potensial redok (Eh). Apabila nilai Eh
turun (reduktif), nitrat akan cepat hilang menjadi gas N2O dan atau N2 melalui proses
denitrifikasi. Pada kondisi reduktif, N-amonium lebih dominan dari pada N-nitrat, namun
sebaliknya dalam kondisi oksidatif N-amonium bisa berubah menjadi N-nitrat melalui
 proses nitrifikasi. Dengan demikian maka pencucian N dalam sistem yang reduktif akan
menghasilkan NH4+, sedangkan dalam sistem yang oksidatif akan menghasilkan NO3-.
Nitrat (NO3-) merupakan anion yang penting. Nitrat dengan konsentrasi tinggi merupakan
indikasi adanya sumber polutan dalam air tanah. Kandungan nitrat umumnya kurang dari
10 mg/l untuk air tanah dengan komposisi biasa.

3. SENYAWA NITRAT DALAM AIR

Senyawa-senyawa nitrogen terdapat dalam keadaan terlarut juga sebgai bahan
tersuspensi. Dalam air senyawa-senyawa ini memegang peranan sangat penting dalam
perairan reaksi-reaksi biologi perairan. Jenis-jenis nitrogen anorganik utama dalam air
adalah ion nitrat (NO3"), dan ammonium (NH4+). Dalam kondisi tertentu terdapat dalam
bentuk nitrit (NO2"). Sebagian besar dari nitrogen total dalam air terikat sebagai nitrogen
organik, yaitu dalam bahan-bahanyang berprotein, juga dapat berbentuk senyawa/ion-ion
lainnya dari bahan pencemar.

Nitrogen perairan merupakan penyebab utama pertumbuhan yang sangat cepat dari
ganggang yang menyebabkan eutrofikasi. Pada umumnya nitrogen anorganik dalam
perairan aerobic terdapat dalam keadaan bilangan oksidasi +5, yaitu sebagai NO3-, dan
dengan bilangan oksidasi +3, dalam keadaan anaerob, sebagai NH+ yang stabil (Achmad,
2004).

Nitrat menyebabkan kualitas air menurun, menurunkan oksigen terlarut, penurunan

populasi ikan, bau busuk, rasa tidak enak.

4. SIFAT FISIK DAN STRUKTUR KIMIA NITRAT

Nitrat dibentuk dari asam nitrit yang berasal dari ammonia melalui proses oksidasi
katalitik. Nitrit juga merupakan hasil metabolisme dari siklus nitrogen. Bentuk pertengahan
dari nitrifikasi dan denitrifikasi. Nitrat dan nitrit adalah komponen yang mengandung
nitrogen berikatan dengan atom oksigen, nitrat mengikat tiga atom oksigen sedangkan nitrit
mengikat dua atom oksigen. Di alam, nitrat sudah diubah menjadi bentuk nitrit atau bentuk
lainnya.3,4
 Struktur kimia dari nitrat Berat molekul: 62.05 Struktur kimia dari nitrit O == N —
O-Berat molekul: 46.006

Pada kondisi yang normal, baik nitrit maupun nitrat adalah komponen yang stabil,
tetapi dalam suhu yang tinggi akan tidak stabil dan dapat meledak pada suhu yang sangat
tinggi dan tekanan yang sangat besar. Biasanya, adanya ion klorida, bahan metal tertentu
dan bahan organik akan mengakibatkan nitrat dan nitrit menjadi tidak stabil. Jika terjadi
kebakaran, maka tempat penyimpanan nitrit maupun nitrat sangat berbahaya untuk didekati
karena dapat terbentuk gas beracun dan bila terbakar dapat menimbulkan ledakan. Bentuk
garam dari nitrat dan nitrit tidak berwarna dan tidak berbau serta tidak berasa. Bersifat
higroskopis.

