ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS

PADA KLIEN DENGAN SEPSIS, ARDS, DAN AKI

Disusun oleh:

Kelompok 5

Alpian Umbu Dewa (131611123036)

Fatichul Muhtadi (131611123035)

Heny Suliatyarini (131611123040)

Titah Khalimatus Sya’diyah (131611123037)

Muhammad Bagus Setyawan (131611123034)

Muhammad Tarmizi (131611123033)

Rina Afriani (131611123038)

Yumiati Tuwa Ringu (131611123039)

PROGRAM STUDI S-1 ILMU KEPERAWATAN

FA K U LTA S K E P E R AWATA N
UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2017
 KATA PENGANTAR

Sebagai insan yang penuh dengan kekurangan dan keterbatasan, tak lupa penulis
memanjatkan puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan
karunia-Nya lah, maka penulis dapat menyelesaikan makalah dengan judul Asuhan
Keperawatan Kritis pada Klien dengan Sepsis, ARDS, dan AKI

Selain itu, penulis juga mengucapkan terima kasih kepada kepada semua pihak
yang memberikan dukungan, terutama dosen fasilitator yang telah meluangkan
waktunya untuk memberikan bimbingan dalam pembuatan makalah ini.

Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan,
oleh karena itu kritik dan saran dari pembaca akan penulis terima sebagai bahan
masukkan guna penyempurnaan makalah ini.

Surabaya, 01 April 2017

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.......................................................................................................i

DAFTAR ISI....................................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN................................................................................................1

1.1 Latar Belakang...................................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah..............................................................................................3

1.3 Tujuan.................................................................................................................3

1.3.1 Tujuan Umum...................................................................................................3

1.3.2 Tujuan Khusus..................................................................................................3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA.....................................................................................5

2.1 Sepsis.................................................................................................................5

2.1.1 Definisi............................................................................................................5

2.1.2 Etiologi............................................................................................................5

2.1.3 Tanda dan Gejala.............................................................................................7

2.1.4 Klasifikasi.......................................................................................................8

2.1.5 Patofisiologi..................................................................................................10

2.1.6 Way of Causation (WOC).............................................................................11

2.1.7 Komplikasi....................................................................................................11

2.1.8 Pemeriksaan Penunjang................................................................................11

2.1.9 Pemeriksaan Penunjang................................................................................14

2.1.10 Penatalaksaan..............................................................................................15

2.2 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)...............................................20

2.2.1 Definisi..........................................................................................................20

2.2.2 Etiologi..........................................................................................................22

ii
 2.2.3 Tanda dan Gejala...........................................................................................23

2.2.4 Patogenesis....................................................................................................24

2.2.5 Patofisiologi..................................................................................................26

2.2.6 Diagnosis Klinis............................................................................................29

2.2.7 Pemeriksaan Penunjang................................................................................30

2.2.8 Komplikasi....................................................................................................30

2.2.9 Penatalaksanaan............................................................................................31

2.2.10 Diagnosa Keperawatan...............................................................................32

2.3 Acute kidney injury (AKI)....................................................................................33

2.3.1 Definisi..........................................................................................................33

2.3.2 Etiologi..........................................................................................................33

2.3.3 Manifestasi Klinis.........................................................................................34

2.3.4 Manifestasi Klinis.........................................................................................35

2.3.5 Patofisiologi..................................................................................................36

2.3.6 Patofisiologi..................................................................................................37

2.3.7 Patofisiologi..................................................................................................38

2.3.8 Pengkajian.....................................................................................................39

2.3.9 Diagnosis Keperawatan.................................................................................40

BAB III KESIMPULAN DAN SARAN.......................................................................53

3.1 Kesimpulan......................................................................................................53

3.2 Saran.................................................................................................................54

DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................55

iii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2. 1 Tingkat Keparahan Sepsis..........................................................................10

Gambar 2. 2 Keadaan alveoli normal dan alveoli yang mengalami kerusakan saat fase 25

Gambar 2. 3 Gerakan Diafragma saat Inspirasi dan Ekspirasi........................................28

ii
 DAFTAR TABEL

Tabel 2. 1 Penyebab Umum Sepsis pada Orang Sehat......................................................6

Tabel 2. 2 Penyebab Umum Sepsis pada Orang yang Dirawat.........................................6

Tabel 2. 3 Sepsis menurut sumber infeksi.........................................................................8

Tabel 2. 4 Kriteria ARDS menurut Berlin Definition......................................................21

Tabel 2. 5 Kriteria ALI dan ARDS..................................................................................22

Tabel 2. 6 Mikroorganisme penyebab ARDS..................................................................23

ii
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sepsis adalah puncak interaksi kompleks mikroorganisme penyebab

infeksi dengan imunitas pejamu, respon inflamasi, dan respon koagulasi (Levi
M, 2006). The American College of Chest Physicians (ACCP) dan The Society
for Critical Care Medicine (SCCM) Consensus Conference on Standardized
Definition of Sepsis telah mempublikasikan suatu konsensus dengan definisi dan
kriteria diagnosis baru untuk sepsis dan keadaan-keadaan yang berkaitan.
Menurut ACCP/SCCM sepsis didefinisikan sebagai terduga infeksi atau infeksi
yang telah terbukti, ditambah dengan dua atau lebih kriteria Systemic
Inflammatory Response Syndrome (SIRS) yang ditandai dengan demam,
takikardia, takipnea, dan leukositosis. Pada konsensus ACCP/SCCM tersebut
disepakati bahwa definisi dan tingkatan sepsis yaitu SIRS, sepsis, sepsis berat,
shock sepsis dan Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) (Maruk P.E,
2002).

Prevalensi SIRS (systemic inflammatory response syndrome) sangat

tinggi, mencakup sepertiga dari total pasien rawat inap dan >50% dari seluruh
pasien ICU (intensive care unit). Pada ICU bedah, SIRS dapat mencakup >80%
pasien. Pasien trauma memiliki risiko tinggi dan sebagian besar tidak
terdokumentasi memiliki infeksi. Prevalensi infeksi meningkat seiring dengan
jumlah kriteria SIRS yang dipenuhi dan dengan peningkatan derajat keparahan
gejala sepsis. Sepertiga pasien SIRS mengalami atau akan beralih ke sepsis.
Sepsis derajat berat dan shock sepsis terjadi pada 2-3% pasien rawat inap dan
10-15% atau lebih pada pasien ICU, serta 25% pasien dengan sepsis derajat
berat mengalami shock septik. Mortalitas sebanding pada setiap derajat sepsis
dan gejala sepsis secara bermakna memiliki dampak jangka panjang, yaitu 50%
penurunan harapan hidup dalam lima tahun ke depan (Leksana, 2013). Leksana,
Ery. 2013. Continuing Medical Education: Systemic Inflammatory Response
Syndrome. Semarang :UniversitasDiponegoro

1
 Respon imunologik yang menyebabkan sepsis adalah respon inflamasi
sistemik yang menyebabkan teraktivasinya jalur inflamasi dan koagulasi.
Teraktivasinya jalur inflamasi pada sepsis diawali respon inflamasi yang
menyebabkan kerusakan jaringan yang luas. Aspek koagulasi dari sepsis adalah
terjadinya gangguan keseimbangan antara aktivasi koagulasi dan antikoagulasi,
yaitu meningkatnya faktor prokoagulasi dan menurunnya faktor antikoagulasi.
Secara umum respon pejamu dapat dikategorikan menjadi respon imun
nonspesifik dan respon imun spesifik (Russel J.A, 2006).

Aktivasi koagulasi terjadi pada 50-70% pasien sepsis dan menyebabkan

terjadinya komplikasi DIC (Levi M, 1999). Dissaminated Intravascular
Coagulation adalah kelainan sistemik trombohemoragik dan merupakan kondisi
klinis sekunder terhadap penyakit dasarnya. DIC berhubungan erat dengan
terjadinya kegagalan organ multipel oleh sebab itu sangat berhubungan dengan
prognosis yang buruk pada pasien sepsis. Martin GS dkk melaporkan angka
kematian pasien sepsis dengan kegagalan organ multiple/ multiple organ
dysfunction syndrome (MODS) lebih tinggi yaitu 70% dibandingkan pada sepsis
tanpa MODS yaitu 15% ( Martin G.S, 2003).

Rivers, (2001 dalam Tarigan, 2012), dalam penelitiannya menyimpulkan

bahwa metode resusitasi yang berorientasi pada perbaikan oksigenasi jaringan
sebagai tujuan akhir (end point) di unit gawat darurat, telah berhasil menurunkan
angka mortalitas shock sepsis menjadi 16%. Resusitasi yang dikembangkan oleh
Rivers dkk ini lebih kita kenal dengan metode resusitasi Early Goal Directed
Therapy (EGDT). Kelompok studi The Surviving Sepsis Compaign (SSC) sejak
tahun 2003 telah mengembangkan pedoman pengelolaan pasien dengan sepsis
dalam bentuk rekomendasi. Pada edisi revisi tahun 2008 kelompok studi sepsis
ini merekomendasikan EGDT sebagai metode resusitasi pasien dengan sepsis
berat dan shock sepsis 6 jam pertama pasien datang.

Sepsis masih merupakan salah satu utama kematian pada kasus kritis di
Indonesia. Laporan WHO pada tahun 2015 Angka kematian diakibatkan oleh
sepsis dan penyakit infeksi di Indonesia yaitu 1,8 per 1000 KH. Dengan

2
penatalaksanaan yang cepat dan tepat. menurut penelitian NHS England (2015),
diperkiraan dapat menghindari 10.000 kejadian kematian per tahun akibat sepsis.

Selain itu, sepsis juga merupakan penyebab utama dari ARDS (Susanto
& Sari 2012), dan juga AKI (Sinto & Nainggolan 2010).

Pada ARDS, data tahun 2005 menyebutkan angka kejadian ARDS

bervariasi antara 17-78 kasus per 100.000 penduduk per tahun dengan insiden
tertinggi terjadi di Amerika Serikat.3-5 Mortalitas pasien ARDS masih tinggi.
Meskipun demikian di negara maju mortalitas pasien ARDS terus menurun.
Menurut data dari The ARDS Network, mortalitas pasien ARDS di Amerika
Serikat sebesar 35% (1996), 26% (2005), Eropa sebesar 32,7% (2004), Australia
sebesar 34% (2002)5, Cina 52% (2007), dan India 47,8% (2006). Sebuah meta-
analisis yang dilakukan oleh Phua dkk (2009) menunjukkan mortalitas pasien
ARDS sebesar 44,3% pada studi observasi, dan 36,2 % pada studi Randomised
Control Trial (RCT). Data dari bagian rekam medis Rumah Sakit Cipto
Mangunkusumo (RSCM) menunjukkan mortalitas pasien yang terdiagnosis
ARDS pada tahun 2011 sebesar 57,8 % (Hartini et al. 2014).

Sedangkan pada AKI, beberapa laporan dunia menunjukkan insidens

yang bervariasi antara 0,5-0,9% pada komunitas, 0,7-18% pada pasien yang
dirawat di rumah sakit, hingga 20% pada pasien yang dirawat di unit perawatan
intensif (ICU), dengan angka kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia
berkisar 25% hingga 80%. Insidens di negara berkembang, khususnya di
komunitas, sulit didapatkan karena tidak semua pasien AKI datang ke rumah
sakit. Diperkirakan bahwa insidens nyata pada komunitas jauh melebihi angka
yang tercatat. Peningkatan insidens AKI antara lain dikaitkan dengan
peningkatan sensitivitas kriteria diagnosis yang menyebabkan kasus yang lebih
ringan dapat terdiagnosis. Selain itu, juga disebabkan oleh peningkatan nyata
kasus AKI akibat meningkatnya populasi usia lanjut dengan penyakit komorbid
yang beragam, meningkatnya jumlah prosedur transplantasi organ selain ginjal,
intervensi diagnostik dan terapeutik yang lebih agresif (Sinto & Nainggolan
2010).

3
 Berdasarkan data diatas, tentu kita sebagai perawat harus selalu
meningkatkan kompetensi kita baik dalam hal teori maupun praktik di lapangan,
agar pemberian asuhan keperawatan lebih maksimal sehingga dapat membantu
berkurangnya angka morbiditas dan mortalitas dari sepsis, ARDS dan AKI.

1.2 Rumusan Masalah

Sepsis, ARDS dan AKI merupakan salah satu penyumbang tingginya

angka mortalitas dalam keperawatan kritis. Untuk itu hendaknya kita
mengetahui apa itu sepsis? Bagaimana etiologi, tanda gejala, klasifikasi,
patofisiologi, komplikasi, pemeriksaan penunjang dan penatalaksanaannya?

