Anda di halaman 1dari 40

BAB I

PENDAHULUAN

Ischemic optic neuropathy terbagi menjadi dua tipe berdasarkan lokasi

terjadinya iskemik yaitu, anterior dan posterior.1 Anterior ischemic optic neuropathy

(AION) adalah penyebab kehilangan penglihatan permanen karena kerusakan nervus

optikus kedua terbanyak setelah glaucoma,2 yang dintandai dengan adanya edema

disk nervus optikus yang dikarenakan iskemia pada anterior nervus optikus yang

diperdarahi oleh arteri siliaris posterior. AION terbagi menjadi dua tipe yaitu,

arteritic anterior ischemic neuropathy (AAION) dan non arteritic anterior ischemic

neuropathy (NAION). AAION penyakit inflamasi sekunder pada pembuluh darah

salah satunya yaitu vaskulitis, sedangkan NAION penyakit non-inflamasi pada

pembuluh darah kecil. Inflamasi kronik pada AAION menyebabkan penebalan,

thrombosis, dan oklusi pada arteri siliaris posterior yang memperdarahi bagian

laminar dan retro laminar nervus optikus bagian anterior, sedangkan pada NAION

terjadi kerusakan nervus optikus yang dikarenakan proses iskemia non-inflamasi yang

dapat disebabkan oleh berbagai penyebab yang akhirnya menyebabkan terjadinya

iskemik pada retro laminar nervus optikus bagian anterior.1

Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy adalah bentuk yang terserig,

yaitu sekitar 95% dari kasus AION dan merupakan penyebab utama neuropati optic

akut pada usia di atas 50 tahun.1 NAION umumnya terjadi pada usia 55-70 tahun,

namun ternyata penyakit ini dapat berkembang pada usia berapapun. Beberapa

penelitian menunjukkan bahwa 11-23% pasien yang didiagnosis mengalami NAION


1
di departemen neuroopthalmic di layanan primer adalah berusia kurang dari 50

tahun.3 resiko pada pria sama dengan wanita. Pada tahun 2010, di USA, insiden NA-

AION diperkirakan mencapai 2.3–10.3 per 100.000 penduduk lebih sering terjadi

pada orang berkulit putih (95%) daripada orang berkulit hitam (2%).4

NAION sering bersifat idiopatik meskipun banyak kelainan sistemik

termasuk sistem okuler yang menjadi faktor resiko. Kelainan sitemik yang menjadi

faktor resiko diantaranya hipotensi nocturnal, hipertensi, diabetes melitus,

hiperlipidemia, dan merokok. Sedangkan kelainan okuler yang terpenting adalah

terganggunya nervus optikus. NAION terjadi karena insufisiensi pada pembuluh

darah kecil dalam memberikan suplai darah ke nervus optic, yang ditandai dengan

adanya kehilangan penglihatan mendadak dan tidak nyeri yang bersifat unilateral,

dalam hitungan jam atau hari. Visus dapat berkisar antara 20/40 hingga tidak adanya

persepsi cahaya. Penurunan penglihatan pada NAION biasanya tidak seberat AION.1

Tatalaksana NAION sampai saat ini masih kontroversial.1 Beberapa ahli

meneliti metode penatalaksanaan NAION dengan operasi, pemberian obat topical,

intravitreal injeksi, dan obat-obatan sistemik seperti kortikosteroid, levodopa, aspirin,

perbaikan sleep apnea, dll, serta dengan transcorneal electrical stimulation via

elektroda corneal.1,5 Kebanyakan pasien mengalami stabilisasi fungsi visual dalam 2

minggu setelah onset NAION, meskipun jarang kehilangan penglihatan dapat

berlanjut sampai edema cakram optik sembuh dan digantikan oleh atrofi. Sekitar 41-

43% pasien dengan NAION akan mengalami perbaikan dalam ketajaman penglihatan

sentral mereka enam bulan, meskipun defisit medan visual dapat bertahan. Namun,

lebih dari 50% pasien NAION membawa prognosis yang lebih buruk dengan
2
ketajaman penglihatan lebih buruk dari 20/200 dan dengan bidang visual yang

terbatas. Kekambuhan NAION adalah mata yang sama rendah, diperkirakan terjadi

hanya pada 35% kasus.3

3
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Nervus Optik

Secara anatomis, nervus optikus bermula pada diskus optik tetapi secara

fisiologis bermula dari dalam lapisan sel ganglion retina. Nervus optikus memasuki

ruang intrakranial melalui foramen optikum. Di depan tuber sinerium (tangkai

hipofisis) nervus optikus kiri dan kanan menjadi satu berkas membentuk kiasma

optikum. Nervus optikus diselubungi oleh selubung piamater, arachnoideamater, dan

duramater. Berjalan ke depan dan lateral di dalam kerucut Mm.Rectus dan menembus

sklera pada suatu titik di medial polus posterior bola mata. Disini, meninges menyatu

dengan sklera, sehingga spatium subarachnoideum yang berisi liquor serebrospinalis

meluas ke depan fossa cranii media, di sekitar nervus optikus, dan melalui canalis

opticus sampai ke bola mata. Karena itu peningkatan tekanan liquor serebrospinalis di

dalam rongga cranium diteruskan ke bagian belakang bola mata dan bisa

meningkatkan perubahan dalam diskus optik yang bisa terlihat pada papail edema.6,7

Nervus Optikus terdiri dari 1 juta akson yang dimulai dari lapisan sel ganglion

retina dan memnjang kearah korteks oksipital. Saraf optik mempunyai panjang 35

sampai 55 mm dengan rata-rata 40 mm. Nervus optikus dibagi ke dalam 4 daerah

topografik yaitu: bagian intraocular, intraorbital, intracanalicular, dan intracranial.8

4
Gambar 1. Topografik nervus optikus

Permukaan anterior nervus optik dapat dilihat secara oftalmoskopik sebagai

optic nerve head atau optic disc. Diskus optik berbentuk oval dan berukuran kira-kira

1,5 mm secara horizontal dan 1,75 mm secara vertikal dengan terdapat bagian depresi

berbentuk cup, dimana cup fisiologis secara umum berlokasi sedikit ke arah temporal

terhadap titik pusat geometriknya.12

Diskus optik terbagi menjadi 4 yaitu superficial nerve fibre layer, prelaminar,

laminar dan retrolaminar. Bagian yang secara anatomi disebut sebagai anterior optic

5
nerve adalah superficial nerve fibre layer, prelaminar, dan laminar yang diperdarahi

oleh arteri siliaris posterior dan arteriole retinal.8

Gambar 2. Skema suplai darah (A) optic nerve head dan (B) nervus optik.

