MAKALAH SISTEM KARDIOVASKULAR

ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOKARDIUM AKUT (IMA)

DI SUSUN OLEH :
B2 / 3-C
Absen 31-39

Program Studi S1 Keperawatan

Fakultas Ilmu Kesehatan
UNIVERSITAS NAHDLATUL ULAMA SURABAYA
2013
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT. Karena dengan rahmat dan karunia-
Nyalah sehingga penyusunan makalah ini dapat diselesaikan dan tepat pada
waktunya. Makalah ini berisikan materi “Sistem Kardiovaskular” yang membahas
tentang “Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Infark Miokardium Akut
(IMA)”. Diharapkan Makalah ini dapat memberikan informasi terhadap kita
semua tentang bagaimana Emfisema tersebut.
Selesainya penyusunan ini berkat bantuan dari berbagai pihak. Oleh
karena itu, pada kesempatan ini penulis sampaikan terima kasih dan penghargaan
setinggi-tingginya kepada yang terhormat :
1. Ibu Lono Wijayanti selaku dosen mata kuliah Sistem Kardiovaskular.
2. Bpk. Priyo S. selaku dosen pembimbing.
3. Kepada keluarga tercinta yang memberikan dorongan dan bantuan serta
pengertian besar terhadap penulis, baik dalam mengikuti perkuliahan
baik dalam menyelesaikan Makalah ini.
Semoga Allah SWT memberikan balasan atas kebaikan yang di berikan
kepada kami. Kami menyadari Makalah ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu
kritik dan saran sangat diharapkan oleh kami. Akhirnya penulis berharap semoga
Makalah ini dapat bermanfaat bagi semua pihak yang berkompeten. Amin.

Surabaya, 21 September 2013

Penyusun
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................. i

DAFTAR ISI ........................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah ..........................................................................................2
1.3 Tujuan Penulisan ............................................................................................3
BAB II TINJAUAN TEORI
2.1 Definisi Infark Miokardium Akut (IMA) .......................................................4
2.2 Etiologi Infark Miokardium Akut (IMA) .......................................................5
2.2.1 Faktor Penyebab ......................................................................................5
2.2.2 Faktor Resiko Menurut Framinghan ........................................................6
2.3 Patofisiologi/WOC Infark Miokardium Akut (IMA) ..................................10
2.4 Manifestasi Klinis Infark Miokardium Akut (IMA) ....................................11
2.5 Pemeriksaan Penunjang Infark Miokardium Akut (IMA) ............................12
2.6 Pengobatan Infark Miokardium Akut (IMA) ...............................................13
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PADA INFARK MIOKARDIUM AKUT
(IMA)
3.1 Pengkajian ....................................................................................................18
3.2 Diagnosis Keperawatan ................................................................................22
3.3 Perencanaan ..................................................................................................23
BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan ...................................................................................................37
4.2 Saran .............................................................................................................37
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem peredaran darah atau sistem kardiovaskular adalah suatu sistem
organ yang berfungsi memindahkan zat ke dan dari sel. Sistem ini juga menolong
stabilisasi suhu dan pH tubuh (bagian dari homeostasis).
Ada dua jenis sistem peredaran darah: sistem peredaran darah terbuka,
dan sistem peredaran darah tertutup. sistem peredaran darah, yang merupakan
juga bagian dari kinerja jantung dan jaringan pembuluh darah (sistem
kardiovaskuler) dibentuk. Sistem ini menjamin kelangsungan hidup organisme,
didukung oleh metabolisme setiap sel dalam tubuh dan mempertahankan sifat
kimia dan fisiologis cairan tubuh.
1. Pertama, darah mengangkut oksigen dari paru-paru ke sel dan karbon
dioksida dalam arah yang berlawanan (lihat respirasi).
2. Kedua, yang diangkut dari nutrisi yang berasal pencernaan seperti lemak,
gula dan protein dari saluran pencernaan dalam jaringan masing-masing
untuk mengonsumsi, sesuai dengan kebutuhan mereka, diproses atau
disimpan.
Metabolit yang dihasilkan atau produk limbah (seperti urea atau asam
urat) yang kemudian diangkut ke jaringan lain atau organ-organ ekskresi (ginjal
dan usus besar). Juga mendistribusikan darah seperti hormon, sel-sel kekebalan
tubuh dan bagian-bagian dari sistem pembekuan dalam tubuh.
Penyakit kardiovaskuler adalah adalah penyakit yang mengganggu
sistem pembuluh darah, dalam hal ini adalah jantung dan urat-urat darah.
Jenis-jenis penyakit jantung itu sendiri bervariasi, seperti : jantung koroner,
tekanan darah tinggi, serangan jantung, stroke, sakit di dada (anginan) dan
penyakit jantung rematik.
Penyakit kardiovaskuler sendiri biasanya terjadi akibat gaya hidup, pola
makan, dan aktivitas sehari-hari yang dijalani si pelaku yang tidak memperhatikan
kesehatan.
 Blok sistem kardiovaskuler merupakan blok yang mempelajari definisi,
struktur anatomi, histologi, fisiologi sistem kardiovaskuler, patofisiologi,
pendekatan diagnosis (anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang
dasar rutin, pemeriksaan penunjang penapis/screening, pemeriksaan penunjang
lanjutan) dan penatalaksanaan berbagai penyakit sistem kardiovaskuler beserta
permasalahan di dalam komunitas serta prinsip-prinsip hukum dan etikanya. Pada
tugas makalah ini, akan dibahas tentang salah satu penyakit kardiovaskuler yaitu
Infark Miokard Akut. Infark Miokard Akut terjadi karena kematian otot jantung
akibat penyumbatan mendadak dari arteri koronaria oleh gumpalan darah. Arteri
koroner adalah pembuluh darah yang memasok kebutuhan oksigen dan zat nutrisi
bagi otot jantung. Penyakit ini dapat ditimbulkan oleh suatu faktor pencetus
misalnya, kerja fisik, stress emosional, dan penyakit medis lain. Infark Miokard
Akut penting untuk dibahas karena menimbulkan mortalitas dan morbiditas yang
tinggi dan memerlukan penanganan segera.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana definisi Infark Miokardium Akut (IMA)?
2. Apa saja etiologi dari Infark Miokardium Akut (IMA)?
3. Bagaimana patofisiologi dari Infark Miokardium Akut (IMA)?
4. Bagaimana manifestasi klinis dari Infark Miokardium Akut (IMA)?
5. Apa saja pemeriksaan penunjang Infark Miokardium Akut (IMA)?
6. Bagaimana pengobatan Infark Miokardium Akut (IMA)?
1.3 Tujuan Penulisan
1. Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami definisi Infark Miokardium
Akut (IMA).
2. Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami etiologi dari Infark
Miokardium Akut (IMA).
3. Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami patofisiologi dari Infark
Miokardium Akut (IMA).
4. Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari
Infark Miokardium Akut (IMA).
5. Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang
Infark Miokardium Akut (IMA).
6. Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami pengobatan Infark
Miokardium Akut (IMA).
 BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi Infark Miokardium Akut (IMA)

