ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

PSORIASIS

A. DEFINISI
Psoriasis adalah ganggguan kulit yang ditandai dengan plaque, bercak, bersisik yang
dikenal dengan nama penyakit papulosquamoas.( Price, 1994).
Psoriasis adalah penyakit inflamasi non infeksius yang kronik pada kulit dimana
produksi sel-sel epidermis terjadi 6-9 x lebih besar daripada kecepatan sel normal.dengan
kecepatan (Smeltzer, Suzanne).
Psoriasis adalah suatu penyakit peradangan kronis pada kulit dimana penderitanya
mengalami proses pergantian kulit yang terlalu cepat. Penyakit ini secara klinis sifatnya tidak
mengancam jiwa dan tidak menular tetapi karena timbulnya dapat terjadi pada bagian tubuh
mana saja sehingga dapat menurunkan kualitas hidup seseorang bila tidak dirawat dengan
baik. (Effendy, 2005)

B. ETIOLOGI
Penyebab psoriasis sampai saat ini belum diketahui.Diduga penyakit ini diwariskan
secara poligenik. Walaupun sebagian besar penderita psoriasis timbul secara spontan, namun
pada beberapa penderita dijumpai adanya faktor pencetus antara lain:
1. Trauma
Psoriasis pertama kali timbul pada tempat-tempat yang terkena trauma, garukan, luka
bekas operasi, bekas vaksinasi, dan sebagainya.Kemungkinan hal ini merupakan
mekanisme fenomena Koebner.Khas pada psoriasis timbul setelah 7-14 hari
terjadinya trauma.
2. Infeksi
Pada anak-anak terutama infeksi Streptokokus hemolitikus sering menyebabkan
psoriasis gutata. Psoriasis juga timbul setelah infeksi kuman lain dan infeksi virus
tertentu, namun menghilang setelah infeksinya sembuh
3. Iklim
Beberapa kasus cenderung menyembuh pada musim panas, sedangkan pada musim
penghujan akan kambuh.
4. Faktor endokrin
Insiden tertinggi pada masa pubertas dan menopause. Psoriasis cenderung membaik
selama kehamilan dan kambuh serta resisten terhadap pengobatan setelah
melahirkan.Kadang-kadang psoriasis pustulosa generalisata timbul pada waktu hamil
dan setelah pengobatan progesteron dosis tinggi.
5. Sinar matahari
Walaupun umumnya sinar matahari bermanfaat bagi penderita psoriasis namun pada
beberapa penderita sinar matahari yang kuat dapat merangsang timbulnya psoriasis.
Pengobatan fotokimia mempunyai efek yang serupa pada beberapa penderita.
6. Metabolik
Hipokalsemia dapat menimbulkan psoriasis.
7. Obat-obatan
a. Antimalaria seperti mepakrin dan klorokuin kadang-kadang dapat memperberat
psoriasis, bahkan dapat menyebabkan eritrodermia.
b. Pengobatan dengan kortikosteroid topikal atau sistemik dosis tinggi dapat
menimbulkan efek “withdrawal”.
c. Lithium yang dipakai pada pengobatan penderita mania dan depresi telah diakui
sebagai pencetus psoriasis.
d. Alkohol dalam jumlah besar diduga dapat memperburuk psoriasis.
e. Hipersensitivitas terhadap nistatin, yodium, salisilat dan progesteron dapat
menimbulkan psoriasis pustulosa generalisata.
8. Berdasarkan penelitian para dokter, ada beberapa hal yang diperkirakan dapat memicu
timbulnya Psoriasis, antara lain adalah :
a. Garukan/gesekan dan tekanan yang berulang-ulang , misalnya pada saat gatal
digaruk terlalu kuat atau penekanan anggota tubuh terlalu sering pada saat
beraktivitas. Bila Psoriasis sudah muncul dan kemudian digaruk/dikorek, maka
akan mengakibatkan kulit bertambah tebal.
b. Obat telan tertentu antara lain obat anti hipertensi dan antibiotik.
c. Mengoleskan obat terlalu keras bagi kulit.
d. Emosi tak terkendali.
e. Makanan berkalori sangat tinggi sehingga badan terasa panas dan kulit menjadi
merah , misalnya mengandung alcohol.
C. KLASIFIKASI
1. Berdasarkan bentuk lesi, dikenal bermacam-macam psoriasis antara lain:
a. Psoriasis puncata : Lesi sebesar jarum pentul atau milier
b. Psoriasis folikularis :Lesi dengan skuama tipis terletak pada muara folikel rambut.
c. Psoriasis guttata : Lesi sebesar tetesan air
d. Psoriasis numularis : Lesi sebesar uang logam
e. Psoriasis girata : Lesi sebesar daun
f. Psoriasis anularis :Lesi melingka berbentuk seperti cincin karena adanya involusi
dibagian tengahnya
g. Psoriasis diskoidea : Lesi merupakan bercak solid yang menetap
h. Psoriasis ostracea : Lesi berupa penebalan kulit yang kasar dan tertutup lembaran-
lembaran skuama mirip kulit tiram
i. Psoriasis rupioides : Lesi berkrusta mirip rupia sifilitika

