BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Seseorang dikatakan syok bila terdapat ketidakcukupan perfusi oksigen dan zat gizi ke sel-sel
tubuh. Kegagalan memperbaiki perfusi menyebabkan kematian sel yang progressif, gangguan fungsi
organ dan akhirnya kematian penderita (Boswick John. A, 1997, hal 44). Syok sulit didefinisikan, hal
ini berhubungan dengan sindrom klinik yang dinamis yang ditandai dengan perubahan sirkulasi
volume darah yang menyebabkan ketidaksadaran dan memyebabkan kematian (Skeet, Muriel, 1995,
hal 203). Shock tidak terjadi dalam waktu lebih lama dengan tanda klinis penurunan tekanan darah,
dingin, kulit pucat, penurunan cardiac output , ini semua tergantung dari penyebab shock itu sendiri.
Shock septic tanda yang dapat terjadi cardiac output meningkat tidak normal, dan kulit pasien hangat
dan dingin (Guthrie Mary. M, 1982, hal 1)
Syok adalah hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi jaringan tak
cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme (
Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna. Perfusi organ secara langsung
berhubungan dengan MAP yang ditentukan oleh volume darah, curah jantung dan ukuran
vaskuler.Syock dapat pula didefinisikan sebagai suatu keadaan tidak adekuatnya perfusi jaringan,
Keadaan akut yang menyebar secara luas dimana terjadi penurunan perfusi jaringan dan tidak
adekuatnya sirkulasi volume darah intravaskuler yang efektif, Suatu bentuk sindroma dinamik yang
akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan sebab substrat yang diperlukan untuk metabolisme aerob
pada tingkat mikroseluler dilepas dalam kecepatan yang tidak adekuat oleh aliran darah yang sangat
sedikit atau aliran maldistribusi (Candido, 1996). Jumlah insiden syok semakin semakin meningkat di
Indonesia. Tidak jarang kita temui insiden seperti ini. Mahasiswa keperawatan harus mampu
mengenal tanda dan gejala syok dan melaksanakan penatalaksanaan pada pasien syok.
Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan fungsi akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan
ketidakckupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat mekanisme homeostatis.
Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi keadaan syok dan homeostatis, syok
adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan. Syok merupakan keadaan gawat yang
membutuhkan terapi yang agresif dan pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi
intensif (Ashadi, 1999)
 Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi jika sirkulasi darah arteri tidak adekuat untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Perfusi jaringan yang adekuat tergantung pada 3 faktor
utama yaitu curah jantung, volume darah, dan tonus vasomotor perifer. Jika salah satu dari ketiga
faktor penentu ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi, maka akan terjadi syok.
Awalnya tekanan darah arteri normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah
jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokonstriksi perifer meningkat. Jika
hipotensi menetap dan vasokonstruksi berlanjut, hipoperfusi mengakibatkan asidosis laktat, oliguria,
dan ileus. Jika tekanan arteri cukup rendah, terjadi disfungsi otak dan otot jantung (Mansjoer, 1999).
Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan fungsi akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan
ketidakckupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat mekanisme homeostatis.
Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi keadaan syok dan homeostatis, syok
adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan. Syok merupakan keadaan gawat yang
membutuhkan terapi yang agresif dan pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi
intensif (Ashadi, 1999)

B. Rumusan Masalah
Adapun rumusan masalah dari makalah ini adalah sebagai berikut :
1. Menjelaskan pengertian syok
2. Menjelaskan patofisiologi syok
3. Menjelaskan etiologi syok
4. Menjelaskan klasifikasi syok
5. Menjelaskan manifestasi klinis syok
6. Menjelaskan faktor resiko syok
7. Menjelaskan faktor resiko syok
8. Menjelaskan pemeriksaan penunjang
9. Menjelaskan asuhan keperawatan syok

