Anda di halaman 1dari 31

I.

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Uveitis termasuk dalam kelompok penyakit ocular inflammatory disease
yang ditandai dengan proses peradangan pada uvea. Penyebab infeksi dapat
berupa virus (Sitomegalovirus, Virus Herpes Simpleks), fungi (Candida sp.,
Aspergillus sp.), bakteri (M. tuberculosis, T. pallidum), maupun parasit
(Toxoplasma, cacing). Kelainan sistemik juga berkaitan dengan timbulnya
uveitis. Sebanyak 50% pasien menderita uveitits akibat dari penyakit sistemik
terkait. Insidensi uveitis di negara maju yaitu 14-17 /100.000 per tahun dengan
presentase penderita uveitis pada populasi usia produktif sebesar 10%
(Miserocch et al., 2013). Insidens uveitis anterior di negara maju lebih tinggi
dibandingkan negara berkembang (Acharya et al., 2013).
Uveitis posterior menjadi penyebab kebutaan kelima di negara
berkembang seperti Amerika Selatan, India, dan Afrika karena tingginya
penyakit infeksi khususnya toksoplasmosis, tuberkulosis, HIV dan sifilis. Gejala
uveitis umumnya ringan namun dapat memberat dan menimbulkan komplikasi
kebutaan bila tidak ditatalaksana dengan baik. Selain itu, uveitis dapat
mengakibatkan peradangan jaringan sekitar seperti sklera, retina, dan nervus
optik sehingga memperburuk perjalanan penyakit dan meningkatkan
komplikasi. Karena uveitis dapat menimbulkan kebutaan, dokter harus mampu
menegakkan diagnosis klinis, memberikan terapi awal, menentukan rujukan
serta menindaklanjuti pasien rujukan balik yang telah selesai ditatalaksana oleh
dokter spesialis (Faiz, 2014).

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mengetahui tentang uveitis
2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui definisi, klasifikasi, dan epidemiologi uveitis
b. Mengetahui etiologi uveitis
c. Mengetahui tanda, gejala uveitis

1
d. Mengetahui patofisiologi uveitis
e. Mengetahui penegakan diagnosis uveitis
f. Mengetahui penatalaksanaan uveitis
g. Mengetahui komplikasi uveitis
h. Mengetahui prognosis uveitis
i. Menyelesaikan tugas referat dari kepaniteraan klinik di SMF Ilmu
Penyakit Mata RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo.

2
II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Fisiologi
Uvea merupakan lapis vaskular di dalam bola mata yang terdiri atas iris,
badan siliar dan koroid. Iris dan badan siliaris disebut juga uvea
anterior, sedangkan koroid disebut uvea posterior (Ilyas dan Sri, 2015; Sitompul,
2016).

Gambar 2.1. Struktur Bola Mata (Vaughan dan Ausbury, 2011).

1. Iris
Iris adalah perpanjangan korpus siliaris ke anterior. Iris berupa suatu
permukaan pipih dengan apertura bulat yang terletak di tengah pupil. Iris
terletak bersambungan dengan permukaan anterior lensa, yang memisahkan
kamera oculi anterior dan kamera oculi posterior, yang masing-masing berisi
aquos humor. Didalam stroma iris terdapat sfingter dan otot-otot dilator.
Kedua lapisan berpigmen pekat pada permukaan posterior iris merupakan
perluasan neuroretina dan lapisan epitel pigmen retina ke arah anterior
(Vaughan dan Ausbury, 2011).
Iris terdiri atas otot-otot sirkular dan sel berpigmen. Komponen sel
berpigmen menjadi bagian yang menentukan warna mata seperti hitam,

3
cokelat, biru atau kehijauan. (Tortora dan Derrickson, 2009). Pada iris
didapatkan pupil yang oleh 3 susunan otot dapat mengatur jumlah sinar
masuk ke dalam bola mata. Otot dilator terdiri atas jaringan ikat jarang yang
tersusun dalam bentuk yang dapat berkontraksi, yang disebut sebagai sel
mioepitel. Sel ini dirangsang oleh sistem saraf simpatetik yang
mengakibatkan sel berkontraksi yang akan melebarkan pupil sehingga lebih
banyak cahaya masuk. Otot dilator pupil bekerja berlawanan dengan otot
konstriktor yang mengecilkan pupil dan mengakibatkan cahaya kurang
masuk ke dalam mata. Sedangkan iris dan otot siliar dipersarafi oleh
parasimpatis. Otot siliar yang terletak di badan siliar mengatur bentuk lensa
untuk kebutuhan akomodasinya. (Ilyas dan Sri, 2015).
Pupil merupakan apertura yang dapat berubah ukurannya untuk
mengatur jumlah cahaya yang masuk ke dalam mata sehingga manusia dapat
melihat pada keadaan gelap maupun terang (Tortora dan Derrickson, 2009).
Ukuran pupil pada prinsipnya ditentukan oleh keseimbangan antara
konstriksi akibat aktivitas parasimpatis yang dihantarkan melalui nervus
kranialis III dan dilatasi yang ditimbulkan oleh aktivitas simpatik (Vaughan
dan Ausbury, 2011). Reaksi pupil ini merupakan juga indikator untuk fungsi
simpatis (midriasis) dan parasimpatis (miosis) pupil (Ilyas dan Sri, 2015).
Vaskularisasi iris berasal dari sirkulus major iris. Kapiler-kapiler iris
mempunyai lapisan endotel yang tidak berlubang sehingga normalnya tidak
membocorkan fluoresein yang disuntikkan secara intravena. Persarafan iris
dari serat-serat di dalam nervus siliaris (Vaughan dan Ausbury, 2011).
2. Badan Siliar
Badan siliar atau korpus siliaris terletak di bagian anterior uvea, berasal
dari lapisan koroid yang memanjang ke arah depan hingga pangkal iris. Badan
siliaris yang secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang,
membentang ke depan dari ujung anterior khoroid ke pangkal iris (sekitar 6
mm). Badan siliar merupakan susunan otot melingkar dan mempunyai sistem
eskresi di belakang limbus. Radang badan siliar akan mengakibatkan
melebarnya pembuluh darah di daerah limbus, yang akan mengakibatkan
mata merah yang merupakan gambaran karakteristik peradangan intraokular

4
(Ilyas, 2015). Otot pada badan siliar berfungsi memendekkan atau
memanjangkan ligamentum suspensorium lensa sehingga dapat
mencembungkan dan memipihkan lensa (fungsi akomodasi) (Sitompul, 2016;
Vaughan dan Ausbury, 2011). Otot longitudinal badan siliar yang berinsersi
di daerah baji sklera bila berkontraksi akan membuka anyaman trabekula dan
mempercepat pengaliran cairan mata melalui sudut bilik mata. Otot melingkar
badan siliar bila berkontraksi pada akomodasi akan mengakibatkan
mengendornya zonula zinn sehingga terjadi pencembungan lensa. Kedua otot
ini dipersarafi oleh sarah parasimpatik dan bereaksi baik terhadap obat
parasimpatomimetik (Ilyas, 2015).
Badan siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak,
pars plikata dan zona posterior yang datar, pars plana. Prosesus siliaris berasal
dari pars plikata. Prosesus siliaris ini terutama terbentuk dari kapiler-kapiler
dan vena yang bermuara ke vena-vena vortex. Kapiler-kapilernya besar dan
berlobang-lobang sehingga membocorkan floresein yang disuntikkan secara
intravena. Terdapat 2 lapisan epitel siliaris yaitu: satu lapisan tanpa pigmen
di sebelah dalam, yang merupakan perluasan neuroretina ke anterior, dan
lapisan berpigmen di sebelah luar, yang merupakan perluasan dari lapisan
epitel pigmen retina. Prosesus siliaris dan epitel siliaris pembungkusnya
berfungsi sebagai pembentuk aquos humor (Vaughan dan Ausbury, 2011).
Badan siliar menghasilkan cairan akuos, yaitu cairan jernih yang tidak
mengandung sel darah merah sehingga cahaya dapat ditransmisikan
sepanjang jalur visual tanpa gangguan. Cairan aquos mengandung protein
(99%), glukosa dan asam amino untuk mendukung fungsi jaringan segmen
anterior seperti kornea, trabekular meshwork, dan lensa. Fungsi lainnya
adalah mempertahankan tekanan intraokular untuk menjaga integritas
struktur mata serta mengangkut sisa metabolisme misalnya asam laktat dan
asam piruvat ke pembuluh darah (Sitompul, 2016).
Cairan aquos dihasilkan oleh badan siliar melalui 3 mekanisme
fisiologis yaitu difusi, ultrafiltrasi, dan transpor aktif. Difusi adalah
pergerakan pasif ion-ion melalui membran karena perbedaan konsentrasi,
sedangkan ultrafiltrasi adalah proses cairan dan bahan terlarut melewati

