MAKALAH PEMERIKSAAN FUNGSI GINJAL

Dosen pengampu : dr. Ardea Jalu M

Disusun oleh :

Peavey Meilani (1041111115)

Dhista Levian H (1041411164)
Fitri Meila W (1041411167)
Indah Dwi C. P (1041411170)
Laila Zulfiyah (1041411171)
Lintang Maharani (1041411172)
Martanti Gunawan (1041411174)
Nala Ghassani (1041411177)
Syifa Nadia A (1041411180)
Yuliana (1041411181)
Fransiskus Hendra (1041511071)
Kuntari Prihastiwi (1041511095)
Surya Putra P (1041511173)
SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI “YAYASAN PHARMASI”

SEMARANG

2016
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ginjal merupakan organ penting untuk mengeluarkan hasil metabolisme tubuh

dan obat-obatan yang sudah tidak digunakan. Laju Filtrasi Glomerulus (LFG)
digunakan sebagai indeks fungsi ginjal yang dapat diukur secara tidak langsung
dengan perhitungan klirens ginjal. Klirens adalah volume plasma yang mengandung
berbagai zat yang larut melalui glomerulus serta dibersihkan dari plasma dan
diekskresikan ke dalam urin, karena itu nilai klirens mewakili fungsi glomerulus
(Sennang et al, 2005; Tam, 2000; & Widmann, 1995).
Menurut laporan tahunan dari Yayasan Ginjal Diatrans Indonesia (YGDI) pada
tahun 2006, diperkirakan jumlah penderita gagal ginjal kronik di Indonesia sebanyak
150 ribu pasien. Dari jumlah total pasien tersebut 15% berusia 15-34 tahun, 49%
berusia 35-55 tahun dan 36% berusia diatas 56 tahun (Yayasan Ginjal Diatrans
Indonesia (YGDI, 2008).
Fungsi ginjal secara keseluruhan didasarkan oleh fungsi nefron dan gangguan
fungsinya disebabkan oleh menurunnya kerja nefron. Beberapa pemeriksaan
laboratorium telah dikembangkan untuk mengevaluasi fungsi ginjal dan identifi kasi
gangguannya sejak awal. Hal ini dapat membantu klinisi untuk melakukan
pencegahan dan penatalaksanaan lebih awal agar mencegah progresivitas gangguan
ginjal menjadi gagal ginjal (Edmund L. , 2010).
Evaluasi fungsi ginjal dilakukan dengan berbagai uji laboratorium secara
mudah. Langkah awal dimulai dengan pemeriksaan urinalis lengkap, termasuk
pemeriksaan sedimen kemih. Pengukuran kadar kreatinin serum berguna untuk
evaluasi gambaran fungsi ginjal secara umum (Noer, 2006).
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Ginjal

Ginjal pada umumnya adalah alat untuk menyaring sejumlah besar volume
darah dan melewatkan filtrat hasil saringan melalui tubulus yang panjang, dilapisi
oleh sel-sel yang dengan selektif mengangkut senyawa ke dalam dan keluar filtrat.
Sebagian besar pengangkutan selektif tersebut menyangkut penyerapan air dan solute
(bahan-bahan terlarut) dari filtrat, untuk digunakan kembali di dalam tubuh. Sebagian
lagi berupa sekresi aktif dari sel-sel kedalam filtrat. Hasil akhir dari semua proses ini
adalah urin yang bila semuanya berjalan baik, memuat tiap kelebihan air dan
elektrolit yang telah diminum, bersama-sama dengan produksi harian urea, asam urat,
kreatinin, dan produk sisa lainnya yang tak dibuang di tempat lain. (Mc Gilvery
Goldstein, 1996 )

2.2. Anatomi Ginjal

Gambar 1. Anatomi Ginjal Manusia (Moore dan Agur, 2002)

Saluran kemih terdiri dari ginjal yang terus menerus menghasilkan urin, dan berbagai
saluran reservoir yang dibutuhkan untuk membawa urin keluar tubuh. Ginjal
merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak di kedua sisi columna
vertebralis (Price dan Wilson, 2006). Kedua ginjal terletak retroperitoneal pada
dinding abdomen, masing–masing di sisi kanan dan sisi kiri columna vertebralis
setinggi vertebra T12 sampai vertebra L3. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah
dari pada ginjal kiri karena besarnya lobus hepatis dekstra. Masing–masing ginjal
memiliki facies anterior dan facies posterior, margomedialis dan margo lateralis,
ekstremitas superior dan ekstremitas inferior (Moore dan Agur, 2002).

Pada orang dewasa, panjang ginjal adalah sekitar 12 cm sampai 13 cm, lebarnya 6
cm, tebalnya 2,5 cm dan beratnya sekitar 150 g. Ukurannya tidak berbeda menurut
bentuk dan ukuran tubuh. Perbedaan panjang dari kutub ke kutub kedua ginjal yang
lebih dari 1,5 cm atau perubahan bentuk merupakan tanda yang penting, karena
sebagian besar manifestasi penyakit ginjal adalah perubahan struktur dari ginjal
tersebut (Price dan Wilson, 2006).

Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrosa tipis dan mengkilat yang disebut kapsula
fibrosa ginjal dan di luar kapsul ini terdapat jaringan lemak perineal. Di sebelah
kranial ginjal terdapat kelenjar anak ginjal atau glandula adrenal / suprarenal yang
berwarna kuning. Kelenjar adrenal bersama ginjal dan jaringan lemak perineal
dibungkus oleh fascia gerota. Di luar fascia gerota terdapat jaringan lemak
retroperitoneal atau disebut jaringan lemak pararenal. Di bagian posterior, ginjal
dilindungi oleh otot–otot punggung yang tebal serta costae ke XI dan XII,sedangkan
di bagian anterior dilindungi oleh organ–organ intraperitoneal (Purnomo, 2003).

Secara anatomis ginjal terbagi menjadi 2 bagian korteks dan medulla ginjal
(Junquiera dan Carneiro, 2002). Didalam korteks terdapat berjuta–juta nefron
sedangkan di dalam medula banyak terdapat duktuli ginjal. Nefron adalah unit
fungsional terkecil dari ginjal yang terdiri atas tubulus kontortus proksimal, tubulus
kontortus distal, dan tubulus koligentes (Purnomo, 2003).
Setiap ginjal memiliki sisi medial cekung, yaitu hilus tempat masuknya syaraf, masuk
dan keluarnya pembuluh darah dan pembuluh limfe, serta keluarnya ureter dan
memiliki permukaan lateral yang cembung (Junquiera dan Carneiro, 2002). Sistem
pelvikalises ginjal terdiri atas kaliks minor, infundibulum, kaliks major, dan
pielum/pelvis renalis (Junquiera dan Carneiro, 2002).