2. Tipe-tipe psoriasis. Psoriasis terbagi atas:

a. Psoriasis vulgaris: bentuk ini ialah jenis yang paling umum karena itu disebut
vulgaris, dinamakan pula tipe plak karena lesi-lesinya berbentuk plak. Tempat
predileksinya seperti yang telah diterangkan di atas.
b. Psoriasis gutata: diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbulnya
mendadak dan mengenai seluruh badan, umumnya setelah infeksi di saluran napas
bagian atas sehabis influenza atau morbili (campak), terutama pada anak dan dewasa
muda.
c. Psoriasis putulosa: gejala awalnya ialah kulit yang nyeri disertai gejala umum berupa
demam, mudah capek, mual, dan nafsu makan menurun. Kelainan kulit psoriasis yang
telah ada makin merah. Setelah beberapa jam timbul agak bengkak dan bintil-bintil
bernanah pada bercak merah tersebut. Kelainan-kelainan semacam itu akan terus
muncul dan dapat menjadi eritroderma.
d. Psoriasis eritrodermis: dapat disebabkan oleh pengobatan topikal yang terlalu kuat
atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas. Biasanya kelainan kulit yang khas untuk
psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat kemerahan dan bersisik tebal yang
menyeluruh. Ada kalanya kelainan kulit psoriasis masih tampak samar-samar, yakni
lebih merah dan kulitnya lebih meninggi.
 e. Psoriasis kuku: menyerang dan merusak kuku. Permukaan kuku tampak lekukan-
lekukan kecil. Jenis ini termasuk yang bandel, sehingga penderita sulit sembuh.
f. Psoriasis artritis: penyakit ini dapat pula disertai peradangan pada sendi, sehingga
sendi terasa nyeri, membengkak dan kaku, persis seperti gejala rematik. Pada tahap
ini, penderita harus segera ditolong agar sendi-sendinya tidak sampai keropos.

3. Berdasarkan lokalisasi lesi maka dikenal bentuk psoriasis atipik seperti:

a. Psoriasis digitalis atau interdigitalis.
b. Lesi verukosa terutama di tungkai bawah.
c. Lesi dengan distribusi seperti sarung tangan atau kaos kaki.
d. Psoriasis fleksural atau inversus bila lesi didapatkan di daerah fleksor atau lipatan-
lipatan tubuh misalnya lipat paha, aksila, lipatan di bawah payudara dan lainnya.
e. Psoriasis seboreik bila lesi didapatkan di daerah seboreik seperti kulit kepala, alis
mata, belakang telinga dan sebagainya