Keterangan: A = arachnoid; C = choroid; CRA = arteri retina sentralis; Col. Br. =

cabang kolateral; CRV =vena retina sentralis; D = duramater; LC = lamina kribrosa;

NFL = surface nerve fiber layer of the disc; OD = diskus optik; ON = nervus optik; P

= piamater; PCA = arteri siliaris posterior; PR and PLR = regio prelaminar; R =

retina; RA = arteriol retina; S = sclera; SAS = spatium subarachnoid.

6
2.2 Klasifikasi Neuropati Iskemik

Gambar 3. Skema Optik Neuropati

Ischemic Optic Neuropathy

Ischemic Optic Neuropathy (ION) merupakan gangguan saraf optik yang

sering pada usia lebih dari 50 tahun. ION merupakan gangguan aliran darah ke saraf

optic, dan sering menyebabkan defek permanen pada saraf. Kehilangan penglihatan

bisa unilateral maupun bilateral. Saraf optic menghantarkan gambaran penglihatan

yang diterima berupa sinyal saraf ke pusat penglihatan. Jika terjadi kehilangan suplai

nutrisi dan oksigen pada saraf optik akan terjadi kematian sel saraf, sel saraf berhenti

menghantarkan sinyal dan menyebabkan kebutaan yang sering permanen., namun

sebagian orang memiliki penglihatan perifer. Neuropati iskemik umumnya

dikategorikan menjadi posterior ischemic optic neuropathy (PION), mengenai

7
retrobulbar) dan anterior ischemic optic neuropathy (AION), mengenai diskus

optikus). Prevalensi Posterior ischemic optic neuropathy (PION) lebih jarang dari

anterior ischemic optic neuropathy (AION). PION diakibatkan infark pada bagian

retrobulbar dibedakan dengan AION dengan gambaran diskus optikus yang

normal.9,10

Gambar 4. Diskus optikus

2.2.1. Anterior Ischemic Optic Neuropathy

Anterior Ischemic Optic Neuropathy (AION) adalah neuropati optik yang

paling sering, pasien biasanya usia diatas 50 tahun, dengan iskemik pada nervus

optik. Pasien datang dengan keluhan kehilangan penglihatan tidak nyeri yang bisa

terjadi dalam waktu jam hingga hari. Ketajaman visual bisa menurun defek lapangan

pandang selalu terjadi. Selalu muncul dalam pola altitudinal dan variasi lai dari defek

lapangan arkuata, skotoma central dan cecosentral jarang terjadi. RAPD positif bila

mata kontralateral sehat. Edema diskus optikus dapat diperoleh saat onset dan kadang

mendahului penurunan ketajaman penglihatan. diskus optikus yang edema bisa difus

8
atau segmental, hiperemis dan batas yang difus sering ditemukan. Perdarahan

peripapilar (flame hemorrhage) dan jarak antar arteriola retina menjadi sempit. 10

AION diklasifikasikan menjadi arteritik (AAION) yang sering dikaitkan

dengan Giant cell artritis (GCA), atau nonarteritis (NAION). Penemuan adanya GCA

penting untuk pengelolan AION.10 Makalah ini akan membahas NAION namun

sebelumnya akan dijabarkan mengenai AAION dan PION.

Arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy10

AAION jarang terjadi (5%-10% dari AION), muncul pada usia pasien yang

lebih tua biasanya rata-rata 70 tahun. Diakibatkan oleh inflamasi dan oklusi

thrombosis pada short posterior ciliary artery SPCA. Gejala sistemik GCA biasanya

juga muncul, khususnya sakit kepala, nyeri pada kepala, malaise, anoreksi,

kehilangan berat badan, demam, nyeri sendi dan otot, nyeri telinga. GCA dengan

gejala yang ringan dapat muncul pada 20% kasus AION. Pennglihatan yang redup

dan ketajaman penglihatan yang berkurang dapat mengawali AAION dalam waktu

beberapa minggu.

Kehilangan ketajaman penglihatan biasanya berat (<20/200 )pada lebih dari

60 % pasien). Edema diskus optikus biasanya sangat pucat disbanding NAION.

Cotton wool spot merupakan partanda iskemia retina biasanya muncul. Iskemia

koroid dapat mengakibatkan peripapilar yang pucat dan edema, serta perburukan

visual. Angiografi dengan fluoresen dapat membedakan dengan NAION.

AAION biasanya didiagnosis bila disertai dengan adanya gejala dan

peningkatan ESR, namun ESR dapat normal pada 16% kasus. ESR juga meningkat
9
dengan anemia, kondisi inflamasi dan dengan bertambahnya usia, pasien usia > 70

tahun tanpa arteritis, sehingga nonspesifik. Pengukuran CRP lebih spesifik tidak

terkait anemia dan usia, meningkatkan akurasi diagnosis. Bila ESR dan CRP poitif

menunjukan spesifisitas 97% terhadap AAION. Trombosistosis menunjukan keadaan

penyakit yang aktif.

Diagnosis dikonfirmasi dengan biopsi arteri temporal, yang direkomendasikan

dengan kasus yang diduga AAION, gejala sistemik, peningkatan ESR. Hasil biopsi

positif mendukung penggunaan steroid sistemik, biasanya selama beberapa bulan.

Hasil biopsy yang negative tidak menyingkirkan arteritis. Kontralateral biopsi dapat

dilakukan pada kasus dengan klinis diduga AAION namun hasil biopsi negatif

Bila sudah dicurigai AAION, pemberian kortikosteroid tidak boleh ditunda

dan segera dilakukan biopsi dalm waktu satu minggu setelah pemberian steroid.

Pemberian metilprednisolon intravena (1g/hari pada 3-5 hari pertama)

direkomendasikan setelah itu pemberian oral (100mg/hari) dan ditapering of selama

3-12 bulan tergantung respon.

Tujuan terapi adalah untuk mencegah kehilangan penglihatan kontralateral.

Mata lain dapat terkena hingga 95% kasus, dalam waktu hari hingga minggu. Namun

mata yang pertama kalai terkena juga dapat membaik namun pemulihan tidak terjadi.

Resiko rekurensi atau keterlibatan saraf optic mata kontralateral pada withdrawal

kortikosteroid dilaporkan pada 7% kasus, oleh karena itu tapering haru perlahan dan

pada dosis rendah.