Selain itu kita juga perlu mengetahui tentang apa itu ARDS? Bagaimana
pengertian, etiologi, tanda gejala, patogenesis, patofisiologi, diagnosa klinis,
pemeriksaan penunjang, komplikasi dan penatalaksanaannya? Serta mengetahui
apa itu AKI? Bagaimana etiologi, manifestasi klinis, klasifikasi, tahapan,
patofisiologi, evaluasi diagnosis, dan penatalaksanaannya?

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Untuk menjelaskan tentang keperawatan kritis pada sepsis, ARDS

dan AKI.

1.3.2 Tujuan Khusus

a. Menjelaskan tentang pengertian, etiologi, tanda gejala, klasifikasi,

patofisiologi, komplikasi, pemeriksaan penunjang dan
penatalaksanaan sepsis.

b. Menjelaskan tentang pengertian, etiologi, tanda gejala, patogenesis,

patofisiologi, diagnosa klinis, pemeriksaan penunjang, komplikasi dan
penatalaksanaan ARDS

c. Menjelaskan tentang pengertian, etiologi, manifestasi klinis,

klasifikasi, tahapan, patofisiologi, evaluasi diagnosis, dan
penatalaksanaan AKI

4
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Sepsis

2.1.1 Definisi

Arti kata sepsis dalam bahasa Yunani adalah pembusukan. Menurut

Kamus Kedokteran Dorland (2002) Dorland. 2002. Kamus Saku
Kedokteran Dorland Ed.25. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG ,
sepsis adalah adanya mikroorganisme pathogen atau toksinnya di dalam
darah atau jaringan lain. Berdasarkan konsensus American College of
Chest Physian and Society of Critical Medicine (ACPP/SCCM Consensus
conference) tahun 1992, sepsis didefinisikan sebagai respon inflamasi
karena infeksi. Respon inflamasi sistemik ditandai dengan manifestasi dua
atau lebih keadaan sebagai berikut :

1) Hipertermia atau hipotermia, suhu lebih > 38 ̊C atau < 36 ̊C

2) Takikardia,frekuensi denyut jantung > 90 x/menit

3) Takipnea,frekuensi pernapasan > 20 x/menit atau PaCO2 < 32

mmHg

4) Leukositosis,hitung Leukosit > 12.000/mm3, < 4.000/mm3 atau

ditemukan > 10 % sel darah putih muda (batang)

Apabila keadaan diatas tanpa disertai adanya infeksi maka disebut

Systemic Inflamatory Response Syndrome (SIRS) (Widodo & Govinda,
2006). Widodo, D., & Govinda, A., 2006 . Penanganan Sepsis . DEXA
MEDIA Journal Kedokteran Dan Farmasi No.2, Vol. 19 , April-Juni 2006.

Sepsis merupakan infeksi yang di sebabkan oleh masuknya pathogen

kedalam darah sehingga menyebabkan adanya manifestasi Systemic
Inflammation Response Syndrome (SIRS)(sepsis = infeksi + SIRS) (Dosen
Keperawatan Medikal-Bedah Indonesia 2017).

5
Gambar 1. Hubungan antara infeksi, SIRS, dan sepsis (Widodo & Govinda, 2006)

2.1.2 Etiologi

Sepsis biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri (meskipun sepsis

dapat disebabkan oleh virus, atau semakin sering, disebabkan oleh jamur).
Bakteri gram negatif yang paling sering ditemukan pada sepsis
diantaranya: Eschericia coli pada pielonefritis dan infeksi perut, Klebsiela
pneumonia yang sering menyebabkan infeksi saluran kencing dan infeksi
saluran pernafasan akut, Enterobacter dan Nisseria meningitidis yang
dapat menyebabkan sepsis fulminan pada individu normal atau pasien
infeksi kronik berulang. Haemophillus influenza yang merupakan kuman
yang paling ditakuti pada anak umur 3 bulan sampai 6 tahun, Psedomonas
aureginosa yang hampir selalu didapat karena infeksi nosokomial pada
penderita penyakit berat, neutropenia, dan luka bakar (Caterino & Kahan,
2012). Caterino, J. M., & Kahan, S. 2012. Master Plan Kedaruratan Medik.
Indonesia: Binarupa Aksara Publisher

Sepsis dapat dipicu oleh infeksi di bagian manapun dari tubuh.

Daerah infeksi yang paling sering menyebabkan sepsis adalah paru-paru,
saluran kemih, perut, dan panggul. Jenis infeksi yang sering dihubungkan
dengan sepsis yaitu:

1) Infeksi paru-paru (pneumonia)

6
 2) Flu (influenza)

3) Apendisitis

4) Infeksi lapisan saluran pencernaan (peritonitis)

5) Infeksi kandung kemih, uretra, atau ginjal (infeksi traktus

urinarius)

6) Infeksi kulit, seperti selulitis, sering disebabkan ketika infus atau

kateter telah dimasukkan ke dalam tubuh melalui kulit

7) Infeksi pasca operasi

8) Infeksi sistem saraf, seperti meningitis atau encephalitis.

Tabel 2. 1 Penyebab Umum Sepsis pada Orang Sehat

SUMBER LOKASI MIKROORGANISME

Kulit Staphylococcus aureus dan gram positif bentuk

cocci lainnya

Saluran kemih Eschericia coli dan gram negatif bentuk batang

lainnya

Saluran pernafasan Streptococcus pneumonia

Usus dan kantung Enterococcus faecalis, E.coli dan gram negative

empedu bentuk batang lainnya, Bacteroides fragilis

Organ pelvis Neissseria gonorrhea,anaerob

Tabel 2. 2 Penyebab Umum Sepsis pada Orang yang Dirawat

MASALAH KLINIS SUMBER INFEKSI

Pemasangan kateter Escherichia coli, Klebsiella spp., Proteus spp.,

Serratia spp., Pseudomonas spp.

Penggunaan iv Staphylococcus aureus, Staph.epidermidis,

kateter Klebsiella spp., Pseudomonas spp., Candida
albicans

Setelah operasi:

7
 Staph. aureus, E. coli,
Wound infection anaerobes(tergantung lokasinya)

Deep infection Tergantung lokasi anatominya

Luka bakar coccus gram-positif, Pseudomonas spp., Candida

albicans

Pasien Semua mikroorganisme diatas

immunocompromised

2.1.3 Tanda dan Gejala

Kriteria untuk menentukan diagnosis sepsis berdasarkan sebagai

berikut:

 Variabel umum/kriteria diagnosis systemic inflammatory response

syndrome (SIRS) :
Demam (>38,3 ̊ C), hipotermia (<36 ̊ C),denyut jantung (>90 denyut
permenit atau >2 SD batas atas kisaran normal berdasarkan
usia),takipnea,perubahan status mental,Edema atau keseimbangan
cairan positif (>20 mL/kg berat badan selama periode 24 jam),
Hiperglikemia (glukosa plasma>140 mg/dL [7,7 mmol/liter]) dengan
tidak adanya riwayat diabetes.
 Variable inflamasi :
Leukositosis (jumblah sel darah putih >12.000/μL), leukopenia
(jumblah sel darah putih <4000/μL), jumblah sel darah putih normal
dengan >10% bentuk imatur, peningkatan plasma C-reactive protein
(>2 SD di atas batas atas kisaran normal),plasma prokalsitonin (>2 SD
di atas batas atas dari kisaran normal sesuai usia).
 Variable hemodinamik :
Hipotensi arteri (tekanan sistolik <90 mmHg,mean arterial pressure
(MAP) <70 mmHg atau penurunan tekanan sistolik >40 mmHg atau

8
 >2 SD dibawah kisaran normal sesuai usia),saturasi oksigen vena
campuran <70%, cardiac index >3,5 liter/menit).
 Variable disfungsi organ :
Hipoksemia arteri (PaO₂/FiO₂ <300) oliguria akut output urine <0,5
mL/kg/jam selama ≥2 jam), kreatinin >176,8 mmol/L, kelainan
koagulasi (INR >1,5 atau aPTT >60 detik),ileus paralitik (tidak ada
bising usus), trombisitopenia (trombosit <100.000 μL),
hiperbilirubinemia (plasma bilirubin total>34,2 mmol/L).
 Variable perfusi jaringan :
Hiperlaktemia (laktat >1 mmol/L) dan penurunan waktu pengisian
ulang kapiler.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan manifestasi klinis yaitu :

a. Sepsis :

 Demam di atas 38,3 ̊ C atau suhu tubuh di bawah 46 ̊ C

 Frekuensi jantung lebih dari 90 denyut permenit

 Frekuensi pernafasan lebih dari 20 kali/menit

 Kemungkinan atau dipastikan ada infeksi

b. Sepsis berat :

 Perubahan warna kulit

 Penurunan jumblah luaran urine

 Perubahan status mental

 Penurunan trombosit

 Masalah pernafasan

 Fungsi jantung abnormal

 Menggigil

 Tidak sadar

 Kelemahan hebat

9
 (Dosen Keperawatan Medikal-Bedah Indonesia 2017).

Perjalanan sepsis akibat bakteri diawali oleh proses infeksi yang

ditandai dengan bakteremia selanjutnya berkembang menjadi Systemic
Inflammatory Response Syndrome (SIRS) dilanjutkan sepsis, sepsis
berat, syok sepsis dan berakhir pada Multiple Organ Dysfunction
Syndrome (MODS) (Prayogo, dkk., 2011). Prayogo, dkk. 2011.
Hubungan antara Faktor Risiko Sepsis Obstetri dengan Kejadian Sepsis
Berat dan Syok Sepsis. Journal Unair [internet]. 2011 [cited 2014 Feb];
19(3). Available from: http://journal.unair.ac.id/filerPDF/1109%20Budhy
%20%28P%29%20- %20Format%20MOG.pdf
Sepsis dimulai dengan tanda klinis respons inflamasi sistemik
(yaitu demam, takikardia, takipnea, leukositosis) dan berkembang
menjadi hipotensi pada kondisi vasodilatasi perifer (renjatan septik
hiperdinamik atau “hangat”, dengan muka kemerahan dan hangat yang
menyeluruh serta peningkatan curah jantung) atau vasokonstriksi perifer
(renjatan septik hipodinamik atau “dingin” dengan anggota gerak yang
biru atau putih dingin). Pada pasien dengan manifestasi klinis ini dan
gambaran pemeriksaan fisik yang konsisten dengan infeksi, diagnosis
mudah ditegakkan dan terapi dapat dimulai secara dini (Caterino &
Kahan, 2012).
Pada bayi dan orang lanjut usia, yaitu pasien ini mungkin lebih
sering ditemukan dengan manifestasi hipotermia dibandingkan dengan
hipertermia, leukopenia dibandingkan leukositosis, dan pasien tidak
dapat ditentukan skala takikardia yang dialaminya (seperti pada pasien
tua yang mendapatkan beta blocker atau antagonis kalsium) atau pasien
ini kemungkinan menderita takikardia yang berkaitan dengan penyebab
yang lain (seperti pada bayi yang gelisah). Pada pasien dengan usia yang
ekstrim, setiap keluhan sistemik yang non-spesifik dapat mengarahkan
adanya sepsis, dan memberikan pertimbangan sekurangkurangnya
pemeriksaan skrining awal untuk infeksi, seperti foto toraks dan
urinalisis (Caterino & Kahan, 2012).

10
2.1.4 Klasifikasi

Berdasarkan sumber infeksi, sepsis diklasifikasikan sebagai berikut:

Tabel 2. 3 Sepsis menurut sumber infeksi

JENIS SEPSIS SUMBER INFEKSI

MRSA Sepsis Sepsis disebabkan oleh bakteri Staphylococcus
aureus yang resisten terhadap methicillin

VRE Sepsis Sepsis disebabkan oleh jenis bakteri Enterococcus

yang resisten terhadap vancomycin

Urosepsis Sepsis yang berasal dari infeksi saluran kencing

Wound Sepsis Sepsis yang berasal dari infeksi luka

Neonatal Sepsis Sepsis yang terjadi pada bayi baru lahir (biasanya
4 minggu setelah klahiran

Sepsis Abortion Aborsi yang di sebabkan oleh infeksi pada ibu

Berdasarkan tingkat keparahan, sepsis terdiri atas empat, yaitu:

a. Sirs

SIRS adalah suatu sindroma dari respon peradangan secara

sistemik(Systemic Inflammation Response Syndrome atau
SIRS),yang terdiri dari: 1. Hyperthermia atau hypothermia(> 38, 3 ̊
C atau < 36 ̊ C ) ; 2. Tachycardia (>90 denyut permenit atau >2
SD batas atas kisaran normal berdasarkan usia) ; 3. tachypnea
>20/menit ; 4. Perubahan status mental ; 5. Edema atau
keseimbangan cairan positif (>20 mL/kg berat badan selama
periode 24 jam), 6. Hiperglikemia (glukosa plasma>140 mg/dL [7,7
mmol/liter]) dengan tidak adanya riwayat diabetes (Dosen
Keperawatan Medikal-Bedah Indonesia 2017).

b. Sepsis

11
 Adalah sindroma klinis dimana terdapat kejadian infeksi
disertai SIRS.

c. Severe Sepsis

Komplikasi sepsis sudah mengarah pada disfungsi organ akut.

d. Septik Shock

Severe Sepsis positive disertai dengan syok sirkulasi dengan

tanda-tanda disfungsi organ atau hipoperfusi. Pada tahap ini akan
tetap terjadi hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan
secara adekuat atau memerlukan vasopressor untuk
mempertahaankan tekanan darah dan perfusi organ (National
Clinical Effectiveness Committee 2014).