D. PATOFISIOLOGI
Patogenesis terjadinya psoriasis, diperkirakan karena:
i. Terjadi peningkatan “turnover” epidermis atau kecepatan pembentukannya dimana
pada kulit normal memerlukan waktu 26-28 hari, pada psoriasis hanya 3-4 hari
sehingga gambaran klinik tampak adanya skuama dimana hiperkeratotik. Disamping
itu pematangan sel-sel epidermis tidak sempurna.
ii. Adanya faktor keturunan ditandai dengan perjalanan penyakit yang kronik dimana
terdapat penyembuhan dan kekambuhan spontan serta predileksi lesinya pada tempat-
tempat tertentu.
iii. Perubahan-perubahan biokimia yang terjadi pada psoriasis meliputi:
a. Peningkatan replikasi DNA.
b. Berubahnya kadar siklik nukleotida.
c. Kelainan prostaglandin dan prekursornya.
d. Berubahnya metabolisme karbohidrat.

Normalnya sel kulit akan matur pada 28-30 hari dan kemudian terlepas dari
permukaan kulit. Pada penderita psoriasis, sel kulit akan matur dan menuju permukaan kulit
pada 3-4 hari, sehingga akan menonjol dan menimbulkan bentukan peninggian kumpulan
plak berwarna kemerahan. Warna kemerahan tersebut berasal dari peningkatan suplai darah
untuk nutrisi bagi sel kulit yang bersangkutan. Bentukan berwarna putih seperti tetesan lilin
(atau sisik putih) merupakan campuran sel kulit yang mati. Bila dilakukan kerokan pada
permukaan psoriasis, maka akan timbul gejala koebner phenomenon. Terdapat banyak tipe
dari psoriasis, misalnya plaque, guttate, pustular, inverse, dan erythrodermic
psoriasis.Umumnya psoriasis akan timbul pada kulit kepala, siku bagian luar, lutut, maupun
daerah penekanan lainnya. Tetapi psoriasis dapat pula berkembang di daerah lain, termasuk
pada kuku, telapak tangan, genitalia, wajah, dll.
Pemeriksaan histopatologi pada biopsi kulit penderita psoriasis menunjukkan adanya
penebalan epidermis dan stratum korneum dan pelebaran pembuluh-pembuluh darah dermis
bagian atas.Jumlah sel-sel basal yang bermitosis jelas meningkat.Sel-sel yang membelah
dengan cepat itu bergerak dengan cepat ke bagian permukaan epidermis yang
menebal.Proliferasi dan migrasi sel-sel epidermis yang cepat ini menyebabkan epidermis
menjadi tebal dan diliputi keratin yang tebal (sisik yang berwarna seperti perak). Peningkatan
kecepatan mitosis sel-sel epidermis ini agaknya antara lain disebabkan oleh kadar nukleotida
siklik yang abnormal, terutama adenosin monofosfat (AMP) siklik dan guanosin monofosfat
(GMP) sikli. Prostaglandin dan poliamin juga abnormal pada penyakit ini.Peranan setiap
kelainan tersebut dalam mempengaruhi pembentukan plak psoriatik belum dapat dimengerti
secara jelas.
E. PATHWAY