C. Tujuan Penelitian
Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah sebagai berikut :
1. Mengetahui apa yang dimaksud dengan syok
2. Mengetahui bagaiman patofisiologi syok
3. Mengetahui etiologi syok
 4. Mengetahui mengetahui klasifikasi syok
5. Mengetahui derajat syok
6. Mengetahui manifestasi klinis syok
7. Mengetahui faktor resiko syok
8. Mengetahui pemeriksaan penunjang syok
9. Mengetahui mengetahui asuhan keperawatan syok

BAB II
TINJAUAN TIORI

A. Definisi Syok
Syok merupakan keadaan darurat yang di sebabkan oleh kegagalan perfusi darah ke
jaringan. Sehingga mengakibatkan gangguan metbolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi
kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan lagi, (syok ireversibel) oleh karena itu penting untuk
mengenali keadaan yang dapat di sertai syok, gejala dini dan penaggulangannya.

Secara klinis, syok dibagi atas dua golongan besar:

Syok hipovolemik- syok dengan volume plasma berkurang.1

1. Kehilangan plasma ke luar tubuh- pendarahan gastroenteritis renal (diabetes melitus,
diabetes insipidus) kulit, (luka bakar, keringat berlebihan)
2. Kehilangan cairan di dalam ruang tubuh- patah tulang punggung atau iga, asites ,
ileus obstruktif, hemotoraks, hemoperitoneum
Syok normovolemik- syok dengan volume plasma normal.
1. Kardiogenik( Koronerion koroner)- infrk jantung, payah jantung aritmi
2. Obstruksi aliran darah – emboli paru, tension pneumothorax(milksoma ball-valve
thombus)
 3. Neurogenik-trauma/nyeri hebat (dislokasi sendi panggul, dilatasi serviks uteri yang
terlampau cepat, tarikan pada funikulus spermatikus, kantung empedu atau
4. kardia lambung) obat-obatan (anestetik barbiturat, fenotiazin) hopotensi ortostatik,
lesi sumsum tulang.
5. Lain-lain-infeksi/sepsis (syok septik) anafilakti, kegagalan endokrin ( miksedema,
addison), anoksi.

B. Patofisiologi
Tiga faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah normal: Pompa jantung.
Jantung harus berkontraksi secara efisien. Volume sirkulasi darah. Darah akan dipompa oleh
jantung ke dalam arteri dan kapiler-kapiler jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil
oleh jaringan, sistem vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan mengalirkan kembali
ke jantung. Apabila volume sirkulasi berkurang maka dapat terjadi syok. Tahanan pembuluh
darah perifer. Yang dimaksud adalah pembuluh darah kecil, yaitu arteriole-arteriole dan
kapiler-kapiler. Bila tahanan pembuluh darah perifer meningkat, artinya terjadi
vasokonstriksi pembuluh darah kecil. Bila tahanan pembuluh darah perifer rendah, berarti
terjadi vasodilatasi. Rendahnya tahanan pembuluh darah perifer dapat mengakibatkan
penurunan tekanan darah. Darah akan berkumpul pada pembuluh darah yang mengalami
dilatasi sehingga aliran darah balik ke jantung menjadi berkurang dan tekanan darah akan
turun.

C. Etiologi

Berdasarkan sumber penyebabnya terdapat 4 macam syok, yaitu

1. Syok hipovolumik
Syok hipovolumik meruakan syok yang disebabkan oleh hilangnya cairan/plasma (luka bakar,
gagal ginjal, diare, muntah), kehilangan darah (cedera parah, pasca operasi).
2. Syok anafikaltik
Syok anafilaktik merupakan syok yang disebabkan oleh pajanan zat allergen sehingga memicu
reaksi elergi yang akhirnya diikuti oleh vasodilatasi pembuluh darah massif.
3. Syok neurogenik
Merupakan syok yang disebabkan kegagalan pusat vasomotor yang ditandai dengan hilangnya
tonus pembuluh darah secara mendadak diseluruh tubuh sehingga terjadi penurunan tekanan
darah secara massif.
4. Syok sepsis
Merupakan sindroma klinik ketidakadekuatan perfusi jaringan akibat terjadinya sepsis.
5. Syok kardiogenik
Merupakan syok yang disebabkan kegagalan jantung yang ditandai dengan menurunnya
kardiak out put sehin.
Secara umum di dapatkan gambaran kegagalan perfusi jaringan yang terjadi melalui salah
satu mekanisme di bawah ini :
1. Berkurangnya volume sirkulasi (syok hipovolemik)
2. Kegagalan daya pompa jantung (syok Kardiogenik)
3. Perubahan rsistensi pembuluh darah perifer-penurunan tonus vasomotor(syok
anafis laktik, neurogenik dan kegagalan endoktrin) atau peninggian resitensi( syok
septik, obstruksi, aliran darah