Gambar 2. 1 Tingkat Keparahan Sepsis

2.1.5 Patofisiologi

Imunitas bawaan di dalam tubuh dipengaruhi oleh infeksi organisme

dan genetik. Sistem imunitas bawaan merupakan respon awal tubuh
terhadap bakteri pathogen dengan aktivasi cepat. Imunitas bawaan terdiri
dari leukosit,makrofag,sel natural killer,sel dendrit,sistem komplemen dan
sistem pembekuan darah.

12
 Reaksi tubuh (host) terhadap infeksi pada saat pathogen masuk ke
dalam tubuh akan mengikat bakteri yang masuk dengan tool-like reseptors
(TLRs). Tool-like reseptors (TLRs) adalah protein transmembran yang
mengikat protein kinase ketika diaktifkan dan tool-like reseptors (TLRs)
berbeda-beda jenis untuk jamur,virus dan bakteri. Tool-like reseptors
(TLRs) banyak terdapat pada leukosit,makrofag dan sel endotel.
Kemudian,setelah berikatan dengan tool-like reseptors (TLRs) tubuh akan
melepaskan mediator kimia sitokin seperti tumor necrosis factor (TNF-
α),interleukin (1 IL-1) dan interleukin 6,histamin,komplemen,leukotriene,
dan radikal bebas,nitric oksida (NO),protease, dan factor aktivasi
trombosit.

Respons inflamasi yang berlebihan,beberapa mediator kimia yang

seharusnya digunakan untuk membunuh bakteri namun dapat
menyebabkan kerusakan pada tubuh sendiri. Sitokin ini menyebabkan
produksi molekul adhesi pada saat endotelial dan neutrophil. Interaksi
endothelial dan neutrophil menyebabkan kerusakan pada sel endotel.
Kerusakan endotel mengakibatkan terhambatnya fungsi
antikoagulan,meningkatkan antifibrinolisis,terjadi mikrotrombosis pada
mikrovaskuler,kemampuan otot vaskuler menurun sehingga dapat
menyebabkan iskemik,hipoksia dan penurunan perfusi jaringan. Selain
itu,kerusakan endothelial juga melepaskan nitric oksida (NO) yang
merupakan vasodilator kuat dengan demikian memungkinkan neutrophil
dan cairan mengalami ekstravasasi ke dalam ruang ekstravaskuler
sehingga menyebabkan syok septik dan nitrik oksida (NO) memiliki efek
menonaktifkan sirkulasi epineprin sehingga mengakibatkan terjadinya
kerusakan pada mitokondria pada beberapa sel tubuh yang mengakibatkan
terjadi disfungsi organ (Dosen Keperawatan Medikal-Bedah Indonesia
2017).

2.1.6 Way of Causation (WOC)

Telampir

13
2.1.7 Komplikasi

Komplikasi bervariasi berdasarkan etiologi yang mendasari.

Potensi komplikasi yang mungkin terjadi meliputi (Caterino & Kahan,
2012):
1) Cedera paru akut (acute lung injury/ALI) dan sindrom gangguan
fungsi respirasi akut (acute respiratory distress syndrome/ARDS)
Milieu inflamasi dari sepsis menyebabkan kerusakan terutama
pada paru. Terbentuknya cairan inflamasi dalam alveoli mengganggu
pertukaran gas, mempermudah timbulnya kolaps paru, dan
menurunkan komplian, dengan hasil akhir gangguan fungsi respirasi
dan hipoksemia. Komplikasi ALI/ ARDS timbul pada banyak kasus
sepsis atau sebagian besar kasus sepsis yang berat dan biasanya
mudah terlihat pada foto toraks, dalam bentuk opasitas paru bilateral
yang konsisten dengan edema paru. Pasien yang septik yang pada
mulanya tidak memerlukan ventilasi mekanik selanjutnya mungkin
memerlukannya jika pasien mengalami ALI/ ARDS setelah resusitasi
cairan.
2) Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)
Pada DIC yang disebabkan oleh sepsis, kaskade koagulasi
diaktivasi secara difus sebagai bagian respons inflamasi. Pada saat
yang sama, sistem fibrinolitik, yang normalnya bertindak untuk
mempertahankan kaskade pembekuan, diaktifkan. Sehingga memulai
spiral umpan balik dimana kedua sistem diaktifkan secara konstan
dan difus−bekuan yang baru terbentuk, lalu diuraikan. Sejumlah
besar faktor pembekuan badan dan trombosit dikonsumsi dalam
bekuan seperti ini. Dengan demikian, pasien berisiko mengalami
komplikasi akibat thrombosis dan perdarahan. Timbulnya
koagulopati pada sepsis berhubungan dengan hasil yang lebih buruk.
3) Gagal jantung
Depresi miokardium merupakan komplikasi dini syok septik,
dengan mekanisme yang diperkirakan kemungkinannya adalah kerja
langsung molekul inflamasi ketimbang penurunan perfusi arteri
koronaria. Sepsis memberikan beban kerja jantung yang berlebihan,
yang dapat memicu sindroma koronaria akut atau infark

14
 miokardium, terutama pada pasien usia lanjut. Dengan demikian
obat inotropik dan vasopressor (yang paling sering menyebabkan
takikardia) harus digunakan dengan berhati-hati bilamana perlu,
tetapi jangan diberikan bila tidak dianjurkan.
4) Gangguan fungsi hati
Gangguan fungsi hati biasanya manifest sebagai ikterus
kolestatik, dengan peningkatan bilirubin, aminotransferase, dan
alkali fosfatase. Fungsi sintetik biasanya tidak berpengaruh kecuali
pasien mempunyai status hemodinamik yang tidak stabil dalam
waktu yang lama.
5) Gagal ginjal
Hipoperfusi tampaknya merupakan mekanisme yang utama
terjadinya gagal ginjal pada keadaan sepsis, yang dimanifestasikan
sebagai oliguria, azotemia, dan sel-sel peradangan pada urinalisis.
Jika gagal ginjal berlangsung berat atau ginjal tidak mendapatkan
perfusi yang memadai, maka selanjutnya terapi penggantian fungsi
ginjal (misalnya hemodialisis) diindikasikan.
6) Sindroma disfungsi multiorgan
Disfungsi dua sistem organ atau lebih sehingga intervensi
diperlukan untuk mempertahankan homeostasis.
a. Primer, dimana gangguan fungsi organ disebabkanlangsung oleh
infeksi atau trauma pada organ-organ tersebut. Misal, gangguan
fungsi jantung/paru pada keadaan pneumonia yang berat.
b. Sekunder, dimana gangguan fungsi organ disebabkanoleh respons
peradangan yang menyeluruh terhadap serangan. Misal, ALI atau
ARDS pada keadaan urosepsis.

2.1.8 Prognosis Mortalitas di Emergency Department Sepsis (MEDS)

Sekitar 30-50% meninggal. Kejadian fatal lebih di akibatkan oleh

faktor-faktor seperti usia lanjut ,neutropenia dan penyakit yang sudah
ada sebelumnya daripada akibat infeksi spesifik. (Mandal,.et al, 2008)

Dokter harus mengidentifikasi tingkat keparahan penyakit pada

pasien dengan infeksi dan memulai resusitasi agresif bagi pasien

15
dengan potensi tinggi untuk menjadi kritis. Meskipun pasien telah
memenuhi kriteria SIRS, ini sendiri hanya mampu memberikan sedikit
prediksi dalam menentukan tingkat keparahan penyakit dan mortalitas.
Angka Mortalitas di Emergency Department Sepsis (MEDS) telah
membuat skor sebagai metode untuk mengelompokkan resiko
mortalitas pasien dengan sepsis. Skor total dapat digunakan untuk
menilai risiko kematian. Jadi, semakin besar jumlah faktor risiko,
semakin besar kemungkinan pasien meninggal selama di ICU/UPI
(Shapiro et.al, 2010). Shapiro, N.I., Zimmer, G.D., and Barkin, A.Z.,
2010. Sepsis Syndromes. In: Marx et al., ed. Rosen’s Emergency
Medicine Concepts and Clinical Practice. 7th ed. Philadelphia: Mosby
Elsevier, 1869-1879.

Tabel 4. Prognosis Mortalitas di Emergency Department Sepsis

(MEDS) (Shapiro et. al, 2010)

16
2.1.9 Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium

 Hitung darah lengkap: Ht (Normal: pria 40-50%; wanita 36-46%)²

meningkat pada status hipovolemik karena hemokonsentrasi;
Leukopenia (normal: 4.500-10.000 μL)² pada awal dan di ikuti
leukositosis karena peningkatan percepatan produksi sel darah
putih imatur ; Trombosit (normal: 150.000-400.000 μL)² awalnya
akan meningkat sebagai reaksiakut tetapi akan menurun pada tahap
lanjut.

 Elektrolit serum: berbagai keseimbangan terjadi karena

asidosis,pergeseran cairan, dan gangguan fungsi ginjal.

 Factor pembekuan: Penurunan trombosit (trombositopenia); Masa

protrombin dan tromboplastin parsial akan memanjang karena
iskemia hati,toksin dalam darah atau status syok.

 Produk degradasi fibrin: meningkat karena kecendrungan pada

perdarahan.

 Laktat serum: Peningkatan (normal: 0,5-2 mEq/L, 11,5 mg/dL

[darah arteri]; 0,5-1,5 mEq/L, 8,1-15,3 md/dL [darah vena])² pada
asidosis metabolic,disfungsi hati dan syok.

 Glukosa serum: terjadi hiperglikemia (normal: 70-110 mg/dL

[puasa]; <140mg/dL [2 jam setelah makan])² akibat resistensi
insulin dan kelaparan seluler.

 Nitrogen urea darah /kreatinin: Kadarnya meningkat (normal: 5-25

mg/dL [nitrogen urea darah]; 0,5-1,5mg/dL [kreatinin serum])²
karena dehidrasi,gangguan atau gagal ginjal, dan disfungsi atau
gagal hati.

17
  Gas darah arteri: Dapat terjadi alkalosis respiratori dini dan
hipoksemia. Pada selanjutnya, hipoksemia,asidosis respiratori, dan
asidosis metabolic dan laktat terjadi karena gangguan mekanisme
kompensasi.

b. Pencitraan

 Ronsen dada dan abdomen: Menunjukan pneumonia,sumber

infeksi umum,udara bebas di abdomen dapat menunjukan perforasi
organ karena infeksi.

 USG abdomen: Modalitas pilihan ketika ada kecurigaan pada

saluran empedu.

 CT scan: Memastikan adanya abses abdomen atau adanya

kecurigaan gangguan pencernaan lain.

c. Prosedur Diagnostik

 Kultur dan sensitivitas: Luka,sputum,urine,darah,cairan spinal,atau

jalur invasive untuk mengidentifikasi organisme penyebab dan
untuk pilihan pengobatan yang tepat.

 Urinalisis: Adanya sel darah,protein dan bakteri dalam urine

menunjukan adanya infeksi (Dosen Keperawatan Medikal-Bedah
Indonesia 2017).

2.1.10 Penatalaksaan

Ada beberapa langkah dasar yang dapat diambil untuk mengurangi

kemungkinan sepsis berkembang dari infeksi di semua kelompok berisiko:

a. Kebersihan tangan baik dan teknik mencuci tangan antara masyarakat

dan profesional di semua sektor akan membantu mengurangi
penyebaran infeksi, sehingga mengurangi kemungkinan sepsis
berkembang.

18
b. Infeksi bakteri sekunder yang mengarah ke sepsis merupakan
komplikasi yang dari influenza (flu), khususnya di kelompok berisiko.
Vaksinasi flu pada kelompok sasaran akan mengurangi resiko sepsis
pada kelompok yang menderita influenza. Ekstensi dari program
imunisasi flu nasional saat ini yaitu untuk memasukkan anak-anak
sekolah pada tahun pertama dan kedua serta anak-anak berusia 2, 3 dan
4 tahun. Ini akan melindungi anak-anak dan juga membantu untuk
mengurangi penyebaran infeksi dari mereka yang berisiko ke populasi
yang sehat.
c. Vaksinasi telah membuat kontribusi besar untuk pencegahan sepsis.
Cakupan tinggi vaksinasi masa kanak-kanak untuk Haemophilus
influenzae tipe B, meningokokus serogrup C dan infeksi pneumokokus
tidak hanya melindungi anak-anak yang divaksinasi tetapi juga telah
mengurangi sirkulasi organisme ini di masyarakat yang dapat
menyebabkan sepsis. Vaksinasi terhadap infeksi virus - termasuk
campak dan influenza secara besar-besaran juga dapat mengurangi
risiko infeksi bakteri sekunder (NHS England 2015).

