BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Fibrilasi atrium (atrial fibrillation, AF) adalah takikardia supraventrikuler

dengan karakteristik aktivasi atrium yang tidak terkoordinasi, suatu aritmia yang
ditandai oleh gangguan koordinasi dari depolarisasi atrium. AF adalah gangguan
irama yang paling sering ditemukan. AF sering terjadi pada pria dibandingkan
wanita.1,2 Di Amerika Serikat diperkirakan 2,3 juta penduduk mengalami AF
dengan >10% berusia diatas 50 tahun dan diperkirakan akan terus bertambah
menjadi 4,78 juta pada tahun 2035.2 Angka kejadian fibilasi atrium dipastikan
akan terus meningkat terkait dengan usia harapan hidup yang meningkat,
perbaikan dalam manajemen penyakit jantung koroner maupun penyakit jantung
kronis lainnya, serta sebagai konsekuensi dari semakin baiknya alat monitoring
diagnosis.2
AF dapat menyebabkan gagal jantung kongestif terutama pada pasien yang
frekuensi ventrikelnya tidak dapat dikontrol. Adanya gagal jantung dihubungkan
dengan prognosis yang lebih buruk. Studi terbaru menemukan adanya 10-30% AF
pada pasien gagal jantung yang simptomatik, dengan peningkatan kematian 34%
bila dibandingkan dengan gagal jantung itu sendiri. AF juga menurunkan status
kesehatan, kapasitas jantung dan kualitas hidup seseorang.
Dalam dua dekade terakhir telah terjadi peningkatan angka rawat di rumah
sakit akibat gangguan listrik jantung. Fungsi ventrikel kiri juga terganggu dengan
adanya irama tidak teratur dan cepat, yang menyebabkan hilangnya fungsi
kontraksi atrium dan meningkatnya tekanan pengisian pada saat akhir diastolik
ventrikel kiri.3
Deteksi dini AF masih sangat sulit dilakukan sebab riwayat perjalanan penyakit
AF sering tidak ditemukan (silent natural history). Sekitar sepertiga pasien
dengan AF bersifat asimptomatik (AF asimptomatik)1. Tujuan utama dari terapi
AF adalah untuk mengurangi gejala kardiovaskular, morbiditas dan mortalitas.

1
B. Rumusan Masalah

1. Apa pengertian dari atrial fibrilation ?

2. Apa penyebab atrial fibrilation ?

3. Bagaimana tanda dan gejala atrial fibrilation ?

C. Tujuan

Dengan di buatnya makalah ini, kami mengharapkan mahasiswa/i dapat

memahai tentang :

1. Pengertian dari atrial fibrilation.

2. Penyebab atrial fibrilation .

3. Bagaimana tanda dan gejala atrial fibrilation.

2
 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Definisi
Fibrilasi atrium atau AF, merupakan aritmia yang paling umum. aritmia
adalah sebuah masalah dengan kecepatan atau irama denyut jantung. Sebuah
gangguan pada sistem listrik jantung menyebabkan AF dan jenis lain aritmia.
AF terjadi ketika cepat, sinyal-sinyal listrik tidak terorganisir dalam dua
jantung bilik yang di atas, disebut atrium, menyebabkan mereka kontrak sangat
cepat dan tidak teratur (ini disebut fibrilasi). Akibatnya, darah kolam di atrium
dan tidak dipompa sepenuhnya menjadi dua bilik jantung lebih rendah, yang
disebut ventrikel. Ketika ini terjadi, ruang jantung atas dan bawah tidak bekerja
sama sebagaimana mestinya.
Atrial fibrilasi (AF) adalah suatu aritmia yang ditandai oleh disorganisasi
dari depolarisasi atrium sehingga berakibat pada gangguan fungsi mekanik
atrium.2 Atrial fibrilasi mempunyai karakteristik sebagai berikut:
1. Interval RR tidak teratur, yaitu tidak ada pola repetitif pada
elektrokardiografi (EKG)
2. Tidak ada gambaran gelombang P yang jelas pada EKG
3. Siklus atrial (jika terlihat) yaitu interval di antara dua aktivasi atrial
sangat bervariasi >300 kali per menit