F. MANIFESTASI KLINIS
Penderita biasanya mengeluh adanya gatal ringan pada tempat-tempat predileksi,
yakni pada kulit kepala, perbatasan daerah tersebut dengan muka, ekstremitas bagian
ekstensor terutama siku serta lutut, dan daerah lumbosakral.Kelainan kulit terdiri atas bercak-
bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama diatasnya. Eritema berbatas tegas dan
merata. Skuama berlapis-lapis, kasar, dan berwarna putih seperti mika, serta transparan. Pada
psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner.
Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada
goresan, seperti lilin digores. Pada fenomena Auspitz serum atau darah berbintik-bintik yang
disebabkan karena papilomatosis. Trauma pada kulit , misalnya garukan , dapat menyebabkan
kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis dan disebut kobner.
Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku yang agak khas yang disebut pitting
nail atau nail pit berupa lekukan-lekukan miliar.
Gejala dari psoriasis antara lain:
Mengeluh gatal ringan
Bercak-bercak eritema yang meninggi, skuama diatasnya.
Terdapat fenomena tetesan lilin
Menyebabkan kelainan kuku
G. KOMPLIKASI
Menurut corwin (2009) komplikasi dari psoriasis diantaranya adalah:
a. Infeksi kulit yang parah dapat terjadi
b. Artritis deformans yang mirip dengan artritis rematoid, disebut psoriatika, timbul
pada sekitar 30-40% pasien psoriasis. bila psioriasis dapat menjadi penyakit yang
melemahkan
c. Berdampak pada penurunan harga diri pasien yang menimbulkan psikologis,
ansietas, depresi, dan marah.

H. PEMERIKAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium yang dapat membantu menyokong diagnosis psoriasis tidak
banyak.Pemeriksaan yang bertujuan mencari penyakit yang menyertai psoriasis perlu
dilakukan, seperti pemeriksaan darah rutin, mencaripenyakit infeksi, pemeriksaan gula darah,
kolesterol untuk penyakit diabetes mellitus.
Pemeriksaan Histopatologi
Kelainan histopatologi yang dapat dijumpai pada lesi psoriasis ialah hyperkeratosis,
parakeratosis, akantosis dan hilangnya stratum granulosum. Papilomatosis ini dapat memberi
beberapa variasi bentuk seperti gambaran pemukul bola kasti atau pemukul bola golf.
Aktivitas mitosis sel epidermis tampak begitu tinggi, sehingga pematangan keratinisasi
terlalu cepat dan stratum korneum tampak menebal. Di dalam sel-sel tanduk ini masih dapat
ditemukan inti-inti sel yang disebut parakeratosis. Di dalam stratum korneum dapat
ditemukan kantong-kantong kecil yang berisikan sel radang polimorfonuklear yang dikenal
sebagai mikro abses Munro. Pada puncak papil dermis didapati pelebaran pembuluh darah
kecil yang disertai oleh sebukan sel-sel radang limfosit dan monosit.

I. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk memperlambat pergantian epidermis,
meningkatkan resolusi lesi psoriatik dan mengendalikan penyakit tersebut. Pendekatan
terapeutik harus berupa pendekatan yang dapat dipahami oleh pasien, pendekatan ini harus
bisa diterima secara kosmetik dan tidak mempengaruhi cara hidup pasien. Terapi psoriasis
akan melibatkan komitmen waktu dan upaya oleh pasien dan mungkin pula keluarganya.
Ada tiga terapi yang standar: topikal, intralesi dan sistemik.
1. Terapi topical
Preparat yang dioleskan secara topikal digunakan untuk melambatkan aktivitas
epidermis yang berlebihan tanpa mempengaruhi jaringan lainnya. Obat-obatannya
mencakup preparat ter, anthralin, asam salisilat dan kortikosteroid.Terapi dengan
preparat ini cenderung mensupresi epidermopoisis (pembentukan sel-sel epidermis).
2. Formulasi ter
Mencakup losion, salep, pasta, krim dan sampo. Rendaman ter dapat
menimbulkan retardasi dan inhibisi terhadap pertumbuhan jaringan psoriatik yang
cepat. Terapi ter dapat dikombinasikan dengan sinar ultraviolet-B yang dosisnya
ditentukan secara cermat sehingga menghasilkan radiasi dengan panjang gelombang
antara 280 dan 320 nanometer (nm). Selama fase terapi ini pasien dianjurkan untuk
menggunakan kacamata pelindung dan melindungi matanya. Pemakaian sampo ter
setiap hari yang diikuti dengan pengolesan losion steroid dapat digunakan untuk lesi
kulit kepala. Pasien juga diajarkan untuk menghilangkan sisik yang berlebihan dengan
menggosoknya memakai sikat lunak pada waktu mandi.
3. Anthralin
Preparat (Anthra-Derm, Dritho-Crème, Lasan) yang berguna untuk mengatasi
plak psoriatik yang tebal yang resisten terhadap preparat kortikosteroid atau preparat
ter lainnya.
4. Kortikosteroid
Topikal dapat dioleskan untuk memberikan efek antiinflamasi. Setelah obat ini
dioleskan, bagian kulit yang diobati ditutup dengan kasa lembaran plastik oklusif
untuk menggalakkan penetrasi obat dan melunakkan plak yang bersisik.
5. Terapi intralesi
Penyuntikan triamsinolon asetonida intralesi (Aristocort, Kenalog-10,
Trymex) dapat dilakukan langsung kedalam berck-bercak psoriasis yang terlihat nyata
atau yang terisolasi dan resisten terhadap bentuk terapi lainnya.Kita harus hati-hati
agar kulit yang normal tidak disuntuik dengan obat ini.
6. Terapi sistemik Metotreksat
bekerja dengan cara menghambat sintesis DNA dalam sel epidermis sehingga
mengurangi waktu pergantian epidermis yang psoriatik. Walaupun begitu, obat ini
bisa sangat toksik, khususnya bagi hepar yang dapat mengalamim kerusakan yang
irreversible.Jadi, pemantauan melalui pemeriksaan laboratorium harus dilakukan
untuk memastikan bahwa sistem hepatik, hematopoitik dan renal pasien masih
berfungsi secara adekuat.
Pasien tidak boleh minum minuman alkohol selama menjalani pengobatan dengan
metotreksat karena preparat ini akan memperbesar kemungkinan kerusakn hepar.
Metotreksat bersifat teratogenik (menimbulkan cacat fisik janin) pada wanita hamil.
a. Hidroksiurea menghambat replikasi sel dengan mempengaruhi sintesis DNA.
Monitoring pasien dilakukan untuk memantau tanda-tanda dan gejal depresi
sumsum tulang.
b. Siklosporin A, suatu peptida siklik yang dipakai untuk mencegah rejeksi organ
yang dicangkokkan, menunjukkan beberapa keberhasilan dalam pengobatan
kasus-kasus psoriasis yang berat dan resisten terhadap terapi. Kendati demikian,
penggunaannya amat terbatas mengingat efek samping hipertensi dan
nefroktoksisitas yang ditimbulkan (Stiller, 1994).
c. Retinoid oral (derivat sintetik vitamin A dan metabolitnya, asam vitamin A) akan
memodulasi pertumbuhan serta diferensiasi jaringan epiterial, dan dengan
demikian pemakaian preparat ini memberikan harapan yang besar dalam
pengobatan pasien psoriasis yang berat.
d. Fotokemoterapi. Terapi psoriasis yang sangat mempengaruhi keadaan umum
pasien adalah psoralen dan sinar ultraviolet A (PUVA). Terapi PUVA meliputi
pemberian preparat fotosensitisasi (biasanya 8-metoksipsoralen) dalam dosis
standar yang kemudian diikuti dengan pajanan sinar ultraviolet gelombang
panjang setelah kadar obat dalam plasma mencapai puncaknya. Meskipun
mekanisme kerjanya tidak dimengerti sepenuhnya, namun diperkirakan ketika
kulit yang sudah diobati dengan psoralen itu terpajan sinar ultraviolet A, maka
psoralen akan berkaitan dengan DNA dan menurunkan proliferasi sel. PUVA
bukan terapi tanpa bahaya; terapi ini disertai dengan resiko jangka panjang
terjadinya kanker kulit, katarak dan penuaan prematur kulit.
e. Terapi PUVA mensyaratkan agar psoralen diberikan peroral dan setelah 2 jam
kemudian diikuti oleh irradiasi sinar ultraviolet gelombang panjang denagn
intensitas tinggi. (sinar ultraviolet merupakan bagian dari spektrum
elektromagnetik yang mengandung panjang gelombang yang berkisar dari 180
hingga 400 nm).
 f. Terapi sinar ultraviolet B (UVB) juga digunakan untuk mengatasi plak yang
menyeluruh.Terapi ini dikombinasikan dengan terapi topikal ter batubara (terapi
goeckerman).Efek sampingnya serupa dengan efek samping pada terapi PUVA.
g. Etretinate (Tergison) adalah obat yang relatif baru (1986).Ia adalah derivat dari
Vitamin A. Bisa diminum sendiri atau dikombinasi dengan sinar ultraviolet. Hal
ini dilakukan pada penderita yang sudah bandel dengan obat obat lainnya yang
terdahulu.