Sepsis

a. Intubasi mungkin diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi.

b. Hipotensi harus dikoreksi secara agresif
 Pertama kali,diberikan volume besar (4-6L) kristaloid IV (larutan
garam fisiologis atau RL) untuk mengkompensasi terhadap
peningkatan ruangan intravascular yang disebabkan oleh
vasodilatasi.
 Vasopresor untuk hipotensi yang refrakter (misalnya norepineprin,
dopamin, atau fenilefrin),untuk mempwrtahankan Mean Arterial
Blood Pressure >65 mmHg.
 Jalur masuk vena sentral dan monitor tekanan darah arterial
mungkin diindikasikan untuk memandu terapi pada kasus yang
berat.

19
c. Segera setelah darah ,urine, dan sputum didapatkan untuk pemeriksaan
kultur,terapi antibiotic IV spectrum luas empiric mulai diberikan.
d. Protein C yang di aktifkan (droctrecogin alfa) terbukti dapat
menurunkan mortalitas pada pasien yang sakit berat dengan sepsis.
e. Jika kelainan ini menimbulkan komplikasi anemia, transfusi dengan
packed red blood cells di indikasikan untuk mendapatkan hematocrit
>30 dengan maksud untuk meningkatkan. (Jeffrey and Scott, 2012)

Sepsis berat dan Syok septik

a. Pengukuran serum lactate atau procalcitonin

b. Pemeriksaan kultur darah sebelum diberikan antibiotic. Dianjurkan
sampel darah harus mencukupi agar hasil positive kulturnya meningkat,
10cc dari lengan kiri dan 10 cc dari lengan kanan. Serta di ambil sampel
dari tempat lain yang ada hubungan nya dengan sumber infeksinya
(mis. Tenggorok,luka,urine).
c. Pemberian antibiotic broad spectrum dalam jam pertama.
d. Mengatasi hipotensi dan atau peningkatan serum lactate dengan
pemberian cairan.
e. Pada keadaan darah tetap rendah meski sudah di lakukan resusitasi
cairan (kondisi septik syok) atau kadar asam laktat > 4 mmol/l` maka
perlu di pertahankan secara adekuat central venous pressure dan
saturasi oksigen.
 Pertahankan tekanan vena central (CVP) >8 (8-12) mmHg.
 Pertahankan saturasi oksigen vena sentral (ScvO2) >70%.
f. Pertimbangkan pemberian kortikosteroid dosis rendah pada penderita
septik syok yang tidak dapat di atasi oleh resusitasi cairan dan
vasopressor.
 Dianjurkan tidak menggunakan deksamethasone apabila tersedia
hydrocortisone,dosis setara dengan dosis 300 hydrocortison
perhari.
 Apabila penderita sudah tidak memerlukan vasopressor lagi maka
dosis kortikosteroid harus di tapering off.

20
 g. Pertimbangkan pemberian Activated Protein C (Rh APC) pada
penderita dengan sepsis berat dan resiko kematian tinggi. Dengan
APACHE II >25 atau multiple organ failure,serta tidak ada kontra
indikasi pemberian Rh APC (meningkatmya resiko perdarahan). Kontra
indikasi pemberian Rh APC:
 Internal bleeding active, Stroke hemoragik (dalam 3 bulan).
 Pembedahan intracranial/spinal,trauma lkepala berat (2 bulan
terakhir).
 Terpasang epidural kateter, Tumor otak.
 Alergi terhadap Rh APC.
h. Pemberian insulin theraphy bila ada hiperglikemia pada penderita
Diabetes Melitus
i. Setelah regulasi awal dari kadar gula,pada penderita sepsis berat yang
di rawat di ICU di anjurkan penggunaan insulin IV untuk menurunkan
kadar gulanya (target sekitar <150 mg/dl).
j. Di anjurkan penderita yang mendapat insulin IV juga mendapat sumber
energy yang berasal dari glukosa, dan dimonitor 1-2 jam,setelah kadar
gula stabil monitor dilanjutkan per 4 jam. Paket terapi ini sebaiknya
dilaksanakan secara lengkap dalam waktu sekitar 6 jam sejak awal
diagnosis sepsis ditegakan (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit
Dalam Indonesia 2010).

2.1.11 Diagnosa Keperawatan

a. Gangguan pertukaran gas b/d perubahan membrane alveolus-kapiler. [SDKI -
D.0003]
NOC :
Status pernafasan : Pertukaran Gas
 Memperlihatkan GDA dan frekuensi pernafasan dalam rentang
normal klien,dengan bunyi nafas jelas dan sinar dada jelas atau
membaik.
 Tidak mengalami dyspnea atau sianosis.

21
 NIC :
Pemantauan Pernafasan :
Independen
 Pertahankan jalan nafas klien. Tempatkan klien pada posisi nyaman
dengan kepala tempat tidur dinaikkan 30 ̊ - 43 ̊
 Pantau frekuensi dan kedalaman pernafasan,catat pemakaian otot
tambahan atau upaya pernafasan.
 Auskultasi bunyi nafas. Catat roncki kasar,mengi dan daerah
penurunan atau tidak ada ventilasi.
 Catat adanya sianosis sirkumonal
 Selidiki perubahan sensorium agitasi, kebingungan, perubahan
kepribadian,delirium,stupor dan koma.
 Catat batuk dan produksi sputum purulent.
 Reposisi dengan sering. Dorong latihan batuk dan nafas dalam.
Pengisafan ,sesuai indikasi.
Terapi Oksigen :
Kolaboratif
 Pantau GDA dan nadi oksimetri
 Kaji ulang sinar X dada serial
 Beri oksigen tambahan lewat rute yang tepat,kanula hidung,masker
atau masker pernafasan aliran-tinggi.
 Beri sel darah merah sesuai indikasi.
b. Hipertermia b/d proses penyakit (infeksi). [SDKI – D.0130]
NOC :
Termoregulasi :
 Menunjukan suhu dalam rentang normal dan bebas dari mengigil.
 Tidak mengalami komplikasi terkait
NIC :
Pengobatan Demam :
Independen
 Pantau suhu klien—derajat dan pola. Catat menggigil atau diaphoresis
amat berat.

22
  Pantau suhu lingkungan. Batasi atau tambah selimut.
Kolaboratif
 Beri antipiretik,seperti asam asetilsalisilat (ASA) atau asetaminofen.
 Beri selimut penyejuk atau terapi hipotermia,sesuai indikasi.
c. Risiko Syok b/d factor risiko sepsis. [D.0039]
NOC :
Keparahan Syok : Sepsis
Memperhatikan perfusi yang memadai yang di tandai dengan tanda vital
stabil,nadi perifer teraba,kulit hangat dan kering,level mental biasa,haluran
urune perorangan yang biasa dan bising usus aktif.
NIC :
Pencegahan Syok :
Independen
 Pantau kecenderungan tekanan,khususnya perhatikan hipotensi
progresif dan pelebaran tekanan nadi.
 Pantau prekuensi dan irama jantung. Catat disritmia.
 Catat kualitas dan kekuatan nadi perifer.
 Kaji frekuensi pernafasan,kedalaman dan kualitas. Catat awitan
dipsnea berat.
 Selidiki perubahan sensorium—kabut mental ,agitasi, gelisah,
perubahan kepribadian, delirium, stupor, koma.
 Kaji kulit apakah ada perubahan warna,suhu dan kelembaban.
 Catat haluran urine perjamdan berat jenis.
 Auskultasi bising usus.
 Pemeriksaan darah pada sekresi lambung dan feses apakah ada darah
samar.
 Evaluasi ekstremitas bawah apakah ada pembengkakan jaringan
setempat, eritema, dan tanda Homan positif.
 Pertahankan alat kompresi sekuensial,sesuai indikasi.

23
  Pantau adanya tanda perdarahan; perembesan dari tempat tusukan atau
garis jahitan,petekia,ekimosis,hematuria,epistaksis,hemoptysis dan
hemaptemesis.
 Catat apakah ada efek obat-obatan dan pantau apakah ada keracunan.
Kolaboratif
 Beri cairan parenteral
 Beri obat-obatan sesuai indikasi,misalnya :
 Pantau pemeriksaan laboratorium,seperti GDA dan kadar laktat.
 Beri oksigen tambahan.
 Pertahankan suhu tubuh stabil,menggunakan alat bantu tambahan
sesuai kebutuhan.
 Siap untuk dan pemindahan ke tatanan asuhan kritis sesuai indikasi.

d. Risiko konfusi akut b/d infeksi [D.0068]

NOC :
Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya dan kognisi.
NIC :
Independen
 Catat adanya factor yang menyebabkan kebingungan.
 Kaji status mental/kognitif,catat kesadaran,orientasi,rentang
perhatian,ketepatan respons verbal.
 Pantau suhu dan catat kecendrungan.
 Evaluasi status gizi.
 Catat masalah tidur/istirahat.pantau asupan dan haluran ; tawarkan
cairan berdasarkan asupan dan haluran.
 Dorong nafas dalam atau pemakaian spirometer insentif.
Kolaboratif
 Pantau GDA,oksimeter nadi dan tidal-akhir CO₂.
 Bantu pengobatan proses penyakit penyebab.
 Beri penggantian cairan dan elektrolit sesuai indikasi.
 Beri dukungan nutrisi sesuai indikasi.

24
(Dosen Keperawatan Medikal-Bedah Indonesia 2017).

25
WOC Sepsis
Infeksi jamur dan virus Bakteri gram negatif (pseudomonas Bakteri gram positif
(dengue, herpes viruses) auriginosa, klebsiella, proteus) (pneumokokus, stretokokus)

Bakteri dan virus masuk ke

neonatus

26
Kegagalan kontrol aliran Prostaglandin
Respiration Rate MK : Penurunan Curah
darah lokal memengaruhi pusat
Jantung termoregulasi di
MK : Ketidakefektifan hipotalamus
↓ Saturasi oksigen
Pola Napas
Hipotalamus  set poin
suhu
Pelepasan nitrit oksida
Limfosit T mengeluarkan
Suhu tubuh diatas
substansi Th1 dan Th2
kisaran normal
Vasodilatasi kapiler
Adhesi neutrofil dengan endotel
Maldistribusi volume MK : Hipertermi
darah Dinding endotel lisis

Hipoperfusi jaringan
Kerusakan endotel pembuluh
darah

MK : Ketidakefekifan
perfusi jaringan perifer Cairan intravaskular keluar ke
interstisial

Penurunan volume darah

intravaskuler

Hipoperfusi perifer
27

MK : Resiko Syok
2.2 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

2.2.1 Definisi

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) adalah kegagalan

organ yang mengancam jiwa dengan gangguan pertukaran gas paru karena
beberapa cedera paru dan ekstra-paru. Pasien dengan ARDS memiliki
hipoksemia refraktori, dyspnea dan edema paru non-kardiogenik,
umumnya memerlukan ventilasi invasif mekanik, dan penyelamatan akut
dan terapi suportif. Akut respiratory distress syndrome (ARDS)
pertama kali dijelaskan pada tahun 1967. ARDS
digambarkan sebagai “sindrom gangguan pernapasan” di
masa lalu, dan itu secara klinis ditandai dengan timbulnya
dyspnea akut yang berat, takipnea, sianosis yang sulit
diatasi dengan pemberian oksigen, hilangnya pemenuhan
dan infiltrasi pada radiografi dada (Eroglu 2016).

Namun pada tahun 1994, American European Concencus

Conference Committee (AECC) merekomendasikan definisi ARDS adalah
kondisi akut hipoksemia berat yang ditandai oleh infiltrat pada kedua
lapangan paru tanpa adanya bukti edema paru yang diakibatkan oleh
kelainan jantung. Derajat hipoksemia dibutuhkan untuk menegakkan
diagnosis ARDS yang didapatkan dari rasio tekanan parsial oksigen
didalam arteri pasien (PaO2) dengan fraksi oksigen undara yang diinhalasi
(FIO2). Seseorang dikatakan menderita ARDS bila rasio PaO2/FIO2
kurang dari 200, dan pada cidera paru akut bila kurang dari 300 (Bernard
GR, Artigas A 1994).