B. Etiologi
Atrial fibrilasi (AF) terjadi ketika sinyal-sinyal listrik bepergian melalui
jantung dilakukan normal dan menjadi tidak teratur dan sangat cepat. Ini adalah
akibat dari kerusakan sistem kelistrikan jantung. Kerusakan ini paling sering hasil
dari kondisi lain, seperti penyakit arteri koroner atau tekanan darah tinggi, yang
mempengaruhi kesehatan jantung. Kadang-kadang, penyebab AF tidak diketahui.
Atrial fibrilasi (AF) biasanya menyebabkan ventrikel berkontraksi lebih
cepat dari biasanya. Ketika ini terjadi, ventrikel tidak memiliki cukup waktu untuk
mengisi sepenuhnya dengan darah untuk memompa ke paru-paru dan tubuh.

3
C. Tanda Dan Gejala
1. Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau
"berdebar" dalam dada)
2. Sesak napas
3. Kelemahan atau kesulitan berolahraga
4. Nyeri dada
5. Pusing atau pingsan
6. Kelelahan (kelelahan)
7. Kebingungan

D. Patofisiologi
Ada dua mekanisme yang memicu dan mempertahankan kejadian AF
yaitu adanya otomatisasi satu atau lebih focus depolarisasi dan adanya re-entry
yang menjadi suatu sirkuit agar AF dapat terus berlangsung. Hal ini menyebabkan
remodeling atrium yang ditandai dengan fibrosis yakni suatu penumpukan
kolagen yang abnormal dan berlebihan, infiltrasi lemak pada nodus sinoatrial,
perubahan molecular pada kanal ino dan perubahan pola depolarisasi dan
penggunaan energy sel serta apoptosis.

Gambar Prinsip mekanisme elektrofisiologi fibrilasi atrium.

Keterangan gambar :
1. Aktivasi fokal (focal activation). Fokus pencetus (ditandai bintang)
seringkali terletak diantara muara vena pulmonalis. Wavelets yang

4
 dihasilkan merupakan konduksi fibrilasi seperti pada multiple-wavelet re-
entry.
2. Multiple-wavelet re-entry. Wavelets (tanda panah) secara acak masuk
kembali ke jaringan yang sebelumnya diaktivasinya atau diaktivasi oleh
wavelets lain. Perjalanan wavelets bervariasi. LA - left atrium; PV-
pulmonary vein; ICV – inferior vena cava; SCV - superior vena cava; RA
- right atrium.
Dapat disimpulkan bahwa AF dimulai dengan adanya aktivitas listrik
secara cepat yang berasal dari lapisan muskular dari vena pulmonalis. Aritmia ini
akan berlangsung terus dengan adanya lingkaran sirkuit re-entry yang multipel.
Penurunan masa refrakter dan terhambatnya konduksi akan memfasilitasi
terjadinya re-entry. Setelah AF timbul secara terus-menerus akan terjadi
remodeling listrik (electrical remodeling) yang selanjutnya akan membuat AF
permanen. Perubahan ini pada awalnya reversibel, namun akan menjadi permanen
seiring terjadinya perubahan struktur, bila AF berlangsung lama.
AF kronik dapat menyebabkan regangan dan dilatasi atrium dikarenakan
gangguan kontraktilitas dari atrium, sehingga proses fibrosis pada atrium tersebut
justru merupakan konsekuensi dari AF . Fibrosis interstisial, dilatasi atrium dan
payah jantung akan memfasilitasi AF menjadi persisten, sehingga hal tersebut
bagaikan suatu lingkaran setan dalam perjalanan klinis aritmia ini.
Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis
timbulnya gelombang yang menetap dariMultiple wavelet reentry depolarisasi
atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas
aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat. Mekanisme fibrilasi atrium
identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata
hanya di massa otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang
sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup
jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam
ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang
banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan
kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga

