Anda di halaman 1dari 34

LAPORAN PENDAHULUAN

“Total Atrio Ventricular Block (TAVB) & Temporary Pace


Maker (TPM)”
DI RUANG CVCU RSSA MALANG

Disusun untuk memenuhi Tugas Kepaniteraan klinik Departemen Medikal

Disusun Oleh :
Anunggal Lulus Waretna
170070301111029

PROGRAM PROFESI NERS


JURUSAN ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2017
HALAMAN PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

“Total Atrio Ventricular Block (TAVB) & Temporary Pace Maker (TPM)”

Untuk Memenuhi Tugas Individu Pendidikan Profesi Ners

Departemen Medikal Ruang CVCU RSSA Malang

Oleh :

Anunggal Lulus Waretna


170070301111029

Telah diperiksa kelengkapannya pada :

Hari :

Tanggal :

Dan dinyatakan memenuhi kompetensi

Mengetahui

Perseptor Akademik, Perseptor Klinik,

( ) ( )

NIP. NIP.
I. KONSEP TAVB
1.1 DEFINISI
Gangguan konduksi jantung adalah ganguan yang terjadi pada jaringan
konduksi (jalur listrik) jantung sehingga listrik jantung tidak berjalan lancar atau
terhenti ditengah jalan. (Budi Yuli, 2009).
AV Blok merupakan salah satu kondisi gangguan konduksi jantung yang
terjadi bila jalur SA Node ke AV Node (yang membentuk interval PR pada EKG)
terhambat, maka Interval PR menjadi lebih panjang. Ibarat jalan tol macet,
maka jarak tempuh ke tempat tujuan menjadi lebih lama. AV Blok dibagi menjadi
3 derajat sesuai tengan tingkat keparahan. (Lippincot, W illiam, 2011)
Total AV blok merupakan keadaan darurat jantung yang membutuhkan
penanganan segera. Blok biasanya berkembang dari blok derajat I dan II, tetapi
total AV blok dapat juga terjadi tanpa blok parsial sebelumnya atau interval PR
yang bisa normal segera setelah terjadi periode blok total. Letak blok total sering
diperkirakan dengan lebar kompleks QRS dan kecepatan ventrikel. Jika terjadi
distal dari His Bundle kompleks QRS biasanya melebar dan kecepatan ventrikel
biasanya > 50x/ menit.(Hidayat, 2010 ).
Hambatan Atrioventrikuler (Atrioventricular block) adalah kelainan pada
sistem koduksi jantung dimana depolarisasi atrium gagal untuk mencapai
ventrikel atau depoilarisasi atrial yang terkonduksikan dengan terlambat.
Hambatan Atrioventrikuler (Blok AV) kerap menjadi penyebab bradikardia
meskipun lebih jarang dibandingkan dengan kelainan fungsi nodus SA yang juga
menyebabkan gejala bradikardia.

Blok AV tingkat III. Disebut juga blok jantung komplit atau total av blok.
Pada blok ini impuls dari atrium tidak pernah sampai di ventrikel. Denyut berasal
dari stimulasi oleh fokus pada simpul AV atau fokus di ventrikel sendiri sehingga
ventrikel berdenyut sendiri tidak ada hubungan dengan denyut atrium. Gambaran
EKG menunjukan adanya gelombang P teratur dengan rate 60-90x / menit,
sedangkan kompleks QRS mempunyai rate 40-60x /menit. Blok ini disebabkan
proses degenerasi, peradangan, intoksikasi digitalis dan infark miokard akut. Bila
blok tingkat III ini menetap sebaiknya dipasang pacu jantung menetap
1.2 KLASIFIKASI

AV Blok terbagi menjadi :


a. Blok AV derajat satu

Blok AV derajat satu merupakan derajat yang paling ringan. Pada jenis ini,
impuls yang dibentuk disimpul SA mengalami perlambatan disimpul AV. Karena
itu, istilah blok AV pada kondisi ini sebenarnya kurang tepat, karena yang terjadi
adalah perlambatan (delay), bukan blok. Pada derajat satu, blok biasanya terjadi
di simpul AV. Pada umumnya durasi kompleks QRS yang mengikuti masih sempit
kecuali bila terjadi aberansi. Interval PR tampak konstan tanpa episode dropped
beat. Karena itu interval RR juga tampak teratur.
Pemanjangan interval ini antara lain disebabkan konsumsi obat-obatan (
seperti penyekat reseptor beta, antagonis kalsium, amiodaron dan digoksin),
penyakit jantung koroner. Meskipun jarang, pemanjangan interval PR (0,21-0,22
det) kadang masih akan ditemukan pada individu tanpa kelainan struktural apa-
apa di jantung. Pasien sering kali tidak menunjukkan gejala (asimtomatik). Blok
AV derajat satu biasanya tdak memerlukan tindakan apa-apa.
Kriteria diagnostiknya adalah :
1) Setiap gelombang P di ikuti oleh QRS ( tidak ada episode dropped beat).
2) Interval PR > 0,2 detik. Pemanjangan interval ini konstan dari beat ke beat.