5. EFEK TERHADAP KESEHATAN

Nitrat adalah ancaman bagi kesehatan manusia terutama untuk bayi, menyebabkan
kondisi yang dikenal sebagai methemoglobinemia, yang juga disebut "sindrom bayi biru".
Air tanah yang digunakan untuk membuat susu bayi yang mengandung nitrat, saat nitrat
masuk kedalam tubuh bayi nitrat dikonversikan dalam usus menjadi nitrit, yang kemudian
berikatan dengan hemoglobin dan membentuk methemoglobin, sehingga mengurangi daya
angkut oksigen oleh darah.

Nitrat dalam jumlah besar dapat menyebabkan gangguan diare campur darah, disusul
oleh konvulsi, koma, dan bila tidak tertolong akan meninggal. Keracunan kronis dapat
menyebabkan depresi, sakit kepala. Methemoglobin adalah hemoglobin yang di dalamnya
ion Fe2+ diubah menjadi ion Fe3+ dan kemampuannya untuk mengangkut oksigen telah
berkurang dan menyebabkan darah menjadi coklat.

Methemoglobin dapat terjadi apabila hemoglobin terpapar oksidator termasuk nitrat.

Sebenarnya darah manusia secara normal mengandung methemoglobin pada konsentrasi
tidak lebih dari 2% tetapi jika methemoglobin meningkat menjadi 10%-20% akan
mengakibatkan kemampuan darah untuk mengangkut oksigen menjadi sangat terganggu.
Darah mengandung methemoglobin yang tinggi disebut methemoglobinemia dengan gejala
tubuh berwarna biru (sianosis), sesak nafas, mual dan muntah-muntah dan shock. Kematian
dapat terjadi kalau kadar methemoglobin mencapai 70%.
 Bayi pada umumnya lebih sensitif terhadap methemoglobin daripada orang dewasa.
Hal ini disebabkan beberapa faktor yakni:

1. Sebagian besar (60%) kandungan hemoglobin dalam darah bayi merupakan tipe yang
sangat peka terhadap nitrat.

2. Enzim methemoglobin reduktase yang terdapat dalam darah bayi untukmerubah

methemoglobin menjadi hemoglobin menjadi terbatas jumlahnya.

3. Percernaan bayi merupakan pH yang paling sensitif yang akan menjadi media yang baik
untuk pertumbuhan bakteri yang mengubah nitrat menjadi nitrit.
Bakteri pereduksi nitrat dalam usus manusia atau hewan akan mengubah nitrat
menjadi nitrit. Nitrit tersebut akan mengoksidasi hemoglobin pada darah menjadi
methemoglobin yang tidak dapat mengikat oksigen. Walaupun nitrit penyebab masalah pada
tubuh manusia, namun karena sangat jarang dijumpai dalam makanan dan air maka standar
didasarkan pada nitrat yang dapat dijumpai pada makanan, air seperti halnya pada sayuran
daun dan bayam.

Nitrit dan nitrat merupakan bentuk nitrogen yang teroksidasi, dengan tingkat oksidasi
masing-masing +3 dan +5. Nitrit biasanya tidak bertahan lama dan merupakan keadaan
sementara proses oksidasi antara amoniak dan nitrat, yang dapat terjadi pada instalasi
pengolahan air buangan, dalam air sungai dan sistem drainase, dan sebagainya.

6. STANDAR KANDUNGAN NITRAT

Batas normal kadar nitrat pada air bersih menurut Permenkes No.416/ MENKES/
PER/ IX/1990 adalah sebesar 50 mg/l, dan pada air minum adalah sebesar 10mg/l.

Ada beberapa peraturan yang mengatur baku mutu untuk nitrat dan nitrit yaitu

1. PP No 82 Tahun 2001 tentang Pengelolaan Kualitas Air dan Pengendalian Pencemaran

Air.

Kadar maksimun yang diperbolehkan untuk Nitrat dan Nitrit dibagi menjadi 4 kelas air.
Nitrat untuk Kelas 1 - 2 kadar maksimumnya 10 mg/l sedangkan untuk kelas 3 - 4 kadar
maksimumnya 20 mg/l. Nitrit untuk Kelas 1 - 3 kadar maksimumnya 0,06 mg/l
 sedangkan untuk kelas 4 tidak dipersyaratkan.

