Anda di halaman 1dari 29

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sindrom Koroner Akut (SKA) yang biasa dikenal dengan penyakit jantung
koroner adalah suatu kegawatdaruratan pembuluh darah koroner yang terdiri dari
infark miocard akut dengan gambaran Elektro Kardiografi (EKG) elevasi segmen
ST (ST Elevatoin Myocard Infark/STEMI), Infark myocard akut STEMI), infark
myocard akut tanpa elevasi segmen (NON STEMI) dan angina pektoris tidak
stabil (APTS) (Andra, 2006). Sindrom koroner akut adalah fenomena dimana
aliran darah menuju ke Jntung berkurang secara dramatis. Penyakit ini merupakan
ancaman yang serius bagi kehidupan dan kesehatan. Serangan jantung dan nyeri
dada seperti tertindih benda berat merupakan manifestasi yang biasa terjadi akibat
sindrom koroner akut.

NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan antara permintaa dan suplai


oksigen ke miokardium terutama terutama akibat penyebitan arteri koroner akan
menyebabkan iskemia myocardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan
menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan (Sylvia,2008)

NSTEMI adalah infark miocard akut tanpa elevasi ST yang terjadi dengan
mengembangkan oklusi parsial arteri koroner utama yang sebelumnya terkena
arterpsklerosis. Hal ini menyebabkan kerusakan ketebalan parsial otot jantung.
Jumlah NSTEMI sekitar 30% dari semua serangan jantug. Pada APTS dan
NSTEMI pembuluh darah terlibat tidak mengalami oklusi total/oklusi tidak total
(patency), sehingga dibutuhkan stabilisasi plak untuk mencegah progesi,
trombosis dan vasokonstriksi. Penentuan troponin I/T ciri paling sensitif dan
spesifik untuk nekrosis miosit dan penentuan patogenesis dan alur pengobatanya.
Sedang kebutuhan miokard tetap dipengaruhi obat-obat yang bekerja terhadap
jantung, beban akhir, status inotropik, beban awal untuk mengurangi konsumsi O2
miokard. APTS dan NSTEMI merupakan SKA yang ditandai oleh
ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard.
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Apa yang di maksud dari NSTEMI
1.2.2 Apa yang di maksud dari etiologi NSTEMI
1.2.3 Apa yang di maksud patofisiologi dari NSTEMI
1.2.4 Bagaiman phatway dari NSTEMI
1.2.5 Apa yang di maksud dari manifestasi klinis NSTEMI
1.2.6 Bagaimana pemeriksaan fisik NSTEMI
1.2.7 Bagaimana pemeriksaan penunjang NSTEMI
1.2.8 Bagaimana penatalaksanaan NSTEMI
1.2.9 Bagaimana perbedaan STEMI dan NSTEMI
1.2.10 Bagaimana Askep NSTEMI
1.3 Tujuan
1.3.1 Mendeskripsikan tentang definisi NSTEMI
1.3.2 Mendiskripsikan etiologi NSTEMI
1.3.3 Mendiskripsikan patofisiologi NSTEMI
1.3.4 Mendeskripsikan tentang phatway NSTEMI
1.3.5 Mendiskripsikan manifestasi klinis NSTEMI
1.3.6 Mendeskripsikan tentang pemeriksaan fisik NSTEMI
1.3.7 Mendiskripsikan tentang pemeriksaan penunjang NSTEMI
1.3.8 Mendeskripsikan penatalaksanaan NSTEMI
1.3.9 Mendeskripsikan perbedaan STEMI dan NSTEMI
1.3.10 Mendeskripsikan askep NSTEMI

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi
NSTEMI adalah Pasien yang mengalami nyeri dada diatas 20 menit
,menunjukkan pemeriksaan biokimia kardiak marker yang positif atau
perubahan segmen STpada pemeriksaan EKG tanpa elevasi segmen ST yang
persisten .

NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan antara permintaa dan suplai


oksigen ke miokardium terutama terutama akibat penyebitan arteri koroner
akan menyebabkan iskemia myocardium lokal. Iskemia yang bersifat
sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan
jaringan (Sylvia,2008)