b. Blok AV derajat dua


Tahun 1899, karel frederik Wenckebach, menjelaskan sebuah fenomena
timbulnya sebuah ketidakteraturan denyut nadi karena blok parsial di atrium
ventrikular junction. Akibat blok parsial ini , terjadi pemanjangan progresif waktu
konduksi di jantung. Fenomena ini kemudian disebut sebagai fenomena
Wenckebach. Pada bulan juli 1923 woldemar mobitz untuk pertama kali membagi
blok AV derajat dua menjadi dua tipe yaitu :
1) Tipe I ( mobitz tipe I atau Wenckebach phenomenon)
Pada mobitz tipe I impuls yang datang dari atrium lebih sulit melawati
simpul AV. Pada EKG tampak pada interval PR memanjang progresif hingga
suatu saat gelombang P tidak diteruskan menjadi kompleks QRS karena
simpul AV masih refrakter (Wenckebach phenomenon). Dengan demikian,
depolarisasi dari atrium tidak lagi diteruskan ke ventrikel atau dropped beat.
Setelah dropped beat ini terjadi, masa refrakter simpul AV telah selesai.
Dengan kata lain simpul AV telah siap untuk menerima dan meneruskan
impuls yang baru dari atrium. Karena itu saat ada impuls yang baru datang,
simpul AV kembali dapat meneruskannya ke distal dengan interval PR lebih
pendek dibanding sebelum terjadinya dropped beat. Siklus baru akan di mulai
kembali interval PR perlahan-lahan kembali memanjang hingga suatu saat
kembali terjadi dropped beat demikian seterusnya. Interval PR perlahan-lahan
akan tampak memendek hingga terjadinya blok. Karena adanya fenomena ini
kompleks QRS akan tampak seperti mengelompok seperti adanya blok. Bila
menemukan fenomena seperti ini kita dapat mencurigai terjadinya blok
wenckebach sebelum menyelidiki hubungan antara gelombang P dan
kompleks QRS.
Tidak semua blok derajat ini memperlihatkan pemanjangan interval PR
yang jelas. Pada sebagian kasus pemanjangan interval ini terjadi perlahan
hingga terjadinya dropped beat. Meskipun demikian , kita akan selalu melihat
bahwa interval PR setelah dropped beat akan selalu lebih pendek dibanding
sebelum episode blok.
Pada blok AV derajat dua tipe I lokasi blok biasanya masih berada
disimpul AV atau bagian atas regio junctional atau supra his. Biasanya
kompleks QRS juga akan normal (sempit). Hemodinamik masih akan normal.
Pasien-pasien seperti ini akan tetap asimtomatik bertahun-tahun tanpa
mengalami perburukan derajat.
Pada kasus blok wenckebach terdapat kriteria sebagai berikut :
a) Interval PR memanjang progresif hingga suatu saat mengalami blok.
b) Interval RR memendek hingga gelombang P mengalami blok.
c) Interval RR diantara gelombang P yang mengalami blok lebih pendek dari
jumlah dua interval PP.
Mobitz tipe satu dapat timbul karena konsumsi obat-obat tertentu
seperti digoksin atau penyakat reseptor beta. Blok ini cukup sering terjadi pada
infark miokard inferior akibat gangguan suplai darah ke simpul AV. Selain itu,
juga dapat terjadi pada miokarditis, proses sklerodegeneratif yang melibatkan
nodus AV dan tonus vagal yang tinggi (seperti saat tidur, muntah, atlet terlatih).

2) Tipe II ( mobitz tipe II)


Tipe ini mengindikasikan terjadinya kerusakan struktural permanen
berkas cabang akibat infark miokardium anterior luas atau proses degeneratif
luas sistem konduksi. Lokasi blok biasanya terdapat dibawah bekas his atau
infra his. Lokasi blok di simpul AV sangatlah jarang karena itu sebagian besar
akan disertai oleh blok berkas cabang.
Pada mobitz tipe II tidak di dapatkan pemanjangan progresif interval
PR yang membedakannya dari mobitz tipe I. Interval PR akan konstan, bisa
memanjang atau normal. Yang khas adalah terdapat blok intermiten
gelombang P dengan rasio yang bervariasi (3:2,4:3,dll). Durasi QRS sering
kali lebar yang menandakan lokasi blok di distal berkas his.
Kriteria diagnosa mobitz tipe II yaitu :
a) Blok intermiten gelombang P
b) Pada gelombang P yang diteruskan menjadi kompleks QRS (conducted),
interval PR akan konstan (bisa normal atau memanjang).
c) Pada umumnya morfologi QRS merupakan blok berkas cabang.
Gambar AV blok mobitz tipe II
c. Blok AV 2:1
Blok AV 2:1 merupakan kondisi yang khusus. Pada blok AV rasio 2:1 ( 2
gelombang P dengan 1 QRS), sangat sulit ditentukan apakah termasuk blok
mobitz tipe I atau tipe II. Pada tipe I harus ada pemanjangan proresif interval PR
sedangkan pada tipe II harus ada bukti bahwa interval PR konstan.

d. Blok AV derajat tiga (Blok AV total)


Pada blok AV total seluruh impuls dari supraventrikel gagal diteruskan ke
ventrikel akibat adanya blok di AV junction. Akibatnya aktifitas ventrikel tidak lagi
distimulasi oleh pacu jantung(pace maker) normal yaitu simpul SA, melainkan dari
sumber atau fokus yang berada distal terhadap lokasi blok, bisa di AV jantung atau
lebih distal seperti berkas cabang. Fokus ini disebut subsidiary pacemaker.
Karena itu baik aktifitas atrium dan ventrikel akan tampak berjalan sendiri-sendiri.
Tidak ada hubungan konstan atau koordinasi antara gelombang P dan kompleks
QRS ( independent satu sama lain). Interval PP dan RR tampak teratur, kecuali
ekstra sistol. Pada pasien dengan irama dasar fibrilasi atrium atau kepak atrium
(atrial flutter), terjadinya blok AV Total dapat dikenali jika respon ventrikel menjadi
teratur.
Dalam interpretasi perlun disebutkan irama yang mengambil alih. Dengan
demikian , kriteria blok AV total adalah :
a) Tidak terdapat hubungan antara aktifitas atrium (gelombang P) dan ventrikel
(komplek QRS).
b) Laju gelombang P biasanya lebih cepat dari laju QRS.
c) Irama ventrikel dipertahankan oleh irama junctional atau idioventrikular.

