Anda di halaman 1dari 6

DK 2.

1
Seorang pria bernama Tn.A berusia 46 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan cepat
lelah. Pasien mengatakan sering merasa lapar, padahal makannya banyak. Selain itu,pasien
juga mengeluhkan sering kehausan,dan sering kencing terutama pada malam hari. Pasien
jarang m,elakuykan olahrga. Pasien belum pernah merasakan keluhan seperti ini. Riwayat org
tua menderita DM (+).
BB 85 kg
TB 165 cm
Hasil pemeriksaan lab : kadar glukosa darah puasa 150 mg/dl
Kadar glukosa darah sewaktu 240 mg/dl
Dokter memberikan obat metformin kepada pasien setelah selesai pemeriksaan.

A. Klarifikasi Istilah
1, Metformin : merupakan obata anti diabetes oral. Merupakan obat terampuh untuk
DM 2 khususnya dengan org bb meningkat dan gemuk serta penerita dengan fungsi
ginjal yg masih normal.

2. DM : kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemik yang


disebabkan oleh kelainan sekresi insulin,kerja insulin atau keduanya. Bisa disebabkan
juga oleh tidak dapat diproduksinya insulin .

b. identifikasi masalah
1. Klasifikasi DM
2. pemeriksaan gula darah dan ambang batas
3. gejala dan tanda dm
4. faktor resiko
5. patofisioplogi dm
6. mengapa pasien cepat lelah ?
7. mekanisme sering kencing
8. mekanisme sering haus
9. mekanisme sering merasa lapar ( sering mkn )
10. mekanisme kerja metformin
11. mekanisme kerja insulin

C.Brainstorming

1. Klasifikasi DM
Menurut tipe kelainan. DM tipe 1 : yang rusak sel pembuat insulin / sel beta pankreas
DM tipe 2 : gangguan pd sekresi dr insulin atau resistensi thdp insulin. Gangguan
Inkretin ( mengabsorbsi glukosa ke usus ), mempengaruhi waktu pengosongan
lambung. –dr.pugud-
Metabolisme ginjal, menyaring glukosa dalam darah dan ginkjal menggunakan sekitar
10%.

DM tipe lain : penyebab krn kekurangan kalori atau protein jangka panjang

2. pemeriksaan gula darah dan amabang batas


Pemeriksaan : ttgo,hba1c,gula darah sewaktu,gula darah puasa,c-peptide
TTGU ( pre diabetik ) ; 140-199 mg/dl. Daibetes >200 mg/dl.
HBA1C : memonitoring terapi dr insulinor DM lainnya dalma jangka waktu 2- 3
bulan,pediabetik : 5,7 – 6,4 %.diabetes >6,4 %. Kekurangan tidaktepat untuk orang
anemia karena sedikit hemoglobin.

Ambang batas ada sewaktu dan puasa. Ada pengecekan diplasma vena dan kapiler.
Glukosa darah sewaktu plasma vena ambang >200 mg/dl ,sewaktu kapiler >200
mg/dl.
Puasa plasma vena >126 mg/dl, puasa kapiler >100 mg/dl.

3. gejala dan tanda dm


gejala akut
- sering buang air kecil malam hari ( poliuria )
- sering kehausan banyak minum ( polidipsi )
- polifagi ( kebanyakan makan )
- penurun BB
Gejala kronik : kesemutan,merasa tebal dikulit,kram,capek,mudah mengantuk,matya
kabur,gatal dikemaluan ( khush perempuan ),gigi mudah lepas,pada ibu hamil sering
keguguran.