Ginjal mendapatkan aliran darah dari arteri renalis yang merupakan cabang langsung
dari aorta abdominalis, sedangkan darah vena dialirkan melalui vena renalis yang
bermuara ke dalam vena kava inferior. Sistem arteri ginjal adalah end arteries yaitu
arteri yang tidak mempunyai anastomosis dengan cabang–cabang dari arteri lain,
sehingga jika terdapat kerusakan salah satu cabang arteri ini, berakibat timbulnya
iskemia/nekrosis pada daerah yang dilayaninya (Purnomo, 2003).

Arteri renalis memasuki ginjal melalui hilum dan kemudian bercabang-cabang secara
progresif membentuk arteri interlobaris, arteri arkuarta, arteri interlobularis, dan
arteriol aferen yang menuju ke kapiler glomerulus tempat sejumlah besar cairan dan
zat terlarut difiltrasi untuk pembentukan urin. Ujung distal kapiler pada setiap
glomerulus bergabung untuk membentuk arteriol eferen, yang menuju jaringan
kapiler kedua, yaitu kapiler peritubulus yang mengelilingi tubulus ginjal. Kapiler
peritubulus mengosongkan isinya ke dalam pembuluh sistem vena, yang berjalan
secara paralel dengan pembuluh arteriol secara prorgesif untuk membentuk vena
interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis, yang meninggalkan
ginjal disamping arteri renalis dan ureter (Guyton dan Hall, 2008).
 Gambar 2. Sistem Perdarahan Ginjal Manusia (Sloomianka, 2009)

2.3. Histologi Ginjal

Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Dalam setiap ginjal terdapat
sekitar 1 juta nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi yang sama.
Dengan demikian, kerja ginjal dapat dianggap sebagai jumlah total dari fungsi semua
nefron tersebut (Price dan Wilson, 2006). Setiap nefron terdiri atas bagian yang
melebar yakni korpuskel renalis, tubulus kontortus proksimal, segmen tipis, dan tebal
ansa henle, tubulus kontortus distal, dan duktus koligentes (Junquiera dan Carneiro,
2002).

Darah yang membawa sisa–sisa hasil metabolisme tubuh difiltrasi di dalam glomeruli
kemudian di tublus ginjal, beberapa zat masih diperlukan tubuh untuk mengalami
reabsorbsi dan zat–zat hasil sisa metabolism mengalami sekresi bersama air
membentuk urin. Setiap hari tidak kurang 180 liter cairan tubuh difiltrasi di
glomerulus dan menghaslkan urin 1-2 liter. Urin yang terbentuk di dalam nefron
disalurkan melalui piramida ke sistem pelvikalis ginjal untuk kemudian disalurkan ke
dalam ureter (Purnomo, 2003).

Gambar 3. Histology Ginjal Normal Manusia (Slomianka, 2009)

2.3.1. Korpuskel Renalis

Setiap korpuskel renalis terdiri atas seberkas kapiler, yaitu glomerulus yang
dikelilingi oleh kapsul epitel berdinding ganda yang disebut kapsula bowman.
Lapisan dalam kapsul ini (lapisan visceral) menyelubungi kapiler glomerulus.
Lapisan luar membentuk batas luar korpuskel renalis dan disebut lapisan parietal
kapsula bowman. Lapisan parietal kapsula bowman terdiri atas epitel selapis gepeng
yang ditunjang lamina basalis dan selapis tipis serat retikulin (Ju nquiera dan
Carneiro, 2002). Sel viseral membentuk tonjolan–tonjolan atau kaki–kaki yang
dikenal sebagai podosit, yang bersinggungan dengan membran basalis pada jarak-
jarak tertentu sehingga terdapat daerah–daerah yang bebas dari kontak antar selepitel
(Price dan Wilson, 2006). Sel endotel kapiler glomerulus merupakan jenis kapiler
bertingkap namun tidak dilengkapi diafragma tipis yang terdapat pada kapiler
bertingkap lain (Junquiera dan Carneiro, 2002).
 Komponen penting lainnya dari glomerulus adalah mesangium, yang terdiri
dari sel mesangial dan matriks mesangial. Sel mesangial aktivitas fagositik dan
menyekresi prostatglandin (Price dan Wilson, 2006). Sel mesangial bersifat kontraktil
dan memiliki reseptor untuk angiotensin II. Bila reseptor ini teraktifkan, aliran
glomerulus akan berkurang. Sel mesangia juga memiliki beberapa fungsi lain, sel
tersebut member tunjangan struktural pada glomerulus, menyintesis matriks ekstrasel,
mengendositosis dan membuang molekul normal dan patologis yang terperangkap di
membran basalis glomerulus, serta menghasilkan mediator kimiawi seperti sitokin
dan prostaglandin (Junquiera dan Carneiro, 2002).

2.3.2. Tubulus Kontortus Proksimal

Pada kutub urinarius di korpuskel renalis, epitel gepeng dilapisan parietal kapsula
bowman berhubungan langsung dengan epitel tubulus kontortus proksimal yang
berbentuk kuboid atau silindris rendah. Filtrat glomerulus yang ter bentuk di dalam
korpuskel renalis, masuk ke dalam tubulus kontortus proksimal yang merupakan
tempat dimulainya proses absorbsi dan ekskresi. Selain aktivitas tersebut, tubulus
kontortus proksimal mensekresikan kreatinin dan subsatansi asing bagi organisme,
seperti asam para aminohippurat dan penisilin, dari plasma interstitial ke dalam
filtrate (Junquiera dan Carneiro, 2002).

2.3.3. Ansa Henle

Ansa henle adalah struktur berbentuk huruf U yang terdiri atas segmen tebal
desenden, segmen tipis desenden, segmen tipis asenden dan segmen tebal asenden.
Ansa henle terlibat dalam retensi air, hanya hewan dengan ansa demikian dalam
ginjalnya yang mampu menghasilkan urin hipertonik sehingga cairan tubuh dapat
dipertahankan (Junquiera dan Carneiro, 2002)

2.3.4. Tubulus Kontortus Distal

Segmen tebal asenden ansa henle menerobos korteks, setelah menempuh jarak
tertentu, segmen ini menjadi berkelak–kelok dan disebut tubulus kontortus distal.
Sel–sel tubulus kontortus distal memiliki banyak invaginasi membrane basal dan
mitokondria terkait yang menunujukkan fungsi transporionnya (Junquiera dan
Carneiro, 2002).