Bundle Branch Blok


Jika gelombang depolarisasi mencapai septum interventrikular secara
normal, interval antara permulaan gelombang P dan defleksi pertama pada
kompleks QRS (interval PR) akan normal pula. Namun, jika terdapat kondisi
abnormal melalui cabang-cabang berkas kanan atau kiri (blok cabang berkas),
akan timbul perlambatan depolarisasi pada sebagian otot ventrikel. Penambahan
waktu yang diperlukan untuk mendepolarisasikan seluruh otot ventrikel
menyebabkan kompleks QRS melebar.
Jika durasi QRS lebih besar dari 0,12 detik , pasti kondusi ventrikel
melewati jalur yang abnormal dan lambat. Walaupun komplek QRS yang lebar
dapat menunjukkan BBB, pelebaran jika terjadi jika depolarisasi dimulai di dalam
otot ventrikel itu sendiri. Bundle branch blok dibagi menjadi dua yaitu
:
a. Right Bundle Branch Blok (RBBB)
RBBB merupakan gambaran EKG yang terjadi akibat adanya hambatan
atau blok implus pada tingkat berkas cabang kanan. Tidak serta merta berarti
kelainan jantung. Banyak individu normal menunjukkan RBBB (pre-existing
RBBB).
Dalam keadaan normal gelombang depolarisasi dari nodus AV akan
diteruskan ke berkas HIS lalu ke berkas cabang kanan dan kiri pada waktu yang
bersamaan. Karena adanya blok diberkas cabang kanan, depolarisasi ventrikel
kanan kiri tidak terjadi simultan. Impuls akan di teruskan ke distal lebih dahulu
secara normal melalui berkas cabang kiri. Karena itu proses awal (aktifasi septum)
tetap berlangsung normal dari sisi kiri septum ke kanan. Proses eksitasi berlanjut
ke ventrikel kiri melalui fasikulus anterior dan posterior lalu terakhir ke ventrikel
kanan. Dengan demikian terjadi perubahan urutan aktifasi ventrikel.
Fase awal aktifasi ventrikel pada RBBB adalah aktifasi septum yang tetap
berlangsung normal dari sisi kiri septum ke kanan. Proses ini tidak terganggu
karena seperti halnya dalam keadaan normal septum memang di aktifasi oleh
cabang-cabang septal yang berasal dari berkas cabang kiri. Karena itu, RBBB
tidak menimbulkan perubahan pada bagian awal kompleks QRS, lain halnya
dengan LBBB. Karena arah vektornya adalah dari kiri belakang ke kanan depan,
pada EKG proses ini akan terekam sebagai defleksi R di V1 dan Q di V6.
Setelah aktifasi septum, fase berikutnya adalah aktifasi ventrikel kiri.
Proses ini juga berjalan seperti dalam keadaan normal, hanya saja dalam keadaan
normal proses ini stimultan dengan eksitasi ventrikel kanan melalui berkas cabang
kanan. Vektornya menuju ventrikel kiri. Pada EKG akan terekam gelombang S di
V1 dan R di V6, masih sama dengan EKG normal.
Masalahnya terletak pada fase terakhir aktifasi ventrikel. Fase terakhir
adalah depolarisasi ventrikel kanan yan terlambat. Pada EKG proses ini terekam
sebagai R di V1 dan sebaliknya, S di V6. Gelombang R tampak lebar, biasanya
lebih tinggi dari r. Gelombang S juga tampak lebar (slurred). Proses terakhir inilah
yang membedakan aktifasi ventrikel pada RBBB dibanding keadaan normal.
Akibatnya adalah perubahan arah vektor terminal QRS ke kanan depan dengan
gambaran S lebar (slurred) di sadapan precordial kiri, menuju ventrikel kanan.
Kriteria diagnosis RBBB yaitu:
a) Durasi QRS > 0,12 detik
b) Kompleks QRS berbentuk trifasik (rSR’) di sandapan prekardial kanan (V1-
V3). Biasanya disertai depresi segmen ST dan gelombang T terbalik.
c) Gelombang S lebar di sandapan prekordial lateral (V5,V6) dan I.
d) Onset intrinsicoid deflection di V6 normal.

RBBB inkomplit
RBBB inkomplit memiliki durasi QRS yang normal. Pada RBBB inkomplit,
terjadi blok parsial atau perlambatan konduksi di berkas cabang kanan, dengan
demikian masih ada implus yang dapat melewatinya untuk mengaktifasi ventrikel
kanan secara normal.
b. Left Bundle Branch Blok (LBBB)
LBBB terjadi akibat adanya hambatan atau blok implus pada tingkat berkas
cabang kiri. Karena blok ada diberkas cabang kiri dengan sendirinya fase awal
aktifasi ventrikel (aktifasi septum) pasti berubah. Artinya, aktifasi septum tidak lagi
berlangsung dari sisi kiri ke kanan, melainkan sebaliknya. Aktifasi septum pada
LBBB berlangsung sangat lambat dari otot ke otot. Karena itu waktu yang
diperlukan lebih lama tidak heran jika durasi QRS pun akan menjadi lebih lebar.
Pada LBBB urutan aktifasi ventrikel menjadi abnormal, baik dalam vektor
awal maupun vektor akhir kompleks QRS. Akibat blok, eksitasi ventrikel akan di
mulai oleh implus yang dihantarkan melalui berkas cabang kanan. Berkas cabang
kanan berjalan dari atas septum ke distal (di sisi kanan septum interventrikel)
menuju apex ventrikel kanan sebagai sebuah serabut tanpa memberikan cabang
apa-apa. Daerah yang di eksitasi lebih awal adalah sisi kanan septum ventrikel,
apex dan dinding bebas ventrikel kanan. Proses eksitasi septum selanjutnya
berlangsung dari sisi kanan ke kiri. Pada LBBB, gelombang q septal ini akan hilang
akibat perubahan arah vektor awal QRS.
Selanjutnya eksitasi diteruskan ke ventrikel kiri yang ada di kiri belakang.
Dengan demikian depolarisasi dan rerata vektor QRS juga berubah ke arah kiri
dan posterior. Karena depolarisasi dihantarkan tidak melalui sistem konduksi
normal, maka defleksi yang timbul tampak lebar. Selain itu hjuga terdapat
perubahan arah repolarisai, vektor segmen ST dan T menjadi berlawanan arah
dengan vektor QRS. Akibatnya, terekam gambaran ST depresi dan infersi
gelomabang T di sadapan precordial kiri, Sadapan 1 dan AVL.
Kriteria diagnosis LBBB :
a) Durasi QRS > 0,12det
b) Gelombang R tampak lebar , bertakik, disandapan prekordial kiri , I dan aVL.
c) Gelombang q menghilang di sadapan prekordial kiri
d) Onset intrisicoid deflection terlambat di V6 namun masih normal di V1.
e) Depresi segmen ST dan inversi gelombang T berlawanan arah dengan arah
defleksi kompleks QRS (discordan).

LBBB sering kali merupakan petunjuk adanya kelainan struktural di


jantung. Konduksi patologis yang sering berhubungan adalah hipertensi lama,
stenosis aorta, kardiomiopati dilatasi, infrak miokard, PJK , dan kelainan sistem
konduksi listrik jantung. LBBB sering timbul pada PJK dengan fungsi ventrikel kiri
yang rendah.