Gejala yang tampak:

1. Sistem jantung dan pembuluh darah :

- Hipotensi, sistolik<90mmHg atau turun≥ 30 mmHg dari semula.
- Takikardi , denyut nadi>100/menit, kecil lemah/tak teraba.
- Penurunan aliran darah koroner.
- Penurunan aliran darah kulit, sianotik dingin dan basah: pengisian kapiler yang
lambat.
2. Sistem saluran napas:
- Hiperventtilasi akibat aoksi jaringan , penurunan venous return serta peninggian
phsiological dead space dalam paru.
3. Sistem saraf pusat;
- Akibat hipoksi terjadi peninggian permeabilitas kapiler yang menyebabkan
edema serebri dengan gejala penurunan keadaran.
4. Sistem saluran kemih
- Oliguri (diuresis<30ml/jam) dapat berlanjut menjadi anuri, uremi akibat payah
ginjal akut.
5. Perubahan biokimiawi: terutama pada syok yang lama dan berat.
- Asidosis metabolik akibat anoksi jaringan dan gangguan fungsi ginjal.
- Hiponatremi fungsi ginjal
- Hiperglikemi.
Menurut beratnya gejala, dapat dibedakan empat stadium syok, pembagian ini
terutama berlaku untuk syok hipovolemik dan berhubungan dengan jumlh
plasma yang hilang.
 Stadium plasma yang hilang Gejala

1. Presyok 10-15% pusing , takikardi ringan sistolik

(compensated) ±750 ml 90-100mmHg
2. Ringan 20-25% gelisah, keringat dingin, haus,
(compensated) 1000-1200ml diuresi berkurang, takikardi
>100menit/ 80-90mmHg.
3. Sedang 30-35% gelisah,pucat,dingin,oliguri
(reversibel) 1500-1750ml takikardi>100/menit sistolik
70-80mmHg.
4. Berat 35-50% pucat,sianotik,dingin takipena
(ireversibel) 1750-2250ml anuri, kolaps pembuluh darah
Takikardi/tak teraba lagi.
Sistolik 0-40mmHg.

D. Klasifikasi Syok
Klasifikasi syok yang dibuat berdasarkan penyebabnya menurut Isselbacher, dkk,
(1999,hal219) :
1. Syok Hipovolemik atau oligemik
Perdarahan dan kehilangan cairan yang banyak akibat sekunder dari muntah, diare, luka bakar,
atau dehidrasi menyebabkan pengisian ventrikel tidak adekuat, seperti penurunan preload
berat, direfleksikan pada penurunan volume, dan tekanan end diastolic ventrikel kanan dan
kiri. Perubahan ini yang menyebabkan syok dengan menimbulkan isi sekuncup (stroke
volume) dan curah jantung yang tidak adekuat.
2. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik ini akibat depresi berat kerja jantung sistolik. Tekanan arteri sistolik < 80
mmHg, indeks jantung berkurang di bawah 1,8 L/menit/ m2, dan tekanan pengisian ventrikel
kiri meningkat. Pasien sering tampak tidak berdaya, pengeluaran urin kurang dari 20 ml/ jam,
ekstremitas dingin dan sianotik. Penyebab paling sering adalah 40% lebih karena miokard
infark ventrikel kiri, yang menyebabkan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri yang berat, dan
kegagalan pompa ventrikel kiri. Penyebab lainnya miokarditis akut
dan depresi kontraktilitas miokard setelah henti jantung dan pembedahan jantung yang lama.
Bentuk lain bisa karena gangguan mekanis ventrikel. Regurgitasi aorta atau mitral akut,
biasanya disebabkan oleh infark miokard akut, dapat menyebabkan penurunan yang berat pada
 curah jantung forward (aliran darah keluar melalui katub aorta ke dalam sirkulasi arteri
sistemik) dan karenanya menyebabkan syok kardiogenik.
3. Syok Obstruktif Ekstra Kardiak
Syok ini merupakan ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastole, sehingga
secara nyata menurunkan volume sekuncup (Stroke Volume) dan berakhirnya curah jantung.
Penyebab lain bisa karena emboli paru masif.
4. Syok Distributif
Bentuk syok septic, syok neurogenik, syok anafilaktik yang menyebabkan penurunan tajam
pada resistensi vaskuler perifer. Patogenesis syok septic merupakan gangguan kedua system
vaskuler perifer dan jantung.

