Anda di halaman 1dari 6

LAPORAN PENDAHULUAN & ASUHAN KEPERAWATAN

PADA ANAK “R”


DENGAN DIAGNOSA MEDIS ACUT MYELOBLASTIC LEUKOMIA
5WITH MINIMAL MATURATION (AML M1)
DI RUANG 7B
DI RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG

Disusun Oleh:
FAIQOTUL HAMIDAH
201501078

AKADEMI KESEHATAN RAJEKWESI BOJONEGORO


D III KEPERAWATAN
2018
LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN PENDAHULUAN & ASUHAN KEPERAWATAN
PADA ANAK “R”
DENGAN DIAGNOSA MEDIS ACUT MYELOBLASTIC LEUKOMIA
WITH MINIMAL MATURATION (AML M1)
DI RUANG 7B
DI RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG

Disahkan & Disetujui oleh


Mahasiswa

FAIQOTUL HAMIDAH
201501078

Pembimbing Akademik Pembimbing Lahan

WIWIK UTAMI,M.Kes RUMANI,SST


(197004121998032005)

Kepala Ruangan
LAPORAN PENDAHULUAN

LEUKIMIA
1. DEFINISI
Acute Nonlymphoid (myelogenous) Leukemia (ANLL atau AML) adalah salah satu
jenis leukemia; dimana terjadi proliferasi neoplastik dari sel mieloid (ditemukannnya sel
mieloid : granulosit, monosit imatur yang berlebihan). AML meliputi leukemia mieloblastik
akut, leukemia monoblastik akut, leukemia mielositik akut, leukemia monomieloblastik, dan
leukemia granulositik akut

2. PENYEBAB
Seperti halnya leukemia jenis ALL (Acute Lymphoid Leukemia), etiologi AML
sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti, diduga karena virus (virus onkogenik).
Faktor lain yang turut berperan adalah :
1) Faktor endogen
Faktor konstitusi seperti kelainan kromosom (resiko terkena AML meningkat pada pasien
yang terkena Down Sindrom), herediter (kadang-kadang dijumpai kasus leukemia pada kakak
beradik atau kembar satu telur).
2) Faktor eksogen
Seperti sinar X, sinar radioaktif, hormon, bahan kimia (Benzol, Arsen, preparat Sulfat),
infeksi (virus, bakteri).

3. TANDA DAN GEJALA


1) Hipertrofi ginggiva
2) Kloroma spinal (lesi massa)
3) Lesi nekrotik atau ulserosa perirekal
4) Hepatomegali dan splenomegali (pada kurang lebih 50% pasien)

Manifestasi klinik seperti AML , yaitu


1) Bukti anemia, perdarahan, dan infeksi : demam, letih, pucat, anoreksia, petekia dan
perdarahan, nyeri sendi dan tulang, nyeri abdomen yang tidak jelas, berat badan menurun,
pembesaran dan fibrosis organ-organ sistem retikuloendotelial (hati , limpa, dan limfonodus)
2) Peningkatan tekanan intrakranial karena infiltrasi meninges : nyeri dan kaku kuduk,
sakit kepala, iritabilitas, letargi, muntah, edema papil, koma.
3) Gejala-gejala sistem saraf pusat yang berhubungan dengan bagian sistem yang terkena;
kelemahan ekstremitas bawah, kesulitan berkemih, kesulitan belajar, khususnya matematika
dan hafalan (efek samping lanjut dari terapi).