Infark Miokardium Akut (IMA) didefinisikan sebagai nekrosis
miokardium yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat
sumbatan akut pada arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh
rupture plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh thrombosis,
vasokontriksi, reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang
sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli, atau
vaskulitis (Perki, 2004).
Penyakit yang satu ini adalah merupakan salah satu penyakit jantung
yang banyak menimbulkan kematian, bahkan seringkali menimbulkan kematian
mendadak bila tidak segera mendapatkan penanganan serta pengobatan yang tepat
dan cepat. Infark miokard akut ini atau disebut juga dengan IMA (Infark
Miokardium Akut) adalah sebuah kondisi kematian pada miokard (otot jantung)
akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat atau juga terganggu.
Infark miokard akut ini disebabkan adanya penyempitan atau pun sumbatan
pembuluh darah koroner. Dan pembuluh darah koroner ini adalah pembuluih
darah yang memberikan makan serta nutrisi ke otot jantung untuk menjalankan
fungsinya.
Klasifikasi Infark Miokardium Akut (IMA)
Infark Miokardium Akut (IMA) ini dapat terjadi secara transmural atau
subendocardial
1. Infark Miokardium Akut (IMA) Transmural
Infark miokardium akut (IMA) biasanya menyerang ventrikel kiri namun
pada infark miokardium akut transmural mengenai seluruh bagian
dinding ventrikel kiri dan juga terjadi pada daerah distribusi suatu arteri
koroner. Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan
dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang
mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang
ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque
 aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umumnya
terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark
dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.
2. Infark Miokardium Akut (IMA) Subendocardial
Infark miokardium akut subendocardial yaitu nekrosis terjadi hanya pada
separuh bagian dalam miokardium (Arif Muttaqin, 2009). Daerah
subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap
iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran
darah sebendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai
akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh
kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat
nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen
miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun
pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan
iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien
dipulangkan dari rumah sakit.