E. Derajat syok
Berat dan ringannya syok menurut Tambunan Karmel, dkk, (1990, hal 2).
1. Syok Ringan
Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan prgan non-vital seperti kulit, lemak, otot rangka,
dan tulang. Jaringan ini relative dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya
perubahan jaringan yang menetap. Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau anya
sedikit menurun, asidosis metabolic tidak ada atau ringan.
2. Syok Sedang
Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal, dan lainnya). Organ-
organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti lemak, kulit, dan otot.
Oligouria bisa terjadi dan asidosis metabolic. Akan tetapi kesadaran relative masih baik.
3. Syok Berat
Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk
menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokonstriksi di semua
pembuluh darah lain. Terjadi oligouria dan asidosis berat, ganguan kesadaran dan tanda- tanda
hipoksia jantung (EKG Abnormal, curah jantung menurun).

F. Manifestasi Klinis

1. Syok Hipovolemik
Manifestasi klinik dari syok adalah hipotensi, pucat, berkeringat dingin,
sianosis, kencing berkurang, oligouria, ganggua kesadaran, sesak nafas.
(Tambunan Karmel, dkk, 1990, hal 6).
2. Syok Septik/ Syok Bakteremik
a. Fase Hiperdinamik/ Syok panas (warm shock):
Gejala dini:
 1) Hiperventilasi
2) Tekanan vena sentral meninggi
3) Indeks jantung naik
4) Alkalosis
5) Oligouria
6) Hipotensi
7) Daerah akral hangat
8) Tekanan perifer rendah
9) Laktikasidosis
b. Fase Hipodinamik:
1) Tekanan vena sentral menurun
2) Hipotensi
3) Curah jantung berkurang
4) Vasokonstriksi perifer
5) Daerah akral dingin
6) Asam laktat meninggi
7) Keluaran urin berkurang
c. Syok Neurogenik
Tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bradikardi, sesudah pasien menjadi tidak
sadar, barulah nadi bertambah cepat. Pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler, dan vena,
maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.
4. Syok Kardiogenik
a. Pasien tidak sadar atau hilangnya kesadaran secara tiba- tiba.
b. Sianosis akibat dari aliran perifer berhenti
c. Dingin (Skeet Muriel.,1995, 70)