2. Kepmen LH No 51 tahun 2004 tentang Baku Mutu Air Laut

Kadar maksimum yang diperbolehkan untuk Nitrat (sebagai NO3 -N) adalah 0,008 mg/l.

3. Permenkes No 492 Tahun 2010 tentang Persyaratan Kualitas Air Minum

Nitrit dan Nitrat termasuk parameter yang berhubungan langsung dengan kesehatan dan
kadar maksimum yang diperbolehkan untuk Nitrit (sebagai NO2-) adalah 3 mg/l dan
Nitrat (sebagai NO3-) adalah 50 mg/l.

Nitrat sangat mudah bercampur dengan air dan sangat susah untuk dipisahkan. Ada tiga
metode yang digunakan untuk mengurangi jumlah nitrat di dalam suatu lingkungan :

1. Demineralisasi

Demineralisasi akan mengurangi kadar nitrat dan mineral lain di dalam air. Dalam hal
ini, penyulingan air adalah yang paling efektif. Pertama air dipanaskan, setelah itu
uap air yang terbentuk dipindahkan ketempat lain yang lebih dingin sehingga
terbentuk air kembali dan sisa mineral yang tertinggal akan mengendap di dasar
pemanas. Proses ini memerlukan energi dan tenaga yang sangat besar.

2. Penukaran ion

Cara ini adalah dengan menukar substansi lain yang serupa sehingga akan mengambil
alih tempat yang seharusnya diikat oleh nitrat. Zat yang sering digunakan adalah
klorida yang relatif kurang berbahaya.

3. Pencampuran

Cara ini adalah dengan mencampurkan air yang telah dicemari nitrat dengan air dari
sumber yang berbeda dan mempunyai kadar nitrat yang rendah, sehingga dengan
pencampuran kedua air ini diharapkan kadar nitrat dapat diturunkan.

Pengurangan nitrat dalam air dapat dilakukan juga dengan menambahkan granule
sebagai filtrasi, dimana penggunaannya bisa bersamaan dengan saringan pasir sederhana.
Pengolahan dengan menggunakan granule lebih ekonomis karena penggantian hanya
dilakukan setiap 1 tahun. Pengolahan dengan granule dapat terjangkau bagi penduduk
berpendapatan menengah ke bawah. Kontaminasi nitrat pada air sumur juga disebabkan
jarak antara sumur sebagai penyedia air bersih dengan sawah (sebagai sumber kontaminasi)
yang terlalu dekat. Menurut Glanville (1993) jarak antara sumur sebagai penyedia air bersih
dan sawah yang direkomendasikan adalah minimum 150 feet, yaitu sekitar 50 meter radius
nitrat yang terbawa aliran air tanah mencapai 30 feet hingga 500 feet, yaitu sejauh 10 sampai
dengan >150 meter tergantung jumlah konsentrasi nitrat.
 DAFTAR PUSTAKA

Achmad, R., 2007, Kimia Lingkungan, Penerbit Andi, Jakarta.

Analisis Nitrat www. marinescience-nirwan.blogspot.co.id Diakses 3 Januari 2018
Brunner & Suddarth. 2008. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC
Carpenito, L.J. 2007. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6.
Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Finarga. 2010. Angina. Dimuat dalam http://finarga.blogspot.com/ (diakses pada 25
Desember 2017)
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Judith M. Wilkinson. 2009. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC
Interventions and NOC Outcome. New Jersey : Horrisonburg.
Kandungan Nitrat pada Air www. fadhilahnurfadhilah.blogspot.co.id Diakses 3 Januari
2018
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Ompusunggu, H., 2009, Analisa Kandungan Nitrat Pada Air Sumur Gali Di Sekitar Tempat
Pembuangan Akhir (TPA) Sampah, skripsi, Program Sarjana, USU, Sumatera
Utara.
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Studi Kandungan Nitrat pada Sumber Air www. repo.unsrat.ac.id Diakses 3 Januari 2018