5
membran semi permeabel di bawah gradien tekanan. Setiap menit, sebanyak
±150 ml darah mengalir melalui kapiler prosesus siliaris dan sekitar 4% hasil
filtrasi plasma masuk ke dalam rongga interstisial antara kapiler dan epitel
siliaris. Cairan aquos mengalir dari kamera oculi posterior melalui pupil
menuju kamera oculi anterior, bergerak menuju kanalis schlem yang berada
di trabekula meshwork melalui mekanisme gradien tekanan. Cairan aquos
akan diabsorpsi ke dalam vena episklera (Sitompul, 2016).

Gambar 2.2. Sudut bilik anterior dan struktur sekitarnya (Vaughan


dan Ausbury, 2011).

3. Koroid
Khoroid adalah lapisan tipis yang terletak diantara sklera dan retina,
berwarna gelap karena memiliki melanosit yang memproduksi pigmen
melanin. Koroid banyak mengandung pembuluh darah yang berfungsi
membawa oksigen dan nutrisi ke retina serta struktur lainnya di dalam bola
mata. Koroid sangat kaya akan vaskularisasi sehingga sering menjadi sumber
penyebaran infeksi secara hematogen (Sitompul, 2016).
Koroid tersusun dari tiga lapisan pembuluh darah yaitu pembuluh darah
koroid besar, sedang dan kecil. Semakin dalam pembuluh terletak di dalam
koroid, semakin lebar lumennya. Bagian dalam pembuluh darah koroid
dikenal sebagai khoriokapilaris. Darah dari pembuluh darah koroid dialirkan
melalui empat vena vortex, satu di masing-masing kuadran posterior. Koroid

6
di sebelah dalam dibatasi oleh membran Bruch dan di sebelah luar oleh sklera.
Ruang suprakoroid terletak di antara koroid dan sklera. Koroid melekat erat
ke posterior ke tepi-tepi nervus optikus. Ke anterior, khoroid bersambung
dengan korpus siliare. Agregat pembuluh darah khoroid memperdarahi
bagian luar retina yang mendasarinya (Vaughan dan Ausbury, 2011).

Gambar 2.3. Struktur koroid (Vaughan dan Ausbury, 2011).

Perdarahan uvea dibedakan antara bagian anterior yang diperdarahi oleh 2


buah arteri siliar posterior longus yang masuk menembus sklera di temporal dan
nasal dekat tempat masuk saraf optik dan 7 buah arteri siliar anterior, yang
terdapat 2 pada setiap otot superior, medial inferior satu pada otot rektus lateral.
Arteri siliar anterior dan posterior ini bergabung menjadi satu membentuk arteri
sirkularis mayor pada badan siliar. Uvae posterior mendapat perdarahan dari 15-
20 buah arteri siliar posterior brevis yang menembus sklera di sekitar tempat
masuk saraf optik (Ilyas dan Sri, 2015).
Persarafan uvea didapatkan dari ganglion siliar yang terletak antara bola
mata dengan otot rektus lateral, 1 cm di depan foramen optik, yang menerima 3
akar saraf di bagian posterior yaitu (Ilyas dan Sri, 2015). :
1. Saraf sensoris, yang berasal dari saraf nasosiliar yang mengandung serabut
sensoris untuk kornea, iris, dan badan siliar.
2. Saraf simpatis yang membuat pupil berdilatasi, yang berasal dari saraf
simpatis yang melingkari arteri karotis; mempersarafi pembuluh darah uvea
dan untuk dilatasi pupil.

7
3. Akar saraf motor yang akan memberikan saraf parasimpatis untuk
mengecilkan pupil.
Pada ganglion siliar hanya saraf parasimpatis yang melakukan sinaps. Iris
terdiri atas bagian pupil dan bagian tepi siliar, dan badan siliar terletak antara iris
dan koroid. Batas antara korneosklera dengan badan siliar belakang adalah 8 mm
temporal dan 7 mm nasal. Di dalam badan siliar terdapat 3 otot akomodasi yaitu
longitudinal, radiar, dan sirkular (Ilyas dan Sri, 2015).

B. Definisi dan Klasifikasi


Uveitis adalah peradangan yang terjadi pada uvea. Uveitis menunjukkan
adanya radang pada iris (iritis, iridosiklitis), badan siliar (intermediet uveitis,
siklitis, periferal uveitis atau pars planitis), atau pada koroid (koroiditis). Uveitis
merupakan penyakit yang mudah mengalami kekambuhan, datang secara tiba-
tiba, bersifat merusak, menyerang pada usia produktif dan kebanyakan berakhir
dengan kebutaan yang permanen. Uveitis dapat terjadi sebagai akibat dari
rangsangan yang beragam. Inflamasi bisa disebabkan karena adanya penyebab
inisial kerusakan sel seperti mikroba dan toksin, trauma, nekrosis sel dan
jaringan. Respon imun juga berperan dalam proses inflamasi (Vaughan dan
Ausbury, 2011; Foster dan Albert, 2013).
Berdasarkan perjalanan penyakit, uveitis dibagi menjadi uveitis akut,
kronis dan residif. Inflamasi akut merupakan respon awal yang terjadi
mendadak, sembuh dalam waktu kurang dari 3 bulan dan penderita sembuh
sempurna di luar serangan itu. Inflamasi kronis merupakan inflamasi akut
lanjutan yang terjadi lebih dari 3 bulan. Uveitis residif merupakan serangan
berulang disertai dengan penyembuhan yang sempurna di antara serangan-
serangan tersebut. Biasanya penyembuhan sudah berlangsung tiga bulan atau
lebih. (Foster dan Albert, 2013).
Peradangan pada traktus uvea dapat menyebabkan beberapa masalah pada
regio mata. Berdasarkan patologinya, uveitis dibagi menjadi uveitis
granulomatosa dan non-granulomatosa. Uveitis granulomatosa merupakan suatu
respon inflamasi kronik yang dominan sel makrofag dengan modifikasi epitel
(sel epiteloid) dengan sel mononuklear leukosit. Uveitis granulomatosa terjadi