1.4 ETIOLOGI

Blok AV dapat disebabkan oleh iskemia miokard akut atau infark. Infark
miokard inferior dapat menyebabkan blok derajat 3, biasanya di tingkat AVN, hal
ini dapat terjadi melalui mekanisme lain melalui Bezold - Jarisch refleks . Infark
miokard anterior biasanya dikaitkan dengan blok AV derajat 3 akibat iskemia atau
infark cabang bundel hiss.
Perubahan degeneratif di AVN atau cabang bundel hiss ( misalnya , fibrosis
, kalsifikasi , atau infiltrasi ) adalah penyebab paling umum dari nonischemic AV
blok . Sindrom Lenegre - Lev adalah mengakuisisi blok jantung lengkap karena
fibrosis idiopatik dan kalsifikasi dari sistem konduksi listrik jantung. Hal ini paling
sering terlihat pada orang tua dan sering digambarkan sebagai degenerasi dari
sistem konduksi dan dapat menyebabkan blok AV derajat 3.
Perubahan degeneratif pada sistem konduksi AV dikaitkan dengan mutasi
gen SCN5A natrium channel ( mutasi dari gen yang sama dapat menyebabkan QT
panjang secara kongenital ) . Penyakit miokard infiltratif mengakibatkan blok AV
termasuk sarkoidosis , myxedema , hemochromatosis , dan kalsifikasi progresif
katup mitral, katup aorta, dan kalsifikasi annulus . Endokarditis dan infeksi lain dari
miokardium , seperti penyakit Lyme dengan infiltrasi aktif dari sistem konduksi AV
, dapat mengakibatkan berbagai tingkat blok AV.Penyakit sistemik, seperti
ankylosing spondylitis dan sindrom Reiter , dapat mempengaruhi jaringan konduksi
nodus AV.
Prosedur bedah ( misalnya , penggantian katup aorta dan perbaikan cacat
bawaan ) dapat menyebabkan blok AV , seperti prosedur terapi lain (misalnya ,
nodus AV ablasi dan alkohol ablasi septum pada pasien dengan obstruktif
kardiomiopati hipertrofik ).
Berbagai obat dapat mempengaruhi konduksi AV . yang paling umum ini
termasuk glikosida digitalis , beta - blocker , calcium channel blockers , adenosin ,
dan agen antiarrhythmic lainnya .

1.5 FAKTOR RESIKO

a. Umur

Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun gagal jantung


dapat dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi semakin tua
seseorang maka akan semakin besar kemungkinan menderita gagal jantung
karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis saat muda dan juga
timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang merupakan faktor
resiko gagal jantung.27 Menurut penelitian Siagian di Rumah Sakit Haji Adam
Malik (2009) proporsi penderita gagal jantung semakin meningkat sesuai
dengan bertambahnya usia yaitu 9,6% pada usia≤ 15 tahun, 14,8% pada usia
16-40 tahun dan 75,6% pada usia >40 tahun.
b. Jenis kelamin

Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung daripada


perempuan. Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai hormon
estrogen yang berpengaruh terhadap bagaimana tubuh menghadapi lemak
dan kolesterol. Menurut menurut panelitian Whelton dkk di Amerika (2001)
laki-laki mamiliki resiko relatif sebesar 1,24 kali (P=0,001) dibandingkan
dengan perempuan untuk terjadinya gagal jantung.

c. Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai


penyebab gagal jantung 46% pada laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor
risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang
dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat
badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga
dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.
Menurut Whelton dkk di amerika (2001) penyakit jantung koroner memiliki
resiko reatif sebesar 8,11 (P=0,001) untuk terjadinya gagal jantung.

d. Hipertensi

Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan darah


yang tinggi terus-menerus. Ketika tekanan darah terus di atas 140/80, jantung
akan semakin kesulitan memompa darah dengan efektif dan setelah waktu
yang lama, risiko berkembangnya penyakit jantung meningkat. Penurunan
berat badan, pembatasan konsumsi garam, dan pengurangan alkohol dapat
membantu memperoleh tekanan darah yang menyehatkan. Hipertensi dapat
menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk
hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi
ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark
miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial
maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi
ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.
Menurut Whelton dkk di amerika (2001) hipertensi memiliki resiko reatif
sebesar 1,4 (P=0,001) untuk terjadinya gagal jantung.

e. Penyakit katup jantung

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. Penyebab


utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta.
Regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan kelebihan beban
volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban
tekanan (peningkatan afterload). Menurut Whelton dkk di amerika (2001)
penyakit katup jantung memiliki risiko relatif sebesar 1,46 (P=0,001) untuk
terjadinya gagal jantung.

f. Penyakit Jantung Bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada


struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang
terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur
jantung pada fase awal perkembangan janin. Penyakit jantung bawaan bisa
terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir, selama masa anak-
anak, atau setelah dewasa. Penyakit jantung bawaan dengan adanya
kelainan otot jantung akan mengarah pada gagal jantung.

g. Penyakit Jantung Rematik

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease (RHD)


adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa
berupa penyempitan, atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup
mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam Rematik. Demam
rematik akut dapat mneyebabkan peradangan pada semua lapisan jantung.
Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup, dan erosi
pinggir daun katup Bila miokardium terserang akan timbul nodular yang khas
pada dinding jantung sehingga dapat menyebabkan pembasaran jantung
yang berakhir pada gagal jantung.
h. Aritmia

Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila kontraksi


atrium hilang (fibrilasi atrium, AF). Aritmia sering ditemukan pada pasien
dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk
hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi.

i. Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan


oleh penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit jantung kongenital,
ataupun penyakit katup jantung. Kardiomiopati ditandai dengan kekakuan
otot jantung dan tidak membesar sehingga terjadi kelainan fungsi diastolik
(relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel.

j. Merokok dan Konsumsi Alkohol

Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung. Merokok


mempercepat denyut jantung, merendahkan kemampuan jantung dalam
membawa dan mengirimkan oksigen,menurunkan level HDL-C (kolesterol
baik) di dalam darah, serta menyebabkan pengaktifan platelet, yaitu sel-sel
penggumpalan darah. Pengumpalan cenderung terjadi pada arteri jantung,
terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri. Alkohol dapat
berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut
maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi).