Di antara pengobatan tersebut diatas, yang paling efektif untuk mengobati psoriasis adalah
dengan ultraviolet (fototerapi), karena dengan fototerapi penyakit psoriasis dapat lebih cepat
mengalami “clearing” atau “almost clearing” (keadaan dimana kelainan / gejala psoriasis
hilang atau hampir hilang). Keadaan ini disebut “remisi”.Masa remisi fototerapi tersebut bisa
bertahan lebih lama dibandingkan dengan pengobatan lainnya.
1) Pengobatan fotokemoterapi, yaitu dengan menggunakan kombinasi radiasi ultraviolet
dan oral psoralen (PUVA), namun kelemahannya adalah untuk jangka panjang dapat
menimbulkan kanker kulit.
2) Fototerapi UVB konvensional dengan menggunakan sinar UVB broadband dengan
panjang gelombang 290-320 nm. Terapi kurang praktis karana pasien harus masuk ke
dalam light box.
3) Fototerapi dengan alat Monochromatic Excimer Light 308 nm (MEL 308 nm)
merupakan bentuk fototerapi UVB yang paling mutakhir dengan menggunakan sinar
laser narrowband UVB dengan panjang gelombang 308 nm. Dibandingkan dengan
narrowband UVB, MEL 308 nm lebih cepat dan lebih efektif dalam mengobati
psoriasis yang resisten.
 KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN
PSORIASIS

A. PENGKAJIAN
1. Pola Persepsi Kesehatan
a) Adanya riwayat infeksi sebelumya.
b) Pengobatan sebelumnya tidak berhasil.
c) Riwayat mengonsumsi obat-obatan tertentu, mis., vitamin; jamu.
d) Adakah konsultasi rutin ke Dokter.
e) Hygiene personal yang kurang.
f) Lingkungan yang kurang sehat, tinggal berdesak-desakan.
2. Pola Nutrisi Metabolik
a) Pola makan sehari-hari: jumlah makanan, waktu makan, berapa kali sehari
makan.
b) Kebiasaan mengonsumsi makanan tertentu: berminyak, pedas.
c) Jenis makanan yang disukai.
d) Napsu makan menurun.
e) Muntah-muntah.
f) Penurunan berat badan.
g) Turgor kulit buruk, kering, bersisik, pecah-pecah, benjolan.
h) Perubahan warna kulit, terdapat bercak-bercak, gatal-gatal, rasa terbakar atau
perih
3. Pola Eliminasi
a) Sering berkeringat.
b) Tanyakan pola berkemih dan bowel.
4. Pola Aktivitas dan Latihan
a) Pemenuhan sehari-hari terganggu.
b) Kelemahan umum, malaise.
c) Toleransi terhadap aktivitas rendah.
d) Mudah berkeringat saat melakukan aktivitas ringan.
e) Perubahan pola napas saat melakukan aktivitas.
5. Pola Tidur dan Istirahat
a) Kesulitan tidur pada malam hari karena stres.
 b) Mimpi buruk.
6. Pola Persepsi dan Konsep Diri
a) Perasaan tidak percaya diri atau minder.
b) Perasaan terisolasi.
7. Pola Reproduksi Seksualitas
a) Gangguan pemenuhan kebutuhan biologis dengan pasangan.
b) Penggunaan obat KB mempengaruhi hormon.
8. Pola Mekanisme Koping dan Toleransi Terhadap Stress
a) Emosi tidak stabil
b) Ansietas, takut akan penyakitnya
c) Disorientasi, gelisah
9. Pola Sistem Kepercayaan
a) Perubahan dalam diri klien dalam melakukan ibadah
b) Agama yang dianut
10. Pola Persepsi Kognitif
a) Perubahan dalam konsentrasi dan daya ingat.
b) Pengetahuan akan penyakitnya.
11. Pola Hubungan dengan Sesama
a) Hidup sendiri atau berkeluarga
b) Frekuensi interaksi berkurang
c) Perubahan kapasitas fisik untuk melaksanakan peran
B. ANALISA DATA