8
karena invasi mikrobakteri yang patogen ke jaringan uvea, meskipun kumannya
sering tidak ditemukan sehingga diagnose ditegakkan berdasarkan keadaan
klinis saja. Pada kondisi ini reaksi seluler lebih hebat daripada reaksi vaskuler.
Patologis anatomis nodul yang dapat ditemukan terdiri dari sel raksasa, sel
epiteloid dan limfosit. Uveitis non-granulomatosa diduga akibat alergi, karena
tak pernah ditemukan kumannya dan sembuh dengan pemberian kortikosteroid.
Timbulnya sangat akut dan reaksi vaskuler lebih hebat dari reaksi seluler
sehingga injeksinya hebat (Foster dan Albert, 2013; Rao, 2013).
Tabel 2.1. Perbedaan Uveitis granulomatosa dan non-granulomatosa
(Vaughan dan Ausbury, 2011)
Non granulomatosa Granulomatosa
Onset Akut Tersembunyi
Nyeri Nyata Tidak ada atau ringan
Fotofobia Nyata Ringan
Penglihatan kabur Sedang Nyata
Merah sirkumkorneal Nyata Ringan
Keratic precipitates Putih halus Kelabu besar (mutton
fat)
Pupil Kecil dan tak teratur Kecil dan tak teratur
(bervariasi)
Sinekia Posterior Kadang-kadang Kadang-kadang
Noduli iris Tidak ada Kadang-kadang
Lokasi Uvea anterior Uvea anterior,
posterior atau difus
Perjalanan penyakit Akut Kronik
Kekambuhan Sering Kadang-kadang

Secara anatomi, uveitis dapat diklasifikasikan sebagai anterior uveitis,


posterior uveitis, difuse atau panuveitis (Ilyas dan Sri, 2015; Vaughan dan
Ausbury, 2011; Sudharshan et al., 2010).
1. Uveitis anterior

9
Uveitis anterior merupakan peradangan mengenai iris dan jaringan
badan siliar (iridosiklitis) yang biasanya unilateral dan bersifat akut. Inflamasi
pada iris biasanya di sertai dengan inflamasi bagian tengah uvea (siklitis),
sehingga inflamasi pada iris dan korpus siliaris di kategorikan sebagai uveitis
anterior. Namun beberapa sumber mengklasifikasikan inflamasi pada bagian
tengah uvea sebagai uveitis intermedia yang memiliki ciri peradangan pada
vitreus.
2. Uveitis posterior
Uveitis posterior merupakan peradangan pada segmen posterior uvea,
yaitu pada koroid yang disebut sebagai koroiditis. Peradangan pada segmen
posterior uvea sering melibatkan jaringan sekitar seperti vitreus, retina, dan
nervus optik. Karena dekatnya koroid pada retina, maka penyakit koroid
hampir selalu melibatkan retina (retinitis), serta dapat menyebabkan
pembuluh darah diretina saling tumpang tindih dengan proses peradangan
sehingga dapat menyebabkan vaskulitis retina dan papilitis. Uveitis posterior
biasanya lebih serius dibandingkan uveitis anterior.
3. Panuveitis
Panuveitis merupakan kombinasi antara peradangan pada uvea anterior
dan posterior.

C. Etiologi
Pada kebanyakan kasus tidak diketahui penyebabnya, tetapi beberapa
etiologi diantaranya (Vaughan dan Ausbury, 2011; Agrawal et al., 2010):
1. Eksogen: Pada umumnya disebabkan oleh karena trauma, operasi intra
okuler, ataupun iatrogenik.
2. Endogen : karena adanya kelainan sistemik sebagai faktor predisposisi
a. Bakteri : Tuberkulosis, sifilis
b. Virus : virus herpes simpleks, virus varisela zoster, cytomegalovirus,
rubella virus
c. Jamur: Kandidiasis, aspergilus, kriptokokus
d. Parasit : Toksoplasma, Toksokara

10
e. Autoimun : Lens-induced iridosiklitis, oftalmia simpatika, Simpatetic
ophtalmia, retininal vaskulitis
f. Keganasan : Limfoma, reiculum cell carcinoma, Retinoblastoma,
Intraokular limfoma, malignan melanoma, leukemia, lesi metastasis
3. Immunodefisiensi : AIDS
4. Idiopatik

D. Epidemiologi
Uveitis merupakan masalah yang paling banyak menyebabkan kebutaan di
dunia. Diagnosis banding uveitis setiap waktu berubah, hal tersebut dikarenakan
adanya faktor genetik, etnik, geografi dan faktor lingkungan. Insidensi uveitis di
United States tercatat sebanyak 15 kasus per 100.000 populasi setiap tahunnya
dari 38.000 total kasus baru per tahun. Prevalensi di United States dan negara
barat sekitar 38 per 100.000. Insidensi di negara lain juga mendekati insidensi di
United States yaitu 14-17 /100.000 per tahun. Sebanyak 2.8% dari total kasus di
United States menyebabkan kebutaan. Prevalensi uveitis di negara berkembang
belum jelas. Uveitis dapat mengenai pada semua usia yaitu bisa mengenai pada
pediatri, usia <16 tahun, dengan puncaknya pada dekade ke 3 dan 4. Uveitis lebih
banyak terjadi pada wanita dari pada laki-laki. Faktor sosioekonomi juga
berpengaruh terhadap terjadinya uveitis pada suatu individu (Foster dan Albert,
2013; Mesquida et al, 2015).
Uveitis anterior merupakan tipe uveitis yang paling banyak terjadi, disusul
dengan uveitis posterior dan panuveitis. Etiologi uveitis sebagain besar idiopatik
(35-50%) dari total kasus uveitis. Penyebab terbanyak uveitis anterior adalah
idiopatik (37.8%), penyebab terbanyak uveitis posterior adalah toxoplasmosis
(69.1%) disusul dengan penyebab idiopatik sebesar 12.3% (Suhler et al., 2008).

E. Patofisiologi
Peradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh efek langsung
suatu infeksi atau merupakan fenomena alergi. Infeksi piogenik biasanya
mengikuti suatu trauma tembus okuli, walaupun kadang-kadang dapat juga

11
terjadi sebagai reaksi terhadap zat toksik yang diproduksi oleh mikroba yang
menginfeksi jaringan tubuh diluar mata (Vaughan dan Ausbury, 2011).
Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi
hipersensitivitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari
dalam (antigen endogen). Dalam banyak hal antigen luar berasal dari mikroba
yang infeksius. Sehubungan dengan hal ini peradangan uvea terjadi lama setelah
proses infeksinya yaitu setelah munculnya mekanisme hipersensitivitas. Radang
iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrier sehingga
terjadi peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam humor akuos. Pada
pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai flare, yaitu
partikel-partikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall) (Skuta et al., 2008).
Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan sel-
sel radang didalam bilik mata depan (BMD) yang disebut hipopion, ataupun
migrasi eritrosit ke dalam BMD, dikenal dengan hifema. Apabila proses radang
berlangsung lama (kronis) dan berulang, maka sel-sel radang dapat melekat pada
endotel kornea, disebut sebagai keratic precipitate. Ada dua jenis keratic
precipitate, yaitu (Skuta et al., 2008; Vaughan dan Ausbury, 2011):
1. Mutton fat keratic precipitate : besar, kelabu, terdiri atas makrofag dan
pigmen-pigmen yang difagositirnya, biasanya dijumpai pada jenis
granulomatosa.
2. Punctate keratic precipitate : kecil, putih, terdiri atas sel limfosit dan sel
plasma, terdapat pada jenis non granulomatosa.