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi


(penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3%
dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defi1siensi
tiamin. Obat-obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat
kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat
menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot
jantung.
1.6 MANIFESTASI KLINIS
- AV blok sering menyebabkan bradikardia, meskipun lebih jarang
dibandingkan dengan kelainan fungsi nodus SA.
- Seperti gejala bradikardia yaitu pusing, lemas, sinkop, dan dapat
menyebabkan kematian mendadak
AV blok derajat I
- Sulit dideteksi secara klinis
- Bunyi jantung pertama bisa lemah
- Gambaran EKG : PR yang memanjang lebih dari 0,2 detik
AV blok derajat II
- Denyut jantung < 40x/menit
- Pada Mobitz I tampak adanya pemanjangan interval PR hingga kompleks
QRS menghilang.
- Blok Mobitz tipe II merupakan aritmia yang lebih serius karena lebih sering
menyebabkan kompleks QRS menghilang. Penderita blok Mobitz tipe II
sering menderita gejala penurunan curah jantung dan akan memerlukan
atropine dalam dosis yang telah disebutkan sebelumnya.
AV blok derajat III (komplit)
- Atrium yang berdenyut terpisah dari ventrikel, kadang-kadang kontraksi saat
katup tricuspid sedang menutup. Darah tidak bisa keluar dari atrium dan
malah terdorong kembali ke vena leher, sehingga denyut tekanan vena
jugularis (JVP) nampak jelas seperti gelombang “meriam (cannon)”
- Tampak tanda-tanda curah jantung yang buruk seperti hipotensi dan perfusi
serebrum yang buruk.
Cara membaca gelombang EKG :
NO GELOMBANG GAMBARAN NORMAL
1 Gelombang P Depolarisasi atrium < 0.12 s dan , 0.3 mV
2 QRS kompleks Waktu depolarisasi 0.06 – 0.12 s
ventrikel Gel. Q = < 0.04 s &
<1/3R
3 Gelombang T Repolarisasi ventrikel
4 Segmen ST Akhir depolarisasi Isoelektris
ventrikel – awal
repolarisasi ventrikel
5 PR Interval Awal depolarisasi atrium – 0.12 – 0.20 s
awal depolarisasi ventrikel
6 QT Interval Awal depolarisasi ventrikel 0.38 – 0.42 s
– akhir repolarisasi
ventrikel
Menghitung HR :
Metode Cara menghitung
KOTAK BESAR 300 / ?? KOTAK BESAR R – R
KOTAK KECIL 1500 / ?? KOTAK KECIL R – R
IRAMA IREGULER ?? QRS X 10 selama 6 detik

1.7 PATOFISIOLOGI
(terlampir)
1.8 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. EKG
Pada EKG akan ditemukan adanya Blok AV sesuai dengan derajatnya
2. Foto dada
Dapat ditunjukkan adanya pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel dan katup
3. Elektrolit
Peningkatakn atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan disritmia.

1.9 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan total AV blok dilakukan dengan obat obatan dan
pemasangan pacu jantung. Obat-obatan yang diberikan berupa sulfas atropin 0,5
mg intravena dengan dosis maksimal 2 mg merupakan obat pilihan, dan sebagai
alternatif adalah isoproterenol. Bila obat tidak menolong, dipasang alat pacu
jantung temporer. Biasanya jarang diperlukan alat pacu jantung permanen.
Sangat perlu diperhatikan kondisi hemodinamik pasien. American Heart
Association/ American College of Cardiology membagi indikasi pemasangan
pacu jantung ke dalam 3 kelas: kelas I,II,III. Yang dimaksud kelas I adalah
keadaan dimana pacu jantung harus dipasang, kelas II keadaan dimana masih
terdapat perbedaan mengenai kepentingannya, dan kelas III keadaan dimana
tidak diperlukan pacu jantung. Khusus untuk indikasi kelas I pemasangan pacu
jantung pada blok AV adalah sebagai berikut:

1. AV blok derajat III pada setiap tingkatan anatomik yang dihubungkan dengan
salah satu komplikasi berikut:

a. Bradikardia simtomatik.
b. Aritmia dan kondisi medis lain yang membutuhkan obat-obat yang
menimbulkan bradikardia simtomatik.
c. Periode asistol yang terekam > 3 detik atau setiap kecepatan yang hilang < 40
denyut/menit pada pasien yang bebas dari gejala.
d. Setelah ablasi kateter AV junction.
e. Blok AV pasca operasi yang tidak diharapkan terjadi.
f. Penyakit neuromuskular dengan blok AV seperti: distrofi miotonik muskular,
Kearns-Sayre syndrome, Erb's dystrophy dan atrofi muskular peroneal.

2. Blok AV derajat II tidak memandang jenis atau letak blok dengan bradikardia
simtomatik. Pemasangan pacu jantung sebagai sumber energi eksternal yang
digunakan untuk menstimuli jantung jika gangguan pembentukan impuls dan/
atau transmisi menimbulkan bradiaritmia diharapkan dengan pacu jantung
mengembalikan hemodinamik ke tingkat normal atau mendekati nomal pada saat
istirahat dan aktivitas. Pemasangan pacu jantung temporer biasanya untuk
memberikan stabilisasi segera sebelum pemasangan pacu jantung permanen.
Insersi biasanya dilakukan transvena ke apeks ventrikel kanan. Sedang pacu
jantung permanen insersinya dilakukan melalui vena subklavia atau sefalika
dengan sadapan yang diletakkan dalam aurikula kanan untuk pemasangan
atrium dan apeks ventrikel kanan untuk pemasangan pacu jantung ventrikel.
Pada kasus ini mula-mula diberikan Alupent (isoproterenol) 2 x 10 mg kemudian
diberikan injeksi sulfas atropin 0,5 mg-1 mg IV, total 0,04 mg/kgBB, namun tidak
terjadi perbaikan sehingga pasien dipasang alat pacu jantung temporer melalui
vena femoralis kanan. Pada akhirnya pasien harus membutuhkan pacu jantung
permanen melalui vena subklavia dengan keadaan hemodinamik pasien yang
membaik.
1.10 KOMPLIKASI
1. Kerusakan atau kegagalan ginjal
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat
menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal
jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.
2. Masalah katup jantung
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi
kerusakan pada katup jantung.
3. Kerusakan hati
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang
menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat
menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkan hati tidak dapat berfungsi
dengan baik.
4. Serangan jantung dan stroke.
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung
daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan akan
mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko
terkena serangan jantung atau stroke
5. Trombus ventrikel kiri
pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah jantung meningkatkan
kemungkinan pembentukan trombus