2.2 Etiologi
NSTEMI disebabkan karena penurunan suplai oksigen dan dan
peningkatan kebutuhan oksigen miokardyang diperberat oleh obstruksi
koroner. NTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokontriksi
koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkan nikrosis
jaringan miokard dengan derajat lebih kecil biasanya terbatas pada
subendokardium.keadaan ini tidak dapat menyebabkan pelepasan penanda
nekrosis.
penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan
dari penyempitan arteri koroner yang disebabkan oleh thrombus nonocclisive
yang telah dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu.
 faktor resiko penyebab terjadinya NTEMI
 faktor yang tidak dapat diubah
a. faktor usia.
Resiko penyakit arteri koroner meningkat dan biasanya
menyerang pada pria berusia 45 tahun dan pada wanita
diatas 55 tahun dan pada ibu atau saudara perembpuan yang
didiaknosa sebelum umur 65 tahun. (Tumbel , Panda, &
Pangmanan , 2016)
b. jenis kelamin
Penderita infark miokard sering terjadi pada laki-laki
disebabkan karena laki-laki merupakan factor resiko terbesar
dibandingkan perempuan. Ssuai dengan teori mengenai jenis
kelamim dimana laki-laki lebih tinggi dari perempuan
sebelum menaupose akibat dari perlindungan estrogen yang
bersefat protektif. (Tumbel , Panda, & Pangmanan , 2016)
c. ras atau suku.
Insiden kematian pada PJK pada orang asia yang tinggal di
inggris lebih tinggi dibandingkan dengan penduduk lokal,
sedangkan angka yang rendah terdapat pada ras Afro-
Karibia.
 faktor yang dapat diubah
a. merokok.
Pada penderita PJK sering disebabkan juga oleh rokok
dimana pada seseorang yang merokok asap rokok akn
merusak dinding pembuluh darah. Kemudian nikotin yang
terkandung dalam asam rokok akan merngsang hormone
adrenalin yang akibatnya akan mengubah metabolism lemak
dimana kadar HDL akan menurun. Adrenalin juga akan
menyebabkan perangsangan kerja jantung dan penyempitan
pembuluh darah. (Sunaryo & Lestari, 2015)
b. Hipertensi
Menyebabkan peningkatan afterload yang secara tidak
langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi
seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai
kopensassi dari meningkatnya afterload yang pada akhirnya
meningkatkan kebutuhan jantung.
c. Kolestrol LDL
Kolestrol merupakan prasarat terjadi penyakit koroner pada
jantung. Kolestrol akan berakumulasi di lapisan intima dan
media pembuluh arteri koroner. Jika hal teersebut terus
berlangsung, akan terbentuk plak sehingga pembuluh arteri
koroner yang mengalami inflamasi atau terjaadi
penumpukan lemak akan mengalami atreosklerosis.
d. Obesitas
Pada umumnya obesitas vcenderung meningkatkan kadar
kolestrol total dan trigliserida dan menurunkan kadar HDL.
Peruban ini meningkatkan resiko terjadinya atreoskleoris.
 faktor penyebab
a. thrombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada.
penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi
miokard karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat
dari thrombus yang ada pada plak arterosklerosi yang
robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat.
mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta
komponennya dari plak yang rupture, yang mengakibatkan
infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya petanda
kerusakan miokard pada banyak pasien.
b. obstruksi dinamik (spase koroner atau vasokontriksi)
obstruksi dinamik yang mungkin disebabkan oleh spasme
fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner
epikardium (angina prinmetal). spasme ini disebabkan oleh
hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan akibat
difungsi endotel. obstruksi dinamik koroner dapat juga
diakibatkan oleh kontriksi abnoirmal pembuluh darobstruksi
dinamik yang mungkin disebabkan oleh spasme fokal yang
terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina
prinmetal). spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas
otot polos pembuluh darah dan akibat difungsi endotel.
obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh
kontriksi abnoirmal pembuluh darah yang lebih kecil.
c. obstuksi mekanik yang progresif
diakibatkan penyempitan hebat namun bukan dilkarenakan
spasme atau trombus. hal ini terjadi pada sejumlah pasien
dengan aterosklerosis progesif atau dengan stenosi ulang
setelah intervensi koroner perkutan (PCI).
d. inflamasi dan infeksi.
disebabkan oleh penyempitan arteri, destabilisasi plak,
rupture atau trombogenesis. makrofag dan limfosit-T di
dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti
metalloproteinase yang dapat mengakibatkan penipisan dan
rupture plak sehingga dapat mengakibarka SKA.
d. faktor atau keadaan penetus terjadinya NSTEMI.
merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri
koroner. pada pasien ada penyebab berupa penyempitan arteri
koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard
dan mereka menderita angina stabil yang kronik. SKA jenis
ini antara lain karena :
 peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam,
takikardia dan tirotoksikosis.
 berkurangnya aliran darah koroner.
 berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada
anemia dan hipoksemia.

2.3 Patofisiologi
Ciri khas patofisologi pada NSTEMI adalah akibat dari
ketidakseimbangan antarasuplai dan demand oksigen miokard. mekanisme
yang sering terlibat dalam ketidaksembangan dikarenakan menurunnya
suplai oksigen ke miokard, melalui lima mekanisme
a. disebablkan karena penyempitan arteri koroner yang disebabkan oleh
thrombus yang terdapat pada plak anteroskelotik yang terganggu dan
biasanya nonoklusif. mikroemboli bdan komponen yang ada di plak
yang terganggu bertanggung jawab terhadap keluarnya markers
miokard pada pasien NSTEMI. patofisiologi molekuler dan seluler
paling sering menyebabkan plak aterosklerotik terganggu adalah
inflamasi anterrial yang disebabkan oleh proses non infeksi (misalnya
lipid teroksidasi), dapat juga oleh stimulus proses infeksi yang
menyebabkan ekspansi dan destabilisasi plak, rupture atau erosi dan
trombogenesis. makrofag yang teraktifasi dan limfosit T yang berada
pada plak meningkatkan ekspresi enim-enzim metalloproteinase yang
menyebabkan penipisan dan diirupsi plak yang dapat menyebabkan
NSTEMI.
b. obstruksi dinamis yang dapat dipicu oleh spasme fokal terus menerus
dari segmen arteri koroner epicardial (prinzmetal’s angina). spasme
lokal ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos vaskuler dan
difungsi endotel. spasme pembuluh darah besar dapat terjadi pad
puncak obtruksi atau plak yang mengakibatkan angina yang berasal
dari campuran kondisi NSTEMI/UA. obtruksi dinamik dapat pula
disebabkan oleh difungsi mikrovaskuler difus.
c. penyempitan pembuluh darah tanpa spasme atau thrombus. kondisi ini
terjadi pada pasien dengan atherosclerosis progresif atau akibat
restenosis setelah percutaneus coronary intervention ( PCI).
d. UA sekunder yang kondisi pencetusnya terdapat diluar arteri koroner.
pasien dengan UA sekunder biasanya tidak selalu mengalami
penyempitan atheosklerotik koroner yang membatasi perfusi miokard
dan sering memiliki angina kronik stabil. UA sekunder dapat
dipresipitasi oleh kondisi –kondisi seperti peningkatan kebutuhan
oksigen miokard (demam, takikardia, tirotoksikosis), penurunan aliran
darah koroner (hipotensi) atau penurunan pasokan oksigen miokard
(anemia atau hipoksekmia).

