Hipopotasemia

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA

Descenso de la concentración de potasio en plasma <3,8 mmol/l.

Causas (las más frecuentes en negrita):

1) aporte de potasio insuficiente: anorexia nerviosa, malnutrición proteico-calórica, aporte de la cantidad “normal” de
potasio en enfermos que lo pierden por los riñones, el tracto digestivo o la piel

2) incremento de la entrada de potasio en las células (transmineralización): alcalosis, estimulación de los receptores
adrenérgicos β2 (fármacos β2-miméticos, estados de actividad aumentada del sistema simpático, crisis hipertiroidea),
inhibidores de la fosfodiesterasa (teofilina, cafeína), insulina, síndrome de realimentación, parálisis hipopotasémica
periódica

3) pérdidas renales (excreción en orina >20 mmol/d en enfermos con hipopotasemia): hiperaldosteronismo
primario, hiperaldosteronismo secundario (hipertensión arterial vasculorrenal, neoplasias malignas, reninoma),
hiperaldosteronismo sensible a la acción de glucocorticoides, síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman, exceso
aparente de mineralocorticoides (AME), síndrome de Liddle, hiperplasia suprarrenal congénita (déficit de 11β- o 17α-
hidroxilasa), síndrome de Cushing, formas hipopotasémicas de acidosis tubulares proximales y distales,
hipomagnesemia, fármacos y tóxicos (diuréticos de asa y tiacídicos, acetazolamida, glucocorticoides,
mineralocorticoides, anfotericina B, cisplatino, aminoglucósidos, sirolimus, hierbas chinas, tolueno)

4) pérdida de potasio por el tracto digestivo: vómitos, diarrea, vipoma (síndrome de Verner-Morrison), fistulas,
fármacos laxantes

5) pérdida de potasio por la piel: sudoración excesiva, quemaduras.

Hipopotasemia ficticia: almacenamiento de la muestra de sangre extraída y no centrifugada con leucocitosis >100
000/μl (los granulocitos jóvenes absorben potasio), sangre extraída 20-30 min después de la administración de
insulina, almacenamiento prolongado de la sangre no centrifugada con recuento de leucocitos normal a una
temperatura de 25-28 °C (mecanismo mencionado anteriormente).

CUADRO CLÍNICO

Las manifestaciones clínicas son el resultado del efecto de la hipopotasemia sobre el potencial de reposo de miocitos y
neuronas (aumento del potencial de reposo que puede provocar el bloqueo completo de los potenciales de acción),
sobre la excreción renal de agua (alteración de la concentración de orina, poliuria) y aumentando el proceso de
amoniogénesis que deriva en alcalosis metabólica. El cuadro clínico depende de la intensidad de la hipopotasemia y de
su velocidad de instauración. La hipopotasemia de instauración rápida, incluso de grado moderado, puede tener un
curso clínico dramático y manifestarse con arritmias peligrosas (p. ej. taquicardia ventricular tipo torsade de pointes),
debilidad de músculos esqueléticos, estreñimiento e incluso íleo paralítico, retención de orina y alteraciones
neurológicas (parestesias, hiperexcitabilidad neuronal o apatía). La hipopotasemia severa puede ser causa de muerte
a consecuencia de arritmias o de complicaciones severas secundarias a un cuadro de rabdomiólisis.

DIAGNÓSTICO arriba

Detección de niveles de potasio en plasma (<3,8 mmol/l). La anamnesis puede desvelar la causa. Con la hipopotasemia
pueden coexistir otras alteraciones iónicas y del equilibrio ácido-base (la hipopotasemia cursa más frecuentemente
con alcalosis metabólica), por lo que hay que determinar las concentraciones de magnesio, calcio, fósforo y equilibrio
ácido-base. Para establecer la causa de la hipopotasemia puede ser necesaria la determinación de la actividad de
renina plasmática, concentraciones de aldosterona, cortisol y la excreción de potasio en orina. En situación de
hipopotasemia un TTGK <3 indica ahorro normal de potasio a nivel renal y por tanto apunta a una causa extrarrenal
de la hipopotasemia, mientras que un TTGK >4 indica un origen renal.

TRATAMIENTO arriba
1. Administrar potasio (generalmente en forma de KCl; en casos especiales en enfermos con acidosis metabólica en
forma de citrato de potasio) y fármacos ahorradores de potasio.

2. La manera de suplementar el potasio depende de la severidad y de la presencia de síntomas de hipopotasemia:

1) K+ ≥2,5 mmol/l, sin síntomas → VO 20-30 mmol K+ 2-4 × d (máx. 40 mmol por dosis)

2) K+ <2,5 mmol/l o síntomas → empezar por una infusión iv. máx. 20 mmol K+/h (soluciones con concentración
≥40 mmol K+/l deben ser administradas por vía central).

3. La reducción de 1 mmol/l de potasio equivale a un déficit de los depósitos totales de 200 mmol. Al déficit calculado
de esta manera se deben añadir las pérdidas actuales.

4. Hay que corregir las alteraciones concomitantes del metabolismo hidroelectrolítico.

5. Si el enfermo puede tomar fármacos VO → utilizar un bloqueador del receptor de aldosterona (espironolactona,
eplerenona).

6. Una hipomagnesemia concomitante puede ocasionar falta de respuesta al tratamiento de la hipopotasemia.

https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.19.1.4.1.