1.11 ASUHAN KEPERWATAN


A. Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan
memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan
menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik
dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan
mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia,
nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital
berubah pad aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada
kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
- TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
- Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
- Irama Jantung ; Disritmia.
- Frekuensi jantung ; Takikardia.
- Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
- posisi secara inferior ke kiri.
- Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan
S2 mungkin melemah.
- Murmur sistolik dan diastolic.
- Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
- Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
- kapiler lambat.
- Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
- Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
- Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
- khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah,
ketakutan dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat
badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah,
pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah
diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen
(asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan
diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan
sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat
penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
- Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.
- Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
- Sputum :Merah muda/berbuih (edema pulmonal)
- Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.
- Fungsi mental: Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
- Warna kulit : Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya
penyekat saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik.
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk,
penumpukan secret.
3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru
4. Gangguan pola nafas berhubungan dengan sesak nafas
5. Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan penurunan O2 ke organ
6. Nyeri berhubungan dengan hepatomegali, nyeri abdomen.
7. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
8. Gangguan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia & mual.
9. Intoleran aktivitas berhubungan dengan fatigue
10. Sindrom deficit perawatan diri berhubungan dengan sesak nafas
11. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pitting edema.
12. Cemas berhubungan dengan sesak nafas, asites.
II. TEMPORARY PACE MAKER
1. Pengertian Temporary Pace Maker
Temporary Pace maker adalah sebuah alat pacu jantung buatan elektronik
yang berfungsi sebagai node (sino-atrial) SA pengganti yang berkontraksi dari
otot jantung. Perangkat ini dimasukkan oleh threading atau kawat melalui
pembuluh darah vena femoralis atau vena jugularis atau vena subclavia
menuju atrium atau ventrikel kanan. Sedangkan generatornya ditempatkan
diluar dan bersifat sementara pada kelainan yang dicurigai karena adanya
gangguan irama ataupun sebagai tindakan emergency sebelum pemasangan
permanent pace maker. Tujuan utama pemasangan Temporary Pace Maker
adalah membuat frekuensi denyut jantung menjadi normal baik yang
disebabkan jantung pasien tersebut terlalu lambat maupun terjadinya blok
pada sistem hantaran irama jantung.
2. Indikasi Pemasangan Temporary Pace Maker
a. Blok jantung pada infark miokard
1) infark miokard inferior
Infark miokard inferior disebabkan oleh oklusi arteri yang mensuplai
dinding inferior ventrikel kiri. Biasanya arteri koroner kanan yang juga
merupakan sumber arteri ke simpul AV.karakteristik blok simpul AV adalah
perpanjangan interval P-R atau fenomena wenckebach. Block simpul AV pada
tahap awal infark dapat memberat disebabkan naiknya vagal tone yang umum
pada infark miocard inferior. Blok jantung lengkap dapat muncul dan
berhubungan dengan perubahan pacu jantung dengan intrinsic rate yang
cepat bahkan sangat tinggipada sistem purkinje his. Bradikasrdi ini biasanya
respon terhadap atropin. Apabila aliran darah kolateral terhadap simpul AV
baik, dapat menjadi normal. Bahkan blok jantung komplit prognosisnya
biasanya baik oleh karena blok jantung cenderung sementara jadi pacu
jantung menentap jarang dibutuhkan.
Pacu jantung sementara dibutukan apabila :
 bradikardi persisten dan bradikardi simtomatis tidak respon terhadap terapi
obat
 iritabilitas ventrikel diperburuk oleh bradikardia.
 Kegagalan pompa jantung akibat bradikardi

Pada umumnya hantaran AV normal terjadi setelah 2 minggu, tetapi


sebagian pasien masih memiliki hntaran AV abnormal untuk priode waktu yang
lebih lama.