10
2.2.2 Posterior ischemic neuropathy11

Posterior ischemic neuopathy disebabkan oleh karena iskemik pada segmen

posterior dari nervus optikus, yang disuplai oleh cabang multiple dari pembuluh

darah, tetapi bukan percabang dari arteri siliaris posterior. PION dapat

dikalsifikasikan menjadi tiga bentuk yaitu, arteritic posterior ischemic neuropathy

(A-PION) yang biasanya disebabkan oleh giant cell arterits, non-arteritic PION yang

disebabkan oleh selain giant cell arteritis, dan surgical PION yang merupakan

komplikasi dari tindakan pembedahan. Jenis PION terbanyak dari studi epidemiologi

sebelumnya yaitu Na-PION yaitu sebesar 28-53% dari semua kasus PION yang ada.

Patogenesis PION

 Arteritic PION

Hal ini dikarenakan adanya giant cell arteritis yang melibatkan arteri orbita,

yang mensuplai darah untuk bagian posterior dari nervus optikus. A-PION muncul

sangat lebih jarang dibandingkan denga A-AION.

 Non-arteritic PION

Hubungan antara NA-PION dengan berbagai penyakit sistemik telah

dilaporkan diberbagai literatur. Penyakit yang umum seperti hipertensi, diabetes

melitus, arteriosklerosis, arterosklerosis, dan adanya hipotensi arteri, serta adanya

berbagai anekdot laporan kasus mengenai PION yang dikaitkan dengan banyak

11
penyakit sistemik. Pathogenesis NA-PION secara keseluruhan mirip dengan NAION,

yaitu bersifat multifaktorial, dengan berbagai macam penyakit sistemik, resiko

vaskular lainnya atau resiko lokal yang menjadi predisposisi terjadinya PION.

Kecacatan autoregulasi pada nervus optic juga memainkan peranan yang penting.

 Surgical PION

Keadaan klinis ini juga sering disebut sebagai postoperative atau perioperatif

PION. Surgical PION biasanya cenderung menyebabkan kehilangan penglihatan

bilateral yang masif atau bahkan kebutaan total, yang terjadi secara permanen. Hal ini

hamper selalu dikaitkan dengan adanya pembedahan sistemik yang berkepanjangan,

untuk beberapa macam kondisi, termasuk spinal dan prosedur ortopedik lainnya,

diseksi leher radikal, venous graft pada ekstremitas, arteri koroner bypass,

pembedahan panggul, pembedahan hidung, thorakotomi atas indikasi hemothoraks,

luka tembus thorakoabdominal, operasi katarak, dan operasi strabismus.

Pathogenesis dari surgical PION telah didiskusikan dimana-mana. Namun, hal

ini disebabkan oleh keadaan yang multifaktorial. Faktor utama yang menjadi faktor

resiko adalah adanya hipotensi arterial yang berat dan lama (yang disebabkan karena

anestesi umum yang lama, trauma pembedahan, dan kehilangan darah yang banyak),

hemodilusi dari administrasi cairan intravena dalam jumlah yang besar untuk

mengkompensasi kehilangan darah, edema orbital dan periorbital, khemosis, anemia,

dan mungkin (jarang terjadi) kompresi orbital secara langsung oleh karena posisi

prone.

Manifestasi Klinis PION

12
Seperti pada AION, penderita PION umumnya berumur pertengahan sampai

lansia, tapi tidak ada populasi umur yang memiliki imunitas terhadap penyakit ini.

Seperti AION, PION lebih sering ditemukan pada perempuan dibandigkan laki-laki.

Paien dengan A-PION dan NA-PION biasanya memiliki gejala akut, kehilanagn

penglihatan yang tidak disertai nyeri yang terjadi pada satu atau kedua mata, kadang-

kadang disadari ketika bangun tidur di pagi hari. Pada beberapa kasus hal ini dapat

terjadi secara prgresif. Pasien denga surgical PION ditemukan penurunan visual

postoperative yang dapat terjadi beberapa hari setelah operasi. Surgical PION

biasanya menyebabkan penurunan visual atau kebutaan total yang bersifat bilateral

yang terjadi secara permanen.

Kekuatan visus pada PION bervariasi pada setiap kasusnya. Pada NA_PION,

pada 17% kasus ditemukan visus sebesar 20/20-20/25, pada 20% kasus lebih baik

dari 20/40, pada 69% kasus ditemukan visus sebesar 20/200 atau lebih buruk. Visus

pada surgical PION yaitu persepsi cahaya.

Diagnosis PION

Adanya temuan klinis berikut ini yaitu:

1. Penurunan visus yang terjadi secara tiba-tiba dengan atau tanpa penurunan

kekuatan visus sentral

2. Nervus optikus terkait defek lapangan pandang pada mata yang sakit,

3. Adanya relative papillary defect pada mata yang sakit dengan keadaan mata

normal pada mata sebelahnya

4. Gambaran diskus optikus dan fundus yang normal dari pemeriksaan

oftalmoskopi
13
5. Tidak ada kelainan pada okular, orbita, dan kelainan neurologis yang

menyebabkan kehilangan penglihatan

6. Adanya palor pada diskus optikus, biasanya berkembang dalam 6-8 minggu

2.3. Epidemiologi NAION

Meskipun NAION biasanya mempengaruhi individu berusia antara 55-70

dengan usia rata-rata onset antara 57-67 tahun, kondisi dapat berkembang pada usia

berapapun. Telah dicatat bahwa 11-23% pasien NAION yang mengacu pada

perawatan neuro-optalmologi pada layanan tersier berusia di bawah 50 tahun. Tidak

ada predileksi seks untuk NAION. Sehubungan dengan ras, orang kulit putih

tampaknya lebih cenderung terkena, mungkin karena faktor risiko yang terkait

dengan morfologi cakram optik.

Studi sebelumnya memperkirakan kejadian NAION tahunan di Amerika

Serikat menjadi 2,3-10,3 per 100.000 dengan sekitar 5.700 kasus baru per tahun pada

populasi kulit putih berusia di atas 50 tahun. Sangat sedikit data yang ada pada

kejadian NAION di negara lain selain Amerika Serikat. Di Beijing, China

diperkirakan kejadian tahunan NAION pada populasi China berusia 40 tahun atau

lebih menjadi sekitar 1 per 16.000, atau 6,25 per 100.000 penduduk. Sebuah studi

retrospektif yang dilakukan di Kroasia menemukan kejadian tahunan NAION

menjadi 2,9 per 100.000 pada pria dan 2,5 per 100.000 pada wanita.