4. faktor resiko
Ada 2. Mayor dan yang lain. – Mayor : riwayat kluarga,obesitas,kurang
olahraga,ras/etnik,hipertensi,kolesterol dan sindroma policystik oavrium.
Lain : nutrisi,konsumsi alkohol,strees,merokok,dan intake zat besi.
Mekanisme : stress-eks epinefrin-glukagon-tidak seimbang,glukosa darah tidak
seimbang-masuk ke urin,makin banyak=poliurea
Poliurea gejala untuk DM 1
-silvy-
Adanya infkesi virus membutuhkan energi untuk alternatif,dia membentuk badan
keton.
-kemenkes –
Dislipidemia : diet tidak seimbang,obesitas
sentral,kegemukan,obesitas,hipertensi,merokok,dan aktivitas fisik kurang aktif.
5. patofisioplogi dm
DM tipe 1 : b pankreas tdk fdpt produksi insulin krn kerusakan hipersensitifitas atau
faktor genetik.
Hipersensitifitas digolongkan sebgai tipe 4 karena dimediasi oleh sel T. Sel T
menyerang teman sendiri,fungsi sebagai piring sel. Sel T mneyreang antigen yang
terdiri dari peptida kecil,polisakarida dan lipd. Semnetra mereka adalah bagian dr
tubuh kalau normal tidak menyerang. Kehilang tolerans krn adanya abnormal gentik
yang diperankan oleh HLA. Merupakn salah satu kelopok kromosn yag ada di
kromoson 6 yg fungsinya untuk menyandi MHC. Mhc untuk membantu sel imun
mengenali molekul asing. Terjadi krn DM 1 memiliki HLA spesisifik 4 dan 3. Belum
dapat dipastikan krn tidak smua org bisa mengalami.

Komplikasi
Ketoasedosis diabetik, terjadi krn tidak ada makananan akhirnya mengadakan
lipolisis. Di hati dan akan menghasilkan bdaana keton. Ada 2 macam : asetoasetik
acid dan betahidroksid.
Bisa dipakai untuk energi tp akan meningkatkan asam di dalam darah. Kompensasi
yang dilakukan didalam tubuh
- , org bernafas secara dalam secara susah payah untuk mengelyurakan co2
sehingga asam menurun.
- Hiperkalamia : asam,io hidrogen masuk ke sel. H masuk- k kluar, k didalam darah
bnyak.
- Highaniongap
DM tipe 2
Insulin dibuat tp tidak direspon. Sel resistensi insulin,glut 4 tidak ke perifer. Kompensasi
pankreas : memproduksi insulin lebih banyak dengan car hiperplasi dan hipertrofi. Hipertofi
mempompa lebih kuat. Terjadi hanya semntara,insluin yg kluar lebih banyak yg terjadi dalam
tubuh normoglikemia. Pankreas memp[roduksi amilin. Letak di sel beta 1 dan 2. Amilin
diproduksi bnyak maka terjadi deposit amilin sehingga betaa sel mengalami hipotrofi dan
disfungsi dan terjadi beta sel mati dan glukosa darah meningkat.
Komplikasi dm 2 : HHS = osmolaritas plasma meningkat,org dehidrasi. Poliuria –bnyak urin
yg dikluarkan konsetrasi sel darah tinggi.
Ketonimea dan asidosis
Tdk terjadi DKA di dm krn insulin dan glukagon seimbang.

6. mengapa pasien cepat lelah ?


Kadar glukosa tinggi didarah – glukosa tdk dapat masuk ke intra sel,mekanisme
kompensasi ditubuh mencoba memecah glikon di otot dan membentuk gluksa dr
senyawa lain. glikogen diotot. Ketika terjadi Glikoneogenesis massa otot semakin
berkurang krn terjadi pemecahan secara terus menerus

7. mekanisme sering kencing


8. mekanisme sering haus
9. mekanisme sering merasa lapar ( sering mkn )
BB turun-glukosa – lipolisis dan memecah protein di otot-pecah dan lemak sdkit bb
turun- lemak sdkit mnrunkan leptin- bb mnurun