2.4 Phatway

2.5 Manisfestasi klinis


Nyeri dada dengan lokasi yang khas subternal atau kadang kala di
epigastrium dengan ciri-ciri seperti terasa diperas, perasaan seperti diikat,
pesaan seperti terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berta atau tertekan
menjadi presentasi gejala yang paling sering ditemukan pada NSTEMI.
analisa berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang
memiliki gejala dengan onset baru angina atau terakselerasi memiliki
prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada
waktu istirahat. walau gejala khas rasa tidak enak pada bagian dada atau
iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas
seperti dipneu, mual, diaphoresis, sinkop atau nyeri dilengan, epigastrium,
bahu atau leher, juga pada kelompok yang lebih besar pada pasien berusia
65 tahun.
presentasi klinis SKA tanpa elevasi segmen ST berupa:
a. angina saat istirahat lebih dari 20 menit.
b. angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktifitas yang lebih
ringan dari aktifitas sehari-hari.
c. peningkatan itensitas, frekuensi dan durasi angina.
d. angina pasca infark.

2.6 Pemeriksaan fisik


Pada pemeriksaan fisik NSTEMI terkadang dapat ditemui dalam
keadaan normal. tujuan utama dari pemeriksaan fisik ini adalah untuk
memisahkan penyebab nyeri dada alkibat penyakit jantung, gangguan
jantung non iskemia seperti emboli pulmonal, perikarditis, penyakit katup
jantung, atau non-penyakit jantung, seperti pnemotoraks, pneumonia atau
efusi pleura (hamm el al, 2011)

2.7 Pemeriksaan Penunjang


a. EKG
EKG 12 lead lead saat istirahat merupakan alat diagnostic pertama
dalam penilaian pasien yang disangkakakn NSTEMI. EKG harus
didapat dalam 10 menit setelah kontak medis pertama. karakteristik
abnormalitas gambaran EKG yang di temui NSTEMI adalah depresi
segmen ST atau elevasi transient dan perubahan pada gelombang T
(inversi gelombang T, gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-
normal).
jumlah lead yang menunjukkan depresi segmen ST dan derajat depresi
segmen ST mengindikasikan luas dan keparahan iskemia dan
berkolerasi dengan prognosis. deviasi segmen ST yang baru. bahkan
hanya 0,005 mV merupakan hal yang penting dan spesifik dalam hak
iskemik dan prognosis. depresi segmen ST > 2mm meningkatkan
resiko mortalitas. inverse gelombang T juga sensitive untuk iskemik
namun kurang spesifik kecuali bila >0,3 mV baru dinyatakan
bermakna.

b. Biomarker

kardiak troponin ( TnT dan TNl ) memegang peranan penting dalam


diagnosis dan stratifikasi resiko, dan dapat membedakan NSTEMI
dengan UA, troponin lebih spesifik dan sensitive dibandingkan enzim
jantung tradisional lainnya hanya seperti creatine kinase (CK),
isoenzim CK yaitu CKMB dan mioglobin. peningkatan troponin
jantung menggambarkan kerusakan seluler miokard yang mungkin
disebabkan oleh emobilisasi distal oleh thrombus kaya platelet dari
plak yang rupture atau mengalami erosi. pada kondisi iskemik miokard
(nyeri dada, perubahan EKG, atau abnormalitas gerakan dinding
jantung yang baru). peningkatan troponin mengindikasikan adanya
infark miokard.
pada pasien dengan infark miokard, peningkatan awal troponin muncul
dalam 4 jam setelah onset gejala. troponin dapat tetap meningkat
sampai dua minggu akibat proteolisis apparatus kontraktil. nilai cut off
untuk infark miokard adalah kadar troponin jantung melebihi persentil
99 dari nilai refrensi normal (batas atas nilai normal).

c. imaging
foto toraks biasanya dilaksanakan pada awal pasien masuk ke rumah
sakit, sehingga dapat dievaluasi kemungkinan lainnya penyebab nyeri
dada dan sekaligus sebagai skrining kongesti paru yang akan
mempengaruhi prognosis.
pemeriksaan ekokardiografi dan Doppler sebaiknya dilakukan setelah
hospitalisasi untuk menilai fungsi global ventrikel kiri dan
abnormalitas gerakan gigi regional. ekokardiografi juga diperlukan
untuk menyingkirkan penyebab lain dari nyeri dada.
2.8 Penatalaksanaan
.

Farmakologi :
 Anti Iskemia
obat antiiskemia ini berfungsi untuk menurunkan kebutuhan oksigen
di miokard dengan cara menurunkan denyut jantung, tekanan darah
dan preload, serta mengurangi kotraktilitas otot jantung. mekanisme
kerjka obat anti iskemia selalu menguranmgi kebutuhan oksigen
miokard, agen anti iskemia ini juga dapat bekerja meningkatkan
jumlah oksigen ke miokard dengan vasodilatasi pembuluh darah
koroner.
 Penyekat Beta (Beta blocker).
Keuntungan utama terapi penyekat beta terletak pada efeknya
terhadap reseptor beta-1 yang mengakibatkan turunnya
konsumsi oksigen miokardium. Terapi hendaknya tidak
diberikan pada pasien dengan gangguan konduksi atrio-
ventrikler yang signifikan, asma bronkiale, dan disfungsi akut
ventrikel kiri. Pada kebanyakan kasus, preparat oral cukup
memadai dibandingkan injeksi.