2.4 Etiologi

NAION sering idiopatik. Patogenesis NAION disebabkan oleh iskemia dari

saraf optik, mekanisme yang mendasari iskemia masih belum diketahui pasti, namun
14
ada beberapa faktor risiko yang diduga menyebabkan iskemia ini terjadi. Faktor

risiko NAION dari predisposisi sistemik dan okular, yang keduanya menyebabkan

penurunan aliran darah ke saraf optik. Predisposisi sistemik diantaranya kondisi

vaskulopati (diabetes, hipertensi sistemik, hiperkolesterolemia, penyakit jantung

iskemik), hipotensi nokturnal, Obstructive Sleep Apnea, hiperhomosisteinuria,

merokok.1,3

Ischemic optic nerve decompression trial (IONDT) melaporkan 47% pasien

NAION dengan hipertensi, 24% dengan diabetes dan 60% memiliki paling sedikit

satu faktor risiko vaskulopati. Hal ini sesuai dengan penelitian lain dengan hipertensi

sekitar 39% - 49% pada pasien NAION dan diabetes dilaporkan 5% - 25.3%.

Prevalensi NAION meningkat pada usia 45 – 65. Pada pasien diabetes prevalensi

NAION meningkat pada semua usia. 1

Studi yang dilakukan oleh Solomon dkk, menunjukan faktor risiko

protrombosis pada NAION seperti antikoagulan, antibodi antikardiolipin,

polimorfisme protrombotik (faktor V leiden), dan defisiensi protein C dan S dan

antitrombin III. Faktor risiko lain yang dicurigai pengobatan interferon alfa,

fosfodiesterase 5 inhibitor sildenafil dan amiodaron, namun perlu dicatat bahwa

hubungan langsung dari obat-obat ini terhadap NAION belum terbukti.1

Predisposisi okular sebagai faktor risiko NAION diantaranya, ratio cup per

disk yang kecil, drusen optik disk, edema optik disk, lepasnya bagian posterior

vitreus. Beberapa jenis operasi juga terkait dengan NAION seperti, ektraksi katarak,

operasi strabismus, LASIK (laser assisted in situ keratomilieusis) dan injeksi

intravitreus faktor pertumbuhan endotel vaskular. Operasi non okular juga terlibat
15
sebagai faktor risiko NAION. Kedua hal ini diduga terkait gangguan vaskularisasi

arteri siliaris posterior yang mendarahi nervus optikus sehingga terjadi iskemik.3

Faktor risiko genetik terhadap NAION juga masih dalam penelitian. Telah

ditemukan beberapa kasus familial terakait mutasi gen pada berbagai populasi, mutasi

mitokondria G4132A ditemukan di satu keturunan keluarga, namun tidak ditemukan

pada pasien NAION lainnya. Di Saudi Arabia juga ditemukan mutasi mitokondria

pada 19 pasien NAION, namun mutasi ini juga mendasari faktor risiko, stres

metabolik, diabetes dan hipertensi yang juga menjadi komorbid umum pada NAION.

Polimorfisme gen pengkode enzim Angiotensin Converting Enzyme mempengaruhi

tonus vaskular dan berdampak pada hipoperfusi vaskular penurunan tekanan darah

sering ditemukan pada pasien NAION dengan usia dibawah 55 tahun, dan umumnya

laki-laki. Polimorfisme gen endotelin 1 ditemukanpada populasi jepang, namun

korelasi mutasi ini dengan NAION belum diketahui. Walaupun semua studi tersebut

telah mencoba mencari korelasi genetik pada NAION namun penelitian – penelitian

tersebut tidak bersifat global dan hanya terfokus pada mutasi spesifik pada populasi

tertentu, sehingga terbatas pada generalisasinya. 3

2.5 Patogenesis NAION

NAION didasari oleh insufisiensi vaskular pada pembuluh darah kecil saraf

optik, sehingga terjadi iskemia saraf. Iskemia ini bisa disebabkan oleh hipoperfusi

atau nonperfusi saraf optik. Studi histopatologi menunjukan infark predominan di

bagian retrolaminar saraf optik yang disuplai oleh cabang paraoptik short posterior

16
ciliary artery (SPCA), dengan keterlibatan pembuluh darah koroidal yang menyuplai

bagian laminar dan prelaminar saraf optik kecil kemungkinannya. 3

Gambar 5. Penampang Aksial

Studi mikroskopis elektron menunjukan saraf optik disuplai oleh lingkaran

anastomosis yang berasal dari SPCA. Teori yang mendukung adalah cabang

paraoptik SPCA tidak terdistribusi merata karena memiliki pembagian teritorial atas

dan bawah, sehingga bagian diantara tertorial ini rentan terhadap iskemia pada

keadaan hiporperfusi. Insufisiensi dari bagian atas dan bawah ini berkolerasi dengan

defek lapangan pandang altitudinal yang tedapat pada NAION. 1,3

NAION NORMAL

Gambar 6. Papil nervus optikus


17
Gambar 7. Anterior diskus optikus

Saraf optik yang crowded dengan cupping tidak ada atau < 0.2 merupakan

faktor risiko pada NAION. Mekanisme yang mungkin obstruksi aliran axoplasmic

dengan pembengkakan axon terutama di lempeng kribiform.1

Interferon alfa dapat menyebabkan hipotensi sistemik atau deposisi komplek

imun pada sirkulasi diskus optikus, sildenafil salah satu inhibitor fosfodiesterase 5

yang digunakan untuk disfungsi ereksi dapat menyebabkan hipotensi sistemik,

amiodaron salah satu obat antiaritmia menganggu aliran axoplasma dan menyebabkan

disfungsi metabolic diskus optikus kronis dan pembengkakan. 1,3

Kerusakan region retrolaminar ini memberikan defek lapangan pandang

altitudinal. Defek lapangan pandang sesuai dengan daerah ganglion retina yang

mengalami defek

18
• Ganglion retina ada 3 group → 3 kategori visual field loss

1. Papillomakular → cecosentral scotoma

→ Paracentral Scotoma

→ central Scotoma

2. Serabut Arcuata → Arcuate scotoma

→ Altitudinal scotoma

→ nasal scotoma

3. Serabut radial nasal → gambaran defek baji temporal

Gambar 8. Lapisan Retina

19
Gambar 9. Defek lapangan pandang

2.6 Manifestasi Klinis

NAION umumnya muncul dengan kehilangan penglihatan atau defek

lapangan pandang uniokular yang tidak nyeri dan timbul mendadak. Visual defek

sering muncul pada bagian inferior. Kehilangan penglihatan disadari biasanya saat

20
bangun tidur dan memburuk dalam rentangan jam hingga hari, jarang hingga minggu.