10. mekanisme kerja metformin


Kerjanya AMPK kinase. Di hepar menginhibisi gen glukonegenik. Memproduksi
glukosa dihepar,lebih rendah dan
- Meningkatkankan sentisitifitas insulin
- - menurunkan absorbsi glukosa diintestinal
- - menurunkan rasa lapar dan colon intake
- Meningktkn oksidasi asam lemak dan jar.adiposa
- Meningktakan glukos uptake
Efek samping : muntah,mual diare,laktate asidosis,disfungsi organ ( ex.kegagalan jantung
kongestif dan renal impairment )

11. mekanisme kerja insulin


Pankreas sekresi insulin. Yang berperan utama adlah glut2. Glukosa masuk ke
pankreas-mitkondria ( diubah jd atp ) fungsinya merangsang untuk memblokir k+.
Saat diblokir timbul depolarisasi membran .. masuk kedalam pankreas hingaa insulin
masuk ke pankreas.
Insulin menempel di alfa beta. Fungsi menghasil PI3k simna limpato untuk sintesi
lemak dan glukosa.
Pada kasus bapak A insulin tidak diproduksi.

SASBEL
1. Regulasi glukosa darah
( di video )
Adanya epinefrin dapat meningkatkan glikogenolisis.

2. Faktor penyebab hiperglikemik


Golongan yang rentan terkena hiperglikemi
- Individu lebih dari 45 tahun
- Dewasa overweight : dihitung menggunakan lingkar perut,cwok <90 dan cwe <
80
Kedua hal ini diperaparah dengan beberapa faktor :
1. Kebiasaan tidak aktif
2. Genetik keluarga yang terkena DM
3.BB bayi lahir > 4 kg
4. Hipertensi
5. HDL < 35 mg / dl dan atau trigliserid >250 mg / dl
6. Riwayat memiliki PCOS
7. Ada riwayat TGP dan GDPT
8. Penyakit kardiovaskuler
- Diet : karbo,roti tepung bahan gandum,daging
- Resistensi insulin : dapat disebabkan obesitas,degenerasi
- Gangguan toleransi glukosa
- Hormon : progesteron,akromegali,pada kondisi kehamilan,

Hipertensi berhubungan dengan tidak tepatnya penyimpanan air dan garam atau
meningkatnya tekanan dari dalam tubuh pada sirkulasi pembuluh darah verifer.

3. Hubungan obesitas dengan hiperglikemik


Obesitas sentral berhubungan dengan jaringan lemak visera dimana sel lemak
disekitar organ didlam perut akan meningkatkn TNF alfa plasma dan merubah
TNF alfa meproduksi infamatori sitokin dan akan mentriger sel penanda reseptor
TNF alfa yang dapat menyebabkan insulin resisten. Terdapat epningkatan kadar
Litaf dan pada protein seiring dengan peningkatan IMT mengindikasikan
hubunggan pararel antara litaf dan gangguan metabolik. Litaf yang teraktifasi
pada pasioen obesitas menginduksi inflamasi dan resistensi insulin.
4. Usia dengan hiperglikemik
Orang yang terbanytak terkena diabetes adalah >45 tahun . Karena modifikasi sel
protein intraseluler yang meregulasi transkripsi gen,modifikasi adari matrix ekstra
seluler,aktifasi dari growfactor dan sitokin.

5. genetik dengan hiperglikemik


Kelainan yang diturunkan dapat langsung mempengaruhi sel beta dan mengubah
kemampuan untuk mengenali dan menyebarkan sel rangsang sekretori insulin.
Sebagian besar wainita yang mengalami diabetes saat hamil memiliki homeostasis
glukosa yang normal pada paruh pertama kehamilan dan berkembang menjadi
difisiensi insulin relatif selama paruh kedua, sehingga terjadi hiperglikemia.
Menghilang setelah melahirkan namun memiliki resiko menyandang DM 2.

6. olahraga dengan hiperglikemik


ketika orang berolahrga pemcehan glukagon lebih banyak,lemak yang diotot
pecah. Penumpukan tidk ada. Olahraga salah satu peningkatan reseptor glut4.
Olahrga yang aktivitas fisiknya rendah DM 5x resiko lebih meningkat