Referat Ensefalopati Henry
Referat Ensefalopati Henry
PENDAHULUAN
Tidak ada data akurat terkait dengan angka kejadian ensefalopati hepatik.
Hepatik ensefalopati yang dapat diklasifikasikan menjadi ensefalopati hepatik
murni dan ensefalopati hepatik minimal. Ensefalopati hepatik murni terjadi pada
30-45% pasien dengan sirosis hepatis dan 10-50% pada pasien shunting
transjugular intrahepatik portosystemic. Ensefalopati hepatik minimal biasanya
terdiagnosis pada pasien sirosis hepatis dan pada pasien hipertensi portal
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Ensefalopati adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan kelainan
fungsi otak menyeluruh yang dapat akut atau kronik, progresif atau statis.1
Ensefalopati adalah disfungsi kortikal umum yang memiliki karakteristik
perjalanan akut hingga sub akut (jam hingga beberapa hari), secara nyata terdapat
fluktuasi dari tingkat kesadaran, atensi minimal, halusinasi dan delusi yang sering
dan perubahan tingkat aktifitas psikomotor (secara umum meingkat, akan tetapi
dapat menurun).6
B. ETIOLOGI
C. EPIDEMIOLOGI
Tidak ada data akurat terkait dengan angka kejadian ensefalopati hepatik.
Hepatik ensefalopati yang dapat diklasifikasikan menjadi ensefalopati hepatik
murni dan ensefalopati hepatik minimal. Ensefalopati hepatik murni terjadi pada
30-45% pasien dengan sirosis hepatis dan 10-50% pada pasien shunting
transjugular intrahepatik portosystemic. Ensefalopati hepatik minimal biasanya
terdiagnosis pada pasien sirosis hepatis dan pada pasien hipertensi portal
nonsirosis. Kejadian ensefalopati hepatik minimal dilaporkan berkisar 20-84%
pada pasien sirosis.5
D. KLASIFIKASI
Ensefalopati Ensefalitis
Manifestasi klinis
Demam Tidak umum Umum
Nyeri kepala Tidak umum Umum
Depresi status mental Deteriorasi Mungkin fluktuasi
Tanda neurologis fokal Tidak umum Umum
Tipe kejang Umum Umum atau fokal
Temuan Laboratoris
Darah Leukositosis tidak umum Leukositosis umum
LCS Pleositosis tidak umum Pleositosis umum
MRI Terkadang normal Abnormalitas fokal
Disfungsi serebral difuse ataupun multifokal yang diinduksi oleh
respons sistemik terhadap infeksi tanpa bukti klinis maupun laboratoris
adanya infeksi otak secara langsung disebut dengan ensefalopati sepsis.
c. Gejala Klinis. Ensefalopati sepsis pada umumnya terjadi awal sepsis berat
dan menyebabkan gagal multiorgan. Keadaan klinis yang paling sering
ditimbulkan adalah penurunan tingkat kesadaran dari mulai penurunan
kewaspadaan ringan hingga tak berespon dan koma. Status konfusional
fluktuatif, inatensi dan kebiasaan yang tidak sesuai juga terkadang timbul
pada pasien ensefalopati ringan. Pada kasus yang lebih berat dapat
menimbulkan delirium, agitasi dan deteriorasi kesadaran dan koma. Gejala
motorik jarang terjadi pada ensefalopati sespsis, dan banyak terjadi pada
ensefalopati metabolik, misalnya asteriksis, mioklonus dan tremor. Pada
ensefalopati sepsis yang mungkin timbul adalah berupa rigiditas paratonik,
merupakan resistensi yang tergantung pada kecepatan menjadi gerakan pasif.
Kejang juga dapat timbul pada ensefalopati septik, tetapi tidak umum,
disfungsi saraf kranial dan lateralisasi jarang terjadi dan harus dapat
menyingkirkan penyebab lain yang mungkin.7
d. Etiologi. Anti konvulsan lainnya yang dapat berefek seperti asam valproat
adalah fenobarbital dan phenytoin. Fenobarbital dan phenitoin meningkatkan
kadar ammonia pada pasien yang mengkonsumsi asam valproat secara
bersamaan. Pada salah satu penelitian, penambahan toporimate, inhibitor
siklus urea lainnya, pada penggunaan asam valproat, mempercepat
terjadinya ensefalopati pada pasien asimtomatis. Beberapa obat lainnya
dapat menyebabkan keadaan hiperamonia, yang mungkin dapat merusak
siklus urea atau meningkatkan produksi ammonia renal ke dalam sirkulasi,
obat tersebut antara lain glysin yang digunakan selama reseksi prostat
transuretra, yang menstimulasi produksi ammonia, selain itu carbamazepin,
ribavirine, sulfadiazine dengan pirimetamin dan salisilat dosis tinggi.8
c. Diagnosis. Di Amerika kadar normal timbal dalam darah adalah kurang dari
5mcg/dL, dan mencapai kadar toksik pada kadar lebih dari 10mcg/dL,
khususnya pada anak anak. Kadar protoporphyrin digunakan sebagai alat
diagnostik pada toksisitias timbal karena protoporphyrin merupakan enzim
yang berdasarkan heme yang berkaitan dengan timbal. Peningkatan
protoporphyrin berjalan seiring dengan peningkatan kadar timbal pada
serum. Peningkatan protoporphyrin terjadi pada 6-8 minggu setelah paparan
dan nilai normal dari protoporphyrin adalah kurang dari 35 mcq/dL.1
c. Gejala Klinis
e. Pencegahan
E. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis ensefalopati adalah masing masing jenis ensefalopati (iskemik,
metabolik, toksik dan septik), sehingga ensefalopati jenis lain merupakan
diagnosis bandingnya, namun selain itu ensefalopati juga harus dibedakan dengan:
Ensefalitis, perdarahan intracranial, dan edema serebri
F. KOMPLIKASI
Ensefalopati merupakan komplikasi dari beberapa keadaan yang mendasarinya
seperti iskemia, metabolic, toksik maupun septik. Keadaan yang bisa timbul bila
ensefalopati terjadi adalah ganguan perkembangan, bahkan hingga kematian.
KESIMPULAN
1. Nelson WE, Behrman RE, Kliegman R, Arvin AM. Nelson ilmu kesehatan anak.
Edisi ke-15. Jakarta: Penerbit EGC; 2000.h.2085-8.
2. Handel MV, Swaab H, De Vries LS, Jongmans MJ. Long term cognitive and
behavioral consequences of neonatal encephalopathy following perinatal
asphyxia: a review. European Journal Pediatric. 2007;166: 645-654.
3. Evans K, Rigby AS, Hamilton P, Titchner N, Hall DM. The relationship between
neonatal encephalopathy and cerebral palsy: a cohort study. J Obstet Gynaecol.
2001;21: 114–20.
9. Gowen CW. Assessment of the Mother, Fetus and Newborn. In: Kliegman RM,
Marcdante KJ, Jenson HB, Behrman RE. (eds.) Essential of Pediatrics. 5th ed.
Philadelphia: Saunders An Imprint of Elsevier Science. 2007.