Akumulasi sel-sel radang dapat juga terjadi pada perifer pupil yang disebut
Koeppe nodules, bila dipermukaan iris disebut Busacca nodules (Skuta et al.,
2008).
Sel-sel radang, fibrin, dan fibroblast dapat menimbulkan perlekatan antara
iris dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior, ataupun
antara iris dengan endotel kornea yang disebut dengan sinekia anterior. Dapat
pula terjadi perlekatan pada bagian tepi pupil, yang disebut seklusio pupil, atau
seluruh pupil tertutup oleh sel-sel radang, disebut oklusio pupil. Perlekatan-
perlekatan tersebut, ditambah dengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang,

12
akan menghambat aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata
depan sehingga akuos humor tertumpuk di bilik mata belakang dan akan
mendorong iris ke depan yang tampak sebagai iris bombans (iris bombe).
Selanjutnya tekanan dalam bola mata semakin meningkat dan akhirnya terjadi
glaukoma. Selain itu, adanya hiperemi yang aktif, pembuluh darah melebar,
pembentukan cairan bertambah akibat adanya peradangan di iris dan badan siliar
juga menyebabkan terjadinya glaukoma. Pada kasus yang berlangsung kronis
dapat terjadi gangguan produksi akuos humor yang menyebabkan penurunan
tekanan bola mata sebagai akibat hipofungsi badan siliar (Skuta et al., 2008).
Peradangan badan siliar dapat pula menyebabkan kekeruhan pada badan
kaca, yang tampak seperti kekeruhan karena debu. Dengan adanya peradangan
ini maka metabolisme pada lensa terganggu dan dapat mengakibatkan katarak.
Pada kasus yang sudah lanjut, kekeruhan badan kaca pun dapat mengakibtakan
organisasi jaringan yang tampak sebagai membrana yang terdiri dari jaringan
ikat dengan neurovaskularisasi dari retina yang disebut retinitis proloferans.
Pada kasus yang lebih lanjut lagi dapat mengakibatkan ablasi retina (Skuta et al.,
2008).
Penyebaran secara hematogen, secara patologis dapat menyebabkan
infeksi di koroid. Koroiditis akan menyebabkan penglihatan menurun dan
terbentuk sikatrik disertai pigmentasi pada pigmen epitelium, atau memberi
gambaran rusaknya membran pigmen epitelium yang disebabkan peningkatan
kadar limfosit. Pada daerah pusat koroiditis akan terbentuk pembuluh darah baru
subretinal yang baru, yang akan menyebabkan peningkatan cairan, lipid dan
darah yang dapat menyebabkan kerusakan pada fungsi makular (Skuta et al.,
2008).

F. Tanda dan Gejala


1. Uveitis anterior
Gejala uveitis anterior umumnya ringan-sedang dan dapat sembuh
sendiri, namun pada uveitis berat, tajam penglihatan dapat menurun. Gejala
klinis dapat berupa mata merah, nyeri, fotofobia, dan penurunan tajam
penglihatan. Uveitis anterior menyebabkan spasme otot siliar dan sfingter

13
pupil yang menimbulkan nyeri tumpul/berdenyut serta fotofobia. Jika disertai
nyeri hebat, perlu dicurigai peningkatan tekanan bola mata. Spasme sfingter
pupil mengakibatkan miosis dan memicu sinekia posterior. Penurunan tajam
penglihatan terutama akibat kekeruhan cairan akuos dan edema kornea
walaupun uveitis tidak selalu menyebabkan edema kornea (Ilyas dan Sri,
2015; Agrawal et al., 2010; Sitompul, 2016).
Tanda uveitis anterior akut adalah injeksi siliar akibat vasodilatasi
arteri siliaris posterior longus dan arteri siliaris anterior yang memperdarahi
iris serta badan siliar. Di bilik mata depan terdapat pelepasan sel radang,
pengeluaran protein (cells and flare) sehingga menimbulkan efek tyndal di
dalam bilik mata depan, dan endapan sel radang di endotel kornea (presipitat
keratik). Presipitat keratik halus umumnya akibat inflamasi
nongranulomatosa dan presipitat keratik kasar (mutton fat) berhubungan
dengan inflamasi granulomatosa. Penimbunan sel pada tepi pupil (nodul
koeppe) dan nodul serupa di seluruh permukaan iris disebut nodul busacca.
Pada peradangan sangat akut maka akan terlihat hifema/hipopion (Ilyas dan
Sri, 2015; Agrawal et al., 2010; Sitompul, 2016).
Pada inflamasi di bagian tengah uvea (uveitis intermedia) dapat terjadi
agregasi sel di vitreus (snowballs) yang menyebabkan penurunan tajam
penglihatan yang lebih buruk (Khairalla et al., 2010).

Gambar 2.4. Sinekia posterior (kiri) dan keratik presipitat (kanan)


(Agrawal et al., 2010)

14
Gambar 2.5. Hipopion (kiri) dan efek tyndal (kanan) (Gregory et al.,
2008)

Gambar 2.4. Nodul koeppe (kiri) dan nodul busacca (kanan) (Sitompul,
2016)

Gambar 2.4. Snowballs (Kanski dan Bowling, 2016)

2. Uveitis Posterior
Gejala yang timbul berupa penurunan ketajaman penglihatan terutama
dijumpai bila mengenai macula atau ablasio retina. Kemerahan mata jarang
terjadi pada uveitis yang tebatas di segmen posterior, tetapi dapat terlihat pada
uveitis difus. Rasa nyeri kurang khas pada uveitis posterior, tetapi dapat

15
terjadi pada endoftalmitis, skleritis posterior, atau neuritis optic, terutama bila
disebabkan oleh sclerosis multiple. Fotofobia dan bintik terbang juga
merupakan gejala dari uveitits posterior (Vaughan dan Ausbury, 2011; Ilyas
dan Sri, 2015).
Tanda-tanda yang penting untuk mendiagnosis uveitis posterior antara
lain: pembentukan hipopion, pembentukan granuloma, vitreous keruh, dapat
mengenai struktur disekitarnya yaitu retinitis morfologi lesi, vaskulitis,
perdarahan retina, dan pembentukan parut. Pada mata akan didapatkan
kekeruhan di dalam badan kaca, infiltrat dalam retina dan koroid (Vaughan
dan Ausbury, 2011; Ilyas dan Sri, 2015).
3. Panuveitis
Panuveitis adalah peradangan seluruh uvea dan struktur sekitarnya
seperti retina dan vitreus. Gejala yang timbul berupa kombinasi dari uveitis
anterior dan posterior. Diagnosis panuveitis ditegakkan bila terdapat
koroiditis, vitritis, dan uveitis anterior (Bansal et al., 2010).

G. Penegakkan Diagnosis
Diagnosis uveitis dapat ditegakkan dengan melakukan anamnesis,
pemeriksaan oftalmologi dan pemeriksaan penunjang lainnya (Kanski dan
Bowling, 2016). Anamnesis dan pemeriksaan mata bernilai tinggi dalam
menentukan diagnosis klinis kelainan mata. Sebanyak 56% diagnosis diperoleh
dari anamnesis dan meningkat sampai 73% setelah pemeriksaan fisik termasuk
mata. Pemeriksaan laboratorium hanya meningkatkan 5% diagnosis namun
paling banyak memerlukan biaya sehingga perlu dipilih sesuai kebutuhan setiap
pasien (Sitompul, 2016).
1. Anamnesis
Pada uveitis anterior umumnya adalah unilateral, pasien mengeluhkan
nyeri, mata merah, penglihatan kabur, dan fotofobia, floaters, mata berair.
Sebagian besar pasien akan terjadi serangan yang berulang dan akan pergi
berobat berulang ke beberapa dokter mata akan digunakan obat
topikal/sistemik. Derajat nyerinya bervariasi terlihat pada uveitis anterior
dapat dikaitkan pada spasme otot siliar. Hal ini biasanya sakitnya seperti

