RESUME ACUT CORONART SYNDROME

A. Defenisi
Sindrom koroner akut (SKA) adalah sekumpulan gejala yang di
akibatkan oleh pengganggunya aliran darah pada pembuluh darah koroner di
jantung secara akut.Gangguan pada aliran darah tersebut disebabkan oleh
thrombosis (pembekuan darah) yang terbentuk di dalam pembuluh darah
sehingga menghambat alirah darah.
SKA terbagi atas 2 bagian yakni angina tidak stabil dan infark
miokard akut. Angina tidak stabil adalah dimana pembekuan darah tidak
sampai menyebabkan sumbatan total pada pembuluh darah, sedangkan infark
miokard akut terjadi jika pembekuan darah menyebabkan aliran darah
tersumbat total.
1. Angina Pectoris
Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit
dada yang khas, yaitu ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali
menjalar ke lengan kiri.Hal ini bisa timbul saat pasien melakukan aktivitas
dan segera hilang apabila aktivitas di hentikan.
Ciri khas tanda dan gejala angina pectoris dapat dilihat dari letaknya
(daerah yang terasa sakit), kualitas sakit hubungan timbulnya sakit dengan
aktivitas dan lama serangannya, sakit biasanya timbul di daerah sterna atau
dada sebelah kiri, dan menjalar ke lengan kiri.Kualitas sakit yang timbul
beragam dapat seperti di tekan benda berat di jepit atau terasa panas.Sakit
dada biasanya timbul saat melakukan aktivitas dan hilang saat berhenti
dengan lama serangan berlangsung antara 1-5 menit.
2. Infark Miokard Akut
Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard darah ke otot
jantung. Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih insentif dan
menetap lebih dari 30 menit, tidak sepenuhnya menghilang dengan
istirahat ataupun pemberian nitro gliserin nausea berkeringat dan sangat
menakutkan pasien, pada saat pemeriksaan fisik didapatkan muka pucat
karti kardi dan bunyi jantung 3 (bila disertai gagal jantung kongestif).
B. Etiologi
 Masalah yang sesungguhnya pada SKA terletak pada penyempitan
pembuluh darah jantung (vasokontriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh 4
hal yaitu :
1. Adanya timbunan lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat
konsumsi kolesterol yang tinggi.
2. Sumbatan (trombosit) oleh sel bekuan darah (thrombus)
3. Vasokontriksi (penyempitan pembuluh darah akibat kejang terus menerus.
4. Infeksi pada pembuluh darah
Terjadinya SKA dipengaruhi oleh beberapa keadaan yakni :
1. Aktivitas atau latihan fisik yang berlebihan (tidak terkondisikan)
2. Stress atau emosi dan terkejut.
3. Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan
peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat,
frekuensi debar meningkat dan kontra aktivitas jantung meningkat.

C. Manifestasi Klinik
1. Rasa tertekan, teremas, terbakar yang tidak nyaman, nyeri atau rasa
‘penuh’ yang sangat terasa dan menetap di bagian tengah dada dan
berlangsung selama beberapa menit (biasanya lebih dari 15 menit).
2. Nyeri yang memancar sampai ke bahu, leher, lengan, atau rahang, atau
nyeri di punggung diantara tulang belikat.
3. Pening atau pusing
4. Berkeringat
5. Mual
6. Sesak napas
7. Keresahan atau firasat terhadap malapetaka yang akan dating

D. Patofisiologi
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung
akibat suplei darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan
arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh
emboli (plak) atau thrombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa
diakibatkan oleh syok atau perdarahan.Pada setiap kasus ini selalu terjadi
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen jantung.
Iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama (>30-45menit)
menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel. Plak aterosklerosis
 menyebabkan bekuan darah atau trombus yang akan menyumbat pembuluh
darah arteri, jika bekuan terlepas dari tempat melekatnya dan mengalir ke
cabang arteri koronaria yang lebih perifer pada arteri yang sama.
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi
hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard
setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat
penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan
volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik
dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri
di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan
interstisium paru (gagal jantung).
Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi,
khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan
curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga
mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotic. Sebagai akibat IMA sering
terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung
ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark.
Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya
akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Bila IMA makin
tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini
disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan.
Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk
jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi.
Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel,
regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal
hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi
terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan.Hal ini
disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan
dan kepekaaan terhadap rangsangan.

E. Pemeriksaan diagnostic
1. EKG
2. Pemeriksaan Laboratori
3. Pemeriksaan Darah
4. Pemeriksaan Enzim Serum
F. Penatalaksanaan
Tindakan pencegahan penyakit jantung :
1. Menurunkan atau mengurangi faktor resiko yang dapat diubah ;
olahraga,merokok, dan pembatasan makanan berlemak.
2. Individu mengalami stres, dan terutama yang memiliki riwayat penyakit
jantung dalam keluarga, harus diajarkan menurunkan resiko dan mencari
pertolongan medis segera jika terjadi tanda-tanda lain.

Untuk pasien SKA, panduan terapi menggunakan pertolongan akronim

ABCDE.
1. Untuk terapi antiplatelet, antikoagulan, penghangat enzim pengubah –
angiotensin, dan penyakit reseptor – angiotensin.
2. Untuk penyakit – beta dan pengendalian TD (blood pressu pressure).
3. Untuk terapi kolesterol (cholesterol dan menghentikan rokok) cigarette
smoking cessation.
4. Untuk penatalaksanaan diabetes dan diet.
5. Untuk exercise atau olahraga.

Bagi penderita angina tidak stabil dan NSTEMI, penanganannya juga

meliputi :
1. Perintang beta-andrenergik untuk mengurangi beban jantung yang
berlebihan dan kebutuhan oksigen.
2. Hiparin dan inhibitor glikoprotein IIb/IIIa untuk meminimalkan agregasi
keping darah dan bahaya oklusi koroner pada pasien berisiko-tinggi
(pasien yang menggunakan kateterisasi dan troponin positif),
3. Nitrogliserin I.V. untuk mendilasi arteri koroner dan meringankan nyeri di
dada.
4. Bedah angioplasti koroner transluminal perkutaneus atau graf bypass arteri
koroner untuk lesi obstruktif.
5. Antilipemik untuk menurunkan kenaikan tingkat kolesterol seum atau
trigliserida.
 Bagi penderita STEMI, penanganannya meliputi intervensi awal seperti di
atas dan juga:
1. Terapi trombolitik (kecuali bila ada kontraindikasi) dlam waktu 12 jam
setelah serangan gejala untuk mengembalikan kepatenan dan
meminimalkan nekrosis.
2. Heparin I.V. untuk meningkatkan kepatenan di arteri koroner yang
diserang.
3. Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa untuk meminimalkan agregasi keping darah.
4. Inhibitor enzim pengkonversi-angiotensin (angiotensin - converting
enzyme – ACE) untuk menurunkan afterload dan preload dan mencegah
pembentukan kembali (dimulai 6 jam setelah adanya admisi atau jika
kondisi pasien stabil)
5. PTCA, penempatan stent, atau bedah CABG untuk membuka arteri yang
mengalami rintangan atau menyempit.

G. Komplikasi
1. Dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokard berkurang.
2. Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat
memompa keluar semua darah yang diterimanya.
3. Distrimia adalah komplikasi tersering pada infark.
4. Distrimia adalah syok kardiogenik apabila curah jantung sangat berkurang
dalam waktu lama.
5. Dapat terjadi ruptur miokardium selama atau segera setelah suatu infark
besar.
6. Dapat terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung (biasanya berapa
hari setelah infark).
7. Setelah IM sembuh, terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel
miokardium yang mati.