Penyekat beta direkomendasikan bagi pasien UAP atau NSTEMI,


terutama jika terdapat hipertensi dan/atau takikardia, dan selama tidak
terdapat indikasi kontra (Kelas I-B). penyekat beta oral hendaknya
diberikan dalam 24 jam pertama (Kelas I-B). Penyekat beta juga
diindikasikan untuk semua pasien dengan disfungsi ventrikel kiri
selama tidak ada indikasi kontra (Kelas I-B). Pemberian penyekat beta
pada pasien dengan riwayat pengobatan penyekat beta kronis yang
datang dengan SKA tetap dilanjutkan kecuali bila termasuk klasifikasi
Kilip ≥III (Kelas I-B). Beberapa penyekat beta yang sering dipakai dalam
praktek klinik dapat dilihat pada tabel 12.

Tabel 12. Jenis dan dosis penyekat beta untuk terapi IMA

Penyekat Selektivitas Aktivitas Dosis untuk


beta Agonis Parsial angina

Atenolol B1 - 50-200
mg/hari

Bisoprolol B1 - 10 mg /hari

Cardevilol a dan b + 2x6,25


mg/hari,
titrasi
sampai
maksimum
2x25
mg/hari
Metoprolol B1 - 50-200
mg/hari
Propanolol Nonselektif - 2x20-80
mg/hari

 Nitrat.
Keuntungan terapi nitrat terletak pada efek dilatasi vena yang mengakibatkan
berkurangnya preload dan volume akhir diastolik ventrikel kiri sehingga
konsumsi oksigen miokardium berkurang.Efek lain dari nitrat adalah dilatasi
pembuluh darah koroner baik yang normal atau yang mengalami arterioklerosis.

1. Nitrat oral atau intravena efektif menghilangkan keluhan dalam fase


akut dari episode angina (Kelas 1-C).

2. Pasien dengan UAP/NSTEMI yang mengalami nyeri dada berlanjut


sebaiknya mendapat nitrat sublingual setiap 5 menit sampai
maksimal 3kali pemberian, setelah itu harus dipertimbangkan
pengunaan nitrat intravena jika tidak ada indikasi kontra.(kelas 1-C)
[

3. Nitrat intravena diindikasikan pada iskemia yang persisten, gagal


jantung, atau hipertensi dalam 48 jam pertama UAP/NSTEMI.
Keputusan menggunakan nitrat intravena tidak boleh menghalangi
pengobatan yang terbukti menurunkan mortalitas seperti penyekat
beta atau angiotensin converting enzymes inhibitor (ACE-I) (Kelas I-B).

4. Nitrat tidak diberikan pada pasien dengan tekanan darah sistolik

<90 mmHg atau >30 mmHg di bawah nilai awal, bradikardia berat
(<50 kali permenit), takikardia tanpa gejala gagal jantung, atau infark
ventrikel kanan (Kelas III-C).

5. Nitrat tidak boleh diberikan pada pasien yang telah mengkonsumsi


inhibitor fosfodiesterase: sidenafil dalam 24 jam, tadalafil dalam 48
jam. Waktu yang tepat untuk terapi nitrat setelah pemberian
vardenafil belum dapat ditentukan (Kelas III-C).

Tabel 13. Jenis dan dosis nitrat untuk terapi IMA

Nitrat Dosis

Isosorbid dinitrate (ISDN) Sublingual 2,5–15 mg (onset 5


menit)
Oral 15-80 mg/hari dibagi 2-3
dosis

Intravena 1,25-5 mg/jam


Isosorbid 5 mononitrate Oral 2x20 mg/hari

Oral (slow release) 120-240


mg/hari
Nitroglicerin Sublingual tablet 0,3-0,6 mg–1,5

(trinitrin, TNT, glyceryl trinitrate) mg

Intravena 5-200 mcg/menit

 Calciumchannelblockers (CCBs).

Nifedipin dan amplodipin mempunyai efek vasodilator arteri dengan sedikit


atau tanpa efek pada SA Node atau AV Node. Sebaliknya verapamil dan
diltiazem mempunyai efek terhadap SA Node dan AV Node yang
menonjol dan sekaligus efek dilatasi arteri. Semua CCB tersebut di atas
mempunyai efek dilatasi koroner yang seimbang. Oleh karena itu CCB,
terutama golongan dihidropiridin, merupakan obat pilihan untuk
mengatasi angina vasospastik. Studi menggunakan CCB pada UAP dan
NSTEMI umumnya memperlihatkan hasil yang seimbang dengan
penyekat beta dalam mengatasi keluhan angina.

1. CCB dihidropiridin direkomendasikan untuk mengurangi gejala bagi pasien


yang telah mendapatkan nitrat dan penyekat beta (Kelas I-B).

2.CCB non-dihidropiridin direkomendasikan untuk pasien NSTEMI dengan


indikasi kontra terhadap penyekat beta (Kelas I-B).

3. CCB nondihidropiridin (long-acting) dapat dipertimbangkan sebagai


pengganti terapi penyekat beta (Kelas IIb-B).

4. CCB direkomendasikan bagi pasien dengan angina vasospastik (Kelas I-C).


5.Penggunaan CCB dihidropiridin kerja cepat (immediate-release) tidak
direkomendasikan kecuali bila dikombinasi dengan penyekat beta. (Kelas III-B).