16
berdenyut atau dirasakan nyeri. Nyeri yang sangat parah dikaitkan dengan
peningkatan tekanan intraokuler. Nyeri sering lebih terasa ketika mata
disentuh pada kelopak mata. Nyeri tersebut dapat beralih ke daerah pelipis
atau daerah periorbital serta sering hilang timbul. Anamnesis dilakukan
dengan menanyakan riwayat kesehatan pasien, misalnya pernah menderita
iritis atau penyakit mata lainnya, kemudian riwayat penyakit sistemik yang
mungkin pernah diderita oleh pasien. Pada uveitis posterior biasanya pasien
mengeluhkan penglihatan buram, adanya bintik terbang (floater), fotofobia,
mata jarang merah dan tidak sakit (Sitompul, 2016; Agrawal et al., 2010;
Ilyas dan Sri, 2015).
2. Pemeriksaan Fisik (Oftalmologi)
a. Visus : visus biasanya normal atau dapat sedikit menurun
b. Tekanan intraokular (TIO): pada mata yang meradang terjadi peningkatan
TIO, namun pada kondisi kronis dimana terjadi penurunan cairan aquos
akibat peradangan di korpus siliaris menjadikan TIO lebih rendah dari
mata normal.
c. Konjungtiva : terlihat injeksi silier/ perilimbal atau dapat pula (pada kasus
yang jarang) injeksi pada seluruh konjungtiva, namun pada uveitis
posterior jarang terjadi injeksi.
d. Kornea : keratik presipitat (+)
e. Bilik mata depan : keruh (terdapat sel-sel flare), disertai adanya hipopion
atau hifema bila proses sangat akut, sudut menjadi dangkal bila didapatkan
sinekia, serta adanya Efek Tyndal yang Menunjukan adanya peradangan
dalam bola mata.
f. Iris : Hiperemi iris karena adanya pelebaran pembuluh darah, Pupil
mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi akibat
peradangan langsung pada sfingter pupil. Reaksi pupil terhadap cahaya
lambat disertai nyeri. Nodul Koeppe dan nodul busacca yang disebabkan
karena agregasi sel pada strauma iris juga dapat terlihat. Sinekia posterior
(menempelnya iris pada kapsul depan lensa), seklusio, oklusi pupil serta
atrofi iris juga dapat terlihat.
g. Slit-lamp

17
Slit-lamp digunakan untuk menilai segmen anterior karena dapat
memperlihatkan injeksi siliar dan episklera, skleritis, edema kornea,
presipitat keratik, bentuk dan jumlah sel di bilik mata, hipopion serta
kekeruhan lensa. Jumlah sel yang ditemukan pada pemeriksaan slitlamp
dapat digunakan untuk grading. Grade 0 sampai +4 ditentukan dari
(Sitompul, 2016):
0 : <1 sel
Trace: 1-5 sel
+1 : 6-15 sel
+2 : 16-25 sel
+3 : 26-50 sel
+4 : > 50 sel
Aqueous flare adalah akibat dari keluarnya protein dari pembuluh
darah iris yang mengalami peradangan. Adanya flare tanpa ditemukannya
sel-sel bukan indikasi bagi pengobatan. Melalui hasil pemeriksaan slit-
lamp yang sama dengan pemeriksaan sel, flare juga diklasifikasikan
sebagai berikut :
0 : Tidak ditemukan flare
+1 : Derajat ringan
+2 : Derajat sedang, iris dan lensa terlihat jelas
+3 : flare tampak jelas serta iris dan lensa terlihat kabur
+4 : flare hebat dengan fibrin pada cairan aquos
h. Pemeriksaan oftalmoskop itujukan untuk menilai kelainan di segmen
posterior seperti vitritis, retinitis, perdarahan retina, koroiditis dan kelainan
papil nervus optik. Pada peradangan bagian tengah uvea sering kali disertai
dengan kondensat vitreus, yang melayang bebas seperti “bola salju”
(snowballs) atau menyelimuti pars plana dan corpus cilliar seperti
gundukan salju (snow banking).
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium mendalam umumnya tidak diperlukan,
apalagi bila jenisnya non-granulomatosa atau menunjukkan respon

18
terhadap pengobatan non spesifik. Akan tetapi jika tidak responsif
terhadap pengobatan maka diperlukan usaha untuk menemukan diagnosis
etiologiknya. Macam-macam pemeriksaan diantaranya (Vaughan dan
Ausbury, 2011; Foster dan Albert, 2013).
1) Skin test (tuberkulin) dan pemeriksaan sputum  Tuberkulosis
2) Hitung jenis leukosit, eosinofilia  Alergi, inf. Parasit
3) Antinuklear antibodi (ANA)  Autoimun
4) TORCH
5) IgG (kenaikan titer 4x), IgM (+) Toxoplasma
6) Tes reagen plasma cepat (RDR) dan tes spesifik untuk antibodi anti-
Treponema pallidum, seperti uji FTA-ABS atau MHA-TP.
7) Uji angiotensin-converting enzyme (ACE) atau tingkat lisozim serum
 Sarkoidosis
8) Venereal disease research laboratory (VDLR), rapid plasma reagin,
fluorescent treponemal antibody absorbed dan T.pallidum particle
agglutination  sifilis (non-troponemal/troponemal)
b. Radiologi
Beberapa pemeriksaan laboratorium yang dapat mendukung dalam
penegakan diagnosa dan etiologi adalah radiografi thorak. Pasien dengan
sarkoidosis dan tuberkulosis diperlukan rontgen thorak, serta rontgen
tulang vertebrae untuk mengetahui adanya tuberkulosis ekstraparu. Pada
pasien dengan indikasi sarkoidosis dan pada pemeriksaan radiografi
thorak negatif, pemeriksaan CT thorak untuk mengetahui hilar
adenopathy. MRI pada kepala akan membantu dalam penegakan cases of
intraocular (CNS) lymphoma. (Amos et al., 2004).
USG B-scan sangat membantu memeriksa segmen posterior mata
pada keadaan media keruh misalnya pada katarak dan vitritis. USG B-scan
dapat membedakan ablasio retinae eksudatif dengan regmatosa serta
membedakan uveitis akibat neoplasma atau abses. USG B-scan dapat
menilai penebalan koroid seperti pada sindrom VKH dan menilai
pelebaran ruang tenon yang sangat khas pada skleritis posterior (Sitompul,
2016).

19
c. Pemeriksaan histologis
Pada uveitis seirng kali di butuhkan pemeriksaan histologis,
terutama pada uveitis granulomatosa. Pada pemeriksaan hiatologis dapat
ditemukan kelompok nodular sel-sel epitelial dan sel-sel raksasa yang
dikelilingi limfosit di daerah yang terkena. Deposit radang tersebut
sebagian besar terdiri atas makrofag dan sel epiteloid (Foster dan Albert,
2013).
d. Fundus fluoresen angiografi (FFA)
Fundus fluoresen angiografi (FFA) adalah fotografi fundus yang
dilakukan berurutan dengan cepat setelah injeksi zat warna natrium
fluoresen (FNa) intravena. FFA memberikan informasi mengenai sirkulasi
pembuluh darah retina dan koroid, detail epitel pigmen retina dan sirkulasi
retina serta menilai integritas pembuluh darah saat fluoresen bersirkulasi
di koroid dan retina. Fluoresen diekskresi dalam 24 jam dan pada waktu
tersebut dapat menyebabkan urin pasien berwarna oranye (Sitompul,
2016).
Cara Pemeriksaan FFA. Sebanyak 5 ml fluoresen 10% disuntikkan
intravena kemudian mata pasien disinari cahaya biru dan fundus dilihat
melalui filter kuning. Pada keadaan normal, fluoresen cahaya biru tidak
dapat menembus filter kuning sehingga tidak terlihat apapun. Fluoresen di
dalam pembuluh koroid dan retina akan menyerap sinar biru dan
memancarkan sinar kuning sehingga sinar kuning akan melewati filter dan
tervisualisasi. Hanya jaringan mengandung fluoresen yang dapat dilihat.
Pada keadaan normal, fluoresen tidak dapat melewati tight cellular
junctions yaitu endotel pembuluh darah retina dan epitel pigmen retina
sedangkan di sirkulasi koroid, fluoresen bebas keluar melalui kapiler
koroid menuju membran bruch. FFA dapat menggambarkan keadaan
sawar darah-retina dan setiap kebocoran fluoresen ke retina merupakan
kondisi abnormal. Kapiler di prosesus siliaris bersifat permeabel sehingga
fluoresen segera terlihat di akuos setelah injeksi intravena. Fluoresen di
akuos dan vitreus memancarkan sinar kuning yang merefleksikan struktur
berwarna putih di dalam mata seperti diskus optik, serat bermielin, dan