Relative afferent pupillary defect (RAPD) sering muncul, jika terjadi hanya pada satu

mata dan tidak ada kerusakan saraf optik pada mata lain. Ketajaman penglihatan

bervariasi dari 20/40 hingga tidak ada persepsi cahaya. NAION muncul dengan

kehilangan penglihatan yang lebih ringan dari AAION.1

Pada funduskopi diskus optikus menenjukan edem atau hiperemis yang

muncul difus atau segmental. Edema diskus optikus berkurang dalam 4 sampai 6

minggu dan digantikan oleh gambaran pucat yang sektoral atau difus. Peripapilar

menunjukan gambaran perdarahan seperti nyala api flame shaped, jarang ditemukan

soft dan hard eksudat. 1,3

Pada NAION defek penglihatan bersifat altitudinal, 50-80% kasus inferior.

Funduskopi mata yang sehat menunjukan rasio cup per disc yang kecil < 0.2 dan

keadaan ini disebut “disc at risk”.3

2.7 Diagnosis

Tanda

Pasien dengan NAION memiliki beberapa atau semua gejala neuropati optic

diantaranya penurunan ketajaman penglihatan, diskromatopsia, RAPD, dan

pembengkakan nervus optikus dengan splinter hemorages dan defek lapangan

pandang

1. Ketajaman visual bervariasi, tapi tidak adanya persepsi cahaya adalah

pengecualian yang jarang dan jika ada, harus menyingkirkan diferensial diagnosis

lain.
21
2. Diskromatopsia merupakan tanda sensitive disfungsi nervus optic. Tidak seperti

neuritis optik Derajat diskromatopsia pada NAION bergantung ketajaman

penglihatan. Defek lapangan pandang altitudinal dan quadrantik sering ditemukan

pada pasien NAION.

3. Selain kehilangan penglihatan, pupil menjadi bulat dan simetris. Anisokoria tidak

terjadi. RAPD bisa didapatkan selama mata yang lain sehat.

4. Kerusakan lapangan pandang berelasi dengan kerusakan nervus 25 % pasien

memiliki skotoma snetral namun sebagian besar pasien memiliki kehilangan

lapangan pandang altitudinal, paling sering pada bagian inferior.12

Funduskopi :

• edem difus atau segmental, hiperemis atau pale (jarang). Vascular mass.

Flame Shaped Hemorrhages

• Papil bisa jdi atropi dalam 4-8 minggu

• Mata kontralateral Disc at risk, yang bisa berkembang menjadi NAION dan

mengalami edema, sehingga menyebabkan satu mata dengan diskus optikus

edema dan mata lainnya dalam keadaan atropi atau disebut pseudo Foster

Kennedy Syndrome

Foster Kennedy Syndrome

Pertama kali ditemukan olehseorang neurologis Foster Kennedy pada

tahun 1911. Sindrom ini disebabkan oleh penekanan saraf optic oleh

meningioma lobus frontal, sehingga mengakibatkan diskus optikus pucat,

dengan peningkatan tekanan intracranial dan edema diskus optikus pada mata

kontralateral
22
2.8 Pemeriksaan Penunjang1

Pemeriksaan Laboratorium

Jika klinis sesuai dengan Giant Cell Athritis (GCA), pemeriksaan

laboratorium ESR, CRP dan platelets diperlukan untuk mengeksklusi GCA.

Beberapa klinis melakukan pemeriksaan tersebut pada orang dengan usia diatas 50

tahun dengan klinis NAION. Pemeriksaan tambahan terkait status

hiperkoagulabilitas dapat dipertimbangkan pada pasien dibawah 50 tahun dengan

riwayat keluarga trombosis. Neuroimaging diperlukan pada pasien dengan edema

diskus optikus lama yang tidak diketahui penyebabnya, disertai kehilangan

penglihatan yang progresif lebih dari 2 bulan untuk mengeksklusi lesi kompresi dan

inflamasi.

Fundus Flurescein Angiography

NAION diperoleh keadaan gangguan pengisian diskus optikus prelaminar

dengan pengisian koroid dan retina normal. Berbeda dengan AAION dengan

gangguan pengisian koroid dan diskus optikusperi papilar.

ICG Angiography

ICG pada aliran koroidal menunjukan keterlambatan pengisian pada AAION

namun tidak pada NAION. Temuin ini menunjukan gangguan vaskular pada level

cabang paraoptik SPCA dari pada cabang proksimal yang menyebabkan

keterlambatan pengisian koroid dan nervus optikus.

23
2.9 Penatalaksanaan10,13,5

Sampai saat ini belum ada pengobatan yang direkomendasikan untuk non

arteritik anterior ischemia optic neuropathy walau tetap diobati berdasarkan faktor

predisposisi.
 Pemberian aspirin efektif untuk penurunan gangguan sistemik pada

system vascular dan biasa diresepkan untuk penderita non arteritik anterior ischemia

optic neurophaty dan peranannya dalam menurunkan resiko keterlibatan mata

sebelahnya belum terbukti. Ditemukan adanya perbaikan kualitas pandangan setelah

tindakan transcorneal electrical stimulations (TES), melalui mekanisme efek

neuroprotektif dari stimulasi elektrik. Terdapat beberapa penelitian mengenai

penggunaan medikamentosa pada NAION:

1. Kortikosteroid: prednisone 80 mg selama 2 minggu

2. Levodopa: 100 mg, 3 kali sehari selama 2 minggu

3. Aspirin: mengurangi keparahan dan kemungkinan timbul gejala yang sama

pada mata kontralateral

24
2.10 Diagnosis Banding

NAION harus dibedakan dari AAION walaupun presentasi AAION hanya 5%

dari AION. Tinjauan pustaka AAION sudah dijelaskan di klasifikasi, berikut tabel

perbedaan NAION dan AAION.

Karakteristik Arteritis Non-arteritis


Usia Rata-rata usia 70 tahun Rata-rata usia 60 tahun
Jenis kelamin Perempuan > Laki-laki Perempuan = Laki-laki
Sakit kepala, nyeri tekan
kulit kepala, kaku sen di
Gejala terkait Biasanya tidak ada
rahang, kehilangan
penglihatan sementara
<20/200 pada >60% >20/200 pada >60%
Kekuatan visus
kasus kasus
Edema diskus optikus Edema diskus optikus
Diskus optic yang pucat, cup normal, yang hiperemis, cup
cotton-wool spots kecil,
Erythrocyte
Rata-rata 70mm/jam Rata-rata 20-40 mm/jam
sedimentation rate
Level C-reaktif protein Meningkat Normal
Platelet Meningkat atau normal Normal
Fluorescein angiography Disc delay and choroid
Disc delay
findings delay
Jarang membaik, 31% membaik,
Riwayat perjalanan
keterlibatan mata keterlibatan mata
penyakit
sebelahnya 54%-95% sebelahnya 12%-19%
Tatalaksana Steroid sistemik Masih belum dibuktikan

NAION juga harus dibedakan dari neuritis optik yang menyebabkan edem

diskus optikus dengan onset yang tiba-tiba, defek lapangan penglihatan. Neuritis

optic biasanya disertai nyeri. Berikut tabel perbedaan NAION dan Neuritis Optik.