Tabel 14. Jenis dan dosis penghambat kanal kalsium untuk terapi IMA

Penghambat kanal kalsium Dosis

Verapamil 180-240 mg/hari dibagi 2-3 dosis

Diltiazem 120-360 mg/hari dibagi 3-4 dosis

Nifedipine GITS (long acting) 30-90 mg/hari

Amlodipine 5-10 mg/hari

 Antiplatelet
aktivasi dan agregasi platelet memegang peran pentiung dalam pathogenesis
sindroma koroner akut, sehingga proses ini dijadikan salah satu target dalam
pengobatan sindroma koroner akut. (hamm el al, 2011)

 jangka panjang, tanpa memandang strategi pengobatan yang


diberikan (Kelas I-A Aspirin harus diberikan kepada semua
pasien tanda indikasi kontra dengan dosis loading 150-300 mg
dan dosis pemeliharaan 75-100 mg setiap harinya untuk).

 Penghambat reseptor ADP perlu diberikan bersama aspirin


sesegera mungkin dan dipertahankan selama 12 bulan kecuali ada
indikasi kontra seperti risiko perdarahan berlebih (Kelas I-A).
 Penghambat pompa proton (sebaiknya bukan omeprazole)
diberikan bersama DAPT (dual antiplatelet therapy - aspirin dan
penghambat reseptor ADP) direkomendasikan pada pasien dengan
riwayat perdarahan saluran cerna atau ulkus peptikum, dan perlu
diberikan pada pasien dengan beragam faktor risiko seperti
infeksi H. pylori, usia ≥65 tahun, serta konsumsi bersama dengan
antikoagulan atau steroid (Kelas I-A).
 Penghentian penghambat reseptor ADP lama atau permanen
dalam 12 bulan sejak kejadian indeks tidak disarankan kecuali
ada indikasi klinis (Kelas I-C).
 Ticagrelor direkomendasikan untuk semua pasien dengan risiko
kejadian iskemik sedang hingga tinggi (misalnya peningkatan
troponin) dengan dosis loading 180 mg, dilanjutkan 90 mg dua
kali sehari. Pemberian dilakukan tanpa memandang strategi
pengobatan awal. Pemberian ini juga dilakukan pada pasien yang
sudah mendapatkan clopidogrel (pemberian clopidogrel
kemudian dihentikan) (Kelas I-B).
 Clopidogreldirekomendasikanuntukpasienyangtidakbisamenggunaka
n ticagrelor. Dosis loading clopidogrel adalah 300 mg,
dilanjutkan 75 mg setiap hari (Kelas I-A).
 Pemberian dosis loading clopidogrel 600 mg (atau dosis loading
B )300 mg diikuti dosis tambahan 300 mg saat IKP)
direkomendasikan untuk pasien yang dijadwalkan menerima
strategi invasif ketika tidak bisa mendapatkan ticagrelor (Kelas I-
B).
 Dosis pemeliharaan clopidogrel yang lebih tinggi (150 mg setiap
hari) perlu dipertimbangkan untuk 7 hari pertama pada pasien yang
dilakukan IKP tanpa risiko pendarahan yang meningkat (kelas IIa-
B)

 Pada pasien yang telah menerima pengobatan penghambat


reseptor ADP yang perlu menjalani pembedahan mayor non-
emergensi (termasuk CABG), perlu dipertimbangkan penundaan
pembedahan selama 5 hari setelah penghentian pemberian
ticagrelor atau clopidogrel bila secara klinis memungkinkan,
kecuali bila terdapat risiko kejadian iskemik yang tinggi (Kelas IIa-
C).
 Ticagrelor atau clopidogrel perlu dipertimbangkan untuk diberikan
(atau dilanjutkan) setelah pembedahan CABG begitu dianggap aman
(Kelas IIa-B).
 Tidak disarankan memberikan aspirin bersama NSAID (penghambat
COX- 2 selektif dan NSAID non-selektif) (Kelas III-C).

Tabel 10. Jenis dan dosis antiplatelet untuk terapi IMA

Antiplatelet Dosis

Aspirin Dosis loading 150-300 mg,


dosis pemeliharaan 75-100 mg
Ticagrelor Dosis loading 180 mg, dosis
pemeliharaan 2x90 mg/hari
Clopidogrel Dosis loading 300 mg, dosis
pemeliharaan 75 mg/hari

Penghambat Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa

Pemilihan kombinasi agen antiplatelet oral, agen penghambat reseptor


glikoprotein IIb/IIIa dan antikoagulan dibuat berdasarkan risiko kejadian
iskemik dan perdarahan (Kelas I-C). Penggunaan penghambat reseptor
glikoprotein IIb/IIIa dapat diberikan pada pasien IKP yang telah mendapatkan
DAPT dengan risiko tinggi (misalnya peningkatan troponin, trombus yang
terlihat) apabila risiko perdarahan rendah (Kelas I-B). Agen ini tidak disarankan
diberikan secara rutin sebelum angiografi (Kelas III-A) atau pada pasien yang
mendapatkan DAPT yang diterapi secara konservatif (Kelas III-A).