2.2 Etiologi Infark Miokardium Akut (IMA)

2.2.1 Faktor Penyebab
Infark Miokard Akut bisa terjadi bila suplai oksigen yang tidak
sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga hal tersebut
bisa menybabkan kematian sel-sel jantung tersebut. Gangguan oksigenasi
dapat terjadi karena berupa factor antara lain:
1. Berkurangnya Suplai oksigen ke Miokardium
a. Faktor pembuluh darah
Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh
darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung diantaranya
spasme, aterosklerosis dan arteritis. Misalnya spasme pembuluh
darah, pembuluh darah koroner ini bisa terjadi pada orang yang
tidak memiliki riwayat penyakit jantung. Biasanya terkait dengan
mengkonsumsi obat-obat tertentu, stress emosionla, terpapar suhu
dingin yang ekstrim dan merokok.
 b. Faktor sirkulasi
Kondisi yang menyebabkan adanya gangguan pada sirkulasi
diantaranya adalah keadaan saat hipotensi. Stenosis maupun
insufisiensi yang terjadi pada katub. Katub jantung (aorta,
trikuspidalis, bikuspidalis) meyebabkan menurunnya Cardac output
yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa
bagian tubuh tidak tersuplay darah dengan baik termasuk otot
jantung itu sendiri.
c. Faktor darah
Jika daya angkut darah berkurang, maka sebaik apapun
pembuluh darah dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak
akan cukup membantu. Hal yang bisa menyebabkan terganggunya
daya angkut darah diantaranya anemia, hipoksemia, polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu
dikompensasi dengan baik yaitu dengan meningkatkan denyut jantung
untuk meningkatkan cardiac output. Akan tetapi jika orang tersebut telah
mengidap penyakit jantung maka mekanisme kompensasi ini justru pada
akhirnya akan memperberat kondisinya karena hal ini otomatis akan
membuat kebutuhan oksigen semakin meningkat sedangkan dari suplai
oksigen itu sendiri tidak bertambah. Aktivitas pemicunya adalah aktivitas
berlebihan, emosi, makan terlalu banyak.
2.2.2 Faktor Resiko Menurut Framinghan
1. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah
a. Usia lebih dari 40 tahun
Pada sistem kardiovaskular, proses menua menyebabkan:
basal heart rate menurun,respon terhadap stres menurun, LV
compliance menurun: karena terjadi hipertrofi, senileamyloidosis,
pada katup terjadi sklerosis dan klasifikasi yang menyebabkan
disfungsi katup, AV node dan sistem konduksi fibrosis, komplains
pembuluh darah perifer menurun, sehingga afterload meningkat,
dan terjadi proses aterosklerotik (Sudoyo, 2008).
 b. Jenis kelamin
Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark
miokard pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki.
Perbedaan onset infark miokard pertama ini diperkirakan dari
berbagi faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan
laki-laki ketika berusia muda.
Wanita agaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai
menopause dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal
ini diduga karena adanya efek perlindungan estrogen. Pada usia
lanjut perempuan dengan menurunnya kadar estrogen, prevalensi
PJK meningkat, menyamai prevalensi pria.
c. Hereditas
d. Ras: lebih tinggi insiden pada kulit hitam
e. Serangan jantung sebelumnya
2. Faktor resiko biologis yang dapat diubah
a. Penyakit pembuluh arteri
b. Kolesterol serum tinggi ( diatas 200 mg/L)
Penyakit kolesterol merupakan penyakit yang harus
diwasapdai, penyakit kolesterol membawa dampak negatif bagi
tubuh dan merupakan salah satu penyakit yang membawa penyakit
lainnya mudah timbul, seperti penyakit komplikasi seperti penyakit
jantung koroner, penyakit hipertensi, gangguan fungsi hati, obesitas,
diabetes, dan penyakit lainnya yang berpeluang hinggap pada tubuh
karena kolesterol tinggi.
c. Perokok (>20 btg/hari)
Meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner sebesar
50%. Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark
miokard. Di inggris sekitar 300.000 kematian karena penyakit
kardiovaskuler berhubungan dengan rokok. Merokok dapat
mengakibatkan aterosklerosis yang berujung pada serangan jantung
dan stroke.
d. Diet tinggi garam dan diet tinggi lemak jenuh
 Salah satau penyebab kolesterol tinggi adalah diet tinggi
lemak jenuh dan diet tinggi garam.
e. Obesitas
Meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner.
Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2. Obesitas
sentral adalah obesitas dengan kelebuhan lemak berada di abdomen.
Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan tekanan metabolic
seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan
tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi, insulin dan diabetes
mellitus tipe II
f. Diabetes mellitus dan penggunaan obat kontrasepsi
Penyebab kematian dan kesakitan utama pada pasien DM
adalah penyakit jantung koroner yang merupakan salah satu
penyulit makrovaskular pada DM.
Penyulit ini bermanifestasi sebagai aterosklerosis dini yang
dapat mengenai organ vital (jantung dan otak).
Penyebab aterosklerosis pada penderita diabetes karena insulin
tidak berfungsi dengan baik (DM tipe 2) bersifat multifaktorial,
melibatkan interaksi kompleks dari berbagai keadaan seperti
hiperglikemia, hiperlipidemia, stress oksidatif, penuaan dini serta
perubahan dalam proses koagulasi dan fibrinolisis. Ruptur plak
aterosklerosis adalah bencana besar yang harus diwaspadai
penderita aterosklerosis. Data ilmiah menunjukkan bahwa kematian
otot jantung akut (Acute myocardial infarction/AMI) dipicu oleh
ruptur plak aterosklerosis.
g. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg/
tekanan darah diatolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan
darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap
pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung
bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan
kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka
 penyesiaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan
oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya
kadar oksigen yang tersedia.
h. Hiperlipidemia
Adalah peningkatan kadar kolesterol trigliserida serum diatas
batas normal. The national Cholesterol Education Program (NCEP)
menemukan kolesterol LDL sebagai factor penyebab penyakit
jsntung koroner. The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT)
memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol juga
menurunkan mortalitas akibat infark miokard.
i. Faktor psikososial
Seperti peningkatan stress kerja, rendahnya dukungan social
akibat personalitas yang tidak simpatik, ansietas, dan depresi secara
konsisten meningkatkan resiko terkena aterosklerosis
j. Diet dan gaya hidup
Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang
mengkonsumsi diet rendah serat, kurang vitamin C dan E dan
bahan-bahan polisitemia. Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki
kecil per hari ternyata sedikit mengurangi resiko terjadinya infark
miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan yaitu lebih dari dua
sloki per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit.
Alkohol dapat meningkatkan kadar kolesterol.
2.3 Patofisiologi Infark Miokardium Akut (IMA)
2.4 Manifestasi Klinis Infark Miokardium Akut (IMA)
Trias Diasnostik pada Infark Miokard
1. Riwayat nyeri dada yang khas
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus
b. Lokasi nyeri dada di bagian dada depan (dibawah sternum) dan
abdomen bagian atas dengan atau tanpa penjalaran
c. Nyeri dada dapat menjalar sampai ke dagu, leher, bahu, lengan kiri,
dan tembus samapi ke punggung
d. Kualitas nyeri dapat berupa rasa nyeri berat seperti ditekan atau rasa
panas seperti terbakar.
e. Lama nyeri bisa lebih dari 15-30 detik
f. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemberian
nitrogliserin (NTG) secara sublingual
g. Kadang nyeri dada disertai gejala berupa keringat dingin, dada
berdebar (palpitasi), sesak, pucat, dan saki kepala. Sering dijumpai
factor pencetus berupa aktivitas fisisk, emosi/stress, atau dingin
2. Adanya perubahan EKG
a. Gelombang Q (signifikan infark) atau Q patologis
b. Segmen ST elevasi
c. Gelombang T (meninggi atau menurun)
Perubahan EKG pada infark miokardium. Inverse gelombang T (kiri),
elevasi segmen ST (tengah), gelombang Q menonjol (kanan).
Gelombang Q menunjukkan nekrosisi miokardium dan bersifat
irrversibel. Perubahan pada segmen ST dan gelombangT diakibatkan
karena iskemia dan akan menghilang sesudah jangka waktu tertentu
3. Kenaikan enzim otot jantung
a. CK-MB, merupakan enzim spesifik sebagai penanda adanya
kerusakan pada otot jantung, enzim ini meningkat pada 6-10 jam
setelah nyeri dada dan kembali normal pada 48-72 jam
b. Aspartate Amino Transferase (AST) dapat membantu apabila
penderita datang ke rumah sakit sesudah hari ke 3 nyeri dada.
 AST/SGOTmeningkat dalam 6-12 jam dan akan kembali normal
dalam hari ke 3 atau hari ke 4
c. Lactate Dehidrogenase (LDH) akan meningkat sesudah hari ke 4
setelah nyeri dada dan akan normal sesudah hari ke 10.