2.3.5. Tubulus Duktus Koligentes

Tubulus koligentes yang lebih kecil dilapisi oleh epitel kuboid. Di sepanjang
perjalanannya, tubulus dan duktus koligentes terdiri atas sel–sel yang tampak pucat
dengan pulasan biasa. Epitel duktus koligentes responsive terhadap vasopressin
arginin atau hormone antidiuretik yang disekresi hipofisis posterior. Jika masukan air
terbatas, hormon antidiuretik disekresikan dan epitel duktus koligentes mudah dilalui
air yang diabsorbsi dari filtrate glomerulus (Junquiera dan Carneiro, 2002).

2.3.6. Aparatus Jukstaglomerulus

Aparatus jukstaglomerulus (JGA) terdiri dari sekelompok sel khusus yang letaknya
dekat dengan kutub vaskular masing–masing glomerulus yang berperan penting
dalam mengatur pelepasan renin dan mengontrol volume cairan ekstraseluler dan
tekanan darah. JGA terdiri dari tiga macam sel yaitu :

1. Jukstagomerulus atau sel glanular

2. Makula densa tubulus distal
3. Mesangial ekstraglomerular atau sel lacis (Price dan Wilson, 2006).

Sel jukstaglomerulus menghasilkan enzim renin, yang bekerjapada suatu protein

plasma angiotensinogen menghasilkan suatu dekapeptida non aktif yakni angiotensin
I. Sebagai hasil kerja enzim pengkonversi yang terdapat dalam jumlah besar di dalam
sel–sel endotel paru, zat tersebut kehilangan dua asam aminonya dan menjadi
oktapeptida dengan aktviitas vasopresornya, yakni angiotensin II (Junquiera dan
Carneiro, 2002).
2.4. Fisiologi Ginjal

Ginjal memiliki berbagai fungsi antara lain, ekskresi produk sisa metabolisme
dan bahan kimia asing, pengaturan keseimbangan air dan elektrolit, pengaturan
osmolaritas cairan tubuh, pengaturan keseimbangan asam dan basa, sekresi dan
ekskresi hormone dan glukoneogenesis (Guyton & Hall, 2008). Price & Wilson pada
tahun 2006 menjelaskan fungsi utama ginjal sebagai fungsi ekskresi dan non ekskresi.
Fungsi ekskresinya antara lain untuk mempertahankan osmolaritas plasma sekitar 285
mili Osmol dengan mengubah ekskresi air, mempertahankan volume ECF (Extra
Cellular Fluid) dan tekanan darah dengan mengubah ekskresi natrium, untuk
mempertahankan konsentrasi plasma masing-masing elektrolit individu dalam
rentang normal. Serta untuk mempertahankan derajat keasaman / pH plasma sekitar
7,4 dengan mengeluarkan kelebihan hidrogen dan membentuk kembali karbonat.
Fungsi ekskresi ginjal juga meliputi ekskresi produk akhir nitrogen dari metabolism
protein (terutama urea, asam urat dan kreatinin) dan sebagai jalur ekskretori untuk
sebagian besar obat. Fungsi non-ekskresinya meliputi sintesis dan aktifasi hormon,
mensekresi renin yang memilliki peran penting dalam pengaturan tekanan darah,
menghasilkan eritropoetin untuk merangsang produksi sel darah merah oleh sumsum
tulang, serta mensekresi prostaglandin, yang berperan sebagai vasodilator dan bekerja
secara lokal serta melindungi dari kerusakan iskemik ginjal. Sebagai fungsinya
sebagai organ non-ekskresi, ginjal juga mendegradasi hormon polipeptida, insulin,
glukagon, parathormon, prolaktin, hormon pertumbuhan, ADH (antidiuretik hormon)
dan hormon gastrointestinal. Sistem ekskresi terdiri atas dua buah ginjal dan saluran
keluar urin (Price & Wilson, 2006). Ginjal adalah organ utama untuk membuang
produk sisa metabolism yang tidak diperlukan lagi oleh tubuh. Produk-produk ini
meliputi urea (dari sisa metabolisme asam amino), kreatin asam urat (dari asam
nukleat), dan produk akhir dari pemecahan hemoglobin (bilirubin).

Ginjal tersusun dari beberapa juta unit fungsional (nefron) yang

akanmelakukan ultrafiltrasi terkait dengan ekskresi (pembentukan urin) dan
reabsorpsi (Guyton & Hall, 2008). Ultrafiltrat hasil dari ultrafiltrasi akan dialirkan ke
tubulus proksimal untuk direabsorpsi melalui brush border dengan mengambil
kembali bahan-bahan yang dibutuhkan tubuh seperti gula, asam-asam amino, vitamin
dan sebagainya. Sisa buangan yang tidak diperlukan kemudian disalurkan kesaluran
penampung (collecting tubulus) dan diekskresikan sebagaiurin. Fungsi ini dilakukan
melalui filtrasi darah plasma melalui glomerulus diikuti dengan reabsorpsi
disepanjang tubulus ginjal (Soeksmanto, 2006).

Beberapa obat diekskresi melalui ginjal. Fungsi ekskresi disini merupakan

resultan dari 3 proses, yaitu filtrasi di glomerulus, sekresi aktif di tubuli proksimal,
dan reabsorpsi pasif di tubuli proksimal dan distal. Sebelum memasuki ginjal, di
dalam tubuh obat mengalami berbagai macam proses hingga akhirnya obat
dikeluarkan lagi dari tubuh. Proses-proses tersebut meliputi, absorpsi, distribusi,
metabolisme (biotransformasi), dan eliminasi, atau biasa dikenal dengan ADME.
Absorpsi merupakan proses penyerapan obat dari tempat pemberian, menyangkut
kelengkapan dan kecepatan proses. Setelah diabsorpsi obat akan didistribusi
keseluruh tubuh melalui sirkulasi darah, karena selain tergantung dari aliran darah,
distribusi obat juga ditentukan oleh sifat fisikokimianya (Putradewa, 2010). Darah
dari arteri masuk ke jaringan kapiler melalui arteri afferent. Apabila tekanan
intra kapiler lebih tinggi daripada tekanan dalam tubulus lumen, cairan yang
mengandung senyawa teriarut pada plasma disaring menembus dinding kapiler dan
melalui pori-pori epithelium kapsul Bowman menuju lumen tubulus. Filtrasi
glomelurus dibatasi oleh suatu ukuran molekul senyawa yaitu kurang dari 20.000
dan dalam bentuk bebasnya. Selanjutnya filtrat akan melalui lumen tubulus
proksimal, lengkung henle dan tubulus distal memasuki duktus kolektifus. Selama
proses ini senyawa obat dapat mengalami reabsorpsi ke sirkulasi sistemik kembali
(Neal, 2005).
2.5 Gangguan Fungsi Ginjal

Ginjal berfungsi untuk membuang kelebihan cairan dan produk sisa dari darah, Jika
ginjal tersebut mengalami penurunan maka disebut dengan penurunan fungsi ginjal.
penurunan fungsi ginjal terbagi menjadi 2 jenis yaitu :

1. Penurunan fungsi ginjal akut – Yang terjadi secara tiba-tiba dan biasanya
berlangsung singkat dan diharapkan dapat pulih.
2. Penurunan fungsi ginjal kronik – Yang terjadi secara perlahan-lahan dan bertahap
kemudian menjadi lebih berat dan akhirnya terjadi gagl ginjal.