5.4 Antikogulan. Terapi antikogulan harus ditambahkan pada terapi antipletet secepat
mungkin
1. Pemberian antikogulan disarankan untuk semua pasien yang
mendapatkan terapi antipletet (Kelas I-A)
2. Pemilihan antikogulan dibuat dibuat berdasarkan resiko pendarahan dan
iskemia, dan berdasarkan profil efekasi-keamanan agen tersebut (Kelas I-
C)
3. Fondaparinuks secara keseluruhan memiliki profil keamanan berbanding
risiko yang paling baik. Dosis yang diberikan adalah 2,5 mg setiap hari
secara subkutan
4. Bila antikogulan yang diberikan awal adalah fondaparinuks, penambahan
bolus UFH (85 IU/kg diadaptasi ke ACT, atau 60 IU untuk mereka yang
mendapatkan penghambat reseptor GP lib/llla) perlu diberikan saat IKP (
Kelas I-B)
5. Enoksaparin (1 mg/kg dua kali sehari ) disarankan untuk pasien dengan
risiko perdarahan rendah apabila fondaparinuks tidak tersedia ( Kelas I-
B)
6. Heparin tidak terfraksi (UFH) dengan target aPTT 50-70 detik atau
heparin berat molekul rendah (LMWH) lainnya (dengan dosis yang
direkomendasikan )diindikasikan apabila fondaoarinuks atau
enoksaparin tidak tersedia (Kelas I-C)
7. Dalam strategi yang benar-benar konservatif, pemberian antikoagulasi
perlu dilanjutkan hingga saat pasien dipulangkan dari rumah sakit ( Kelas
i-A)
8. Crossover heparin (UFH dan LMWH) tidak disarankan (kelas III-B)

Tabel 16. Jenis dan dosis antikoagulan untuk IMA


Antikoagulan Dosis
Fondaparinuks 2,5 mg subkutan
Enoksapirin 1 mg/kg, dua kali sehari
Heparin tidak terfraksi Bolus i.v 60 U/g, dosis
Maksimal 4000 U
Infus i.v. 12 U/kg selama
24-48 jam dengan dosis maksimal 1000/jam
target aPTT 1,5 -2X kontrol

 Kombinasi Antipletet dan Antikoagulan


1. Penggunaan warfarin bersama asprin dan/atau clopidogrel meningkatkan risiko
perdarahan dan oleh karena itu harus dipantau ketat( Kelas I-A)
2. Kombinasi aspirin, clopidogrel dan antagonis vitamin K jika terdapat indikasi
dapat diberikan bersama-sama dalam waktu sesingkat mungkin dan dipilih
target INR terendah yang masih efektif ( Kelas lla-C)
3. Jika antikoagulan diberikan bersama aspirin dan clopidogrel, terutama pada
penderita tua atau yang berisiko tinggi perdarahan, targer INR 2-2,5 lebih terpilih
(kelas llb-B)
 inhibitor ACE dan Penghambat Reseptor Angiotensin
Inhibitor angiotensin converting enzyme (ACE) berguna dalam mengurangi remodeling
dan menurunkan angka kematian penderita pascainfark-miokard yang disertai gangguan
fungsi sistolik jantung, dengan aatau tanpa gagal jantung klinis. Penggunaannya terbatas
pada pasien dengan karakteristik tersebut, walaupun pada penderita dengan faktor PJK
atau yang telah terbukti menderita PJK, beberapa penelitian memperkirakan adanya efek
antiaterogenik
1. Inhibitor ACE diindikasikan penggunaanya untuk jangka panjang, kecuali ada
indikasi kontra, pada pasien dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤40% dan pasien
dengan diabetes melitus,hipertensi, atau penyakit ginjal kronik (PGK)( Kelas i-A)
2. Inhibitor ACE hendaknya dipertimbangkan pada semua penderita selain seperti
di atas (Kelas lla-B). Pilih jenis dan dosis inhibitor ACE yang telah
direkomendasikan berdasarkan penelitian yang ada (Kelas lla-C)
3. Penghambat reseptor angiotensin diindikasikan bagi pasien infark miokard yang
intoleran terhadap inhibitor ACE dan mempunyai fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤40%
dengan atau tanpa gejala klinis gagal jantung (Kelas I-B)

Tabel 17. Jenis dan dosis inhibitor ACE untuk IMA


Inhibitor ACE Dosis
Captropil 2-3X 6,25-50 mg
Ramipril 2,5-10 mg/hari dalam 1 atau 2 dosis
Lisinopril 2,5-20 mg/hari dalam 1 dosis
Enalapril 5-20 mg/hari dalam 1 atau 2 dosis

 Statin
Tanpa melihat nilai awal kolesterol LDL dan tanpa mempertimbangkan modifikasi diet,
inhibitor hydroxymethylglutary-coenzyme A reductase (statin) harus diberikan pada
semua penderita UAP/NSTEMI, termasuk mereka yang telah menjalani terapi
revaskularisasi, jika tidak terdapat indikasi kontra(Kelas I-A). Tetapi statin dosis tinggi
hendaknya dimulai sebelum pasien keluar rumah sakit, dengan sasaran terapi untuk
mencapai kadar kolesterol LDL <100mg/dL (Kelas I-A). Menurunkan kadar kolesterol LDL
sampai < 70mg/Dl mungkin untuk dicapai
Non farmakologi :

a. Program rehabilisasi jantung.