2.5 Pemeriksaan Penunjang Infark Miokardium Akut (IMA)

1. Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)
EKG member informasi mengnai elektrofisiologi jantung, sehingga kita
mampu memantau perkembanagan dan resolusi suatu infark miokardium.
2. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan labiratorium sangat membantu dalam mendiagnosis infark
miokard akut, pemeriksaan darah lengkap sering laki menunjukkan
peningkatan leukosit, peningkatan LED, dan peningktan enzim otot
jantung yang terjadi karena kematianlogi bias bergu (nekrosis) otot
jantung
3. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru,
akan tetapi hasil rontgen dada ini tidak bias menunjukkan secara spesifik
adanaya infark miokard akut, hanya terkadang terjadi pembesaran jantung
4. Pemerikasaan Ekokardiografi
Pada IMA tampak kontraksi asinergi di daerah yang rusak dan penebalan
sistolik dinding jantung yang menurun. Dengan ekojardiografi dua
dimensi ini dapat ditemukan daerah dan luas IMA yang terkena, serta
mendeteksi adany penyulit-penyulit seperti thrombus, rupture septum,
dan aneurism ventrikel
5. Pemeriksaan Radioisotop
Pemeriksaan radioisotope ini dapat membantu bila diagnosis IMA masih
meragukan. Hasil pemeriksaan ini akan diambil dan terikat pada daerah-
daerah nekrotik dan tidak pada daerah normal.
2.6 Pengobatan Infark Miokardium Akut (IMA)
1. Penatalaksanaan Pada Serangan Akut
Penatalaksanaan masalah arteri koroner dimlai pada fase pra rumah
sakit, untuk itu diperlukan edukasi yang memadai, baik untuk masyarakat
umum maupun petugas kesehatan. Penanggulangan nyeri harus dilakukan
sedini mungkin untuk mencegah aktifasi syaraf simpatis, karena aktifasi
syaraf simpatis ini dapat menyebabkan takikardi, vasokonstriksi, dan
peningkatan tekanan darah yang lebih lanjut dapat memperberat beban
jantung dan memperluas kerusakan miokardium. Tujuan penatalaksanaan
adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan meningkatkan
suplai O2. Penatalaksanaan medis pada fase serangan akut adalah:
a. Penanganan Nyeri
Penanganan nyeri dapat berupa terapi farmakologis:
1) Morfin Sulfat
Morfin menghilangkan sakit, memperlebar pembuluh darah vena
dan mengurangi beban jantung. Dosis standart morfin sulfat 2-5
mg IV, diulang setiap 5-30 menit sampai nyeri menghilang. Efek
sampingnya adalah distress pernapasan (RR < 10x/menit),
hipotensi, mengantuk, retensi urin, konstipasi, konstriksi pupil,
pusing.
2) Nitrat (Nitrogliserin)
Digunakan untuk menurunkan konsumsi oksigen jantung,
vasoaktif yang berfungsi melebarkan pembuluh darah arteri dan
vena sehingga akan mengurangi iskemia dan nyeri angina dosis
standart nitrogliserin 0,4 mg secara sublingual. Efek sampingnya
adalah sakit kepala, hipotensi, lemah.