Selanjutnya definisi ARDS direvisi lebih jauh pada tahun 2012 oleh
panel ahli yang menyatakan klasifikasi baru ARDS; PaO2 /rasio FiO2
≤300 dan > 200 adalah ARDS ringan; rasio PaO2 / FiO2 100-200 adalah
ARDS moderat; PaO2 / FiO2 rasio <100 adalah ARDS parah. Dalam
kriteria baru ini, tingkat minimum PEEP diperlukan untuk mendiagnosis

28
ARDS adalah 5cmH2O. Nilai ini tidak termasuk hipoksemia disebabkan
oleh atelectasis (Amin & Amanda 2017).

Tabel 2. 4 Kriteria ARDS menurut Berlin Definition.

Adapun terminologi acute respiratory distress syndrome/ sindrom

distress penapasan akut lebih dipilih dibandingkan terminologi adult
respiratory distress syndrome karena sindroma yang timbul tidak hanya
terjadi pada usia dewasa namun dapat pula terjadi pada anak-anak. ARDS
di kenali sebagai bentuk yang paling berat dari cidera paru-paru akut /
acute lung injury (ALI), suatu bentuk kelainan cidera alveolar yang
tersebar luas. Sehingga pada saat menegakkan diagnosis yang perlu
diperhatikan adalah baik ALI maupun ARDS harus memenuhi kriteria:

 Onset kejadian akut dan menetap, berlangsung beberapa hari hingga

beberapa minggu

 Ada satu atau lebih faktor resiko yang diketahui

 Hipoksemia arterial yang menetap meski telah mendapatkan terapi

oksigen

 Infiltrat bilateral yang luas pada gambaran rontgen thoraks

29
 Penyakit paru kronis seperti fibrosis paru interstitial, sarcoidosis dan
penyakit-penyakit lain dapat saja memenuhi kriteria diatas kecuali onset
kejadian yang akut. Kriteria untuk menegakkan dan membedakan ALI dan
ARDS dapat dilihat pada tabel 2.4.

Tabel 2. 5 Kriteria ALI dan ARDS

2.2.2 Etiologi

Penyebab spesifik ARDS masih belum pasti, banyak faktor penyebab

yang dapat berperan pada gangguan ini menyebabkan ARDS tidak disebut
sebagai penyakit tetapi sebagai sindrom. Sepsis merupakan faktor risiko
yang paling tinggi, mikroorganisme dan produknya (terutama endotoksin)
bersifat sangat toksik terhadap parenkim paru dan merupakan faktor risiko
terbesar kejadian ARDS, insiden sepsis menyebabkan ARDS berkisar
antara 30-50%. Aspirasi cairan lambung menduduki tempat kedua sebagai
faktor risiko ARDS (30%). Aspirasi cairan lambung dengan pH<2,5 akan
menyebabkan penderita mengalami chemical burn pada parenkim paru dan
menimbulkan kerusakan berat pada epitel alveolar (Susanto & Sari 2012).

Namun pada studi yang lain, diantara faktor risiko umum untuk
ARDS seperti pneumonia, sepsis, aspirasi lambung, trauma, pankreatitis,
cedera inhalasi, luka bakar, syok non-kardiogenik, overdosis obat, cedera
paru akut berikut tranfusi besar (TRALI) dan drowning, dinyatakan bahwa
Pneumonia merupakan penyebab utama dari terjadinya ARDS (Umbrello
et al. 2017).

Adapun mikroorganisme yang paling sering dikaitkan dengan

diagnosis ARDS adalah sebagai berikut:

30
 Tabel 2. 6 Mikroorganisme penyebab ARDS

2.2.3 Tanda dan Gejala

Biasanya, ARDS berkembang dalam waktu 24 sampai 48 jam dari

penyakit asli atau cedera, yang mungkin dapat mengancam jiwa yang
ditandai dengan radang paru-paru, yang dapat dimulai pada salah satu
paru-paru tetapi akhirnya mempengaruhi keduanya, dan menyebabkan
kerusakan pada kantung udara (alveoli) serta sekitar pembuluh darah kecil.
Alveoli yang rusak akan menutup atau terisi cairan (edema paru), dengan
demikian kemampuan untuk mengoksidasi darah dan karbon dioksida akan
hilang. Pasien gangguan pernapasan ini semakin parah, terkait dengan
tingkat oksigen yang menurun dalam darah arteri dan jaringan. Dengan
penumpukan cairan, paru-paru menjadi berat, kaku, dan tidak mampu
mengembang dengan benar. Kebanyakan pasien memerlukan ventilasi
mekanis karena kegagalan pernapasan. Kelainan juga dapat disertai atau
diikuti oleh penurunan fungsi vital lainnya, termasuk kardiovaskular,
ginjal, hati, hematologi, dan fungsi neurologis. Keterlibatan organ lain
selain paru-paru dapat menyebabkan kondisi yang kadang-kadang disebut
sindrom disfungsi multi-organ. Orang dengan ARDS mungkin awalnya
muncul gelisah akibat kesulitan bernapas (napas cepat atau sesak napas),
tetapi kemudian dapat menjadi lesu dan atau bahkan koma. pasien
mungkin tampak pucat, dan tangan dan kaki mungkin memiliki warna abu-

31
 abu kebiruan karena tingkat berkurang oksigen dalam darah (National
Organization for Rare Disorder 2017).

2.2.4 Patogenesis

Epitelium alveolar dan endotelium mikrovaskular mengalami

kerusakan pada ARDS. Kerusakan ini menyebabkan peningkatan
permeabilitas barier alveolar dan kapiler sehingga cairan masuk ke dalam
ruang alveolar. Derajat kerusakan epithelium alveolar ini menentukan
prognosis. Epitelium alveolar normal terdiri dari 2 tipe sel, yaitu sel
pneumosit tipe I dan sel pneumosit tipe II. Permukaan alveolar 90% terdiri
dari sel pneumosit tipe I berupa sel pipih yang mudah mengalami
kerusakan. Fungsi utama sel pneumosit tipe I adalah pertukaran gas yang
berlangsung secara difusi pasif. Sel pneumosit tipe II meliputi 10%
permukaan alveolar terdiri atas sel kuboid yang mempunyai aktivitas
metabolik intraselular, transport ion, memproduksi surfaktan dan lebih
resisten terhadap kerusakan (Fanelli et al. 2013).

Kerusakan epitelium alveolar yang berat menyebabkan kesulitan

dalam mekanisme perbaikan paru dan menyebabkan fibrosis. Kerusakan
pada fase aku terjadi pengelupasan sel epitel bronkial dan alveolar, diikuti
dengan pembentukan membran hialin yang kaya protein pada membran
basal epitel yang gundul (dapat dilihat pada gambar 1). Neutrofil
memasuki endotel kapiler yang rusak dan jaringan interstitial dipenuhi
cairan yang kaya akan protein.

32
Gambar 2. 2 Keadaan alveoli normal dan alveoli yang mengalami kerusakan saat fase

akut pada ALI dan ARDS

Keberadaan mediator anti inflamasi, interleukin-1-receptor

antagonists, soluble tumor necrosis factor receptor, auto antibodi yang
melawan Interleukin/IL-8 dan IL-10 menjaga keseimbangan alveolar.
Perubahan patofisiologi yang terjadi pada ARDS adalah edema paru
interstistial dan penurunan kapasitas residu fungsional (KRF) karena
atelektasis kongestif difus.

Kerusakan endotel kapiler atau epitel alveoli atau keduanya pada

ARDS menyebabkan peningkatan permeabilitas membran alveoli-kapiler
(terutama sel pneumosit tipe I) sehingga cairan kapiler merembes dan
berkumpul didalam jaringan interstitial, jika telah melebihi kapasitasnya
akan masuk ke dalam rongga alveoli (alveolar flooding) sehingga alveoli
menjadi kolaps (mikroatelektasis) dan compliance paru akan lebih
menurun. Merembesnya cairan yang banyak mengandung protein dan sel
darah merah akan mengakibatkan perubahan tekanan osmotik (Haro et al.
2013).

Cairan bercampur dengan cairan alveoli dan merusak surfaktan

sehingga paru menjadi kaku, keadaan ini akan memperberat atelektasis
yang telah terjadi. Mikroatelektasis akan menyebabkan shunting
intrapulmoner, ketidakseimbangan (mismatch) ventilasi-perfusi (VA/Q)

33
 dan menurunnya KRF, semua ini akan menyebabkan terjadinya
hipoksemia berat dan progresivitas yang ditandai dengan pernapasan cepat
dan dalam. Shunting intrapulmoner menyebabkan curah jantung akan
menurun 40% (Gordon 2012).

Hipoksemia diikuti asidemia, mulanya karena pengumpulan asam

laktat selanjutnya merupakan pencerminan gabungan dari unsur metabolik
maupun respiratorik akibat gangguan pertukaran gas. Penderita yang
sembuh dapat menunjukan kelainan faal paru berupa penurunan volume
paru, kecepatan aliran udara dan khususnya menurunkan kapasitas difusi.

Secara ringkas, terdapat 3 fase kerusakan alveolus pada ARDS yaitu:

a. Fase eksudatif : fase permulaan, dengan cedera pada endothelium

dan epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak
serangan akut.

b. Fase proliferatif : terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan

influks dan proliferasi fibroblast, sel tipe II, dan miofibroblast,
menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat
perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/ membran hialin.
Merupakan fase menentukan : cedera bisa mulai sembuh atau menjadi
menetap, ada resiko terjadi lung rupture (pneumothorax).

c. Fase fibrotik/recovery : Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru

akan mengalami remodeling dan fibrosis. Fungsi paru berangsur-
angsur membaik dalam waktu 6 – 12 bulan, dan sangat bervariasi
antar individu, tergantung keparahan cederanya.

2.2.5 Patofisiologi

Menurut Susanto & Sari (2012), perubahan patofisiologi yang terjadi

pada ARDS adalah edema paru interstistial dan penurunan kapasitas residu
fungsional (KRF) karena atelectasis kongestif difus. Keadaan normal,
filtrasi cairan ditentukan oleh hukum Starling yang menyatakan filtrasi

34
melewati endotel dan ruang intertisial adalah selisih tekanan osmotik
protein dan hidrostatik :

Q = K (Pc-Pt) – D (c-t)

Q : kecepatan filtrasi melewati membran kapiler

Pt : tekanan hidrostatik interstitial

K : koefisien filtrasi

c : tekanan onkotik kapiler

D : koefisien refleksi

t : tekanan onkotik interstitial

Pc : tekanan hidrostatik kapiler

Perubahan tiap aspek dari hukum Starling akan menyebabkan

terjadinya edema paru. Tekanan hidrostatik kapiler (Pc) meningkat akibat
kegagalan fungsi ventrikel kiri akan menyebabkan peningkatan filtrasi
cairan dari kapiler ke interstitial. Cairan kapiler tersebut akan
mengencerkan protein interstitial sehingga tekanan osmotik interstitial
menurun dan mengurangi pengaliran cairan ke dalam vena. Kerusakan
endotel kapiler atau epitel alveoli atau keduanya pada ARDS
menyebabkan peningkatan permeabilitas membran alveoli-kapiler
(terutama sel pneumosit tipe I) sehingga cairan kapiler merembes dan
berkumpul didalam jaringan interstitial, jika telah melebihi kapasitasnya
akan masuk ke dalam rongga alveoli (alveolar flooding) sehingga alveoli
menjadi kolaps (mikroatelektasis) dan compliance paru akan lebih
menurun. Merembesnya cairan yang banyak mengandung protein dan sel
darah merah akan mengakibatkan perubahan tekanan osmotik. Cairan
bercampur dengan cairan alveoli dan merusak surfaktan sehingga paru
menjadi kaku, keadaan ini akan memperberat atelektasis yang telah terjadi.
Mikroatelektasis akan menyebabkan shunting intrapulmoner,
ketidakseimbangan (mismatch) ventilasi-perfusi (VA/Q) dan menurunnya

35
KRF, semua ini akan menyebabkan terjadinya hipoksemia berat dan
progresivitas yang ditandai dengan pernapasan cepat dan dalam. Shunting
intrapulmoner menyebabkan curah jantung akan menurun 40%.
Hipoksemia diikuti asidemia, mulanya karena pengumpulan asam laktat
selanjutnya merupakan pencerminan gabungan dari unsur metabolik
maupun respiratorik akibat gangguan pertukaran gas. Penderita yang
sembuh dapat menunjukan kelainan faal paru berupa penurunan volume
paru, kecepatan aliran udara dan khususnya menurunkan kapasitas difusi.