Program rehabilitasi jantungmerupakan salah satu penatalaksanaan non
farmakologis pasien SKA. Pasien SKAmerupakan indikasi utama
dianjurkan melaksanakan program rehabilitasi jantung(Deaner,S.L,1999).
Lebih lanjut Deane rmenjelaskan program rehabilitasi jantungterdiri dari
empat fase, yaitu fase I selama pasien di rumah sakit, fase II segera setelah
pasien keluar rumah sakit, fase III segera setelah fase II masih dalam
pengawasan tim rehabilitasi jantung, dan fase IV merupakan fase
pemeliharaan jangka panjang. Program rehabilitasi pada pasien SKA
bertujuan untuk memulihkan kondisi fisik, mental, sosial serta vokasional
seoptimal mungkin. (badriyah, 2017)
b. Relaksasi benson
Relaksasi Benson adalah salah satu cara untuk mengurangi nyeri dengan
mengalihkan perhatian kepada relaksasi sehingga kesadaran klien terhadap
nyeri-nya berkurang, relaksasi ini dilakukan dengan cara menggabungkan
relaksasi yang diberikan dengan kepercayaan yang dimiliki klien.
Relaksasi adalah teknik mengatasi kekhawatiran/ kecemasan atau stress
melalui pengendoran otot-otot dan syaraf, itu terjadi atau bersumber pada
obyek-obyek tertentu”. Relaksasi merupakan suatu kondisi istirahat pada
aspek fisik dan mental manusia, sementara aspek spirit tetap aktif bekerja.
Dalam keadaan relaksasi, seluruh tubuh dalam keadaan homeostatis atau
seimbang, dalam keadaan tenang tapi tidak tertidur, dan seluruh otot-otot
dalam keadaan rileks dengan posisi tubuh yang nyaman (Benson &
Proctor, 2000 ; Roykulcharoen, 2003

(sunaryo & lestari, 2014)

2.9 Perbedaan STEMI dan NSTEMI

STEMI NSTEMI
- Nyeri dada lebih dan lama - Nyeri dada lebih berat dan lama
(>30 menit ) tidak hilang (>30 menit ) tidak hilang
dengan nitrat. dengan nitrat, perlu opium
- Pada EKG terdapat - Pada EKG ST depresi dan T
gambaran ST elevasi invertid
- Enzim jantung terjadi - Peningkatan enzim jantung
- Kerusakan plak lebih berat dan
peningkatan
- Dirupsi plak terjadi pada menimbulkan oklusi yang lebih
daerah yang lebih besar dan persisten dan berlangsung
menyebabkan terbentuknya sampai lebih dari 1 jam .
trombus yang fixedan
persisten yang
menyebabkan perfusi
miokard berhenti tiba-tiba
berlangsung lebih dari 1
jam yang menyebabkan
nekrosis miokard
transmural.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN NSTEMI

A. Pengkajian
1) Aktifitas
Gejala :
 Kelemahan,
 Kelelahan
 Tidak dapat tidur.
 Pola hidup menetap
 Jadwal olahraga tidak teratur
Tanda :
 Takikardi
 Dispnea pada istirahat atau aktifitas.
2) Sirkulasi
Gejala :
 Riwayat IMA sebelumnya
 Penyakit arteri koroner
 Masalah tekanan darah
 Diabetes mellitus.
Tanda :
 TD : dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat daritidur
sampai duduk/berdiri
 Nadi : Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuatkualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia)mungkin terjadi.
 Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkinmenunjukkan
gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplainventrikel.
 Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar
 Friksi ; dicurigai Perikarditis
 Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
 Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edemaumum,
krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
 Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossaatau bibir
3) Integritas ego
Gejala :
 Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati
 Perasaan ajal sudah dekat
 Marah pada penyakit atau perawatan
 Khawatir tentang keuangan, kerja dan keluarga.
Tanda
 Menolak
 Menyangkal
 Cemas
 Kurang kontak mata
 Gelisah
 Marah
 Perilaku menyerang
 Fokus pada diri sendiri
 Koma nyeri.
4) Eliminasi
Tanda :
 Normal
 Bunyi usus menurun.
5) Makanan atau cairan
Gejala :
 Mual
 Kehilangan nafsu makan
 Bersendawa
 Nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda :
 Penurunan turgor kulit
 Kulit kering/berkeringat.
 Muntah.
 Perubahan berat badan.

6) Higiene
Gejala atau tanda :
Kesulitan melakukan tugas perawatan
7) Neurosensori
Gejala :
 Pusing
 Berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat)
Tanda :
 Perubahan mental
 Kelemahan
8) Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
 Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungandengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau
nitrogliserin(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
 Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya
sepertiepigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
 Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.
 Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalamannyeri
paling buruk yang pernah dialami.
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi,diabetes
mellitus , hipertensi, lansia
9) Pernafasan:
Gejala :
 Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
 Dispnea nokturnal
 Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
 Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
 Peningkatan frekuensi pernafasan
 Nafas sesak / kuat
 Pucat, sianosis
 Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10)Interaksi sosial
Gejala :
Kesulitan koping dengan stressor yang ada.
Tanda :
Kesulitan istirahat dengan tenang.

B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul yaitu :
1. Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard
2. Kecemasan b/d ancaman kematian 3.
5. Gangguan pola tidur b/d nyeri dada

C. Intervensi Keperawatan

Diagnosa
Keperawatan/ Rencana Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil
Masalah
Kolaborasi
Nyeri akut b/d NIC : NOC :
iskemia  Lakukan pengkajian  Pain Level,
jaringan  pain control,
nyeri
 comfort level
miokard secarakomprehensif
Setelah dilakukan tindakan
termasuk
keperawatanselama …. Pasien
lokasi,karakteristik,
tidakmengalami nyeri,
durasi, frekuensi,
dengankriteria hasil:
kualitasdan faktor
 Mampu mengontrol
presipitasi nyeri (tahu penyebab
 Observasi reaksi nyeri,
nonverbal mampumenggunakan
dariketidaknyamanan tehnik
 Bantu pasien dan nonfarmakologi
keluarga untukmengurangi
untukmencari dan nyeri,mencari bantuan)
menemukan  Melaporkan bahwa