3) Penghambat Beta
Obat ini mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard,
menurunkan kebutuhan pemakaian oksigen, dengan demikian
dapat meredakan rasa nyeri angina. Obat ini dipakai melalui rute
 oral karena dapat diabsorpsi dengan baik. Efek sampingnya
berupa hipotensi.
4) Antagonis Ca
Pnghambat kalsium menurunkan kontraktilitas jantung dan beban
kerja jantung sehingga mengurangi keperluan jantung akan
oksigen. Obat ini juga mengendalikan angina varian dengan
merelaksasikan arteri koroner dengan mengurangi kebutuan
oksigen. Efek sampingnya berupa reflek takikardi, pusing,
pingsan.
b. Membatasi Ukuran Infark Miokardium
Penatalaksanaan yang diberikan untuk pembatasan ukuran infark
secara selektif dilakukan dengan upaya meningkatkan suplai darah
dan oksigen ke miokardium dan untuk memelihara, mempertahankan
sirkulasi. Empat golongan utama terapi farmakologi yang diberikan
adalah
1) Antikoagulan (heparin)
Diberikan untuk menghambat pembentukan bekuan darah,
antikoagulan digunakan pada klien yang memiliki gangguan
pembuluh darah arteri dan vena yang membuat penderita
membentuk bekuan darah. Obat ini diberikan per oral atau
suntikan SC dan IC. Dosis dewasa 5000 U per 6-8 jam secara
subkutan, secara IV 5000 – 10.000 U / lobus IV. Untuk anak-anak
50 – 100 U per 4 jam IV. Efek samping heparin biasanya terdapat
pendarahan di mulut, di hidung (epistaksis), urin (hematurina),
tempat suntikan atau infus, luka, dan kulit (purpura), darah pada
tinja.
2) Trombolitik
Sering disebut sebagai penghancur bekuan darah, menyerang dan
melarutkan bekuan darah. Dosis standar 1,5 juta units dalam 60
menit atau 4400 IU / Kg / jam selama 12 – 24 jam IV. Efek
samping yang biasa ditemui adalah pendarahan, pening, palpitasi,
mual.
 3) Antilipidemik
Antilipidemik menurunkan kadar lipid dalam darah normal, serta
menghilangkan kolesterol dari aliran darah dan membawanya ke
hati. Efek sampingnya adalah konstipasi, tukak peptik yang
ditandai dengan rasa tidak nyaman di saluran cerna, sakit perut.
c. Pemberian Oksigen
Terapi oksigen segera dimulai saat awitan (onset) nyeri terjadi.
Oksigen yang dihirup akan langsung meningkatkan saturasi darah.
Efektifitas terapeutik oksigen ditentukan dengan observasi kecepatan
dan irama pertukaran pernapasan. Terapi oksigen dilanjutkan hingga
klien mampu bernapas dengan mudah. Saturasi oksigen dalam darah
secara bersamaan diukur dengan pulsa oksimetri.
d. Pembatasan Aktifitas Fisik
Istirahat merupakan cara yang paling efektif untuk membatasi
aktivitas fisik. Pengurangan atau penghentian seluruh aktivitas pada
umumnya akan mempercepat penghentian nyeri. Klien boleh diam
tidak bergerak atau dipersilahkan untuk duduk atau sedikit melakukan
aktivitas.
2. Penatalaksanaan Jangka Panjang
Manajemen penatalaksanaan jangka panjang pada klien yang
mengalami infark miokard dapat dilakukan dengan:
a. Pemberian diuretic, biasanya menggunakan derivate Chlorodiatiazide
50 mg setiap pagi.
b. Pemberian nitrat, secara sublingual sangat efektif sebagai upaya
preventif serangan angina. Klien dianjurkan meminum nitrogliserin
0,4 – 0,6 mg tablet secara sublingual 3 – 5 menit sebelum melakukan
aktifitas atau Isorsobide Dinitrat 5 mg.
c. Pemberian penghambat beta yang biasanya digunakan adalah
propanolol 10 mg setiap tiga kali sehari akan mencegah serangan
angina.
 d. Latihan fisik bertujuan untuk memulihkan kondisi fisik, mental,
social, serta vokasional seseorang seoptimal mungkin. Sehingga
dicapai kemampuan diri sendiri untuk menjalankan aktivitas dirumah.
e. Memerpanjang masa istirahat.
f. Tindakan pembedahan. Angina pectoris dapat menetap selama
bertahun-tahun dalam bentuk seranganringan yang stabil. Namun bila
menjadi tidak stabil penyakit ini dianggap berkelanjutan. Skala nyri
dada menjadi lebih sering dan berat, ketika terjadi tanpa penyebab
yang jelas. Bila gejala tidak dapat dikontrol dengan terapi
farmakologis yang memadai, maka tindakan invasif seperti
angioplasty koroner transluminal percutan (PTCA) harus dipikirkan
untuk mengoreksi penyebab utama, baik dengan memperbaiki
sirkulasi atau member suplai darah baru ke jantung yang mengalami
iskemia.
3. Terapi Non-Farmakologis
Terapi non-farmakologi yang biasanya digunakan adalah dengan
prosedur PTCA (Angioplasti koroner transluminal perkutan) dan CABG
(coronary artery bypass graft).
a. PTCA
PTCA adalah usaha untuk memperbaiki aliran darah arteri koroner
dengan memecah plak atau ateroma yang telah tertimbun dan
mengganggu aliran darah ke jantung. Kateter dengan ujung berbentuk
balon dimasukkan ke arteri koroner yang mengalami gangguan dan
diletakkan diantara daerah ateroklerosis. Balon kemudian
dikembangkan dan dikempiskan dengan cepat untuk memecah plak.
Klien yang menggunakan PTCA adalah klien yang mempunyai lesi
yang menyumbat paling tidak 70% lumen internal arteri koroner
besar, sehingga banyak daerah jantung yang beresiko mengalami
iskemia.
b. CABG
Teknik terbaru pintas arteri koroner telah dilakukan sekitar 25 tahun.
Indikasinya yaitu pada klien dengan komplikasi kgagalan PTCA,
angina yang tidak stabil, angina yang tidak dapat di kontrol dengan
terapi medis, adanya lesi arteri koroner utama dan penyumbatan >
60%. Apabila smbatan pada arteri kurang dari 70% maka aliran darah
melalui arteri kurang dari 70% maka aliran darah melalui arteri
tersebut masih cukup banyak, sehingga mencegah aliran darah yang
adekuat pada pintasan. Akibatnya akan terjadi bekuan pada CABG
sehingga hasil operasi menjadi sia-sia.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN DENGAN INFARK MIOKARDIUM AKUT (IMA)