Gejala penyakit ini tidak khas seringkali saat gejala dirasakan pasien sudah berada
ditahap gagal ginjal akhir (stadium 5). Gejala bervariasi dari ringan sampai berat
“keluhan dapat berupa seperti : rasa lemah, mudah lelah, pucat, mual, muntah sampai
dengan sesak nafas hebat dan penurunan kesadaran dapat juga tidak ada gejala sama
sekali dan ditemukan secara tidak sengaja saat dilakukan pemeriksaan laboratorium”.
Penyebab penurunan fungsi ginjal sendiri ada 3 kelopmpok besar yaitu :

a. Pre-renal karena berkurangnya asupan darah ke ginjal misalnya : dehidrasi,

pendarahan hebat, gagl jantung dsb.
b. Renal atau kerusakan yang langsung mengenai ginjal itu sendiri misalnya : karena
obat-obatan atau zat kontras tertentu yang bersifat merusak ginjal, infeksi dsb.
c. Post-renal dimana ditemukan sumbatan disepanjang saluran kemih. “Lebih sering
disebabkan oleh batu saluran kemih yang menyumbat, Kamungkinan lainnya
adalah sumbatan saluran kemih oleh tumor, dan mungkin juga disebabkan oleh
kelainan anatomis didaerah saluran kemih yang memicu sumbatan”.

Untuk mendeteksi gangguan ini diperlukan pemeriksaan laboratorium yaitu

pemeriksaan ureum dan keratinin dari darah karena dengan satu atau pun sekumpulan
gejala belum dapat memastikan orang tersebut pasti sakit ginjal.

Berikut beberapa kelainan pada ginjal :

1. Nefritis Akut
Merupakan serangan mendadak, suhu dan denyut nadi naik. Air kemih berwarna
tua berisi albumin : albuminuria (air kemih berisi albumin), hematuria (air kemih
mengandung darah).
2. Sindrom Nefrotis
Merupakan keadaan ginjal, walaupun tidak ada kegagalan fungsi pembuangan,
kehilangan sejumlah besar protein, khususnya albumin.
3. Diabetes Mellitus
Bila dalam air kemih seseorang tedapat gula secara berlebihan, ini berarti orang
tersebut menderita penyakit kencing manis atau diabetes mellitus. Ini terjadi
karena kekurangan hormone insulin.
4. Uremia
Merupakan istilah yang digunakan untuk melukiskan keadaan racun, disebabkan
bahan buangan dari ginjal di dalam darah. Hal ini tampak pada pemeriksaan
jumlah ureum yang ada. Sebenarnya ureum itu sendiri bukan bersifat racun.
Jumlah ureum itu digunakan untuk menentukan senyawa nitrogen yang bersifat
racun.
5. Batu dalam Kandung Kencing
Dapat terbentuk di tempat atau berasal dari ginjal, masuk ked lam kandung
kencing. Karena kandung kencing berkontraksi untuk mengeluarkan air kencing,
maka batu tertekan pada trigonum menyebabkan sangat sakit dan infeksi sering
menyertai keadaan ini.
6. Infeksi Ginjal
Dapat ditimbulkan oleh penyakit tuberkulosis atau penyakit panas pada ginjal
7. Sistitis
Peradangan kandung kencing, dapat juga kut atau kronis. Pada sistitis akut air
kemih keluar sedikit-sedikit tetapi sering dan disertai rasa sangat sakit bila sudah
menjalar menjadi uretritis.
8. Pielonefritis
 Peradangan jaringan ginjal, hal ini dapat akut atau kronis, terjadi pada berbagai
penyakit dan sering disertai sistitis. Bila akut, terasa sangat sakit dengan kenaikan
suhu, menggigil dan muntah-muntah.
9. Glomerulonefritis
Peradangan dari glomerulus terutama terjadi pada anak-anak. Glomerulonefritis
sering terjadi setelah infeksi betastretokokus di daerah saluran napas bagian atas.
Terbentuk antibodi terhadap antigen Streptococcus. Kompleks antigen-antibodi
beredar dalam darah dan akhirnya didepositkan di glomerulus. Kemudian terjadi
serangkian reaksi pada sistem komplemen (kemotaksin, opsonin) yang dapat
menarik lekosit dan terjadi peradangan yang merusak glomerulus.
Tanda–tandanya : terdapat protein dalam urin (proteinuria), darah dalam urin
(hematuria), oedema kaki, dan hipertensi.
10. Hemolitik
Penyakit hemolitik (hancurnya eritrosit karena hemolisis) menghancurkan
eritrosit, kadar bilirubin darah meningkat, terdapat juga bilirubin dalam urin.
11. Hepatitis
Sering merusak sel hati, menyebabkan kadar bilirubin darah meningkat, sehingga
terdapat bilirubin dalam urin. Warna urin menjadi warna teh tua (nanti ya kucri
bukune diperpus sek).

2.6. Urinalisasi

2.6.1. Penampungan Urine

2.6.2. Cara Mengambil Sampel Urine

2.6.3. Macam–macam Sampel Urine

2.7. Pemeriksaan Urine

2.7.1. Pemeriksaan Makroskopis Urine

2.7.2. Pemeriksaan Mikroskopis Urine

2.7.3. Pemeriksaan Kimiawi Urine

2.7.3.1. Pemeriksaan Glukosa

2.7.3.2. Pemeriksaan Proteinuria

2.8. Pemerikasaan Kimia Darah

2.8.1. Kreatinin

1. Definisi

Kreatinin merupakan produk penguraian kreatin. Kreatin disintesis di hati dan

terdapat dalam hampir semua otot rangka yang berikatan dalam bentuk kreatin fosfat
(Creatin Phosphate, CP), suatu senyawa penyimpan energi. Dalam sintesis ATP
(adenosine triphospate) dari ADP (adenine diphospate), kreatinin fosfat diubah
menjadi kreatin kinase (creatin kinase, CK). Seiring dengan pemakaian energi,
sejumlah kecil diubah secara irreversibel menjadi kreatinin, yang selanjutnya di
filtrasi oleh glomerulus dan dieksresikan dalam urin (Corwin J.E, 2001).