2) infark miokard anterior


Blok jantung pada pasien infark miokard akut anterior merupakan
masalah yang lenih serius dari pada infark miokard inferior. Arus darah ke
simpul AV cukup dan blok jantung terjadi akibat nekrosis septum
interventrikular dan sistem konduksi infranodal. Blok selektif dari beberapa
bagian sistem hantaran infranodal sering mendahului blok jantung lengkap dan
akan di anggap sebagai tanda peringatan . pasien dengan infark miokard
anterior dan kelainan hambatan infranodal dpat berkembang menjadi AV blok
lengkap dan dengan dmpak klinis yang berbahaya. Pacu jantung profilaksis
menguntungkan secara nyata sebagai usaha resusitasi dalam beberapa kasus
henti jantung. Prognosis infark miokard anteriordengan blok jantung lengkap
adalah buruk , walaupun pacu jantung sementara . kematian bukan
disebabkan bradikardi, tetapi akibat infark lus, kehilangan miokadium yang
banyak dan syok kardiogenik. Gangguan terhadap sistem hantaran infranodal
sebagai cermin nekrosis yang sangat luas. Walaupun prognosisnya buruk
beberapa pasien beruntung dari pacu jantung profilaksis. Karena sulit untuk
memperkirakan pasien yang beruntung, di anjurkan pacu jantung sementara
untuk infark miokard anterior.
3) blok bifaskular
Muncul blok bifaskular (right bundle branch block dan blok fasikuler
anterior atau posterior) merupakan pertanda terjadinya blok jantung lengkap
pada infark miokard akut dan merupakan indikasi pacu jantung menetap. Jika
blok bifasikular sementara indikasi pacu jantung menetap kurang tepat,
walaupun sebagian besar klinisi menganjurkan.
b. Left bundle branch blok
Sebagian bersar klinisi yakin bahwa adanya LBBB yang baru
merupakan kejadian infark miokard akut anterior, merupakan indikasi pacu
jantung sementara. LBBB tidak sering berlanjut menjadi blok jantung lengkap
, daripada RBBB dan hemiblok anterior kiri. Permasalahan umum pada infark
miokard akut dan BBB adalah menentukan apakah kelainan hantaran baru
atau lama. Tidk adanya hasil EKG sebelumnya. Apabila secara klinis tidak
stabil layak mendapat pacu jantung sementara.
c. Right bundle branch block( RBBB)
RBBB muncul secara akut pada infark miokard anterior disebabkan
iskemik septum interventrikular. Kebanyakan yakin bahwa pacu jantung
profilaksis adalah pilihan yang paling aman secara individual. Dianjurkan
pemakaian ambulatori sebelum dipulangkan untuk menyirngkirkan gangguan
hantaran sementara atau aritmia ventrikel dan keadaan hantaran lainnya.
d. Blok fasikular anterior
Terisolir pada umumnya tidak berlanjut menjadi blok jantung lengkap.
Pasien blok fasikular anterior perhatian pada munculnya RBBB. Blok fasikular
posterior yang terisolir menunjukan adanya daerah perlukaan yang luas pada
septum interventrikular. Blok fasikuler posterior yang terisolir adalah jarang
tetapi merupakan indikasi untuk pacu jantung sementara. Seperti yng telah
diterangkan bahwa indikasi untuk menempatkan pacu jantung pada pasien
setelah infark miokard tidaklah mutlak, sangat dibutuhkan penilaian klinis.
Pasien dengan indikasi ordrline dan hemodinamik tidak stabil dapat dipasang
pacu jantung, sebaliknya pasien borderline yang stabil dan tanpa bukti henti
jantung hanya perlu observasi yang serius.
e. Sindroma sick sinus
Pasien asistole ataupun bradikardia dengan simptom seperti sinkope,
membutuhkan bantuan pacu jantung sementara untuk menunggu pacu
jantung menentap. Kadang-kadang pengobatan supraventrikuler takikardi
dengan digoxin , beta bloker atau verapamil dapat menyebabkan bradikardi
dan memerlukan pacu jantung sementara, pasien sangat membutuhkan pacu
jantung menetap untuk mentolerir terapi obat yang dibutuhkan. Pasien sick
sinus sindrome sering memiliki gelaja samar seperti sindrom bradikardi-
takikardi kadang sulit memastikan hubungan antara aritmia dan gejala
tersebut. Terutama pasien dengan bradikardi borderline . pengamatan dengan
pacu jantung sementara dibutuhkan. Pasien HR 40-50xmenit dan tidak ada
perubahan gejalasetelah dipasang pacu jantung dengan HR 70x/menit.
Percobaan dengan pacu jantung sementara perlu untuk menghindari
penempatan pacu jantung menetap yang tidak perlu. Dengan menyisipkan
pacu jantung sementara melalui vena subclavia memungkinkan pasien untuk
memakai tangannya dan mempertahankan beberapa tingkat aktivitas selama
periode pengamatan.
f. Supressi takikardi
a) ventrikular aritmia. Pacu jantung sementara penting dalam penanganan
ventrikular aritmia yang resisten terhadap obat. Belum ada obat mujarab untuk
ventrikular takikardi resisten, yang biasanya terjadi pada kegagalan ventrikel
kiri yang berat, sering berhubungan dengan iskemik miokard. Pasien yang
resisten terhadap terapi obat, terapi supresi hanya dengan pacu jantung
sementara atau bersamaan dengan beberapa obat dapat membantu. Secara
khusus efektif untuk torsade de pointes, suatu bentuk ventrikel takikardi
dengan perobahan vektor listrik, adanya pemanjangan interval Q-T dan pada
keracunan quinidine , disopyramide atau obat lain.
b) Prinsip suprasi tambahan untuk atrial takikardi sama terhadap ventrikel
takikardi. Supresi tambahan penting untuk atrial flutter, irama ini sering terjadi
pada penyaki akut seperti infark miokard akut, setelah pembedahan jantung
ataupun eksaserbasi penyakit paru. Disis digitalis besar dibutuhkan untuk
mengontrol ventrikel rate, kardioversi arus searah biasanya berhasil dalam
mengubah irama, namun demikian jika pasien telah menerima dosis digitalis
yang besar , ventrikel aritmia dapat muncul setelah counter shock. Stimulasi
atrial yang cepat adalah suatu alternatif penting. Ketelitian dibutuhkan agar
menjaga ujung kateter jangan bergerak ke ventrikel kanan apabila stimulus
pacu yang cepat dipakai. Pacu ventrikel yang cepat dpaat merangsang
ventrikel takikardi ataupun ventrikel fibrilasi. Atrial takikardi paroxismal
refraktori dapat ditanggulangi dengan cara yang sama.
g. Indikasi lain
Pacu jantung sementara rutin dipakai dalam banyak keadaan, seperti
pada waktu anastesi umum, tindakan – tindakan pada jantung untuk
mengontrol bradikardi dan supresi takikardi. Pacu jantung sementara dipakai
pada keadaan klinis yang mengkhawatirkan, seperti pada pasien dengan
kelainan hantaran, selama kateterisasi jantung. Pada beberapa sentra jantung
, pasien dengan blok jantung yang membutuhkan pacu jantung menetap
transvenous, secara rutin dipasang pacu jantung sementara dipakai untuk
pasien dengan simptom hebat seperti pada penyakit gangguan hantaran
kronis, terutama apabila penundaan insersi pacu jantung menetap dan
dianjurkan bagi pasien yang harus di transfer ke fsilitas lain untuk pemasangan
pacu jantung menetap.

3. Jalur Pemasangan Temporary Pace maker


 Transcutaneous yaitu pemasangan electrode yang ditempatkan pada dinding
dada anterior & posterior kemudian disambungkan ke unit pacu external.
 Transthoracic yaitu electrrode pacu dipasang dengan menusukkan kawat
tranthoracic menuju ventrikel kanan.
 Transvenous yaitu pemasangan electrode pacu dipasang melalui vena menuju
ventrikel kanan atau atrium kanan atau keduanya.
 Epicardial yaitu pemasangan electrode pacu dijahitkan ke epikardium pada
saat operasi jantung.

4. Komponen dan Cara Kerja dari Temporary Pace maker


Komponen TMP
 Generator yaitu merupakan sumber impuls
Setting untuk generator:
a. Rate
Jumlah impulse listrik yang dihasilkan oleh generator setiap menit. (30 – 160
x/mnt)
b. Output:
Besarnya energi listrik yang dikeluarkan setiap sekali memberi impulse.(0.1-
20mA
c. Sensitivity:
Kemampuan pacemaker membaca batas level/ besarnya intrinsik listrik jantung
(amplitudo) dimana generator harus memberi impulse atau menunda/
menghambat (1 -20 mV).
d. Power on / off
Untuk mematikan dan menghidupkan generator.

 Kabel penghubung yaitu merupakan kawat penghubung generator dan


miokardium dan berupa unipolar (kutup negatif) danbipolarbagian distal
 Elektrode

Cara Kerja TPM


1. Pengukuran Treshold Ouput
 Tentukan pacuan 20% diatas rate pasien (10 beat/menit diatas HR pasien)
 Sensitivity pada posisi demand
 Control output pada posisi 5 mA (99% selalu capture) sehingga lampu pacing
menyala.
 Turunkan nilai output sampai gambaran EKG tidak capture. Gambaran capture
nilai terakhir adalah ambang output
 Setting output adalah dua kali nilai ambang (treshold).
2. Pengukuran Treshold Sensitivity
a. Diberikan 1.5 – 3.0 mV (tanpa diukur – secara ilmiah dan pengalaman aman).
b. Menggunakan threshold sensitivity:
 Tentukan rate pacuan 20% dibawah rate pasien (10 beat/menit dibawah HR
pasien).
 Tentukan output 5 mA atau nilai yang sudah diukur.
 Lihat lampu sense menyala.
 Pertama nilai sensitivity pada 1 mV. Kemudian dinaikkan sampai terlihat lampu
pacuan menyala dan gambaran EKG capture disebut sebagai threshold
sensitivity.
3. Gambaran Sensitivity Pacing
Setting sensitivity pada 0.5 nilai threshold sensitivity. Semakin kecil
nilai sensitivity yang di setting semakin kecil TPM mendeteksi aktifitas listrik
sehingga dapat mendeteksi gelombang P, dan atau interferensi luar (artefak)
disebut sebagai OVERSENSING. Semakin tinggi setting sensitivity (tanpa
mengukur threshold sentivity) akan semakin asyncrhronous disebut
UNDERSENSING.