Gambar 2. 3 Gerakan Diafragma saat Inspirasi dan Ekspirasi

36
WOC ARDS

2.2.6 Diagnosis Klinis

Onset akut umumnya berlangsung 3-5 hari sejak diagnosis kondisi

yang menjadi faktor risiko ARDS. Tandanya adalah takipnea, retraksi
intercostal, adanya ronkhi kasar yang jelas dan adanya gambaran hipoksia
atau sianosis yang tidak respons dengan pemberian oksigen. Bisa juga
dijumpai hipotensi dan febris. Sebagian besar kasus disertai dengan
mutiple organ dysfunction syndrome (MODS) yang umumnya melibatkan
ginjal, hati, otak, sistem kardiovaskuler dan saluran cerna seperti
perdarahan saluran cerna.

37
2.2.7 Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium

 AGDA: hipoksemia, hipokapnia (sekunder karena hiperventilasi),

hiperkapnia (pada emfisema atau keadaan lanjut), bisa terjadi
alkalosis respiratorik pada proses awal dan kemudian berkembang
menjadi asidosis respiratorik.

 Pada darah perifer bisa dijumpai gambaran leukositosis (pada

sepsis), anemia, trombositopenia (refleksi inflamasi sistemik dan
kerusakan endotel, peningkatan kadar amylase (pada kasus
pancreatitis sebagai penyebab ARDSnya)

 Gangguan fungsi ginjal dan hati, gambaran koagulasi intravascular

disseminata yang merupakan bagian dari MODS.

b. Radiologi

Pada awal proses, dari foto thoraks bisa ditemukan lapangan paru
yang relatif jernih, namun pada foto serial berikutnya tampak bayangan
radio-opak yang difus atau patchy bilateral dan diikuti pada foto serial
berikutnya tampak gambaran confluent tanpa gambaran kongesti atau
pembesaran jantung. Dari CT scan tampak pola heterogen, predominan
limfosit pada area dorsal paru (foto supine).

2.2.8 Komplikasi

Infeksi paru dan abdomen merupakan komplikasi yang sering

dijumpai. Adanya edema paru, hipoksia alveoli, penurunan surfaktan dan
daya aktivitas surfaktan akan menurunkan daya tahan paru terhadap
infeksi.

Komplikasi PEEP yang sering adalah penurunan curah jantung,

emfisema subkutis, pneumothoraks dan pneumomediastinum. Tingkat
kemaknaan ARDS sebagai kedaruratan paru ekstrim dengan rata-rata

38
 mortalitas 50%-70% dapat menimbulkan gejala sisa pada penyembuhan,
prognosis jangka panjang baik. Abnormalitas fisiologik dari ringan sampai
sedang yaitu abnormalitas obstruktif terbatas (keterbatasan aliran udara),
defek difusi sedang dan hipoksemia selama latihan. Hasil positif pada
pasien yang sembuh dari ARDS paling mungkin fungsi tiga dari
kemampuan tim kesehatan untuk melindungi paru dari kerusakan lebih
lanjut selama periode pemberian dukungan hidup, pencegahan toksisitas
oksigen dan perhatian terhadap penurunan sepsis.

2.2.9 Penatalaksanaan

Tujuan terapi:

a. Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan, umumnya bersifat

suportif

b. Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan

yang adekuat

c. Mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi).

Farmakologi

a. Inhalasi NO2 dan vasodilator lain

b. Kortikosteroid (masih kontroversial: no benefit, kecuali bagi yang

inflamasi eosinofilik)

c. Ketoconazole: inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan

menghambat biosintesisleukotrienes mungkin bisa digunakan
untuk mencegah ARDS

Non-farmakologi

a. Ventilasi mekanis dgn berbagai teknik pemberian, menggunakan

ventilator, mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure)

39
 b. Pembatasan cairan dan pemberian surfaktan tidak dianjurkan secara
rutin.

2.2.10 Diagnosa Keperawatan

a. Gangguan pertukaran gas b/d Perubahan membrane alveolar-kapiler,

ketidakseimbangan ventilasi-perfusi (Domain 3; Kelas 4; 00030).

b. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b/d eksudat dalam alveoli

(Domain 11; Kelas 2; 00031).

c. Risiko syok b/d infeksi, hipoksia, hipoksemia (Domain 11; Kelas 2;

00205).

d. Risiko cedera b/d Hipoksia jaringan (Domain 11; Kelas; 2; 00035).

e. Risiko infeksi b/d Prosedur invasif (Pemasangan ventilator) (Domain

11; Kelas 1; 00004).

40
2.3 Acute kidney injury (AKI)

2.3.1 Definisi

Gagal ginjal akut nerupakan syndroma klinis yang ditandai oleh

penurunan fungsi ginjal secara mendadak dan cepat, yang mengakibatkan
retensi buangan nitrogen (nitrogen urea dan kreatinin) dan
ketidakseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa. Penyebab gagal
ginjal akut dapat dibagi menjadi tiga kategori (Stillwell 2011).

Gagal ginjal akut (GGA) mengacu pada kehilangan fungsi ginjal

yang tiba-tiba (beberapa jam sampai beberapa hari) yang ditandai dengen
peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum. Meskipun tak
ada batas pasti untuk BUN dan kreatinin yang dapat ditentukan,
peningkatan BUN dan kreatinin yang dapat ditentukan, peningkatan BUN
dari 15 sampai 30 mg/dl dan peningkatan kreatinin dari 1 sampai 2 mg/dl
mengisyaratkan GGA pada pasien yang sebelumnya mempunyai fungsi
ginjal normal. Kewaspadaan dini tentang diagnosa penting karena angka
kematian yang secara menetap tinggi (60-65%) yang berhubungan dengan
GGA meski sudah tersedia hemodialisa secara luas (Hudak & Gallo 2004).

2.3.2 Etiologi

a. Prarenal

Penyebab-penyebab prerenal GGA meliputi kejadian fisiologis

yang mengakibatkan penurunan sirkulasi (iskemia) pada ginjal. Faktor
yang menurunkan perfusi ginjal (syok, deplesi volume intrvaskular,
oklusi atau kerusakan pada arteri renalis, agen farmakologis, dan gagal
hepar berat yang menyebabkan sindrom hepatorenal).

b. Intrarenal

Faktor yang merusak parenkim ginjal (misalnya, agen nefrotoksik

(antibiotik, media kontras, peptisida, mioglobin), inflamsi, trauma, dan

41
 proses prarenal yang menimbulkan iskemia ginjal) ; nekrosis tubular
akut (acute tubular necrosis, ATN) merupakan tipe gagal intrarenal.

c. Pascarenal

Kategori postrenal meliputi setiap obstruksi pada aliran urine dari

duktus kolegentes pada ginjal sampai orififium uretra eksternal, atau
aliran darah vena dari ginjal.Faktor yang disebabkan oleh obstruksi
aliran urine dari ginjal ke lingkungan eksternal (misalnya , hipertrofi
prostat, batu ginjal, atau tumor kandung kemih). Obstruksi vena renalis
bilateral jarang terjadi; namun juga dikategorikan sebagai penyebab
GGA posrenal.

2.3.3 Manifestasi Klinis

a. Pasien tampak sangat menderita dan letargi disertai mual persisten,

muntah dan diare.
b. Kulit dan membran mukosa kering akibat dehidrasi, dan napas mungkin
berbau urine (feto uremik).
c. Manisfestasi sistem saraf (lelah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).
d. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung
darah, BJ sedikit rendah, yaitu 1.010 (Smeltzer & Bare 2002).
e. Peningkatan BUN (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah (LED)
tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta supan
protein. Serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
f. Hiperkalemia akibat peneurunan laju filtrasi glomerulus serta
katabolisme protein menghasilkan pelepasan kalium seluler kedalam
cairan tubuh. Hiperkalemia menyebabkan disritmia jantung. Sumber
kalium mencakup katabolisme jaringan normal, seperti asupan diet,
darah diasluran pencernaan, atau tranfusi darah dan sumber lain (infus
intravena, penisilin kalium dan pertukaran ekstraseluler sebagai respon
terhadap asidosis metabolik).
g. Asidosis metabolik, akibat oliguri akut pasien tidak dapat
mengeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis asam yang
dibentuk oleh proses metabolik normal. Penurunan mekanisme buffer

42
 ginjal yang ditandai dengan penurunan karbon dioksida dan pH darah.
Asidosis metabolik menyertai gagal ginjal.
h. Abnormalitas Ca++ dan PO4. Peningkatan konsentrasi serum fosfat
mungkin terjadi. Serum kalsium mungkin menurun sebagai respons
terhadap penuruanan absorpsi kalsium diusus dan sebagai mekanisme
kompensasi terhadap peningkatan kadar serum fosfat.
i. Anemia terjadi akibat penurunan produksi eritropoietin, lesi saluran
pencernaan, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah
(biasanya dari saluran pencernaan).

2.3.4 Manifestasi Klinis

Menurut Nursalam (2009), Kondisi yang menyebabkan pengurangan

aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal, yaitu: hipovolemia,
hipotensi, penurunan curah jantung dan CHF, sumbatan ginjal atau saluran
kemih akibat tumor, bekuan darah, atau batu ginjal dan sumbatan vena
atau arteri bilateral ginjal.

Adapun tahapan kejadian GGA, berdasarkan hasil penelitian klinis,

adalah :

a. Serangan mulai ketika ginjal mengalami trauma dalam waktu bebrapa

jam sampai beberapa hari.

b. Fase oliguri-anuri (volume urine kurang dari 400-500 ml/24 jam)

ditandai dengan peningkatan konsentrasi elemen yang biasa dikeluarkan
oleh ginjal (urea, kreatinin, asam ureum, kation intraseluler, potasium,
dan magnesium). Terdapat penurunan fungsi ginjal dengan peningkatan
retensi nitrogen. Kadang-kadang pasien mengeluarkan lebih dari 2-3
liter urine perhari dan disebut nonoligurik atau high-output renal
failure.

c. Fase diuretik dimulai ketikan dalam waktu 24 jam volume urine yang
keluar mencapai 500 ml dan berakhir ketika BUN serta serum kretainin
tidak bertambah lagi.

43
 d. Fase penyembuhan, biasanya dalam beberapa bulan (tiga bulan sampai
satu tahun). Kadang-kadang terjadi jaringan parut, tetapi kehilangan
fungsi tidak selalu berkaitan dengan gejal klinis.

2.3.5 Patofisiologi

Pada Prerenal azotemian, bila aliran darah ginjal sangat terganggu

sebagai akibat baik penurunan volume darah efektif, turunnya curah
jantung, atau penurunan tekanan darah dibawah 80 mmHg, terjadi
perubahan karakteristik yang jelas terjadi pada fungsi ginjal. Kapasitas
untuk otoregulasi sempurna terlampaui. Laju filtrasi glomerulus (LFG)
menurun. Jumlah cairan tubuler menurun, dan cairan mengalir melalui
tubulus lebih lambat. Hal ini mengakibatkan peningkatan reabsorbsi
natrium dan air. Karena penurunan sirkulasi ginjal, terlarut yang
direabsorbsi dari cairan tubular dibuang lebih lambat dari normal dari
interstisium medula renalis. Hal ini mengakibatkan peningkatan reabsorpsi
natrium dan air. Karena penurunan sirkulasi ginjal, terlarut yang
direabsorpsi dari cairan tubular dibuang lebih lambat dari normal dari
interstisium medula renalis. Hal ini mengakibatkan peningkatan tonusitas
medular, yang selanjutnya memperbesar reabsorpsi dari cairan tubular
distal. Oleh karenanya, perubahan urine tipikal pada keadaan perfusi yang
rendah. Volume urine menurun sampai kurang dari400 ml/hari (17 ml/jam)
berat jenis urine meningkat dan konsentrasi ntarium urine rendah
(biasanya kurang dari 5 mEq/L). Selain itu substansi seperti kreatinin dan
urea, yang normalnya difilter tetapi sedikit direabsorpsi dari tubulus
renalis, terdapat dengan konsentrasi tinggi dalam urine sebagai akibat
peningkatan reabsorpsi air. Karena perubahan karakteristik berhubungan
dengan rendahnya perfusi ginjal, pengukuran volume urine dan berat
jenisnya adalah metode sederhana untuk menentukan efek penatalaksanaan
perfusi ginjal. Peningkatan tekanan sistemik darah tidak selalu
menunjukkan peningkatan perfusi ginjal. Hal ini mungkin terutama
terbukti bila obat-obat seperti norepinefrin digunakan untuk memperbaiki
hipotensi yang berhubungan dengan status penurunan volume.

44
 Selanjutnya, bila status hipoperfusi diobati lebih tepat dan spesifik dengan
penggantian volume, peningkatan curah jantung, perbaikan irama jantung,
atau pemberian dopamin dosis rendah, perubahan perfusi ginjal akan
dimanifestasikan sebagai peningkatan volume urine dan penurunan berat
jenis urine.