3.1 Pengkajian
Pengkajian pada klien dengan infrak miokardium akut merupakan salah
satu aspekpenting dalam proses keperawatan. Hal ini penting untuk merencanakan
tindakan selanjutnya. Perawat mengumpulkan data dasar informasi status terkini
klien mengenai pengkajain sistem kardiovaskuler sebagai prioritas pengakajian/
pengkajian sistematis pasien mencakuo riawayt yang berhubungan dengan
gambaran gejala berupa nyeri dada, sulit bernapas (dispnea), palpitasi, pingsan
(sinkop), dan keringat dingin (diaphoresis). Masing-masing gejala harus
dievaluasi waktu dan durasinya serta faktor yang mencetuskn dan meringankan
1. Anamnesis
Anammesis penyakit ini terdiri dari keluhanutama, riwayatpenyakit
sekarang, riwayat penyakit dahulu, dan kondisi psikologis klien.
2. Keluhan Utama
Keluhan utam biasanya nyeri dada, perasaan sulit bernapas, dan pingsan.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian PS yang mendukung keluhan utama dengan melakukan
seangkaian pertanyaan tentangnyei dada klien secara PQRST adalah
sebagai berikut:
a. Provoking incident
Nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang dengan istirahat dan
setelah diberikan nitrogliserin.
b. Quality of pain
1. Seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien.
2. Sifat keluhan nyeri seperti tertekan.
c. Region, radiation, relief
Lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri diatas pericardium.
Penyearan dapat meluas di dada. Dapat terjadi nyeri serta
ketidakbahuan bahu dan tangan.
 d. Severity (scale) of pain
Klien bisa ditanya dengan menggunazkan rentang 0-5 dan klien akan
menilaiseberapa jauh rasa nyeri yang dirasakan. Biasanya pada saat
angina skaa nyeri berkisar antara 4 – 5 skala (0-5).
e. Time
Sifat mula timbulnya (onset), gejala timbul mendadak. Lama timbulnya
(durasi) nyeri dada dikeluhkan lebih dari 15 menit. Nyeri oleh infrak
miokardium dapat timbul pada waktu istirahat, biasanya lebih parah dan
berlangsung lebih lama. Gejala-gejala yang menyertai infrak
miokardium meliputi dispnea, berkeringat, ansietas, dan pingsan.
4. Riwayat penyakit dahulu
Pengkajian riwayat dahulu yang mendukung dengan mengkaji
apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM,
dan hiperlipidemia. Tanyakan mengenai obat-obat yang biasa diminum
oleh klien pada masa lalu yang masih relevan. Obat-obat ini meliputi
antiangina nitrat dan penghambat beta serta obat-obat antihipertensi. Catat
adanya efek samping yang terjadi di masa lalu. Tanyakan juga mengenai
alergi obat dan catat reaksiapa yang timbul. Sering kali klien tidak bisa
membedakan anatara reaksi dengan efek smaping obat.
5. Riwayat keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh
keluarga serta bila ada anggota keluarga yang meninggal, maka penyebab
kematian juga ditanyakan. Penyakit jantung iskemikpada orang tua yang
timbulnya pada usia muda merupakan fakto resiko utama untuk penyakit
jantung iskemik pada keturunannya.
6. Riwayat pekerjaan dan kebiasaan
Perawat menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungannya.
Kebiasaan sosial ditanyak dengan menanyakan kebiasaan pola hidup,
misalnya minum alcohol atau obat tertentu. Kebiasaan meroko sudah
berap lama, berapa batang perhari dan jenis rook. Di samping pertanyaaan-
pertanyaan tersebut diatas, maka data biografi juak merupakan data yang
 perlu diketahui, yaitu : nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, suku
dan agama yang dianut oleh klien.
Dalam mengajukan pertanyaan kepada k;lien, hendaknya
diperhatikan kondisi klien. Bila klien dlam keadaan kritis maka pertanyaan
yang diaujakn bukan pertanyakan tebuka, tetapi pertanyaan tertutup yang
jawabannya adalah “ya” atau “tidak” pertanyaan yang dapat dijawab
dengan gerak tubuh, yaitu menggangguk atau menggelengkan kepala saja,
sehingga tidak memerlukan energy yang besar.
7. Psikologis
Adanaya keluhan nyeri dada yang sanagt hebat dan sesak napas
akan membeikan dampak psikologis yang negative pada klien.klien infrak
miokardium akut dengan nyeri akan mengalami kecemasan berat smapi
ketakutan akan kematian. Pening bagi perawat untuk memahami adanya
kecemasan yang berta yang dapat memberikan respon patologis sehingga
menyebabkan terjadinya serangkaina mekanisme pengeluaran hormone.
Berdasarkan konsep psikoneuro imunologi, stress merupakan stesor yang
dapat menurunkan sistem imunitas tubuh. Hal ini tejadi melalui
serangkaina aksi yang diperantai oleh HPA-axis (hipotalanus, pituitary,
dan adnernal). Sters akan merangsang hipotalamus untuk meningkatkan
produksi CRF ( corticotrophin releasing faktor). CRF ini selanjutnya akan
merangsang kelenjar pituitari anterior untuk meningkatkan produksi
ACTH (adreno cortico tropin hormone). Hormone ini yang akan
merangsang korteks adrenal untuk meningkatkan sekresi kortisol. Kortisol
inilah yang akan menekan sistem imun tubuh (Guyton dan Hal, 1996).
Kecemasan juga akan menstimulasi respon saraf simpatis untuk
menjawab respon fight or flight dengan upaya peningkatan denyut jantung
dan tekanan darah dengan manisfestasi terjadinya vasokonstriksi
pembuluh darah. Vasokontriksi, peningkatan denyt jantung dan tekanan
darah akan memperberat beban jantung serta meningkatkan komsumsi
miokardium, sehingga dapat memperberat kondisi iskemia dan akan
memperluas area infrak pada miokadium. Saat ini, perawat perlu mengkaji
 mekanisme koping yang digunakan klien dan berupaya untuk membantu
alternative koping yang positif untuk diterima klien.
8. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik klien terdiri atas keadaan umum dan B1-B6
9. Keadaan umum
Pada pemeriksaan umum klien IMA biasanya didapatkan
kesadaran baik atau compos mentis dan akan berubah sesuai tingkat
gangguan yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat.
a. B1 (Breathing)
Terlihat sesak, frekwensi napas melebihi normal, dan keluhan napas
sperti tercekik. Biasanya juaga terdpat dispnea kardia. Sesak napas ini
terjadi akibat pengerahan tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan
akhir diastolic dai ventikel kiri yang meningkatkan tekanan vena
pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkaan curah
daah ventrikel kiri pada waktu melakuykan kegiatn fisik. Dispnea
kardia dapat timbul pada waktu beristirahat bila keadaannya sudah
parah.
b. B2 (Bleeding)
Pemeriksaaan B2 yang dilakukan dapat melalui teknik inspeksi, palpasi
dan auskultasi
1) Inspeksi : adnaya parut
2) Palpasi : denyut nadi perifer melemah. Thrill pada IMA tanpa
kompliaksi biasnya tidak didapatkan.
3) Auskultasi: tekanan darah biasanya menuun akibat penurunan
volume sekuncup pada IMA. Bunyi jantung tambahan akibat
kelainan katup biasanya tidak didapatkan pada IMA tanpa
kompliaksi.
4) Perkusi : tidak ada pergeseran batas jantung
c. B3 (Brain)
Kesadaran biasanya CM, tidak didapatkan sianonis perifer. Pengkajian
objektif klien berupa adanya wajah meringis, perubahan postur tubuh,
menangis merintih, meregang, dan menggeliat.
 d. B4 (Bladder)
Pengukuran volume keluaran urine berhubungan dengan asupan caran,
oleh karena itu perawat perlu memantau adanya oliguria pada klien
IMA karedn amerupakan tanda awal dari shok kardiogenik.
e. B5 (Bowel)
Kaji pola makan klien apakah sebelumnya terdapat peningkatan
konsumsi garam dan lemak. Adanya nyeri akan memberikan respons
mual dan muntah. Palpasi abdomen didapatakan nyeri tekan pada
keempat kuadran. Penuunan peristaltik usus merupakan tandakardial
pada IMA.
f. B6 (Bone)
Hasil yang biasanya terdapat pada pemeriksaan B6 adalahsebgai
berikut:
1) Aktivitas dan gejala, kelemahan, kelelehan, tidak dapat tidur, gerak
statis, dan jadwal olahraga tidak teratur.
2) Tanda : takikkardi, dispnea pada saat istirahat/aktivitas, dan
kesulitan melakuakn tugas perawatan diri.