Karakteristik NAION Neuritis Optik


Usia >50 tahun <40 tahun
Nyeri Jarang terjadi Dengan gerakan bola
mata
Pupil RAPD + RAPD +
Defek lapangan pandang Altitudinal Sentral

25
Gambaran diskus optikus Edema 100%, dapat Edema 33%, hiperemis
pucat
Perdarahan retina Umumnya terjadi Jarang terjadi
Fluorescein Delayed disc filling No delayed disc filling
angiographic findings
MRI findings No optic nerve Optic nerve enhancement
enhancement

2.10.1 Neuritis Optik

1. Definisi

Neuritis optik adalah peradangan atau demielinisasi saraf optik akibat berbagai

macam penyakit.13 Neuritis optic dapat merupakan gejala permulaan penyakit

multiple sklerosis.14 Penyakit ini biasanya mengenai satu mata, dan sering pada orang

muda.15

2. Patofisiologi

Dasar patologi penyebab Neuritis optikus paling sering adalah inflamasi

demielinisasi dari saraf optik. Patologi yang terjadi sama dengan yang terjadi pada

multipel sklerosis (MS) akut, yaitu adanya plak di otak dengan perivascular cuffing,

edema pada selubung saraf yang bermielin, dan pemecahan mielin.17

Inflamasi pada endotel pembuluh darah retina dapat mendahului demielinisasi dan

terkadang terlihat sebagai retinal vein sheathing. Kehilangan mielin dapat melebihi

hilangnya akson.18 Dipercaya bahwa demielinisasi yang terjadi pada Neuritis optikus

diperantarai oleh imun, tetapi mekanisme spesifik dan antigen targetnya belum

diketahui. Aktivasi sistemik sel T diidentifikasi pada awal gejala dan mendahului

perubahan yang terjadi didalam cairan serebrospinal. Perubahan sistemik kembali

26
menjadi normal mendahului perubahan sentral (dalam 2-4 minggu). Aktivasi sel T

menyebabkan pelepasan sitokin dan agen-agen inflamasi yang lain. Aktivasi sel B

melawan protein dasar mielin tidak terlihat di darah perifer namun dapat terlihat di

cairan serebrospinal pasien dengan Neuritis optikus. Neuritis optikus juga berkaitan

dengan kerentanan genetik, sama seperti MS. Terdapat ekspresi tipe HLA tertentu

diantara pasien Neuritis optikus.18

3. Klasifikasi

Berdasarkan klasifikasinya neuritis optik terbagi menjadi dua, yaitu:

A. PAPILITIS

Papilitis adalah radang pada serabut retina saraf optik yang masuk pada papil

saraf optic yang berada dalam bola mata dan tidak menunjukkan kelainan.14

Gambar 10. Gambaran Funduskopi pada Papilitis

 Gejala dan Tanda

 Lapang pandangan menciut, bintik buta melebar, skotomasentral sekosentral dan

altitudinal. 14

 Papil terdapat pendarahan, eksudat, kadang terlihat edema papil yang berat yang

menyebar ke retina sekitarnya, edema papil tidak melebihi 2-3 dioptri.14

27
 Eksudat star figure yang menyebar dari papil ke makula. 14

 Dalam waktu yang cepat visus akan sangat menurun, kadang-kadang sampai

buta. Keluhan ini disertai dengan rasa sakit dimata terutama saat penekanan.

Kadang-kadang disertai demam atau setelah demam biasanya pada anak yang

menderita infeksi virus atau infeksi saluran napas bagian atas.

 Papil saraf optik menjadi pucat sampai putih, tapi tajam pengelihatan masih

normal.14

 Sel radang di dalam kaca, di depan papil saraf optik.14

 Tanda Relative Afferent Papilaris Defect ( RAPD) bila mengenai satu mata, tidak

sama berat pada kedua mata.14 Sering dijumpai dengan adanya tanda pupil

Marcus Gunn.15

Gambar 11. Tanda pupil Marcus Gunn16

B. NEURITIS RETROBULBAR

Neuritis retrobulbarmerupakan peradangan saraf optik yang terdapat dibelakang

bola mata sehingga tidak menimbulkan kelainan fundus mata.15

28
 Gejala dan Tanda

 Berjalan akut, bisa mengenai satu mata atau kedua mata.14

 Mengeluhkan bola mata bila digerakkan akan terasa berat dibagian belakang bola

mata. Rasa sakit akan bertambah bila bola mata ditekan yang disertai dengan

sakit kepala.14

 Pada neuritis gambaran fundus normal pada awal, namun lama kelamaan akan

terlihat kekaburan batas papil saraf optik dan degenerasi saraf optik akibat

degenerasi serabut saraf, disertai atrofi desenden akan terlihat papil pucat dengan

batas tegas.14

Gangguan lapang pandang pada neuritis retrobulbar dapat terjadi sepanjang segmen

intraorbita sampai segmen intracranial dan sesuai dengan lokasinya. Gangguan

tersebut dapat berupa skotoma sentral, skotoma sentral unilateral, skotoma sentral

bilateral, skotoma sentral pada mata homolateral dan defek superior temporal pada

kampus kontralateral dan hemiopia bitemporal bila mengenai kiasma optika.16

2.11 Prognosis3

Kebanyakan pasien mengalami stabilisasi fungsi visual dalam 2 minggu

setelah onset NAION, meskipun jarang kehilangan penglihatan dapat berlanjut

sampai edema cakram optik sembuh dan digantikan oleh atrofi. Sekitar 41-43%

pasien dengan NAION akan mengalami perbaikan dalam ketajaman penglihatan

sentral mereka enam bulan, meskipun defisit medan visual dapat bertahan. Namun,

lebih dari 50% pasien NAION membawa prognosis yang lebih buruk dengan

ketajaman penglihatan lebih buruk dari 20/200 dan dengan bidang visual yang

29
terbatas. Kekambuhan NAION adalah mata yang sama rendah, diperkirakan terjadi

hanya pada 35% kasus.3

30
DAFTAR KEPUSTAKAAN

1. Patil M, Ganger A, Saxena R. Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy

(NAION)-A brief review. Open J Opthamol. 2016;6:158-63.