Sedangkan pada Gangguan Ginjal Akut Intrarenal, bila perfusi ginjal

yang lemah menetap selama periode yang cukup lama, ginjal dapat
menjadi rusak sehingga pengembalian perfusi ginjal tidak lagi memberikan
efek pada filtrasi glomerulus. Mekanisme pasti yang dapat menurunkan
filtrasi glomerulus pada pasien tertentu dengan GGA mungkin sulit untuk
dipastikan karena kompleksitas dari keadaan klinis. Aliran darah ginjal
telah ditemukan menjadi menurun sampai sekitar sepertiga dari normal
pada NTA, sementara LFG hampir benar-benar ditekan. Ini merupakan
kebalikan pada keadaan lain dimana penurunan serupa dalam aliran darah
ginjal disertai oleh pemeliharaan filtrasi glomerulus dan fungsi ginjal yang
lebih baik. Banyak penelitian menunjukkan bahwa obstruksi intratubuler
dari cast dan debris selular dapat terlibat pda penekanan filtrasi
glomerulus. Bila obstruksi ini membaik, fungsi ginjal akan kembali
normal. Penelitian lain menunujukkan bahwa terdapat gangguan pada
epitel tubulus dengan aliran balik filtrat yang berlebihan keluar dari lumen
tubulus, jadi hal ini menjelaskan kurangnya pembentukan urine dalam
menghadapi aliran darah ginjal yang berkelanjutan.

2.3.6 Patofisiologi

a. Urinalisis-proteinuria, hematuria, dan berwatna buram.

b. Peningkatan serum kreatinin dan BUN.

c. Pemerikasaan kimia urine untuk membedakan berbagai bentuk gagal ginjal

akut.

d. USG untuk memperkirakan ukuran ginjal dan memungkinkan perbaikan

sumbatan uropati.

45
2.3.7 Patofisiologi

a. Pencegahan :

 Identifikasi pasien yang berisiko terkena penyakit ginjal.

 Pastikan kecukupan cairan sebelum, selama, dan sesudah prosedur

operasi.

 Hindari terpapar berbagai nefroksin. Ingat bahwa kebanyakan obat

diekskresi melalui ginjal.

 Dilarang menggunakan analgesik dalam jangka panjang karena dapat

menyebabkan nefritis intestinal dan nekrosis papilari.

 Cegah dan obati syok dengan transfusi serta penggantian cairan.

Cegah hipotensi dalam jangka panjang.

 Monitor pengeluaran urine dan tekanan vena pusat perjam pada pasien
kritis untuk mendeteksi kejadian gagal ginjal.

 Jadwalkan studi diagnosis, sesuai kebutuhan dehidrasi sehingga ada

waktu istirahat, khusunya bagi mereka dengan tingkat usia tertentu
yang mengalami ketidakadekuatan fungsi ginjal.

 Berikan perhatian khusus selama proses irigasi luka, luka bakar dan
sebagainya.

 Hindari infeski, memberikan perawatan netikulus pada pasien yang

mendapatkan pemasangan tetap dan infus.

 Lakukan intervensi pencegahan untuk memastikan bahwa setipa orang

menerima transfusi darah yang benar guna mencegah reaksi tranfusi
yang dapat menjadi preposisi gagal ginjal.

b. Dialisis untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius seperti
hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dapat dilakukan pada pasien

46
 dengan kadar kalsium tinggi dan meningkat (dialisis peritoneum dan
hemofiltrasi segera).

c. Pertahankan keseimbangan cairan yang disesuaikan dengan berat badan

harian, pengukuran tekanan vena pusat, konsentrasi urine dan serum,
cairan yang hilang, tekanan darah, dan status klinis pasien. Asupan dan
penegeluaran oral, urine parenteral, drainage lambung, feses, drainase
luka, dan respirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar terapi pengganti
cairan. Untuk mendeteksi kelebihan cairan dilakukan pengamatan terhadap
dispnoe, takikardia, distensi vena leher, pemerikasaan paru (auskultasi
ditemukan suara paru krekels basah) akibat edema paru karena pemberian
cairan parenteral yang berlebihan.

d. Perhatikan nutrisi dengan membatasi pemberian protein hingga selama

fase oliguri untuk menurunkan pecahan protein dan mencegah akumulasi
produk akhir toksik. Tinggi kalori karena karbohidrat memiliki efek
terhadap protein yang luas. Batasi makanan yang mengandung kalium dan
fosfat (pisang, jeruk, dan kopi). Pemberian kalium adalah sebanyak
2g/hari, dan periksa kemungkinan diperlakukannya nutrisi parenteral.

e. Koreksi asidosis dan peningkatan kadar fosfat. Jika asidosis berat terjadi,
gas darah arteri harus dipantau, intervensi ventilasi harus dilakukan jika
terjadi masalah pernapasan, dan pasien perlu diterapi dengan natrium
bikarbonat atau dialisis.

f. Pantau selama fase pemulihan. Fase oliguri GGA berlangsung selama 10-
20 hari dan diikuti fase diuretik, dimana haluaran urine meningkat (fungsi
ginjal telah membaik). Lakukan evaluasi kimia darah (natrium dan kalium)
dan cairan.

2.3.8 Pengkajian

a. Kaji riwayat penyakit jantung, malignansi, sepsis, atau penyakit yang

diderita sebelumnya.

47
 b. Kaji adanya paparan dengan obat yang berpotensi meracuni ginjal
(antibiotik, nonsteroid anti-inflamasi –NSAID , zat kontras, dan benda cair
lainnya).

c. Lakukan pemeriksaan fisik secara terus-menerus seperti turgor kulit, pucat,

perubahan irama jantung (nadi), dan edema.

d. Monitor volume urine.

2.3.9 Diagnosis Keperawatan

a. Kelebihan volume cairan berhubugan dengan penurunan nilai glomerulus

dan retensi sodium, ditandai dengan :

 DS : Penambahan berat badan dalam waktu yang singkat dan asupan

lebih banyak daripada pengeluaran.

 DO : Perubahan TD, perubahan tekanan arteri, peningkatan tekanan

vena pusat, edema anarsaka, distensi vena jugular, perubahan pola
nafas, dispnoe, bunyi nafas abnormal (reles), kongesti pulmonal,
penuruann Hb, penurunan hematokrit, peningkatan elektrolit,
perubahan gravitasi yang spesifik, bunyi jantung S3, refleks
hepatojugular, dan perubahan status mental.

b. Risiko infeksi berhubungan dengan gangguan sistem imun dan

pertahannkan tubuh, ditandai dengan :

 DS : Melaporkan demam.

 DO : Demam, kenaikan suhu tubuh, lab abnormal, dan tanda vital

abnormal.

c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan katabolik, anoreksia, malnutrisi yang berhubungan dengan gagal
ginjal, ditandai dengan :

 DS : melaporkan mual, muntah, dan hilangnya nafsu makan.

48
  DO : BB 20% kurang dari BB ideal, konjungtiva dan membran pucat,
serta tidak mampu mencerna makanan.

d. Risiko trauma berhubungan dengan perdarahan gastrointestinal, ditandai

dengan :

 DS : Melaporkan muntah atau BAB berdarah dan kotoran (feses)

berwarna hitam.

 DO : Melena, hematemesis, abnormal Hb, dan kelemahan.

e. Gangguan ingatan berhubungan dengan efek toksin pada susuan saraf,

ditandai dengan :

 DS : Melaporkan lupa

 DO : Tidak mampu mengingat informasi, tidak mampu mengingat

peristiwa baru, tidak mampu belajar atau menguasai keterampilan,
tidak mampu melakukan kegiatan sesuai jadwal, tidak mampu
mengenal intervensi yang akan dilaksanakan, tidak mampu melakukan
keterampilan baru, dan lupa.

49
 BAB 1
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

Nama : Ny. R (Perempuan)

Umur : 35 Tahun

Suku/bangsa : Jawa/Indonesia

Agama : Islam

Alamat : Jl. Mulyorejo

Pekerjaan : Swasta

Pendidikan : SMA

Tgl. MRS : 03 April 2017

Jam : 10.00 WIB

Diagnosa : ARDS + Sepsis

Alasan MRS : Klien mengeluh sesak nafas dan demam

3.2 Riwayat Kesehatan

a. Keluhan utama
Klien mengeluh demamnya tidak turun selama 2 hari yang lalu dan
tidak turun-turun disertai dengan sesak nafas.
b. Riwayat kesehatan sekarang
Sebelumnya dirawat di RS X diduga DHF & sakit Liver, saat dirawat
klien demam tinggi terus menerus, batuk lalu sesak napas kemudian dirujuk
ke RS Y. Ketika masih di IGD RS Y, sesak napas klien tambah berat dan

50
 kemudian dirawat di ICU. Klien menggunakan alat bantu napas ventilator
mekanik (respirator).
c. Riwayat kesehatan dahulu
Sebelumnya seminggu yang lalu klien dirawat di RS X diduga DHF &
sakit Liver, saat dirawat klien demam tinggi terus menerus, batuk lalu sesak
napas. Klien tidak memiliki riwayat penyakit jantung, dan DM.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Saat ini keluarga tidak sedang menderita penyakit seperti yang
dikeluhkan oleh klien.

3.3 Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum

Klien sadar, pucat, lemah dan imoblisasi total karena terpasang infus,
ventilator, dower kateter, NG tube. TB= 147 cm, BB= 45 kg.

b. Tanda – tanda vital

T : 150/100 mmHg

RR : 26 x/menit, pernapasan cheyne – stoke dan GCS : E4 – VX – M5

(X=ETT)

Suhu : 38,5° C

N : 114 x/menit, tidak teratur dan kuat

3.4 Body Sistem

a. Pernapasan (B1)

Hidung terpasang NG tube. Klien terpasang endotrakeal, ada retraksi

dada, sputum kental, pernapasan dangkal. Suara napas tambahan ronchi
terdengar hampir di semua lapang paru. Bentuk dada tidak simetris dan
refleks batuk ada. menggunakan respirator: ModeBiggler BIPAP 8, FiO2 40
%, P1 25, P2 6, T1 1 ½

51
 b. Kardiovaskuler (B2)

Klien menggigil, suhu: 38,5° C, S1 S2 tunggal,murmur (-)

c. Persarafan (B3)

Klien CM GCS : E4 – VX – M5 (verbal tidak bisa dikaji karena

menggunakan ETT respirator). Sklera putih, pupil dilatasi, pucat dan akral
dingin basah.

d. Perkemihan – Eliminasi uri (B4)

Klien terpasang dower kateter dengan produksi urine ± 1650 cc/24jam

e. Pencernaan – Eliminasi alvi (B5)

Untuk makan dan minum dibantu dengan susu per NG tube dan infus.
BAB 1 kali sehari.

f. Tulang – otot – integument (B6)

Kemampuan pergerakan sendi terbatas, turgor cukup, warna kulit

pucat, berkeringat dingin.

3.5 Pengkajian Psikososial

Dilakukan dengan menyuruh klien menulis & memberikan isyarat

menggunakan tangan serta gerak bibir.

a. Pola pikir dan persepsi: klien merasa terganggu dengan adanya pipa ETT
mesin respirator yg terpasang dimulutnya.

b. Persepsi diri: klien khawatir dan takut dengan adanya pipa & bunyi mesin
respirator yg terpasang.

c. Suasana hati: klien merasa takut & khawatir dengan kondisinya apakah ia
dapat berkumpul kembali dengan ketiga anaknya.

52
 d. Hubungan/komunikasi: klien mudah diberikan penjelasan dan cepat
memahami maksud dan tujuan dari penjelasan tersebut walaupun dengan
tulisan atau isyarat.

e. Kehidupan keluarga:

Adat istiadat yang dianut: Jawa. Pembuat keputusan dalam keluarga: Suami
klien.

f. Pola komunikasi: dengna berbicara lirih dan dengan isyarat.

g. Keuangan: BJPS.

h. Ibadah sholat saat sakit tidak bisa dilakukan hanya berdoa saja.

3.6 Pemeriksaan Penunjang

Darah lengkap : 03 April 2017

Hb : 10,2 g/dl Diff : -

Leukosit : 5,4 x 103/UL Eos : -
Erytrosit : 3,51 x 1 juta /UL Baso : -
Trombosit : 251 X 103/UL Stab : 7
PCV : 31,1 % Seg : 77
MCV : 88,6 pg Lym : 16
MCH : 32,8 Mono : -
MCHC : 29,1 g/dl Albumin : 2,89 g/dl

Pemeriksaan tanggal 04 April 2017

Bilirubin direk : 1,26 mg/dl SGOT : 136 U/L

Bilirubin Total : 2,02 mg/dl SGPT : 68 U/L
Fosfatase Alkali : 887 U/L Albumin : 1,95 g/dl

Analisa gas darah tanggal 04 April 2017

53
 pH : 7,49 HCO3 : 22 mmol/L
pCO2 : 27,9 mmHg BE : - 6,9 mmol/L
pO2 : 52,6 mmHg ctCO2 : 18,5 mmol/L
O2 Sat. : 88,4 %

Tanggal 04 April 2017

 USG Abdomen

Kesimpulan : USG Abdomen saat ini mengesankan suatu cholesistitis dng

kecurigaan obstruksi extra hepatal.