Sebagai petunjuk kasar, peningkatan dua kali lipat kadar kreatinin serum
mengindikasikan adanya penurunan fungsi ginjal sebesar 50%, demikian juga
peningkatan kadar kreatinin tiga kali lipat mengisyaratkan penurunan fungsi ginjal
sebesar 75% (Soeparman dkk, 2002).

2. Metabolisme

Kreatinin terdapat dalam otot, otak, dan darah dalam bentuk terfosforilasi
sebagai fosfokreatin dan dalam keadaan bebas. Kretinin dalam jumlah sedikit sekali
juga terdapat dalam urin normal. Kreatinin adalah anhidrida dari keratin, dibentuk
sebagaian besar dalam otot dengan pembuangan air dari keratin fosfat secara tidak
reversibel dan nonenzimatik. Kreatinin bebas terdapat dalam darah dan urin,
pembentukan kreatinin adalah langkah permulaan yang diperlukan untuk ekskresi
sebagian besar keratin (Victor W, 2006).

3. Metode Pemeriksaan
a. Macam pemeriksaan kreatinin darah adalah :
1.1. Jaffe Reaction
Dasar dari metode ini dalah kreatinin dalam suasana alkalis dengan asam pikrat
membentuk senyawa kuning jingga. Alat yang digunakan photometer (Marks,
2000).
1.2. Kinetik
Dasar metodenya relatif sama hanya dalam pengukuran dibutuhkan sekali
pembacaan. Alat yang digunakan autonalyzer (Marks, 2000).
1.3. Enzimatik
Dasar metode ini adanya substrat dalam sampel bereaksi dengan enzim
membentuk senyawa enzim substrat menggunakan fotometer (Marks, 2000).

Dari ketiga metode di atas, yang banyak dipakai adalah “Jaffe Reaction”,
dimana metode ini dapat menggunakan serum atau plasma yang telah dideproteinasi
dan tanpa deproteinasi. Kedua cara tersebut mempunyai kelebihan dan kekurangan
salah satunya adalah untuk deproteinasi cukup banyak memakan waktu yaitu sekitar
30 menit, sedangkan tanpa deproteinasi hanya memerlukan waktu yang relatif singkat
yaitu antara 2-3 menit (Human Diagnostik Creatinin; ST.Reagensia Creatinin)

Prinsip pemeriksaan menggunakan Jaffe Reaction adalah

Kreatinin + Asam Pikrat Kreatinin Pikrat Kompleks (Kuning Jingga)

b. Deproteinasi
Cara ini adalah dengan penambahan Trichlor Acetic Acid (TCA) 1,2 N yang
berfungsi mengendapkan protein dan senyawa-senyawa kimia askorbat, aseto
 asetat, piruvat, sefalosporin, dan metildopa. Sebelum melakukan pengukuran,
setelah diputar dengan kecepatan tinggi antara 5-10 menit dan filtratnya kemudian
untuk melakukan pemeriksaan. Tes linier sampai dengan konsentrasi 10 mg/dl
urin (Wyss, 2000).

c. Tanpa Deproteinas
Cara ini adalah fixed time kinetic, yaitu pengukuran kreatinin dalam suasana
alkalis dan konsentrasi ditentukan dengan ketepatan waktu pembacaan. Tes linier
sampai dengan konsentrasi 13 mg/dl serum, dan 500 mg/dl urin (Wyss, 2000).

4. Tujuan Pemeriksaan

Pemeriksaan kadar kreatinin dalam darah merupakan salah satu parameter

yang digunakan untuk menilai fungsi ginjal, karena konsentrasi dalam plsma dan
eksresinya diurin selama 24 jam relative konstan. Kadar kreatinin darah yang lebih
besar dari normal mengisyaratkan adanya gangguan fungsi ginjal. Nilai kreatinin
normal pada metode jaffe reaction adalah laki-laki 0,8-1,2 mg/dl: wanita 0,6-1,1
mg/dl (Sodeman, 1995).

5. Pra Analitik

Pada tahap ini mencakup persiapan pasien, sample, reagen yang akan digunakan
terlebih dahulu diperiksa, dan alat yang akan dipakai.
a. Persiapan pasien : tidak ada persiapan khusus.
b. Persiapan sample : 3-5 ml sampel darah vena dalam tabung bertutup
merah (plain tube) atau tabung bertutup hijau (heparin) sentripuge yang
kemudian di sentripuge selama 5 menit.
c. Persiapan Reagen berupa larutan kerja dan standar terlebih dahulu diperiksa
tanggal kadaluarsa reagen tersebut.
 d. Persiapan alat berupa spektrofometer yang harus dipanaskan terlebih dahulu.
6. Prosedur

Jenis sampel untuk uji kreatinin darah adalah serum atau plasma heparin.
Kumpulkan 3-5 ml sampel darah vena dalam tabung bertutup merah (plain tube) atau
tabung bertutup hijau (heparin). Lakukan sentrifugasi dan pisahkan serum/plasma-
nya. Catat jenis obat yang dikonsumsi oleh penderita yang dapat meningkatkan kadar
kreatinin serum. Tidak ada pembatasan asupan makanan atau minuman, namun
sebaiknya pada malam sebelum uji dilakukan, penderita dianjurkan untuk tidak
mengkonsumsi daging merah. Kadar kreatinin diukur dengan metode kolorimetri
menggunakan spektrofotometer, fotometer atau analyzer kimiawi

7. Faktor yang mengganggu kadar kreatinin

Senyawa-senyawa yang dapat mengganggu pemeriksaan kadar kreatinin darah

hingga menyebabkan overestimasi nilai kreatinin sampai 20 % adalah : askorbat,
bilirubin, asam urat, aseto asetat, piruvat, sefalosporin , dan metildopa. Senyawa-
senyawa tersebut dapat member reaksi terhadap reagen kreatinin dengan membentuk
warna yang serupa kreatinin sehingga dapat menyebabkan kadar kreatinin tinggi
palsu (Marks, 2000).