DATA-DATA ETIOLOGI MASALAH

DS : Iritasi zat kimia, faktor Gangguan
Klien mengeluh kulitnya , mekanik, faktor nutrisi integritas kulit
bercak-bercak, gatal, rasa
terbakar, lingkungan tidak Iritasi primer
sehat, mengkonsumsi
makanan berminyak dan Mengiritasi kulit
pedas.
DO : Gangguan integritas
Tampak kulit bersisik, kulit
turgor kulit buruk, pecah-
pecah, bercak-bercak,
kurangya personal hygiene.

DS : Biofisik, penyakit, dan Gangguan

Tidak percaya diri, minder, perseptual. body image
perasaan terisolasi, interaksi
berkurang. Iritasi primer
DO :
Klien tanpak minder, Mengiritasi kulit
interaksi berkurang.
Peradangan kulit (Lesi)

Gangguan body image

DS : Gejala terkait penyakit Resiko infeksi

Klien mengeluh kulitnya Iritasi primer
bercak-bercak, gatal, rasa
terbakar, Mengiritasi kulit
DO :
Tampak kulit bersisik, Peradangan kulit (Lesi)
turgor kulit buruk, pecah-
pecah, bercak-bercak. Resiko infeksi
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Keruusakan integritas kulit berhubungan dengan iritasi zat kimia, faktor mekanik,
faktor nutrisi ditandai dengan :
DS :
Klien mengeluh kulitnya , bercak-bercak, gatal, rasa terbakar, lingkungan tidak
sehat, mengkonsumsi makanan berminyak dan pedas.
DO :
Tampak kulit bersisik, turgor kulit buruk, pecah-pecah, bercak-bercak, kurangya
personal hygiene.

2) Gangguan body image berhubungan dengan biofisik, penyakit, dan perseptual

ditandai dengan :
DS :
Tidak percaya diri, minder, perasaan terisolasi, interaksi berkurang.
DO :
Klien tanpak minder, interaksi berkurang.

3) Resiko infeksi berhubungan dengan peradangan kulit (lesi) ditandai dengan :