2. Miller NR. Current concepts in the diagnosis, pathogenesis, and management of

nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. J Neuro-Opthamol. 2011;31:e1-

e3.

3. Banik R. Non arteritic anterior ischemic optic neuropathy: An update on

demographics, clinical presentation, pathophysiology, animal models, prognosis,

and treatment. J Clin Exp Opthalmol. 2013;S3.

4. Golan S, Waibourd M, Kesler A. Non-arteritic anterior ischemic neuropathy-An

update. J Clinic Experiment Opthalmol. 2011;S:3.

5. Foroozan M. New treatments for nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy.

Neurol Clin. 2017;35:1-15.

6. Snell, Richard. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 6. Jakarta:

EGC. 2006;778.

7. Faiz, Omar dan David Moffat. At a Glance Series Anatomi. Jakarta: Erlangga,

2004;15.

8. American Academy OF Ophthalmology. Basic and Clinical Science Course.

Fundamental and Principles of Ophtalmology. Section 2. 2007-2008.

9. Miller AM, Lee A, Cestari D, Kupersmith MJ, Pineles S. Non-Arteritic Anterior

Ischemic Optic Neuropathy (NAION).Article: Neuro-Ophtalmology. American

Academy Of Ophthalmology. 2016


31
10. American Academy Of Ophthalmology, Basic and Clinical Science Course,

Neuro Ophthalmology, Section 5, 2008-2009

11. Hayreh SS. Ischemic optic neuropathy. Progress in retinal and eye research .

2009;28:34-62

12. Cestari, MD 2015. Non Arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy (NAION).

http://eyewiki.aao.org/NonArteritic_Anterior_Ischemic_Optic_Neuropathy_(

NAION). 12 Agustus 2017.

13. Kansky JJ, Neuro Ophthalmology 5 th edition, Butterworth International 


Edition, London, 2003, p 786-805.

14. Vaughan & Asbury. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta: Widya Medika. 2000.

Hlm. 262-274

15. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi

ke-3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2006. Hlm. 179-188

16. Ilyas S., Simarmata M. Ilmu Penyakit Mata untuk Dokter Umum dan Mahasiswa

Kedokteran. Edisi ke-2. Jakarta: Sagung Seto. 2002. Hlm. 195-197

17. Misbach, Jusuf. Neuro-Oftalmologi Pemeriksaan Klinis dan Interpretasi. Jakarta:

Balai Penerbit FKUI. 1999. Hlm. 1-14, 18,23

18. Wijana NSD. Ilmu Penyakit Mata. Cetakan ke-6. Jakarta: Abdi Tegal. 1993. Hlm. 332-342

19. Osborne B., Balcer LJ. Optic Neuritis: Pathophysiology, Clinical Featurs, and Diagnosis.

http://www.update.com/opticneuritis. 21 Agustus 2017

20. Laura A, Bhatti MT, Dairi A. Diagnose and Manage Pseudo-Foster Kennedy
Syndrome. Ophtalmic Pearls: Neurophtalmology, Eye Net Magazine. American
Academy Of Ophthalmology.2014.

32
BAB 3

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. N

Umur : 57 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Rumah Tangga

Alamat : Bukit gado-gado

Negeri Asal : Padang

Status Perkawinan : Menikah

Agama : Islam

Suku : Minang

Tanggal Pemeriksaan : 10 Agustus 2017

I. Anamnesis

Seorang pasien perempuan usia 57 tahun datang ke poliklinik Mata RSUP M. Djamil

Padang pada tanggal 10 Agustus 2017 dengan :

Keluhan Utama

 Pandangan mata kanan kabur sejak 6 hari yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang

33
 Pandangan mata kanan kabur secara tiba-tiba sejak 6 hari sebelum masuk

rumah sakit, tidak bertambah buruk dan tidak disertai dengan rasa nyeri.

 Pasien merasa pandangan kabur serta tidak dapat melihat secara keseluruhan

pada mata kanan.

 Tidak ada nyeri pada pergerakan bola mata.

 Tidak ada keluhan pada mata sebelah kiri, tidak ada riwayat penyakit mata

pada mata sebelah kiri

 Tidak ada riwayat pandangan kabur ataupun penyakit mata pada mata kanan.

 Gatal tidak ada

 Keluhan mata merah dan berair tidak ada

 Sekret tidak ada

 Sakit kepala tidak ada

 Pasien tidak ada minum obat rutin lain, selain obat hipertensi kaptopril.

 Tidak ada riwayat keluarga yang mengalami penurunan penglihatan tiba-tiba

Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat DM (-)

 Riwayat hipertensi ada, sejak satu tahun yang lalu, tidak terkontrol. Tidak

riwayat penyakit organ lainnya.

 Tidak ada riwayat operasi mata dan operasi non mata lainnya

Pemeriksaan Fisik Umum

 Kesadaran : Komposmentis koperatif

 Tekanan Darah : 160/80 mmHg

34
 Nadi : 80 kali / menit

 Suhu : 36º C

 Pernapasan : 20 kali / menit

 Sianosis : (-)

 Ikterik : (-)

 Keadaan umum : Tampak sakit ringan

 Keadaan Gizi : Baik

 Edema : (-)

 Anemis : (-)