20
eksudat kasar, sehingga struktur tersebut tampak seolah-olah
berfluoresensi (pseudofluoresen) (Sitompul, 2016).
Pada uveitis, pemeriksaan FFA bermanfaat mendokumentasikan
fundus saat awal dan selama perjalanan penyakit, mengikuti respons
terapi, membedakan uveitis aktif atau tidak aktif, mengonfirmasi kelainan
yang terjadi seperti edema makula sistoid, neovaskularisasi koroid,
vaskulitis retina, mengidentifikasi daerah kapiler non-perfusi dan
neovaskularisasi retina (Sitompul, 2016).
e. Optical coherence tomography (OCT)
Optical coherence tomography (OCT) merupakan pemeriksaan non-
invasif yang dapat memperlihatkan edema makula, membran epiretina,
dan sindrom traksi vitreomakula. Saat ini telah dikembangkan high-
definition spectraldomain OCT yang memberikan resolusi lebih tinggi dan
waktu lebih singkat dibandingkan time-domain OCT. Spectral-domain
OCT bermanfaat pada uveitis dengan media keruh (Major et al., 2014).

H. Diagnosis Banding
Diagnosis banding yang mungkin muncul antara lain (Vaughan dan
Ausbury, 2011):
1. Konjungtivitis: penglihatan tidak kabur, respon pupil normal, ada sekret mata
dan umumnya tidak ada sakit, fotofobia, atau injeksi siliaris.
2. Keratitis atau keratokunjungtivitis: penglihatan dapat kabur dan ada rasa sakit
dan fotofobia. Beberapa penyebab keratitis seperti herpes simpleks dan
herpes zooster dapat menyertai uveitis anterior sebenarnya.
3. Glaukoma akut: pupil melebar, tidak ada sinekia posterior, dan
korneanya beruap.
4. Setelah serangan berulang kali, uveitis non-granulomatosa dapat
menunjukkan ciri uveitis granulomatosa.

I. Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan uveitis adalah untuk menekan reaksi inflamasi,
mencegah dan memperbaiki kerusakan struktur, memperbaiki fungsi

21
penglihatan serta menghilangkan nyeri dan fotofobia. Tujuan utama dari
pengobatan uveitis adalah untuk mengembalikan atau memperbaiki fungsi
penglihatan mata. Apabila sudah terlambat dan fungsi penglihatan tidak dapat
lagi dipulihkan seperti semula, pengobatan tetap perlu diberikan untuk
mencegah memburuknya penyakit dan terjadinya komplikasi yang tidak
diharapkan (Guly dan Forrester, 2010; Kanski dan Bowling, 2016).
1. Medikamentosa
Pengobatan yang diberikan tergantung pada penyebab dan luasnya
kerusakan pada mata. Biasanya pasien diberikan anti-radang seperti
kortikosteroid, Bila penyebabnya infeksi maka akan diberikan antibiotik atau
anti virus.
a. Midritikum/ sikloplegik
Semua agen cycloplegic adalah cholinergic antagonist yang bekerja
memblokade neurotransmitter pada bagian reseptor dari sfingter iris dan
otot siliaris. Cycloplegic mempunyai tiga tujuan dalam pengobatan uveitis
anterior, yaitu untuk mengurangi nyeri dengan memobilisasi iris,
mencegah terjadinya perlengketan iris dengan lensa anterior (sinekia
posterior) yang akan mengarahkan terjadinya iris bombe dan peningkatan
tekanan intraokular, menstabilkan blood-aqueous barrier, dan mencegah
terjadinya protein leakage (flare) yang lebih jauh. Agen cycloplegics yang
biasa digunakan adalah atropine 0,5%, 1%, 2%, homatropine 2%, 5%,
scopolamine 0,25%, dan cyclopentolate 0,5%, 1%, dan 2%. Selain itu,
midriatikum sangat bermanfaat untuk mencegah terjadinya sinekia,
ataupun melepaskan sinekia yang telah ada. Midriatikum yang biasanya
digunakan adalah (Vaughan dan Ausbury, 2011):
1) Sulfas atropin 1% sehari 3 kali tetes
2) Homatropin 2% sehari 3 kali tetes
3) Scopolamin 0,2% sehari 3 kali tetes
b. Anti inflamasi
Kortikosteroid topikal adalah terapi awal dan diberikan secepatnya.
Tujuan penggunaan kortikosteroid sebagai pengobatan uveitis anterior
adalah mengurangi peradangan, yaitu mengurangi produksi eksudat,

22
menstabilkan membran sel, menghambat pelepasan lisosim oleh
granulosit, dan menekan sirkulasi limfosit. Efek terapeutik kortikosteroid
topikal pada mata dipengaruhi oleh sifat kornea sebagai sawar terhadap
penetrasi obat topikal ke dalam mata, sehingga daya tembus obat topikal
akan tergantung pada konsentrasi dan frekuensi pemberian, jenis
kortikosteroid, jenis pelarut yang dipakai, serta bentuk larutan (Vaughan,
2015).
Semakin tinggi konsentrasi obat dan semakin sering frekuensi
pemakaiannya, maka semakin tinggi pula efek antiinflamasinya.
Peradangan pada kornea bagian dalam dan uveitis diberikan preparat
deksametason, betametason dan prednisolon karena penetrasi intra okular
baik, sedangkan preparat medrison, fluorometolon dan hidrokortison
hanya dipakai pada peradangan pada palpebra, konjungtiva, dan kornea
superfisial (Kanski dan Bowling, 2016).
Kornea terdiri dari tiga lapisan yang berperan pada penetrasi obat
topikal mata, yaitu epitel yang terdiri dari 5 lapis sel, stroma, dan endotel
yang terdiri dari selapis sel. Lapisan epitel dan endotel lebih mudah
ditembus oleh obat yang mudah larut dalam lemak sedangkan stroma akan
lebih mudah ditembus oleh obat yang larut dalam air, maka secara ideal
obat dengan daya tembus kornea yang baik harus dapat larut dalam lemak
maupun air (bifasik). Obat-obat kortikosteroid topikal dalam larutan
alkohol dan asetat bersifat bifasik (Kanski dan Bowling, 2016).
Kortikosteroid tetes mata dapat berbentuk solutio dan suspensi.
Keuntungan bentuk suspensi adalah penetrasi intra okular lebih baik
daripada bentuk solutio karena bersifat bifasik, tapi kerugiannya bentuk
suspensi ini memerlukan pengocokan terlebih dahulu sebelum dipakai.
Pemakaian steroid tetes mata akan mengakibatkan komplikasi seperti
glukoma, katarak, penebalan kornea, aktivasi infeksi, midriasis pupil, dan
pseudoptosis (Vaughan, 2015; Kanski dan Bowling, 2016).
1) Dewasa
- Beberapa kortikosteroid topikal yang tersedia adalah prednisolone
acetate 0,125% dan 1%, prednisolone sodium phospate 0,125%,