 Foto Thorax AP : Kesimpulan : Mengesankan oedema paru DD/KP

3.7 Terapi

Infus KAEN MG3 1000/24 jam

Cefotaxime inj. 3 x 1 gr Jayacin inj.2 x 200 mg.

Gastridin inj. 3 X 1 amp Bisolvon 3 x 1 tab/PO

Bicombion 1 x 1 amp/IM Xylomidon 4 x 2 cc/IM

Albumin 25 % 100 cc/IV Fisioterapi napas + suction tiap 3 jam

Mika/miki Sonde 8 x 200 cc (Susu ensure) + extra telur 3 x 1 butir

Respirator Biggler :

Resp.Mode : BIPAP 8, P1 25 ; P2 6, Insp. MV/TV :450, Frekuensi : 14/14, F1

O2 : 40 %

Oral hygiene

54
 3.8 Diagnosa Keperawatan

Analisa Data
DATA ETIOLOGI MASALAH
S: Klien gelisah,pucat & berkeringat Perubahan membrane Gangguan pertukaran
dingin alveolar-kapiler, gas
ketidakseimbangan
O: RR=26 x/mnt, Nadi=114 x/mnt, ventilasi-perfusi
retraksi dada, per-napasan dibantu
Respirator,foto Thorax AP = Oede-
ma paru, BGA:
pH:7,41 HCO3: 17,6 mmol/L pCO2 :
27,9 mmHg
BE: - 6,9 mmol/L
pO2: 52,6 mmHg
O2 sat. : 88,4 %
ctCO2: 18,5 mmol/L

S : Klien mengatakan sesak napas. Eksudat dalam alveoli Ketidakefektifan

bersihan jalan nafas
O: RR=26 x/mnt, Sekret banyak &
kental, retraksi dada, napas dangkal,
ronchi (+), ETT terpasang serta
repirator mode Biggler BIPAP 8
F1O2 45 % P 25 P2 6 Ti 1 ½

S: - Prosedur invasif Risiko infeksi

(Pemasangan ventilator)

O: ETT terpasang serta repirator

mode Biggler BIPAP 8 F1O2 45 % P
25 P2 6 Ti 1 ½

55
No Diagnosa Keperawatan Tujuan Dan Kriteria Hasil Intervensi

1. Gangguan pertukaran gas b/d PerubahanNOC : NIC :

membrane alveolar-kapiler, Respiratory Status : GasAirway Management
ketidakseimbangan ventilasi-perfusi exchange
 Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
(Domain 3; Kelas 4; 00030).  Respiratory Status :
ventilation
Definisi : Kelebihan atau kekurangan  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
 Vital Sign Status
dalam oksigenasi dan atau pengeluaran
karbondioksida di dalam membran kapiler  Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
Kriteria Hasil :
alveoli
 Mendemonstrasikan
 Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
peningkatan ventilasi dan
Batasan karakteristik :
oksigenasi yang adekuat
 Gangguan penglihatan  Lakukan suction pada mayo
 Memelihara kebersihan paru
 Penurunan CO2
paru dan bebas dari tanda Berikan pelembab udara
 Takikardi
tanda distress pernafasan
 Hiperkapnia
 Tanda tanda vital dalam Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
 Keletihan
rentang normal keseimbangan.
 Somnolen
 Iritabilitas
 Monitor respirasi dan status O2
 Hypoxia

56
 Kebingungan
 Dyspnoe
 nasal faring Respiratory Monitoring
 AGD Normal
 Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha
 Sianosis
respirasi
 warna kulit abnormal (pucat,
kehitaman)  Catat pergerakan dada, amati kesimetrisan,
 Hipoksemia penggunaan otot tambahan, retraksi otot
 Hiperkarbia supraclavicular dan intercostal
 sakit kepala ketika bangun
 Frekuensi dan kedalaman nafas  Monitor suara nafas, seperti dengkur
abnormal
 Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul,
Faktor faktor yang berhubungan : hiperventilasi, cheyne stokes, biot

 Ketidakseimbangan perfusi ventilasi

 Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak
 Perubahan membran kapiler-alveolar
adanya ventilasi dan suara tambahan

 Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi

crakles dan ronkhi pada jalan napas utama

 Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk

57
 mengetahui hasilnya
2. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b/dNOC : NIC :
eksudat dalam alveoli (Domain 11; Kelas  Respiratory status :Airway suction
2; 00031). ventilation  Pastikan kebutuhan oral / tracheal suctioning
 Respiratory status : Airway  Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah
Definisi : Ketidakmampuan untuk
patency suctioning.
membersihkan sekresi atau obstruksi dari
 Aspiration Control  Informasikan pada klien dan keluarga tentang
saluran pernafasan untuk
suctioning
mempertahankan kebersihan jalan nafas.
Kriteria Hasil :  Gunakan alat yang steril setiap melakukan tindakan
 Menunjukkan jalan nafas  Monitor status oksigen pasien
Batasan Karakteristik :
yang paten (klien tidak
 Dispneu, Penurunan suara nafas
merasa tercekik, iramaAirway Management
 Orthopneu
nafas, frekuensi pernafasan  Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
 Cyanosis
dalam rentang normal, tidak  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
 Kelainan suara nafas (rales,
ada suara nafas abnormal)  Keluarkan sekret suction
wheezing)
 Mampu mengidentifikasikan  Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
 Kesulitan berbicara
dan mencegah faktor yang  Lakukan suction pada mayo
 Batuk, tidak efektif atau tidak ada
dapat menghambat jalan  Berikan pelembab udara kassa basah NaCl lembab
 Mata melebar
nafas  Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
 Produksi sputum
keseimbangan.
 Gelisah
 Monitor respirasi dan status O2

58
  Perubahan frekuensi dan irama nafas

Faktor-faktor yang berhubungan:

 Lingkungan : merokok, menghirup
asap rokok, perokok pasif-POK,
infeksi
 Fisiologis: disfungsi neuromuskular,
hiperplasia dinding bronkus, alergi
jalan nafas, asma.
 Obstruksi jalan nafas : spasme jalan
nafas, sekresi tertahan, banyaknya
mukus, adanya jalan nafas buatan,
sekresi bronkus, adanya eksudat di
alveolus, adanya benda asing di jalan
nafas.

3. Risiko infeksi b/d Prosedur invasifNOC: NIC:

(Pemasangan ventilator) (Domain 11;  Respiratory status :  Gunakan teknik aseptik pada semua prosedur
Kelas 1; 00004). ventilation suction, sesuai kebutuhan

59
Definisi:  Respiratory status : Airway  Tingkatkan asupan cairan yang adekuat dan asupan
patency nutrisi
Rentan mengalami invasi dan multipikasi
 Risk control: infection  Monitor banyaknya secret pulmonar, warnannya dan
organisme patogenik yng dapat
process konsistensinya secara teratur, dokumentasikan
mengganggu kesehatan.
hasilnya
Faktor risiko: Kriteria hasil:  Berikan oral hygine
 Tidak terjadi  Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian anti
 Stasis cairan tubuh
komplikasi/infeksi biotik
 Terpasang ventilator nosocomial

 Penyakit kronis

 Malnutrisi

 Kurang pengetahuan untuk

menghindari pemajanan patogen

60
 BAB 4
KESIMPULAN DAN SARAN

4.1 Kesimpulan

Sepsis adalah keadaan darurat medis yang bergantung pada waktu

penanganan. Semakin cepat terdiagnosa dan tertangani, maka akan semakin baik
dalam mempertahankan kehidupan. sepsis juga merupakan penyebab utama dari
ARDS (Susanto & Sari 2012), dan juga AKI (Sinto & Nainggolan 2010).

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah sekumpulan gejala

dan tanda yang terdiri dari empat komponen yaitu: gagal napas akut,
perbandingan antara PaO2/FiO2 <300 mmHg untuk ALI dan <200 mmHg untuk
ARDS, terdapat gambaran infiltrat alveolar bilateral yang sesuai dengan
gambaran edema paru pada foto toraks dan tidak ada hipertensi atrium kiri serta
tekanan kapiler wedge paru <18 mmHg. Hal ini terjadi karena peningkatan
permeabilitas membrane alveolar-kapiler terhadap air, larutan dan protein
plasma disertai kerusakan alveolar difus dan akumulasi cairan yang mengandung
protein dalam parenkim paru. ARDS muncul sebagai respons terhadap berbahai
trauma dan penyakit yang mempengaruhi paru baik secara langsung maupun
tidak langsung. Penanganan yang holistic pada tahap awal penyakit sangat
penting. Prinsip-prinsip dasar penangan ARDS adalah pertama: pemberian
oksigen, PEEP dan ventilasi tekanan positif, kedua: atasi infeksi, MODS dan
penyebab dasarnya, ketiga: pengaturan ventilasi mekanik yang hati-hati terutama
volume tidal.

Gagal ginjal akut (GGA) mengacu pada kehilangan fungsi ginjal yang
tiba-tiba (beberapa jam sampai beberapa hari) yang ditandai dengen peningkatan
nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum. Meskipun tak ada batas pasti
untuk BUN dan kreatinin yang dapat ditentukan, peningkatan BUN dan
kreatinin yang dapat ditentukan, peningkatan BUN dari 15 sampai 30 mg/dl dan
peningkatan kreatinin dari 1 sampai 2 mg/dl mengisyaratkan GGA pada pasien
yang sebelumnya mempunyai fungsi ginjal normal. (Hudak & Gallo 2004).

61
4.2 Saran

Penulisan makalah ini tentu jauh dari sempurna, baik dari penyajian, cara
penulisan maupun pengutipan dari berbagai sumber pustaka. Untuk itu penulis
sangat mengharapkan saran yang membangun dari pembaca sekalian, agar kelak
makalah ini semakin baik.

62
 DAFTAR PUSTAKA

Amin, Z. & Amanda, A.P., 2017. Comparison of New ARDS Criteria ( Berlin ) with Old
Criteria ( AECC ) and its Application in Country with Limited Facilities. , 2(1),
pp.2–4.

Bernard GR, Artigas A, B.K., 1994. Report of the American-European consensus

conference on ARDS : Definitions , mechanisms , relevant outcomes and ... ,
(February 1994).

Centers for Disease Control and Prevention, 2016. Making Health Care Safer Think
Sepsis. Time matter. , (August).

Dosen Keperawatan Medikal-Bedah Indonesia, 2017. Rencana Asuhan Keperawatan

Medikal-Bedah Diagnosis Nanda-1 2015-2017 Intervensi NIC Hasil NOC D.
Yasmara, Nursiswati, & R. Arafat, eds., Jakarta.

Eroglu, A., 2016. Improvements in the Definition of Acute Respiratory Distress

Syndrome. , 4(Vcv), pp.4–5.

Fanelli, V. et al., 2013. Review Article Acute respiratory distress syndrome : new
definition , current and future therapeutic options. , (7).

Gordon, F., 2012. Acute Respiratory Distress Syndrome: Diagnosis and Management.

Haro, C. De et al., 2013. Acute respiratory distress syndrome : prevention and early
recognition. , pp.1–7.

Hartini, K. et al., 2014. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Mortalitas Pasien ARDS di

Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo Jakarta. , 1(1), pp.21–26.

Hudak, C.M. & Gallo, B.M., 2004. Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik 6th ed.,
Jakarta: EGC.

National Clinical Effectiveness Committee, 2014. Sepsis Management, National

Clinical Guideline No. 6. , (6), p.110.

63
National Organization for Rare Disorder, 2017. Signs & Symptoms. , pp.1–6.

NHS England, 2015. Improving Outcomes for Patients with Sepsis A Cross-System
Action Plan,

Nursalam, 2009. Askep Pada Pasien dengan Gangguan Sistem Perkemihan, Jakarta:
Salemba Medika.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2010. Naskah Lengkap,

Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan XXV, Ilmu Penyakit Dalam, Surabaya:
Departemen-SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Airlangga-RSU. Dr. Soetomo.

Sinto, R. & Nainggolan, G., 2010. Acute Kidney Injury : Pendekatan Klinis dan Tata
Laksana. , pp.81–88.

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G., 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Volume 2
8th ed., Jakarta: EGC.

Stillwell, S.B., 2011. Pedoman Keperawatan Kritis 3rd ed., Jakarta: EGC.

Susanto, Y.S. & Sari, F.R., 2012. Penggunaan Ventilasi Mekanis Invasif Pada Acute
Respiratory Distress Syndrome ( ARDS ). Jurnal Respirasi Indonesia, 32(1),
pp.44–52.

Umbrello, M. et al., 2017. Current Concepts of ARDS : A Narrative Review. , pp.1–20.

64