8. Faktor yang mempengaruhi pemeriksaan kadar kreatinin darah

Ada beberapa faktor yang dapat mempengaruhi kadar kreatinin dalam

darah, diantaranya adalah :

a. Perubahan massa otot.

b. Diet kaya daging meningkatkan kadar kreatinin sampai beberapa jam setelah
makan.
c. Aktifitas fisik yang berlebihan.
d. Obat-obatan seperti : sefalosporin, aldacton, aspirin dan co-trimexazole dapat
mengganggu sekresi kreatinin sehingga meningkat.
e. Kenaikan sekresi tubulus dan dekstruksi kreatinin internal.
f. Usia dan jenis kelamin, contohnya pada orang tua kadar kreatinin lebih tinggi
dari pada orang muda, serta pada laki-laki kadar kreatinin lebih tinggi dari wanita
(Sukandar, 1997).

9. Interpretasi data

Nilai normal: 0,6 – 1,3 mg/dL SI : 62-115 μmol/L

a. Konsentrasi kreatinin serum meningkat pada gangguan fungsi ginjal baik

karena gangguan fungsi ginjal disebabkan oleh nefritis, penyumbatan saluran
urin, penyakit otot atau dehidrasi akut.
b. Konsentrasi kreatinin serum menurun akibat distropi otot, atropi, malnutrisi
atau penurunan masa otot akibat penuaan.
c. Obat-obat seperti asam askorbat, simetidin, levodopa dan metildopa dapat
mempengaruhi nilai kreatinin pada pengukuran laboratorium walaupun tidak
berarti ada gangguan fungsi ginjal.
 d. Nilai kreatinin boleh jadi normal meskipun terjadi gangguan fungsi ginjal
pada pasien lanjut usia (lansia) dan pasien malnutrisi akibat penurunan masa
otot.
e. Kreatinin mempunyai waktu paruh sekitar satu hari. Oleh karena itu
diperlukan waktu beberapa hari hingga kadar kreatinin mencapai kadar
normal untuk mendeteksi perbaikan fungsi ginjal yang signifikan.
f. Kreatinin serum 2 - 3 mg/dL menunjukan fungsi ginjal yang menurun 50 %
hingga 30 % dari fungsi ginjal normal.
g. Konsentrasi kreatinin serum juga bergantung pada berat, umur dan masa otot.

2.8.2. Ureum
1. Definisi

Ureum adalah sisa metabolisme protein yang dikeluarkan melalui ginjal,

kadarnya naik bila ada kerusakan atau gangguan fungsi ginjal. Blood Urea Nitrogen
(BUN) atau nitrogen Urea adalah produk limbah normal dalam darah anda yang
berasal dari pemecahan protein dari makanan yang anda makan dan dari metabolisme
tubuh. Hal ini biasanya dihapus dari darah dengan ginjal, tapi ketika fungsi ginjal
melambat, tingkat BUN naik. BUN juga dapat meningkat bila mengkonsumsi lebih
banyak protein, dan dapat turun jika makan sedikit protein.

Hampir seluruh ureum dibentuk di dalam hati, dari katabolisme asam-asam

amino dan merupakan produk ekskresi metabolism protein yang utama. Konsentrasi
urea dalam plasma darah terutama menggambarkan keseimbangan antara
pembentukan urea dan katabolisme protein serta ekskresi urea oleh ginjal:sejumlah
urea dimetabolisme lebih lanjut dan sejumlah kecil hilang dalam keringat dan feses
(Baron D.N, 1995). Urea berdifusi bebas masuk ke dalam cairan intra sel dan
ekstrasel. Zat ini dipekatkan dalam urin untuk diekskresikan. Pada keseimbangan
nitrogen yang stabil, sekitar 25 gram urea diekskresikan setiap hari. Kadar dalam
darah mencerminkan keseimbangan antara produksi dan ekskresi urea.
 Pada orang sehat yang makanannya banyak mengandung protein, ureum
biasanya berada di atas rentang normal. Kadar rendah biasanya tidak dianggap
abnormal karena mencerminkan rendahnya protein dalam makanan atau ekspansi
volume plasma. Namun, bila kadarnya sangat rendah bisa mengindikasikan penyakit
hati berat. Kadar urea bertambah dengan bertambahnya usia, juga walaupun tanpa
penyakit ginjal. Nilai normal dalam darah 10 – 40 mg/dl.

2. Metabolisme

Gugus amino dilepas dari asam amino, bila asam amino itu dirombak ulang
menjadi sebagian dari protein atau dirombak dan dikeluarkan dari tubuh.
Aminotransferase (transaminase) yang ada diberbagai jaringan mengkatalisis
pertukaran gugus amino antara senyawa-senyawa yang ikut serta dalam reaksi-reaksi
sintesis. Deaminasi oksidatif memisahkan gugus amino dari molekul aslinya dan
gugusan amino yang dilepaskan itu diubah menjadi amonia. Amonia diantar ke hati
dan dirubah menjadi reaksi-reaksi bersambung.

Seluruh urea dibentuk di dalam hati dari katabolisme asam-asam amino dan
merupakan produk ekskresi metabolisme protein yang utama. Konsentrasi urea dalam
plasma darah terutama menggambarkan keseimbangan antara pembentukan urea dan
katabolisme protein serta ekstraksi urea oleh ginjal. Sejumlah urea dimetabolisme
lebih lanjut dan sejumlah kecil hilang dalam keringat dan feses (Baron, 1995)

3. Metode Pemeriksaan

Kadar ureum dalam serum mencerminkan keseimbangan antara produksi dan

ekskresi. Metode penetapan adalah dengan mengukur nitrogen atau dapat disebut
Blood Urea Nitrogen (BUN). Dalam serum normal, konsentrasi BUN adalah 8-25
mg/dl dan kadar ureum dalam serum normal adalah 10-50 mg/dl. Nitrogen menyusun
28/60 bagian dari berat ureum, Karena itu konsentrasi ureum dapat dihitung dari
BUN dengan menggunakan factor perkalian 2,14 (Widmann, Frances. K, 1995).
Factor perkalian 2,14 berasal dari :

1 mg urea N x 1 mmol N x 1 mmol urea x BM urea

dL BM N 2 mmol N 1 mmol urea

(Bishop, L., Michael, dkk, 2000).