5
konduksi lambat, yang keduanya merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi
atrium.
Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium.
Atrium tidak akan memompa darah selama AF berlangsung. Oleh karena itu
atrium tidak berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel. Walaupun demikian,
darah akan mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi
pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 – 30 %. Oleh karena itu,
dibanding dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup
selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, walaupun
timbul penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung.
Patofisiologi Pembentukan Trombus pada AF.
Pada AF aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan atrial
flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan
terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan TEE, trombus pada atrium kiri lebih
banyak dijumpai pada pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF
tanpa stroke emboli. 2/3 sampai ¾ stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan
AF non valvular karena stroke emboli. Beberapa penelitian menghubungkan AF
dengan gangguan hemostasis dan thrombosis. Kelainan tersebut mungkin akibat
dari statis atrial tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli
pada AF. Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand (
faktor VII ), fibrinogen, D-dimer, dan fragmen protrombin 1,2. Sohaya
melaporkan AF akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan hal ini
dipengaruhi oleh lamanya AF.

6
Pathway

7
E. Klasifikasi

Secara klinis, terdapat 5 tipe AF yang dapat dibedakan berdasarkan

presentasi dan durasi aritmia.

1. First diagnosed AF: setiap pasien yang baru pertama kali terdiagnosis dengan
AF tanpa melihat durasi atau beratnya gejala yang ditimbulkan oleh AF
tersebut.
2. Paroxysmal AF: AF yang biasanya hilang dengan sendirinya dalam 48 jam
sampai 7 hari. Jika dalam 48 jam belum berubah ke irama sinus maka hanya
kemungkinan kecil untuk dapat berubah ke irama sinus lagi sehingga perlu
dipertimbangkan pemberian antikoagulan.
3. Persistent AF: episode AF yang bertahan sampai lebih dari 7 hari dan
membutuhkan kardioversi untuk terminasi dengan obat atau dengan elektrik.
4. Long standing persistent AF: episode AF yang berlangsung lebih dari 1 tahun
dan strategi yang diterapkan masih kontrol irama jantung (rhythm control).
5. Permanent AF: jika AF menetap dan secara klinis dapat diterima oleh pasien
dan dokter sehingga strategi managemen adalah tata laksana kontrol laju
jantung (rate control).

Gambar Klasifikasi atrial fibrilasi

8
 Berdasarkan laju respon ventrikel, AF dibagi menjadi :
1. AF respon cepat (rapid response) dimana laju ventrikel >100 kali/menit
2. AF respon lambat (slow response) dimana laju ventrikel ±60 kali/menit
3. AF respon normal (normo response) dimana laju ventrikel antara 60-100
kali permenit.

F. Komplikasi
AF memiliki dua komplikasi utama - stroke dan gagal jantung.

G. Penatalaksanaan
Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan AF adalah
mengembalikan ke irama sinus, mengontrol laju irama ventrikel dan pencegahan
komplikasi tromboemboli. Dalam penatalaksanaan AF perlu diperhatikan apakah
pada pasien tersebut dapat dilakukan konversi ke irama sinus atau cukup dengan
pengontrolan laju irama ventrikel.
Pada pasien yang masih dapat dikembalikan ke irama sinus perlu segera
dilakukan konversi, sedangkan pada AF permanen sedikit sekali kemungkinan
atau tidak mungkin dikembalikan ke irama sinus, alternatif pengobatan dengan
menurunkan laju irama ventrikel harus dipertimbangkan.

H. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan Fisik :
a) Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatan, dengan regularitasnya,
tekanan darah, Tekanan vena jugularis, Ronki pada paru menunjukkan
kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif, Irama gallop S3 pada
auskultasi jantung menunjukan kemungkinan terdapat gagal jantung
kongestif, terdapat bising pada auskultasi kemungkinan adanya
penyakit katup jantung
b) Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan
c) Edema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongesti

9
 2. Laboratorium : hematokrit ( anemia ), TSH ( penyakit gondok ), enzim
jantung bila dicurigai terdapat iskemia jantung.
3. Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama ( verifikasi AF ),
hipertrofi ventrikel kiri. Pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi (
sindroma WPW ), identifikasi adanya iskemia.
4. Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, kor
pulmonal.
5. Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari
atrium dan ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri,
obstruksi outflow dan TEE ( Trans Esophago Echocardiography ) untuk
melihat trombus di atrium kiri.
6. Pemeriksaan Fungsi Tiroid. Tirotoksikosis. Pada AF episode pertama bila
laju irama ventrikel sulit dikontrol.
7. Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol
laju irama jantung.
8. Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring studi
elektrofisiolagi.

I. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik, Perubahan structural.
2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar
suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi.
Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya
disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH
dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3,

10
 Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan,
bunyi jantung abnormal.
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan
menbran kapiler-alveolus.

J. Rencana Tindakan
NO.DX TUJUAN DAN INTERVENSI RASONAL
KRITERIA HASIL
1 Setelah di lakukan 1. Auskultasi nadi apical 1. Biasnya terjadi takikardi (meskipun
tindakan keperawatan ; kaji frekuensi, iram pada saat istirahat) untuk
selama 3x24 jam di jantung mengkompensasi penurunan
harapkan Penurunan kontraktilitas ventrikel.
curah jantung 2. Catat bunyi jantung 2. S1 dan S2 mungkin lemah karena
berhubungan dengan menurunnya kerja pompa. Irama
Perubahan kontraktilitas Gallop umum (S3 dan S4)
miokardial/perubahan dihasilkan sebagai aliran darah
inotropik, Perubahan kesermbi yang disteni. Murmur
frekuensi, irama dan dapat menunjukkan
konduksi listrik, Inkompetensi/stenosis katup.
Perubahan structural, 3. Palpasi nadi perifer 3. Penurunan curah jantung dapat
ditandai dengan ; menunjukkan menurunnya nadi
a) Peningkatan frekuensi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan
jantung (takikardia) : posttibial. Nadi mungkin cepat
disritmia, perubahan hilang atau tidak teratur untuk
gambaran pola EKG. dipalpasi dan pulse alternan.
b) Perubahan tekanan 4. Pada GJK dini, sedng atu kronis
4. Pantau TD
darah tekanan drah dapat meningkat.
(hipotensi/hipertensi). Pada HCF lanjut tubuh tidak
c) Bunyi ekstra (S3 & mampu lagi mengkompensasi
S4) danhipotensi tidak dapat norml lagi.
5. Kaji kulit terhadap
d) Penurunan keluaran 5. Pucat menunjukkan menurunnya

11
 urine. pucat dan sianosis. perfusi perifer ekunder terhadap
e) Nadi perifer tidak tidak dekutnya curh jantung;
teraba vasokontriksi dan anemia. Sianosis
f) Kulit dingin kusam dapt terjadi sebagai refrakstori
g) Ortopnea,krakles, GJK. Area yang sakit sering
pembesaran hepar, berwarna biru atu belang karena
edema dan nyeri dada. peningkatan kongesti vena.
Dapat berkurang 6. Berikan oksigen 6. Meningkatkn sediaan oksigen
dengan kriteria hasil : tambahan dengan untuk kebutuhan miokard untuk
1. Menunjukkan kanula nasal/masker melawan efek hipoksia/iskemia.
tanda vital dalam dan obat sesuai Banyak obat dapat digunakan untuk
batas yang dapat indikasi (kolaborasi) meningkatkan volume sekuncup,
diterima memperbaiki kontraktilitas dan
(disritmia menurunkan kongesti.
terkontrol atau
hilang) dan bebas
gejala gagal
jantung.
2. Melaporkan
penurunan
epiode dispnea,
angina, Ikut serta
dalam aktivitas
yang mengurangi
beban kerja
jantung.