DS :
Klien mengeluh kulitnya bercak-bercak, gatal, rasa terbakar,
DO :
Tampak kulit bersisik, turgor kulit buruk, pecah-pecah, bercak-bercak.
 Rencana Keperawatan
No NANDA
NOC NIC
1 Ganguan integritas kulit Outcome yang dianjurkan: A. Perawatan Kulit : Pengobatan
a. Integritas Jaringan : Kulit Topikal.
Batasan Karakteriatik : dan Membran Mukosa  Menghindari penggunaan
o Kerusakan pada lapisan b. Penyembuhan Luka : kasur linen dengan tekstur
kulit (dermis) Tahapan Utama kasar
o Gangguan pada c. Penyembuhan Luka :  Menggunakan obat oles untuk
permukaan kulit Tahapan Kedua membasahi bibir dan mokosa
(epidermis) oral sesuai dengan kebutuhan
o Invasi dari struktur tubuh  Menahan diri dari pemberian
panas lokal, jika perlu
Faktor-faktor yang  Menahan diri dari penggunaan
berhubungan sabun alkali pada kulit
Eksternal (lingkungan)  Memutar posisi diam pasien
 Substansi kimia setiap dua jam, berdasarkan
 Kebasahan jadwal tertentu
 Kelembaban  Menggunakan antibiotik
Internal (somatik) topical untuk area yang sakit
 Defisit kekebalan  Menggunakan agen
tubuh antiimflamasi topical pada area
yang sakit
 Menggunakan Menggunakan
agen antijamur topical untuk
area yang sakit
 Memeriksa kulit sehari-hari
untuk memeriksa resiko
kerusakan
 Mendokumentasi tingkat
kerusakan kulit
 Menambahkan kelembaban ke
lingkungan dengan sebuah
pelembab yang sesuai

B. Pengawasan Kulit
Aktifitas :
 Memantau area merah dan
rusak dari kulit
 Memantau kudis dan abrasi
kulit
 Memantau kelainan
kekeringan dan kelembaban
kulit
 Memantau warna kulit
 Memantau suhu kulit
 Mencatat perubahan kulit atau
membrane mukosa
 Menginstruksikan anggota
keluarga/pemberi perawatan

2 Gangguan body image Outcome yang disarankan:
Batasan karakteristik:
 Respon nonverbal
terhadap perubahan tubuh
yang
actual(contoh:bentuk,struk
ture dan fungsi)
 Respon nonverbal
terhadap penerimaan
perubahan tubuh(contoh
bentuk,struktur dan
fungsi)
 Menyembunyikan bagian
tubuh tanpa disengaja
 Menyembunyikan bagian
tubuh
 Faktor yang berhubungan:
 Surgery
3 Resiko infeksi
Faktor Resiko
 Penyakit kronik
 Mendapatkan kekebalan
yang tidak adekuat
 Pertahanan utama yang
tidak adekuat
 Prosedur yang bersifat
menyerang
a) Adaptasi terhadap
kemampuan fisik.
b) Penghargaan diri
Hasil yang disarankan :
 Integritas diameter jalan
masuk.
 Status imun
 Pengetahuan : Kontrol
infeksi
 Penyembuhan luka :
Tujuan utama
tentang tanda-tanda dari
kerusakan kulit, jika perlu.
A. Peningkatan Citra Diri
Aktivitas:
1) Tentukan harapan gambaran diri
pasien berdasarkan tahap
perkembangan
2) Gunakan bimbingan antisipasi
untuk mempersiapkan pasien
terhadap perubahan tubuh yang
dapa diprediksi
3) Pantau apakah pasien bisa melihat
perubahan bagian tubuh
4) Monitor frekuensi stattment diri
yang kritis
5)  Identifikasi budaya
pasien,agama,jenis kelamin dan
umur
A. Kontrol Infeksi
 Batasi jumlah
pengunjung/pembezuk.
 Gunakan sabun anti mikroba
untuk mencuci tangan dengan
benar.
 Cuci tangan sebelum dan
sesudah melakukan perawatan
pada pasien.
 Gosok kulit pasien dengan alat
anti bakteri dengan tepat.
 Lakukan terapi antibiotic yang
tepat.
 Ajarkan pasien dan keluarga
tentang tanda-tanda dan gejala
infeksi dan kapan harus
melaporkannya pada tim
kesehatan.
A. Penyembuhan Luka
 Catat karakteristik dari luka.
 Cuci /bersihkan dengan sabun
antibiotic, sebagai tambahan.
 Gunakan obat salap dengan
tepat pada kulit / luka jika perlu.
 Bandingkan dan catat
perubahan pada luka.