23
0,5%, dan 1%, deksamentason 0,1%, betametason 1%. Bila radang
sangat hebat dapat diberikan subkonjungtiva atau periokuler :
Dexamethasone phosphate 4 mg (1 ml)
Prednisolone succinate 25 mg (1 ml)
Triamcinolone acetonide 4 mg (1 ml)
Methylprednisolone acetate 20 mg
- Bila belum berhasil dapat diberikan sistemik Prednisone oral mulai
80 mg per hari sampai tanda radang berkurang, lalu diturunkan 5 mg
tiap hari.
2) Anak : prednison 0,5 mg/kgbb sehari 3 kali.
Injeksi kortikosteroid periokular diberikan pada kasus yang
membutuhkan depo steroid dan menghindari efek samping kortikosteroid
jangka panjang. Kortikosteroid sistemik diberikan untuk mengatasi uveitis
berat atau uveitis bilateral. Penggunaan kortikosteroid harus dipantau
karena meningkatkan tekanan intraokular, menimbulkan katarak,
glaukoma, dan meningkatkan risiko infeksi bakteri dan jamur bila
digunakan dalam jangka panjang. Kortikosteroid sistemik dosis tinggi dan
jangka panjang harus diturunkan secara perlahan (Kanski dan Bowling,
2016).
Obat non steroid (NSAID) seperti aspirin dan ibuprofen dapat
mengurangi peradangan yang terjadi. Sebagai catatan, NSAID digunakan
untuk mengurangi peradangan yang dihubungkan dengan cystoids
macular edema yang menyertai uveitis anterior (Vaughan, 2015).
c. Antibiotik
Antibiotik merupakan terapi spesifik yang dapat diberikan apabila
terinfeksi bakteri. Walaupun diberikan terapi spesifik, tetapi terapi non
spesifik untuk menekan proses radang harus tetap diberikan:
a) Dewasa : Lokal berupa tetes mata kadang dikombinasi dengan steroid
Subkonjungtiva kadang juga dikombinasi dengan steroid secara per
oral dengan Chloramphenicol 3 kali sehari 2 kapsul.
b) Anak : Chloramphenicol 25 mg/kgbb sehari 3-4 kali.

24
Pengobatan standar untuk toksoplasmosis mata terdiri dari
pyrimethamine (daraprim) dan sulfadiazin. Dosis awal pyrimethamine
150 mg diikuti 25 mg perhari untuk 6 minggu, dosis awal sulfadiazine
diberikan 1g empat kali sehari selama 4 atau 6 minggu. Asam folinat 5mg
tiga kali seminggu diberikan untuk mengurangi trombositopenia,
leukopenia dan defisiensi asam folat. Pada tuberkulosis okular dapat
diberikan kortikosteroid topikal dan sistemik diberikan bersama obat anti
tuberkulosis (OAT) (Sitompul, 2016).
Penisilin merupakan antibiotik lini pertama untuk terapi sifilis dan
diberikan setiap 4 jam selama 10-21 hari disertai kortikosteroid untuk
mengurangi inflamasi. Penisilin G benzatin diberikan 2.000.000-
4.000.000 U IM setiap 4 jam selama 10-14 hari dilanjutkan 2.400.000 U
IM setiap minggu selama 3 minggu (Kanski dan Bowling, 2016)
Pengobatan VZV berupa asiklovir 800mg 5 kali sehari dengan
terapi suportif midriatikum dan kortikosteroid untuk menekan inflamasi.
HSV diobati dengan asiklovir 400 mg 5 kali sehari atau famsiklovir dan
valasiklovir. Uveitis yang disebabkan oleh jamur diobati dengan tetes
mata antijamur dan pada infeksi berat diberikan antijamur sistemik. Tetes
mata amfoterisin B 0,15% diberikan setiap jam. Antijamur lainnya
adalah tetes mata natamisin 5% tiap jam atau flukonazol 0,3% tiap jam
dan salep mata natamisin 5% tiga kali sehari. Obat antijamur oral yang
dapat diberikan adalah flukonazol 400mg per hari atau vorikonazol
2x200mg per hari, atau itrakonazol 400-600mg per hari pada
coccidiodimycosis. Infeksi Candida yang terbatas di koroid dan retina
sangat jarang ditemukan; sebagian besar berupa endoftalmitis. Pada
kasus tersebut, pilihan antijamur oral adalah flukonazol 400 mg per hari
atau voriconazol 2x200 mg per hari.37,38 Pada infeksi di vitreus atau
endoftalmitis kandida persisten, antijamur diberikan secara intravitreal
yaitu amfoterisin B (5-10µg/0,1ml) atau vorikonazol (100µg/0,1ml)
(Pleyer dan Chee, 2015; Huang dan Gaudio, 2010).

2. Non-Medikamentosa

25
a. Penggunaan kacamata hitam
Kacamata hitam bertujuan untuk mengurangi fotofobi, terutama
akibat pemberian midriatikum.
b. Kompres hangat
Dengan kompres hangat, diharapkan rasa nyeri akan berkurang,
sekaligus untuk meningkatkan aliran darah sehingga resorbsi sel-sel
radang dapat lebih cepat.
3. Operasi
Terapi bedah diindikasikan untuk memperbaiki penglihatan. Operasi
dilakukan pada kasus uveitis yang telah tenang (teratasi) tetapi mengalami
perubahan permanen akibat komplikasi seperti katarak, glaukoma sekunder,
dan ablasio retina. Kortikosteroid diberikan 1-2 hari sebelum operasi dan
steroid intraokular atau periokular dapat diberikan pasca-operasi. Kekeruhan
vitreus sering terjadi pada uveitis intermediet dan posterior sedangkan
neovaskularisasi diskus optik dan retina sering menimbulkan perdarahan
vitreus. Vitrektomi atau bedah retina ditujukan untuk memperbaiki tajam
penglihatan bila kekeruhan menetap setelah pengobatan (Sitompul, 2016).

J. Komplikasi
Komplikasi veitis anterior dapat menimbulkan sinekia anterior perifer
yang manghalangi humor aquos keluar dari sudut kamera anterior dan berakibat
glaukoma. Sinekia posterior dapat menimbulkan glaukoma dengan
memungkinkan berkumpulnya humor aqueus di belakang iris, sehingga
menonjolkan iris ke depan. Gangguan metabolisme lensa dapat menimbulkan
katarak.Ablasio retina kadang-kadang timbul akibat tarikan pada retina oleh
benang-benang vitreus.Edema kistoid makular dan degenerasi dapat terjadi pada
uveitis anterior yang berkepanjangan (Ilyas dan Sri, 2015).
Komplikasi uveitis posterior dapat mengenai daerah sekitar koroid,
misalnya retina, vitreus humour, badan siliar, iris, nervus optikus, dan sklera.
Uveitis posterior dapat menyebabkan katarak sisi posterior, glaukoma,
kekeruhan vitreus, edema makula, kelainan pembuluh darah retina, parut retina,
ablasio retinae, dan atrofi nervus optik (Faiz, 2014).