dukungan nyeriberkurang
 Kontrol lingkungan denganmenggunakan
yang manajemen nyeri
 Mampu mengenali
dapatmempengaruhi
nyeri(skala,
nyeri seperti
intensitas,frekuensi dan
suhuruangan,
tandanyeri)
pencahayaan dan  Menyatakan rasa
kebisingan nyaman setelah nyeri
 Kurangi faktor berkurang
presipitasi nyeri  Tanda vital dalam
 Kaji tipe dan sumber rentang normal
 Tidak mengalami
nyeri untukm
gangguan tidur
menentukan
intervensi
 Ajarkan tentang
teknik non
farmakologi:napas
dala, relaksasi,
distraksi,kompres
hangat/ dingin
 Berikan analgetik
untuk
menguranginyeri:
……...
 Monitor vital sign
sebelum dan
sesudahpemberian
analgesik pertama
kali
Kecemasan NOC :
b/d ancaman -kontrol kecemasan NIC :
kematian -Koping Anxiety Reduction (penurunan
Setelah dilakukan asuhan kecemasan)
selama......... klien  Gunakan pendekatan
kecemasan teratasi dengan yang menenangkan
KH :  Nyatakan dengan jelas

1. Klien mampu harapan pelaku pasien


 Jelaskan semua prosedur
mengidentifikasi dan
dan apa yang dirasakan
mengngkapkan gejala
selama prosedur
cemas.
2. Mengidentifikasi,
mengungkapkan dan
menunjukkan teknik
untuk mengontrol
cemas,
3. Vital sign dalam
batas normal,
4. Postur tubuh,
ekspresi wajah,
bahasa tubuh dan
tingkat aktivitas
menunjukkan
berkurangnya
kecemasan

Gangguan NIC : NOC:


pola tidur b/d  Determinasi efek-  Kontrol Ansietas
nyeri dada  Comfort Level
efek
 Pain Level
medikasiterhadap  Istirahat : Pola dan
pola tidur Kualitas
 Jelaskan pentingnya  Tidur : Pola dan Kualitas
tidur yangadekuat Setelah dilakukantindakan
 Fasilitasi untuk
keperawatanselama ….
mempertahankanakti
Gangguanpola tidur pasien
vitas sebelum tidur
teratasi dengan kriteriahasil:
(membaca)
 Ciptakan lingkungan  Jumlah jam tidurdalam

yang batas normal


nyaman  Pola tidur,kualitasdalam
batas normal
 Perasaan freshsesudah
tidur
BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

NSTEMI adalah Pasien yang mengalami nyeri dada diatas 20 menit


,menunjukkan pemeriksaan biokimia kardiak marker yang positif atau
perubahan segmen STpada pemeriksaan EKG tanpa elevasi segmen ST yang
persisten .
NSTEMI disebabkan karena penurunan suplai oksigen dan dan
peningkatan kebutuhan oksigen miokardyang diperberat oleh obstruksi
koroner. NTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokontriksi
koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkan nikrosis
jaringan miokard dengan derajat lebih kecil biasanya terbatas pada
subendokardium.keadaan ini tidak dapat menyebabkan pelepasan penanda
nekrosis.

3.2 Saran

Demikian yang dapat kami paparkan mengenai materi yang


menjadi pokok bahasan dalam makalah ini, tentunya masih banyak
kekurangan dan kelemahannya, karena terbatasnya pengetahuan dan
kurangnya rujukan atau referensi yang ada hubungannya dengan judul
makalah ini.
Penulis banyak berharap para pembaca yang budiman sudi
memberikan kritik dan saran yang membangun kepada penulis demi
sempurnanya makalah ini. Semoga makalah ini berguna bagi penulis pada
khususnya juga para pembaca yang budiman pada umumnya.
DAFTAR PUSTAKA

badriyah, f. l. (2017). EFEKTIFITAS LATIHAN TERARAH PENDERITA POST SINDROM


KORONER. Jurnal Keperawatan STIKES Hang Tuah Surabaya Volume 12 Nomor , 1182.

sunaryo, t., & lestari, s. (2014). PENGARUH RELAKSASI BENSON TERHADAP PENURUNAN
SKALA NYERI DADA KIRI PADA PASIEN ACUTE MYOCARDIAL INFARC. jurnal terpadu ilmu
kesehatan , 82-196.

Irmalita, dkk. (2015). PEDOMAN TATALAKSANA SINDROM KORONER AKUT EDISI KE 3.


Jakarta : Centra Communications

Bibliography
badriyah, f. l. (2017). EFEKTIFITAS LATIHAN TERARAH PENDERITA POST SINDROM
KORONER. Jurnal Keperawatan STIKES Hang Tuah Surabaya Volume 12 Nomor,
1182.

sunaryo, t., & lestari, s. (2014). PENGARUH RELAKSASI BENSON TERHADAP PENURUNAN
SKALA NYERI DADA KIRI PADA PASIEN ACUTE MYOCARDIAL INFARC. jurnal
terpadu ilmu kesehatan, 82-196.

Sunaryo, T., & Lestari, S. (2015). pengaruh relaksasi benson terhadap penurunan skala
nyeri pada kiri pada pasien acut miocardial infarc di RS Dr moewardi surakarta.
tepadu ilmu kesehatan, Vol 4, 4-5.

Tumbel , M. I., Panda, A. L., & Pangmanan , J. (2016). Gambaran Kelainan Katup Jatung
Pada Pasien infark miokard di RSUP prof. Dr.R.D kandao Manado. e-Clinic (eCL),
Vol 4, 3-4.