12
2 Setelah di lakukan 1. Periksa tanda vital 1. Hipotensi ortostatik dapat terjadi
tindakan keperawatan sebelum dan segera dengan aktivitas karena efek obat
selama 3x24 jam di setelah aktivitas, (vasodilasi), perpindahan cairan
harapkan Aktivitas khususnya bila klien (diuretic) atau pengaruh fungsi
intoleran berhubungan menggunakan jantung.
dengan : Ketidak vasodilator,diuretic
seimbangan antar suplai dan penyekat beta.
okigen. Kelemahan 2. Catat respons 2. Penurunan/ketidakmampuan
umum, Tirah baring kardiopulmonal miokardium untuk meningkatkan
lama/immobilisasi. terhadap aktivitas, volume sekuncup selama aktivitas
Ditandai dengan : catat takikardi, dpat menyebabkan peningkatan
Kelemahan, kelelahan, diritmia, dispnea segera frekuensi jantung dan
Perubahan tanda vital, berkeringat dan kebutuhan oksigen juga
adanya disrirmia, pucat. peningkatan kelelahan dan
Dispnea, pucat, kelemahan.
berkeringat ini dapat 3. Evaluasi 3. Dapat menunjukkan peningkatan
teratasi. Dengan Tujuan peningkatan dekompensasi jantung daripada
dan kriteria evaluasi : intoleran aktivitas. kelebihan aktivitas.
1. Klien akan : 4. Implementasi 4. Peningkatan bertahap pada
Berpartisipasi pad program rehabilitasi aktivitas menghindari kerja
ktivitas yang jantung/aktivitas jantung/konsumsi oksigen
diinginkan, memenuhi (kolaborasi) berlebihan. Penguatan dan
perawatan diri sendiri, perbaikan fungsi jantung dibawah
Mencapai peningkatan stress, bila fungsi jantung tidak
toleransi aktivitas yang dapat membaik kembali,
dapat diukur,
dibuktikan oelh
menurunnya
kelemahan dan
kelelahan.

13
Setelah di lakukan 1. Pantau pengeluaran 1. Pengeluaran urine mungkin sedikit
tindakan keperawatan urine, catat jumlah dan pekat karena penurunan perfusi
selama 3x24 jam di dan warna saat ginjal. Posisi terlentang membantu
harapkan Kelebihan dimana diuresis diuresis sehingga pengeluaran
volume cairan terjadi. urine dapat ditingkatkan selama
berhubungan dengan : tirah baring.
menurunnya laju filtrasi 2. Pantau/hitung 2. Terapi diuretic dapat disebabkan
glomerulus keseimbangan oleh kehilangan cairan tiba-
(menurunnya curah pemaukan dan tiba/berlebihan (hipovolemia)
jantung)/meningkatnya pengeluaran selama meskipun edema/asites masih ada.
produksi ADH dan 24 jam.
retensi natrium/air. 3. Pertahakan duduk 3. Posisi tersebut meningkatkan
Yang ditandai dengan : atau tirah baring filtrasi ginjal dan menurunkan
Ortopnea, bunyi jantung dengan posisi produksi ADH sehingga
S3, Oliguria, edema, semifowler selama meningkatkan diuresis.
Peningkatan berat fase akut.
badan, hipertensi, 4. Pantau TD dan CVP 4. Hipertensi dan peningkatan CVP
Distres pernapasan, (bila ada) menunjukkan kelebihan cairan dan
bunyi jantung abnormal. dapat menunjukkan terjadinya
Ini dapat teratasi dengan peningkatan kongesti paru, gagal
Tujuan /kriteria hasii : jantung.
1. Klien akan 5. Kaji bisisng usus. 5. Kongesti visceral (terjadi pada
Mendemonstrasikan Catat keluhan GJK lanjut) dapat mengganggu
volume cairan stabil anoreksia, mual, fungsi gaster/intestinal.
dengan distensi abdomen dan
keseimbangan konstipasi.
masukan 6. Pemberian obat sesuai 6. Dapat meredakan nyeri
danpengeluaran, indikasi (kolaborasi)
bunyi nafas 7. Konsul dengan ahli 7. perlu memberikan diet yang dapat
bersih/jelas, tanda diet. diterima klien yang memenuhi
vital dalam rentang kebutuhan kalori dalam