 Kulit : dalam batas normal

 Kelenjar getah bening : dalam batas normal

 Kepala : dalam batas normal

 Rambut : dalam batas normal

 THT : dalam batas normal

 Gigi dan Mulut : dalam batas normal

 Leher : dalam batas normal

 Dada : dalam batas normal

 Perut : dalam batas normal

 Punggung : dalam batas normal

 Alat Kelamin : tidak dilakukan pemeriksaan

 Anus : tidak dilakukan pemeriksaan

 Anggota gerak : dalam batas normal

35
STATUS OPHTALMIKUS

Status Ophtalmikus OD OS
Visus tanpa koreksi 20/40 20/30
Visus dengan koreksi - -
Reflek fundus + +
Silia / Supersilia Madarosis (-) Madarosis (-)
Trikosis (-) Trikosis (-)
Palpebra Superior Edema (-) Edema (-)
Palpebra Inferior Edema (-) Edema (-)
Margo Palpebra Ektropion (-) Ektropion (-)
Entropion (-) Entropion (-)
Aparat Lakrimalis Hiperlakrimalis (-) Hiperlakrimalis (-)
Konjungtiva Tarsalis Folikel (-), Papil (-), Folikel (-), Papil (-),
Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Konjungtiva Fornik Folikel (-), Papil (-), Folikel (-), Papil (-),
Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Konjungtiva Bulbi Injeksi Konjungtiva (-) Injeksi Konjungtiva (-)
Injeksi Siliar (-) Injeksi Siliar (-)
Sklera Putih Putih
Kornea Bening Bening
Kamera Okuli Anterior Cukup dalam Cukup dalam
Iris Coklat, rugae (+) Coklat, rugae (+)
Pupil - Bulat - Bulat
- Rf + - Rf +
- d 2 mm - d 2 mm
- RAPD (+)
Lensa Keruh subkapsul posterior Keruh subkapsul posterior
Korpus Vitreum Perdarahan (-) Perdarahan (-)
Fundus : Relatif bening Relatif bening
- Media
- Papil Optik Batas kabur, c/d sulit dinilai, Batas tegas, c/d 0,3 – 0,4
perdarahan peripapil (+)
- Retina Perdarahan (-) eksudat (-) Perdarahan (-) eksudat (-)
- Aa/vv Retina a : v = 2: 3 a:v=2:3
- Makula Reflek fovea (+) Reflek fovea (+)
Tekanan Bulbus Okuli N N
Posisi bola mata Simetris kiri dan kanan Simetris kiri dan kanan
Gerak bola mata Bola mata bergerak bebas ke Bola mata bergerak bebas ke
segala arah segala arah
Posisi bulbus okuli orto Orto
Gambar

36
 Pemeriksaan mata khusus : Perimetri

 Diagnosis kerja : NAION

 Diagnosis banding : AAION, optik neuritis

 Anjuran terapi : Meticobalt 3 x 500 mg

 Anjuran dan edukasi : Kontrol hipertensi, jauhi faktor resiko

 Prognosa : Dubia et bonam

37
BAB IV

DISKUSI

Seorang perempuan, 57 tahun, datang ke poli mata RSUP Dr. M. Djamil

Padang pada tanggal 10 Agustus 2017 dengan keluhan utama pandangan mata kanan

kabur sejak 6 hari yll. Diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan rutin.

Pada anamnesis didapatkan bahwa pasien mengeluhkan pandangan mata

kanan kabur secara tiba-tiba, tidak bertambah buruk, dan tidak terasa nyeri, serta

tidak terdapat nyeri menggerakkan bola mata. Tidak ada keluhan mata merah dan

berair, gatal, dan tidak terdapat sekret baik pada mata kiri dan kanan. Pasien tidak ada

penurunan penglihatan dan penyakit mata sebelumnya

Pada mata kiri tidak ada keluhan dan tidak ada kelainan mata sebelumnya.

Pasien diketahui memiliki riwayat hipertensi tidak terkontol. Pasien tidak ada riwayat

minum obat rutin selain obat hipertensi kaptopril. Tidak ada keluhan organ lain.

Tidak ada riwayat operasi mata dan non mata lainnya.

Pada anamnesis keluhan kehilangan penglihatan mata mendadak sering

disebabkan oleh neuropati optik. Pada neuropati optik penurunan penglihatan selalu

disertai gangguan lapangan pandang yang biasa timbul unilateral dan mendadak

dalam waktu jam hingga hari. Hal diatas diperoleh pada anamnesis.

Etiologi optik neuropathy paling sering terjadi pada bagian anterior nervus

optik disebut anterior ischemic optic neuropathy (AION). AION dibagi menjadi

38
arteritik (AAION) dan non arteritik (NAION). NAION merupakan 90-95% dari

AION. Walaupunn jarang penting untuk membedakan AAION dan NAION.

Pada arteritik anterior ischemic optic neuropathy penurunan penglihatan

cenderung lebih buruk dan biasanya ditemukan nyeri kepala yang hebat. Pasien

biasanya memiliki faktor resiko vaskulitis, yang bermanifestasi dengan gejala

seistemik seperti adanya nyeri pada otot telinga, sendi, demam, anoreksi, dan

penurunan berat badan. Pada pasien tidak ditemukan gejala tersebut.

Pada NAION, terdapat penurunan penglihatan secara tiba-tiba, unilateral,

tanpa nyeri, dan tidak ada keluhan lainnya selain penurunan penglihatan. Penurunan

penglihatan biasanya tidak lebih buruk dari 20/200. Pada mata kontralateral biasanya

tidak ditemukan keluhan. Pasien juga tidak dapat melihat pada keseluruhan lapangan

pandang. Hal ini sesuai dengan keluhan klinis NAION dimana terjadi penurunan

penglihatan dan defek lapangan pandang yang terjadi secara mendadak dan bersifat

unilateral.

Faktor resiko NAION diantaranya kondisi vaskulopati (diabetes, hipertensi

sistemik, hiperkolesterolemia, penyakit jantung iskemik), hipotensi nokturnal,

Obstructive Sleep Apnea, hiperhomosisteinuria, merokok. Pada pasien ini terdapat

riwayat hipertensi yang tidak terkontrol.

Pada anamnesis ditanyakan adanya kerusakan pada organ lain, hal ini

bertujuan untuk mempertimbangkan adanya target organ disease oleh karena

hipertensi dan gejala sistemik AAION.

Pasien tidak memiliki riwayat konsumsi obat rutin lain selain kaptopril. Hal

ini menyingkirkan faktor resiko obat-obatan sebagai penyebab NAION. Pada pasien
39
ini tidak terdapat nyeri pada pergerakkan bola mata yang biasanya ditemukan pada

optik neuritis.

Pada pemeriksaan fisik diperoleh adanya penurunan visus pada mata kanan

yaitu 20/40 yang tidak terkoreksi dengan pin hole. Refleks fundus +/+. Pada pupil

mata sebelah kanan berbentuk bulat, diameter 2 mm, dan RAPD positif. Tidak

terdapat perdarahan vitreus. Pada funduskopi OD media relatif bening, papil optic

batasnya kabur, C/D sulit dinilai, perdarahan peripapil (+), perdarahan dan eksudat

pada retina (-), arteri/vena 2/3, reflek fovea (+). Funduskopi OS media relaif bening,

papil otik batas tegas, C/D 0,3-0,4; perdarahan dan eksudat pada retina (-), refleks

fovea (+). Tekanan bulbus okuli kedua mata normal.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya penurunan visus mata kanan yang

bermakna dan didapatkan RAPD (+) yang sering ditemukan pada NAION. Pada

funduskopi didapatkan perdarahan peripapil dan didapatkan adanya batas papil

nervus optikus tidak jelas yang dicurigai edema. Hal ini sering ditemukan pada

NAION.

Tatalaksana pada pasien ini diberikan metikobalt 3 x 500 mg yang bertujuan

sebagai neurotropik yang berperan dalam perbaikan kerusakan sel saraf dan

meningkatkan pembentukan sel saraf yang baru.

40