G. Penatalaksanaan Syok
Penanganan setiap jenis syok membutuhkan penghilangan penyebab utama syok tersebut.
Misalnya pada syok anafilaktik maka perlupembuangan antigen penyebab baik dengancara
menghentikan pemberian agen, atau lewat obat-obatan untuk menghilangkan efek agen dengan cara
memperbaiki tonus otot. sedangkan pada syok sepsis maka perlu menghilangkan bakteri penyebab
syok tersebut melalui pemberian obat-obatan antibiotic. Selain itu memerlukan pemulihan
hemodinamik dengan cara pemberian cairan berdasarkan perubahan fisiologis yang terjadi. Selain
penatalaksanaan umum pada syok terdapat pula penatalaksanaan khusus berupa pemberian agen-agen
untuk memperbaiki hemodinamik pasien.
1. Penatalaksanaan umum
a) Segera baringkan panderita, dengan kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk menaikan aliran
balik vena. Usaha ini bertujuan untuk memperbaiki curah jantung dan menaikan tekanan darah
b) Penilaian ABC sebagai tahapan dari resusitasi jantung paru
- Air ways (penilaian jalan nafas)
Jaga agar jalan nafas tetap terbuka, pastikan tidak adasumbatan. Jika pasien dalam kondisi tak sadar,
posisikan kepala dan leher agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan nafas dengan cara
melakukan ekstensi kepala
- Breathing (penilaian status pernafasan)
Memberikan bantuan nafas jika ada tanda-tanda pasien tidak mampu bernafas spontan, baik mouth to
mouth, mouth to nose, atau dengan menggunakan alat bagging.
Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring maka diperlukan obat-obatan bronkodilator untuk
mempertahankan jalan nafas terbuka. Sedangkan penderita yang mengalami obstruksi jalan nafas total
maka diperlukan tindakan intubasi segera melalui endotrakhe, krikotirotomi, atau trakeotomi.
- Circulation
Jika tidak teraba nadi pada arteri besar (carotid, atau femoralis) maka segera lakukan kompresi
jantung luar.
c) Menghilangkan atau mengasi penyebab syok
2. Penatalaksanaan khusus
a) Vasopressor
Pemberian obat-obatan ini adalah setelah koreksi cairan dan ventilasi. Bila terjadi bradikardi, berikan
terlebih dahulu isoproterenol untuk meningkatkan O2 miokard, sehingga dapat mencegah meluasnya
infark miokard. Yang termasuk agen vasopressor ini adalah noradrenalin, dopamine, dobutamin, dan
pentolamin. Noradrenalin diberikan sebanyak 16 mg atau 10 mg pentolamin dalam 500 cc dekstrose
5%. Sedangkan pemberian dopamine dan dobutamin juga sangat dianjurkan untuk meningkatkan
perfusi ginjal. Dopamine mampu meningkatkan perfusi ginjal melalui stimulasi reseptor
dopaminergik pada dosis 0,5-2 mcg/kgBB/menit. Sedangkan pada dosis 5-10 mcg/kgBB/menit akan
menstimulasi reseptor beta yang berfungsi untuk meningkatkan kekuatan otot jantung. Akan tetapi
jika melebihi 10 mcg/kgBB/menit maka ia akan menstimulasi reseptor alfa yang meningkatkan
tahanan vascular sistemik sehingga memperburuk kondisi pada gagal jantung. Dobutamin
memberikan efek yang baik terhadap peningkatan curah jantung tanpa mempengaruhi tekanan darah.
Sedangkan akibat lain yang ditimbulkan adalah penurunan tahanan sistemik, tekanan vena dan denyut
jantung.
b) Vasodilator
Obat-obatan ini terutama untuk syok kardiogenik dimana jantung mengalami kelemahan. Nitrogliserin
digunakan dengan tujuan untuk mengurangi preload sehingga menurunkan beban jantung.
Na Nitrofusid digunakan untuk preload dan afterload dengan dosis 0,5-3 mcg/kgBB/menit. Selain itu
terdapat juga captropil yang digunakan sebagai penurun preload dan afterload.
c) Inotropik
Obat ini digunakan terutama pada pasien syok kardiogenik dengan tujuan untuk menurunkan aktivitas
jantung yang berlebih, sehingga menurunkan kebutuhan oksigen miokard.