5. Komplikasi Pemasangan Temporary Pace maker


 Infeksi daerah sekitar punksi (insert area)
 Electrode berubah posisi (misplacement)
 Ventrikel perforasi (tamponade)
 Trombosis – emboli
 Pneumothoraks
 Malfungsi generator

6. Penatalaksanaan dari Temporary Pace maker


 Perekaman EKG 6 sandapan EKG ekstremitas.
 Preparasi dengan bethadine cair dan sterilkan area yang akan digunakan.
 Operator (dokter) melakukan anestesi local di daerah yang akan di pungsi.
 Puncture/pungsi vena yang akan kita pungsi.
 Pastikan vena tersebut terkanulasi, masukkan sheath terlebih dahulu
masukkan wire, kemudian jarum dicabut, tinggal wire, kemudian masukkan
sheath, lalu wire dan dilator dicabut. Jadi tertingal hanya tinggal sheath.
Kemudian diaspirasi sheath tersebut melalui threeway yang tersedia dan
dilakukan flushing agar terbebas dari bekuan darah.
 Masukkan electrode melalui sheath sampai ke ruang ruang jantung yang kita
inginkan (ventrikel kanan), setelah betul lokasi yang kita inginkan kemudian
kita hubungkan g g electrode tersebut dengan kabel (sebelumnya kabel telah
tersambung ke generator) sesuai muatannya positif ke positif, negative ke
negative.
 Set generator .
o Pacing rate di atas HR pasien.
o Output kita pasang 5 mA.
o Sensitivity kita pasang demand atau 1.5 – 3.0 mV.
 Kemudian kita nyalakan generator, dengan menekan tombol ON.
 Kemudian kita lihat pada generator lampu pacing menyala/ tidak, pastikan
menyala dan pastikan capture pada gambaran EKG.
 Setelah benar benar capture,kita ukur threshold output, ingat threshold output
harus dibawah 1 mA.
 Kemudian kita ukur kita ukur threshold sensitivity, bila pasien dengan
hemodinamik stabil (tidak terganggu). Atau kita pasang pada daerah yang
aman yaitu 1.5 – 3.0 Mv.
 Setelah selesai semua kita fiksasi sheath dan electrode tersebut dengan
menjahit pada kulit pasien. Dan kita tutup luka tersebut dengan kassa steril
yang telah diberi betadhin cair kemudian difiksasi dengan dengan plester.
 Perekaman sandapan EKG 6 sandapan terakhir.
 Pasien dipindah ke ruangan.
• TPM baru bisa dilepas jika ada irama intrinsic yaitu irama dari jantung sendiri
bukan dari TPM. Gambarannya sebagai berikut:
- Gambaran ECG tidak ada spike.
- Rate pada jantung lebih tinggi dari rate generator TPM.
- QRS dari generator lebar sedangkan intrinsic sempit.
Jika sudah ada irama intrinsic observasi 24 jam jika tetap baik maka TPM
bisa dilepas.
DAFTAR PUSTAKA

Ammons MA, Moore EE, Moore FA. Intraaor! c balloon pump for combined myocardial
contusion and thoracic aortic rupture. J Trauma. 1993;30:1606 .
Anwar A, Mooney MR, Sterzer SH. Intra-aortic balloon counterpulsation support for
elective coronary angioplasty in the seing of poor left ventricular function: A two
center experience. J.Invas.Cardiol. 1990;4:175.
Baradero, M, dkk., 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskuler.
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Bruner & Suddart. 2001. Buku Ajar keperawatan Medical Bedah. Edisi 8. Jakarta
Bolooki H. Emergency cardiac procedures in patients in cardiogenic shock due to
complica! ons of coronary artery disease. Circulation. 1989;79:1-13
Caplan L.R.200.Caplan’s Stroke : A Cliniacl Approach 3rd ed Boston : Butterworth-
Heinemann ; 2000
Christenson JT. Intra aortic balloon counterpulsation in coronary artery disease:
indica! ons, complications and current prac! ce. Kuwait Medical Journal.
2002;34:183-94.
Darovic GO. Intraaor! c balloon pumping counter pulsation. Handbook of
Hemodinamik Monitoring. 2004;14:194-208.
Gottlieb DJ, et al. Prospective study of obstructive sleep apnea and incident coronary
heart
disease and heart failure: The Sleep Heart Health Study. Circulation.
2010;122:352.
Jessup M, et al. 2009 Focused update: ACCF/AHA guidelines for the diagnosis and
management of heart failure in adults. Circulation. 2009;119:1977.
Junadi, Purnawan. (1982). Kapita Selekta Kedokteran. Media aesculapius Universitas
Indonesia. Jakarta.
Khir AW, Price S, Henein MY, Parker KH, Pepper JR. Intra-aorti c balloon pumping:
effects on left ventricular diastolic function. Eur J Cardiothorac Surg.
2003;24:277-82.
Markum, AH, dkk. Editor. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Jilid I. Jakarta: Balai
penerbit FKUI; 2002. hal. 628-635.
Mansjoer, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Media aesculapius Universitas
Indonesia. Jakarta.
Morady, F, dkk., 1995. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta
Mueller DK, Stout M, Blakeman BM. Morbidity and mortality of intra-aor! c balloon
pumps placed through the aortic arch. Chest. 1998;114:85-8.
Muttaqin, A., 2009. Asuhan Keperawatan Pasien dengan Gangguan System
Kardiovaskuler dan Hematologi. Salemba Medika, Jakarta.
Muttaqin, Arif.2009.Asuhan Keperwatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular dan Hematologi.Jakarta:Salemba Medika.
Price, S; Wilson, L., 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi
6. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Rian EW, Foster E. Augmenta! on of coronary blood flow with intra-aortic balloon pump
counter-pulsation. Circulation. 2000;102:364-5.
Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.
Setiawan.2010.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31637/4/Chapter%20
II.pdf.(online)
Tatar H, Cicek S, Demirkilic U, Ozal E, Aslan M, Ozturk OY. Vascular complica! ons
of intraaortic balloon pumping: unsheathed versus sheathed insertion. The
Annals of Thoracic Surgery. 1993;55:1518-21.
Weil KM. On guard for intra-aor! c balloon pump problems. Juli Nursing. 2007;37:1-2.