4. Prinsip Pemeriksaan
a. Kolorimetri
Prinsip pemeriksaan ureum dengan metode kolorimetri adalah urea
dihidrolisis oleh urease menjadi ammonia dan karbon dioksida. Kemudian
ammonia bereaksi dengan alkalin hipoklorit dan sodium salisilat dengan adanya
sodium nitropusid membentuk warna komplek berwarna hijau, intensitas warna
yang terbentuk sebanding dengan kadar ureum dalam sampel, dan dibaca pada
photometer DTN 410 dengan λ 550 nm.
b. UV Auto Fast-rate
Prinsip pemeriksaan ureum metode UV Auto Fast-rate adalah urea ditambah
air dengan adanya urease membentuk 2 amonium dan 2HCO3, kemudian
ammonium bereaksi dengan 2 Oxoglutarate dan NADH dengan adanya GLDH
menjadi L-Glutamate dan NAD+ serta air, perjalanan reaksi konstan selama 60
detik, peningkatan absorban dari GLDH sebanding dengan kadar urea dalam
sampel, dan dibaca pada Photometer DTN 410 dengan λ 340 nm.

5. Tujuan Pemeriksaan

Untuk mengukur kadar ureum dalam darah dan mengetahui performa ginjal
dalam membersihkan darah. Sedangkan pada pederita gagal ginjal yang menjalani
treatment dialysis untuk mengetahui tingkat keberhasilan dari treatment dialysis yang
dilakukan.
6. Pra Analitik

Pada tahap ini mencakup persiapan pasien, sample, reagen yang akan
digunakan terlebih dahulu diperiksa, dan alat yang akan dipakai.
e. Persiapan pasien : tidak ada persiapan khusus.
f. Persiapan sample : darah sebanyak 2 cc yang ditampung dalam tabung
sentripuge yang kemudian di sentripuge selama 5 menit.
g. Persiapan Reagen berupa larutan kerja dan standar terlebih dahulu diperiksa
tanggal kadaluarsa reagen tersebut.
h. Persiapan alat berupa spektrofometer yang harus dipanaskan terlebih dahulu.

7. Prosedur

Untuk mengukur kadar ureum diperlukan sampel serum atau plasma heparin.
Kumpulkan 3-5 ml darah vena pada tabung bertutup merah atau bertutup hijau
(heparin), hindari hemolisis. Centrifus darah kemudian pisahkan serum/plasma-nya
untuk diperiksa. Penderita dianjurkan untuk puasa terlebih dulu selama 8 jam
sebelum pengambilan sampel darah untuk mengurangi pengaruh diet terhadap hasil
laboratorium.
Kadar ureum (BUN) diukur dengan metode kolorimetri menggunakan
fotometer atau analyzer kimiawi. Pengukuran berdasarkan atas reaksi enzimatik
dengan diasetil monoksim yang memanfaatkan enzim urease yang sangat spesifik
terhadap urea. Konsentrasi urea umumnya dinyatakan sebagai kandungan nitrogen
molekul, yaitu nitrogen urea darah. Namun di beberapa negara, konsentrasi ureum
dinyatakan sebagai berat urea total. Nitrogen menyumbang 28/60 dari berat total urea,
sehingga konsentrasi urea dapat dihitung dengan mengalikan konsentrasi BUN
dengan 60/28 atau 2,14.
8. Kelainan kadar urea

Kelainan-kelainan yang terjadi berdasarkan kadar urea plasma :

a. Urea Plasma yang tinggi (Azotemia)
Urea plasma yang tinggi merupakan salah satu gambaran abnormal yang
utama dan penyebabnya diklasifikasikan sebagai berikut :
1.1.Peningkatan katabolisme protein jaringan disertai dengan keseimbangan
nitrogen yang negative. Misalnya terjadi demam, penyakit yang
menyebabkan atrofi, tirotoksikosis, koma diasbetika atau setelah trauma
ataupun operasi besar. Karena sering kasus peningkatan katabolisme
protein kecil, dan tidak ada kerusakan ginjal primer atau sekunder, maka
ekskresi ke urin akan membuang kelebihan urea dan tidak ada keanikan
bermakna dalam urea plasma.
1.2.Pemecahan protein darah yang berlebihan Pada leukemia, pelepasan
protein leukosit menyokong urea plasma yang tinggi.
1.3.Pengurangan ekskresi urea Merupakan penyebab utama dan terpenting
bias prerenal, renal atau postrenal. Penurunan tekanan darah perifer
adatau bendungan vena atau volume plasma yang rendah dan
hemokonsentrasi, mengurangi aliran plasma ginjal.
Filtrasi glomelurus untuk urea turun dan terdapat peningkatan urea
plasma, pada kasus yang ringan, bila tidak ada kerusakan struktur ginjal
yang permanen, maka urea plasma akan kemabli normal bila keadaan
prerenal dipulihkan ke yang normal.
1.4.Penyakit ginjal yang disertai dengan penurunan laju filtrasi glomelururs
yang menyebabkan urea plasma menjadi tinggi.
1.5.Obstruksi saluran keluar urin menyebabkan urea plasma menjadi tinggi
(Baron, 1995).
b. Urea plasma yang rendah (Uremia)
 Uremia kadang-kadang terlihat pada kehamilan, bias karena peningkatan
filtrasi glomelurus, diversi nitrogen ke foetus atau karena retensi air. Pada
nekrosis hepatic akuta, sering urea plasma rendah karena asam-asam amino
tak dimetabolisme lebih lanjut. Pada sirosis hepatis, urea plasma yang
rendah sebagian disebabkan oleh kecepatan anabolisme protein yang tinggi,
bias timbul selama pengobatan dengan androgen yang intensif, juga pada
malnutrisi protein jangka panjang (Baron, 1995).
Ureum digunakan untuk menentukan tingkat keparahan status
azotemia/uremia pasien, menentukan hemodialisis (BUN serum, 40 mmol/l atau lebih
dari 120 mg). Hemodialisis tidak adekuat apabila rasio reduksi ureum ,65%. Reduksi
ureum yang tidak adekuat tersebut meningkatkan angka mortalitas pasien
hemodialisa. Penurunan BUN (,50 ml/dl predialisis tidak menunjukkan dialysis yang
baik, tetapi justru adanya malnutrisi dan penurunan massa otot karena dialysis
inadekuat (Nyoman, 2008).
Kadar ureum dalam serum/ plasma mencerminkan keseimbangan antara
produksi dan ekskresi. Metode penetapan adalah dengan mengukur nitrogen, di
Amerika Serikat hasil penetapan disebut sebagai nitrogen ureum dalam darah (Blood
Urea Nitrogen, BUN). Dalam serum normal konsentrasi BUN adalah 8-25 mg/dl, dan
kadar ureum dalam serum normal adalah 10-50 mg/dl. Nitrogen menyusun 28/60
bagian dari berat ureum, karena itu konsentrasi ureum dapat dihitung dari BUN
dengan menggunakan factor perkalian 2,14 (Widman, 1995).