H. Faktor Resiko Syok

Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah, termasuk
kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung), volume darah yang rendah
(akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya
karena reaksi alergi atau infeksi).
Syok digolongkan ke dalam beberapa kelompok:
1. Syok kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung)
2. Syok hipovolemik (akibat penurunan volume darah)
3. Syok anafilaktik (akibat reaksi alergi)
4. Syok septik (berhubungan dengan infeksi)
5. Syok neurogenik (akibat kerusakan pada sistem saraf).

I. Komplikasi

Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang
berkepanjangan Sindrom distres pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler
karena hipoksia, ARDS, Koagulasi intravaskular diseminata, Acute Renal Failure (Chronic Kidney
Disease), Perdarahan usus, Gagal hati, Disfungsi sistem saraf pusat, Gagal jantung, dan kematian.
Kurangnya darah dan cairan dalam tubuh dapat menyebabkan komplikasi sebagai berikut: kerusakan
organ seperti ginjal atau otak gangren pada lengan atau kaki dan serangan jantung. Keparahan cedera
penyebab juga dapat menentukan peluang untuk bertahan hidup. Kondisi medis kronis seperti
diabetes, stroke sebelumnya, penyakit jantung, paru-paru, atau ginjal, atau penggunaan obat
pengencer darah seperti coumadin atau aspirin dapat meningkatkan kemungkinan mengalami
komplikasi dari syok.

J. Diagnosis Keperawatan pada Syok

Perfusi jaringan perifer tidak efektif, berhubungan dgn:
-Penurunan volume darah
-Penurunan kontraktilitas jantung
-Gangguan aliran darah sirkulasi
-Vasodilatasi yang luas
Diagnosa lain yang mungkin muncul:
Defisit volume cairan
berhubungan dengan kehilangandarah aktif, perpindahan cairan ke interstisial
-Penurunan curah jantung
berhubungan dengan perubahn preload; kontraktilitas; afterload; blokade simpatis
-Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan peningkatan kebutuhan metabolik
Intervensi Keperawatan
Penanganan Gawat Darurat di IGD
-Airway
Menjamin jalan napas paten
-Breathing
Memberikan oksigen
pertahankanSaO2 > 95%
-Circulation
Hentikan perdarahan eksternal dgn penekananlangsung
Pasang akses IV berukuran besar (No. 14 atau 16)
Pemberian cairan hangat dengan tetesan cepat

K. SIMPULAN
Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal gejala syok.
Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan
pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan.
Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui kemungkinan penyebab
syok. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya
trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok
hipovolemik karena perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang
mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada sistem
saraf pusat serta medula spinalis.

Syok septik juga harus dipertimbangkan pada pasienpasien trauma yang datang terlambat untuk
mendapatkan pertolongan Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik
pengendalian infeksi, melakukan teknik aseptik yang cermat, melakukan debriden luka untuk
membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci
tangan dengan benar. Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal
gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi
kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama penderita mengalami syok.

DAFTAR PUSTAKA

Alexander R H, Proctor H J. ., 1993, Shock , Dalam buku: Advanced Trauma Life

Support Course for Physicians. USA,
Boswick John. A, 1997., 1997., Perawatan Gawat Darurat., EGC., Jakarta
Guthrie Mary. M, 1982, Shock, Churchill Livingstone, New York
Haupt M T, Carlson R W., 1989, Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions.
Dalam buku: Shoemaker W C, Ayres S, Grenvik A eds, Texbook of Critical
Care. Philadelphia,
Isselbacher, et all, 1999, Prinsip- prinsip Ilmu Penyakit Dalam, EGC Jakarta
Skeet Muriel.,1995., Tindakan Paramedis Terhadap Kegawatan dan Pertolongan
Pertama., EGC, Jakarta
Tambunan Karmell., et. All., 1990., Buku Panduan Penatalaksanaan Gawat
Darurat., FKUI, Jakarta
Thijs L G. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan
makalah: Indonesian Symposium On Shock & Critical Care. Jakarta-Indonesia,
August 30 - September 1, 1996 ; 1 - 4.
Wilson R F, ed. 1981;.Shock. Dalam buku: Critical Care Manual. Philadelphia