14
 yang dapat diterima, pembatasan natrium.
berat badan stabil dan
tidak ada edema.
2. Menyatakan
pemahaman tentang
pembatasan cairan
individual

4 Setelah di lakukan 1. Pantau bunyi nafas, 1. menyatakan adnya kongesti

tindakan keperawatan catat krekles paru/pengumpulan secret
selama 3x24 jam menunjukkan kebutuhan untuk
diharapkan Resiko tinggi intervensi lanjut.
gangguan pertukaran gas 2. Ajarkan/anjurkan 2. membersihkan jalan nafas dan
berhubungan dengan : klien batuk efektif, memudahkan aliran oksigen.
perubahan menbran nafas dalam.
kapiler-alveolus. Dapat 3. Dorong perubahan 3. Membantu mencegah
teratasi dengan Tujuan posisi. atelektasis dan pneumonia.
/kriteria hasil : 4. Kolaborasi dalam 4. Hipoksemia dapat terjadi berat
1. Klien akan Pantau/gambarkan selama edema paru.
Mendemonstrasikan seri GDA, nadi
ventilasi dan oksimetri.
oksigenisasi dekuat 5. Berikan obat/oksigen 5.
pada jaringan tambahan sesuai
ditunjukkan oleh indikasi.
oksimetri dalam
rentang normal dan
bebas gejala distress
pernapasan.Berpartisi
pasi dalam program
pengobatan dlm
kemampuan/situasi.

15
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Fibrilasi atrium atau AF, merupakan aritmia yang paling umum. aritmia
adalah sebuah masalah dengan kecepatan atau irama denyut jantung. Sebuah
gangguan pada sistem listrik jantung menyebabkan AF dan jenis lain aritmia.
AF terjadi ketika cepat, sinyal-sinyal listrik tidak terorganisir dalam dua
jantung bilik yang di atas, disebut atrium, menyebabkan mereka kontrak sangat
cepat dan tidak teratur (ini disebut fibrilasi). Akibatnya, darah kolam di atrium
dan tidak dipompa sepenuhnya menjadi dua bilik jantung lebih rendah, yang
disebut ventrikel. Ketika ini terjadi, ruang jantung atas dan bawah tidak bekerja
sama sebagaimana mestinya.

B. Saran
Penulisan makalah ini dapat menjadi acuan dalam meningkatkan IPTEK
Khususnya dalam dalam bidang keperawatan. Diharapkan petugas pelayanan
kesehatan dapat memberikan asuhan keperawatan sebaik–baiknya kepada klien
dan dapat mengaplikasikan asuhan keperawatan sesuai dengan Standar Asuhan
Keperawatan.
Diharapkan klien maupun keluarga dapat menerapkan Asuhan
keperawatan yang telah diberikan sehingga dapat meningkatkan taraf hidup lebih
sehat dan lebih optimal.

16
 DAFTAR PUSTAKA

Wikinson, Judith M, 2012, “Buku saku Diagnosa Keperawatan edisi 9”.

EGC.Jakarta

Linda Juan, 2000. “Diagnosa Keperawatan, Edisi 8”. EGC.Jakarta

.
Doenges, Marlynn, E, 2000. “Rencana Asuhan Keperawatan Edisi III”. EGC,
Jakarta.

Betz, Cecily L, dkk. 2002.“Buku Saku Keperawatan Pediatri Edisi 3”. Jakarta:
EGC

Syamsuhidayat. R & De Jong W. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2 .Jakarta :
EGC.

17