26
K. Prognosis
Prognosis dari uveitis anterior tergantung dari etiologi atau gambaran
histopatologinya. Pada uveitis anterior non granulomatosa gejala klinis dapat
hilang dalam beberapa hari hingga beberapa minggu dengan pengobatan, tetapi
sering terjadi kekambuhan. Pada uveitis anterior granulomatosa inflamasi dapat
berlangsung berbulan-bulan hingga bertahunan, kadang-kadang terjadi remisi
dan eksaserbasi. Kasus uveitis anterior berespon baik jika dapat didiagnosis
secara awal dan diberi pengobatan. Pada kasus ini dapat timbul kerusakan
permanen walaupun dengan pemberian terapi terbaik. Prognosis visual pada
uveitits anterior sebagain besar akan pulih dengan baik jika tanpa adanya
komplikasi yang menyertai seperti katarak, glukoma, atau posterior uveitis.
Apabila sudah terjadi komplikasi ablasio retina maka prognosisnya akan
menjadi buruk (Ilyas dan Sri, 2015; Rao et al., 2008)
Prognosis uveitis posterior lebih buruk dibandingkan uveitis anterior
karena menurunkan tajam penglihatan dan kebutaan apabila tidak ditatalaksana
dengan baik (Durrani et al., 2004).

27
III. KESIMPULAN

1. Uvea merupakan lapis vaskular di dalam bola mata yang terdiri atas iris, badan
siliar dan koroid
2. Uveitis adalah peradangan yang terjadi pada uvea
3. Uveitis secara anatomi diklasifikasikan sebagai anterior uveitis, posterior
uveitis, difuse atau panuveitis.
4. Uvetis berdasarkan patologi dibagi menjadi uveitis granulomatosa dan non-
granulomatosa.
5. Penyebab uveitis berasal dari eksogen, endogen, imunodefisiensi, idiopatik
6. Diagnosis uveitis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik
(oftalmologi) dan dapat juga dengan tambahan oemeriksaan penunjang.
7. Tujuan utama dari pengobatan uveitis adalah untuk mengembalikan atau
memperbaiki fungsi penglihatan mata, meredakan nyeri pada okular,
menghilangkan inflamasi, mencegah terjadinya sinekia, dan mengatur tekanan
intraokular
8. Komplikasi uveitis anterior dapat menimbulkan sinekia, glaukoma, katarak,
blasio retina, edema kistoid makular.
9. Komplikasi uveitis posterior dapat menyebabkan katarak sisi posterior,
glaukoma, kekeruhan vitreus, edema makula, kelainan pembuluh darah retina,
parut retina, ablasio retinae, dan atrofi nervus optik.
10. Prognosis uveitis anteriar lebih baik dibandingkan dengan uveitis posterior.

28
DAFTAR PUSTAKA

Acharya NR, Tham VM, Esterberg E, Borkar DS, Parker JV, Vinoya AC, et al.
2013. Incidence and prevalence of uveitis. JAMA Ophthalmol. Volume
131(11):1405–12.

Agrawal, R.V., Murty S., Sangwan V.,Biswas J. 2010. Current approach in


diagnosis and management of anterior uveitis. Indian J OPhtalmol. Volume
58(1):11-19.

American Optometric Association. 2004. Anterior Uveitis dalam Optometric


Clinical Practice Guideline, American Optometric Association, St. Louis.

Amos, John F., Chair Kerry L. Beebe., Jerry Cavallerano., John Lahr., Richard
Wallingford. 2004. Care of the Patient with Anterior Uveitis. St.Louis:
American Optometric Association

Bansal, R., Gupta V., Gupta A. 2010. Current approach in the diagnosis and
management of panuveitis. Indian J Ophthalmol. Volume 8(1):45–54.

Durrani OM, Tehrani NN, Marr JE, Moradi P, Stavrou P, Murray PI. Degree,
duration, and causes of visual loss in uveitis. Br J Ophthalmol.
2004;88(9):1159-62.

Faiz I, Al-Shakarchi. 2014. Pattern of uveitis at a referral center in Iraq. Middle East
Afr J Ophthalmol. Volume 21(4):291–5.

Foster, C.S dan Albert T.V. 2013. Diagnosis & Treatment of Uveitis Second
Edition. New Delhi. Jaypee Brothers Medical Publishers.1-322.

Gregory S, Luis C, Jayne W. 2008. Clinical Approach to Uveitis. Intraocular


Inflamation and Uveitis. American Academy.

Guly, C.M., dan Forrester, J.V. 2010. Investigation and management of uveitis.
BMJ. Volume 341:497.

Huang JJ, dan Gaudio PA. 2010. Ocular inflammatory disease and uveitis manual:
diagnosis and treatment . Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins

Ilyas, S., dan Sri R.Y. 2015. Uveitis Anterior. Dalam: Ilmu Penyakit Mata Edisi
Lima. Jakarta: FKUI. 180-181.

Indraswati, Erni., M. Anie dan Gatut Suhendro. 2007. Trans Limbal Lensectomy of
Untreatable Uveitis in Juvenile Rheumatoid Arthritis Patient. Jurnal
Oftalmologi Indonesia. Volume 5 (1): 77-81.

Islam N, Pavesio C. Uveitis (acute anterior). BMJ Clin Evid. 2010:0705. 7.

29
Kanski J, Bowling B. 2016. Clinical ophthalmology: a systematic approach. Edisi
ke-8. Australia: Elsevier.

Khairallah M, Hmidi K, Jelliti B, Hasnaoui W, Zaouali S, Jenzeri S, et al. 2010.


Clinical characteristics of intermediate uveitis in Tunisian patients. Int
Ophthalmol. Volume: 30(5):531–537.

Maiya, Anitha. S, dan Sundip Shenoy. 2014. A Clinical Study of Anterior Uveitis
in a Rural Hospital. Journal of Dental and Medical Sciences. Volume 13(3):
55-9.

Major JC, Wykoff CC, Mariani AF, Chen E, Croft DE, Brown DM. 2014.
Comparison of spectral-domain and timedomain optical coherence
tomography in the detection of neovascular age-related macular degeneration
activity. Retina. Volume 34(1):48–54.

Mesquida, M., M.S. de la Maza, J. Keller. 2015. Eye Diseases and Conditions;
Study Data from Hospital Clinic Update Understanding of Uveitis
(Epidemiology of uveitis in a Western urban multiethnic population. The
challenge of globalization). Journal of Acta Ophthalmologica. Volume
93(6):561-567.

Miserocchi E, Fogliato G, Modorati G, Bandello F. 2013. Review on the worldwide


epidemiology of uveitis. Eur J Ophthalmol. Volume 23(5):705-17.

Pleyer U dan Chee SP. 2015. Current aspects on the management of viral uveitis in
immunocompetent individuals. Clin Ophthalmol. Volume 9:1017–28.

Rao NA, Foster DJ, Augsburger JJ. 2008. Uveitis and Intraocular Neoplasms. In:
He Uvea. New York: Raven Press.

Rao,A.N. 2013. Uveitis in developing countries. Indian Journal of Ophthalmology.


Volume 61(6):253-254.

Sitompul, R. 2016. Diagnosis dan Penatalaksanaan Uveitis dalam Upaya Mencegah


Kebutaan. eJKI. Volume 4(1): 60-70.

Skuta, G., Chantor, L., Weiss, J. 2008. Clinical Approach to Uveitis. Intraocular
Inflamation and Uveitis. American Academy Ophtalmology. Singapore.

Sudharshan S, Ganesh SK, Biswas J. 2010. Current approach in the diagnosis and
management of posterior uveitis. Indian J Ophthalmol. Volume 58(1):29–43.

Suhler, E.B. et al., 2008. Incidence and prevalence of uveitis in veterans affair
medical centers of the pacific nortwest. Am J Ophtathalmology. Volume 146
(6): 890-896.

30
Vaughan, D.G., Asbury T., Riordan-Eva P. 2010. Traktus Uvealis dan Sklera.
Dalam : Oftalmologi Umum. Edisi 17. Jakarta: Widya Medika. 155-60.

31