4 PATOFISIOLOGI
Jaringan pembentuk darah ditandai oleh pergantian sel yang sangat cepat. Normalnya,
produksi sel darah tertentu dari prekusor sel stem diatur sesuai kebutuhan tubuh. Apabila
mekanisme yang mengatur produksi sel tersebut terganggu, sel akan membelah diri sampai
ke tingkat sel yang membahayakan (proliferasi neoplastik). Proliferasi neoplastik dapat
terjadi karena kerusakan sumsum tulang akibat radiasi, virus onkogenik, maupun herediter.
Sel polimorfonuklear dan monosit normalnya dibentuk hanya dalam sumsum tulang.
Sedangkan limfosit dan sel plasma dihasilkan dalam berbagai organ limfogen (kelenjar limfe,
limpa, timus, tonsil). Beberapa sel darah putih yang dibentuk dalam sumsum tulang,
khususnya granulosit, disimpan dalam sumsum tulang sampai mereka dibutuhkan dalam
sirkulasi. Bila terjadi kerusakan sumsum tulang, misalnya akibat radiasi atau bahan kimia,
maka akan terjadi proliferasi sel-sel darah putih yang berlebihan dan imatur. Pada kasus
AML, dimulai dengan pembentukan kanker pada sel mielogen muda (bentuk dini neutrofil,
monosit, atau lainnya) dalam sumsum tulang dan kemudian menyebar ke seluruh tubuh
sehingga sel-sel darah putih dibentuk pada banyak organ ekstra medula.
Sedangkan secara imunologik, patogenesis leukemia dapat diterangkan sebagai
berikut. Bila virus dianggap sebagai penyebabnya (virus onkogenik yang mempunyai struktur
antigen tertentu), maka virus tersebut dengan mudah akan masuk ke dalam tubuh manusia
dan merusak mekanisme proliferasi. Seandainya struktur antigennya sesuai dengan struktur
antigen manusia tersebut, maka virus mudah masuk. Bila struktur antigen individu tidak
sama dengan struktur antigen virus, maka virus tersebut akan ditolaknya. Struktur antigen ini
terbentuk dari struktur antigen dari berbagai alat tubuh, terutama kulit dan selaput lendir yang
terletak di permukaan tubuh atau HL-A (Human Leucocyte Locus A). Sistem HL-A
diturunkan menurut hukum genetik, sehingga etiologi leukemia sangat erat kaitannya dengan
faktor herediter.
Akibat proliferasi mieloid yang neoplastik, maka produksi elemen darah yang lain tertekan
karena terjadi kompetisi nutrisi untuk proses metabolisme (terjadi granulositopenia,
trombositopenia). Sel-sel leukemia juga menginvasi tulang di sekelilingnya yang
menyebabkan nyeri tulang dan cenderung mudah patah tulang. Proliferasi sel leukemia
dalam organ mengakibatkan gejala tambahan : nyeri akibat pembesaran limpa atau hati,
masalah kelenjar limfa; sakit kepala atau muntah akibat leukemia meningeal.

4. KOMPLIKASI
1) Gagal sumsum tulang
2) Infeksi
3) Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID/DIC)
4) Splenomegali
5) Hepatomegali

5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1) Hitung darah lengkap (CBC). Pasien dengan CBC kurang dari 10.000/mm3 saat
didiagnosis, memiliki prognosis paling baik. Jumlah leukosit lebih dari 50.000/mm3 adalah
tanda prognosis kurang baik pada pasien sembarang umur.
2) Pungsi lumbal, untuk mengkaji keterlibatan SSP.
3) Foto thoraks, untuk mendeteksi keterlibatan mediastinum
4) Aspirasi sumsum tulang, ditemuakannya 25% sel blast memperkuat diagnosis.
5) Pemindaian tulang atau survei kerangka, mengkaji keterlibatan tulang.
6) Pemindaian ginjal, hati, dan limpa, mengkaji infiltrat leukemik
7) Jumlah trombosit, menunjukkan kapasitas pembekuan.

6. PENATALAKSANAAN
Protokol pengobatan bervariasi sesuai jenis leukemia dan jenis obat yang diberikan
pada pasien. Proses remisi induksi pada pasien terdiri dari tiga fase : induksi, konsolidasi, dan
rumatan. Selama fase induksi (kira-kira 3 sampai 6 minggu) pasien menerima berbagai agens
kemoterapi untuk menimbulkan remisi. Periode intensif diperpanjang 2-3 minggu selama fase
konsolidasi untuk memberantas keterlibatan sistem syaraf pusat dan organ vital lain. Terapi
rumatan diberikan selama beberapa tahun setelah diagnosis untuk memperpanjang remisi.
Beberapa obat yang dipakai untuk leukemia pasien-pasien adalah prednison, vinkristin,
asparaginase, metrotreksat, merkaptopurin, sitarabin, alopurinol, siklofosfamid, dan
daunorubisin.
. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan perfusi jaringan b.d produksi SDM terganggu
2. Intoleransi aktifitas b.d kelemahan akibat anemia
3. Gangguan kenyamanan (Nyeri) b.d proliferasi pada tulang
4. Resiko syok hipovolemik b.d hemtopoeisis terganggu dan perdarahan
5. Resiko injuri b.d gangguan neurologis
6. Resiko infeksi b.d penurunan imunitas tubuh
7. Resiko tinggi perubahan nutrisi b.d infiltrasi pada hati

Anda mungkin juga menyukai