c. Peningkatan ureum darah

Peningkatan ureum dalam darah (uremia) terjadi karena :

1. Faktor prerenal
a. Shock
b. Penurunan darah ke ginjal
c. Perdarahan
 d. Dehidrasi
e. Peninigkatan katabolisme protein pada hemolisis
f. Luka bakar, demam tinggi dan trauma
2. Faktor renal
a. Gagal ginjal akut
b. Glomerulo nefritis
c. Hiprtensi maligna
d. Nekrosis kortek ginjal
e. Obat – obat nefrotoksik
3. faktor post renal :
a. Obstruksi ureter oleh batu
b. Penyempitan atau penyumbatan uretera oleh karena prostate hipertropi,
striktura dll.

d. Interpretasi data

Nilai rujukan kadar ureum plasma :

a. Usia <1 thn : 4-19 mg/dL
b. Usia 1-17 thn : 5-18 mg/dL
c. Usia 18-60 thn : 6-20 mg/dL
d. Usia 61-90 thn : 8-23 mg/dL
e. Usia >90 thn : 10-31 mg/dL (Prodia, 2010).

2.8.3. Cystin C
1. Definisi

Pemeriksaan Cystatin C digunakan untuk mendapatkan nilai estimated Laju

Filtrasi Glomerulus (eLFG), yakni berapa banyak darah yang disaring oleh
glomerulus. Nilai eLFG akan mencerminkan fungsi ginjal. Cystatin C difiltrasi
bebas oleh glomerulus, kemudian direabsorpsi dan dikatabolisme hampir lengkap
(99%) oleh sel tubulus proksimal. Pada kerusakan tubulus proksimal maka CysC
tidak reabsorpsi sehingga diekskresikan melalui urine, maka peningkatan kadar
CysC urine menjadi penanda kerusakan tubulus.

Hubungan antara cystatin C dan GFR tidak dipengaruhi oleh:

• Usia
• Jenis kelamin
• Massa otot
• Asupan protein

2. Metabolisme

3. Metode pemeriksaan

Pemeriksaan imunologi pertama untuk mengukur CysC ditemukan oleh

Loberg dan Grubb pada tahun 1979 dengan metode enzyme-amplified single radial
immunodiffusion. Metode ini mempunyai batas deteksi 30 µg/L. Metode lainnya
untuk mendeteksi CysC ditemukan beberapa tahun kemudian, berdasarkan radio,
flourescent, dan enzymatic immunoassay. Batas pemeriksaan untuk metode ini adalah
antara 0,13-1,9 µg/L nilai referensi diidentifikasi dari laki-laki dan perempuan.

Metode awal pemeriksaan CysC ini termasuk radial immunodifusi dan enzim
immunoassay, membutuhkan waktu yang lama, dan presisinya rendah. Metode
terakhir yang ditemukan adalah automated homogeneous immunoassay menggunakan
latex atau partikel polystyrene yang dilapisi dengan antibodi CysC spesifik. Ada dua
versi berbeda untuk metode latex immunoassay, pertama berdasarkan metode
particle-enhanced turbidimetric immunoassay/PETIA) yang ditemukan oleh Kyhse
Anderson et al pada tahun 1994, dan metode kedua berdasarkan nefelometri
(particle-enhanced nephelometric immunoassay/PENIA) yang diperkenalkan oleh
Dade Behring GmBh tahun 1997.

Metode kedua presisinya lebih baik dari metode pertama dan interval
referensinya dilaporkan lebih kons isten, sehingga metode PENIA merupakan
metode terbaik untuk pemeriksaan CysC.

4. Prinsip pemeriksaan

Penelitian Kort et al. 2005, yang memeriksa kadar CysC dari sampel vena
dan kapiler, memperlihatkan bahwa tidak ada perbedaan sistematik antara sampel
vena dengan kapiler. Penelitian ini menunjukkan bahwa serum CysC dapat
diperiksa dari darah yang didapatkan dari kapiler ujung jari.

a. Metode Enzyme Linked immunosorbentAssay/ELISA.

Prinsip Pemeriksaan

Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan kuantitatif secara sandwich enzyme

immunoassay. Antibodi monoklonal spesifik untuk CysC sebelumnya dilapisi ke
microplate. Standar dan sampel dipipet ke dalam well jika terdapat CysC maka akan
diikat oleh antibodi. Setelah pencucian substansi yang tidak berikatan, sebuah enzim
pengikat antibodi monoklonal spesifik/enzyme-linked monoclonal antibody spesifik
untuk CysC ditambahkan ke dalam well. Kemudian dilakukan lagi pencucian untuk
membuang reagen antibodi-enzim yang tidak berikatan, lalu larutan substrat
ditambahkan ke dalam well dan warna yang terbentuk secara proporsional
menunjukkan jumlah CysC yang berikatan pada tahap awal. Pembentukan warna
dihentikan dan intensitas warna diperiksa.

b. Metode PETIA/particle-enhanced turbidimetric immunoassay.

Prinsip Pemeriksaan
 Cystatin C yang didapatkan dari sampel serum atau plasma dicampur dengan
anti CysC yang didapatkan dari immunopartikel. Kompleks partikel yang terbentuk
akan menyerap cahaya, dan dengan turbidimetri penyerapan cahaya berhubungan
dengan kadar CysC melalui interpolasi pada sebuah kurva kalibrasi standar yang
ditetapkan.

c. Metode PENIA/Particle-enhanced immunonephelometry.

Prinsip Pemeriksaan

Partikel Polystyrene yang dilapisi dengan antibodi CysC beraglutinasi

ketika dicampur dengan sampel yang mengandung CysC. Intensitas dari cahaya
yang dipancarkan/scattered light diperiksa menggunakan immunonefelometri dan
tergantung pada kadar CysC dalam sampel.

5. Tujuan pemeriksaan

Melihat peningkatan konsentrasi Cystatin C, dengan menurunnya eLFG maka

fungsi penyaringan pada glomerulus menurun, begitu juga dengan fungsi ginjal.

6. Pra analitik

Sampel yang digunakan adalah serum atau plasma EDTA/heparin, dianjurkan

menggunakan sampel segar. Sampel serum atau plasma stabil selama 14 hari pada
temperatur ruangan (8-25°C), selama 21 hari pada suhu 2-8°C, dan selama 3 bulan
bila disimpan pada suhu -20°C.

7. Interpretasi data

Nilai normal CysC menurut NCCLS (national committee for clinical

laboratory standards) adalah 0,54-1,21 mg/L, yang didapatkan dengan metode
nefelometri.