3.2 Diagnosis Keperawatan

Berdasarakan patofisiologi dan data diatas, diagnosis keperawatan utama
untuk klien tersebut mencakup hal-hal sebgai berikut:
1. Nyeri yang berhubungan dengan ketidak seimbangan suplai daah dan
oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan
suplaidarah ke miokardium.
2. Actual/resiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan
perubahan frekuensi atau irama konduksi elektrikal.
3. Actual/resiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan
pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan di paru sekunder da
edema paru akut.
4. Actual/resiko tinggi gangguan perifer yang berhubungan dengan
menuunnya curah jantung.
 5. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan penurunan perfusi perifer
sekunder dari ketidak seimbangan anatara suplai oksigen miokardium
dengan kebutuhan.
6. Cemas yang behubungan dengan rsa takut akan kematian, ancaman, atau
perubahan kesehatan.
7. Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan prognosis
penyakit, gambaran diri yang salah, serta perubahan peran.
8. Resiko ketidakpatuha terhadap aturan terapeutik yang berhubungan
dengan tidak mau menerima perbugana pola hidup yang sesuai.

3.3 Perencanaan
Diagnosis Tujuan dan
NO Intervensi Rasional
Keperawatan Kriteria Hasil
1 Nyeri yang Dalam waktu 2x24 Catat karakteristik Variasi penampilan dan
berhubungan dengan jam nyeri, lokasi, perilaku klien karena
ketidak seimbangan terdapapenurunan intensitas, lamanya nyeri yang terjadi
suplai darah dan respon nyeri dada, dan penyebaran dianggap sebagai
oksigen dengan dengan criteria pengkajian awal
kebutuhan hasil: Anjurkan klien untuk Nyeri berat dapat
miokardium akibat a. Secara subjektif melaporkan nyeri menyebabkan syok
gangguan sekunder klien denagn segera kardiogenit yang
dari penurunan mengatakan berdampak pada
suplai darah ke penurunan rasa kematian yang mendadak
miokardium dan nyeri dada Lakukan menejemen 1. Posisi fisiologis akan
peningkatan asam b. Secara objektif nyeri keperawatan: meningkatkan asupan
laktat didapatkan 1. Atur posisi oksigen kejaringan
tanda vital fisiologis yang mengalami
dalam batas iskemia
normal 2. Istirahatkan klien 2. Istirahat akan
c. Wajah terlihat menurunkan kebutuhan
rileks oksigen jari perifer
d. Tidak terjadi sehingga akan
 penurunan menurunkan kebutuhan
perfusi perifer miokardium dan akan
e. Produksi urin meningkatkan suplai
>600ml/hari darah dan oksigen ke
miokardium yang
membutuhkan O2 untuk
menurunkan iskemia
3. Berikan O2 3. Meningkatkan jumlah
tambahan dengan O2 yang ada untuk
kanula nasal atau pemakaian miokardium
masker sesuai sekaligus mengurangi
dengan indikasi ketidaknyamanan
sekunder terhadap
iskemia
4. Menejemen 4. Menurunkan stimulus
lingkungan: nyeri dan pembatasan
lingkungan tenang pengunjung akan
dan batasi meningkatkan kondisi
pengunjung oksigen diruangan
5. Ajarkan teknik 5. Meningkatkan asupan
relaksasi oksigen sehingga akan
pernapasan dalam menurunkan nyeri
pada saat nyeri akibat sekunder dan
iskemia jaringan
6. Ajarkan teknik 6. Distraksi (pengalihan
distraksi pada saat nyeri) dapat
nyeri menurunkan stimulus
internal melalui
mekanisme
peningkatan produksi
endorphin dan
enkefalin yang dapat
 memblok reseptor
nyeri sehingga nyeri
tidak dikirim ke
korteks selebri dan
selanjutnya akan
menurunkan persepsi
nyeri
Lakukan menejemen Dukungan psikologis
sentuhan dapat menurunkan nyeri.
Masase ringan dapat
meningkatkan aliran
darah dan dengan
otomatis membantu
suplai darah dan O2
karena nyeri dan
menurunkan sensasi
nyeri
Kolaborasi pemberian 1. Untuk meningkatkan
terapi farmakologis aliran darah baik
antara lain: dengan menambah
1. Nitrogliserin suplai oksigen atau
(antiangina) dengan mengurangi
kebutuhan oksigen
2. Analgesik 2. Untuk control nyeri
(morphin 2,5 mg dengan efek
IV) vasodilatasi koroner
3. Penghambat beta: 3. Menurunkan nyeri
atenolol, tonomin, hebat dan mengurangi
pindalol, kerja miokardium
propenolol
4. Penghambat 4. Mengurangi denyut
Ca:verapamil, jantung dan
 diltiazem kontraktilitas
miokardium,
menurunkan penurunan
oksigen dengan
demikian juga
meredakan nyeri
angina
Kolaborasi pemberian Menurunkan
terapi farmakologis kontraktilitas jantung dan
anti koagulan: heparin beban kerja jantung,
sehingga akan
mengurangi keperluan
jantung akan oksigen.
Mengendalikan angina
varian dengan
merelaksasikan arteri
koroner damn dalam
meredakan angina klasik
dengan mengurangi
kebutuhan oksigen.
Menghambat
pembentukan bekuan
darah sehingga
membantu
mempertahankan
integliritas jantung
Kolaborasi pemberian Dilakukan apabila
terapi non tindakan farmakologis
farmakologi tidak menunjukkan
1. PTCA (angioplasty perbaikan atau
koroner penurunan nyeri
transluminal 1. Memperbaiki aliran
 perkutan) darah arteri koroner
dengan menghancurkan
plak atau ateroma yang
telah tertimbun dan
mengganggu aliran
darah kejantung
2. CABG (conorary 2. Meningkatkan asupan
artery bypass greft) suplai darah ke
miokardium dengan
mengganti alur pintas
Diagnosis Tujuan dan
NO Intervensi Rasional
Keperawatan Kriteria Hasil
2. Aktual/resiko tinggi Setelah dilakukan 1. Ukur tekanan darah 1. Hipotensi dapat terjadi
menurunnya curah tindakan dan bandingkan akibat disfungsi
jantung yang keperawatan tekanan darah kedua ventrikel. Hipertensi
berhubungan dengan selama 2x24 jam, lengan. Ukur dalam juga factor yang
perubahan frekuensi, diharapkan tidak keadaan duduk, berhubungan dengan
irama, konduksi terjadi penurunan berbaring dan nyeri cemas yang
elektrikal curah jantung. berdiri bila mengakibatkan
Dengan kriteria memungkinkan terjadinya pengeluaran
hasil: katekolamin
a. Hemodinamika 2. Evaluasi kualitas 2. Penurunan curah
stabil dan kesamaan nadi jantung mengakibatkan
b. Tekanan darah menurunnya kekuatan
dalam batas nadi
normal (90-120 3. Auskultasi dan catat 3. S3 berhubungan
mmHg) terjadinya bunyi dengan gagal jantung
c. Curah jantung jantung S3 & S4 kris atau gagal mitral
kembali yang disertai infark
meningkat berat. S4 berhubungan
d. Asupan dan dengan iskemia,
output sesuai kekakuan ventrikel,
e. Irama atau hiportensi
menunjukkan pulmonal
tanda-tanda 4. Auskultasi dan catat 4. Menunjukkan
distritmia adanya murmur gangguan aliran darah
f. Produksi urine dalam jantung akibat
>600 ml/hari kelainan katup,
kerusakan septum, atau
vibrasi otak papilaris
5. Pantau frekuensi dan 5. Perubahan frekuensi
irama jantung dan irama jantung
dapat menunjukkan
adanya komplikasi
distritmia
6. Berikan makanan 6. Makan dengan posisi
dengan posisi sedikit besar dapat
tapi sering dan meningkatkan kerja
mudah dikunyah dan miokardium. Kafein
batasi asupan kafein dapat merangsang
langsung pada jantung
sehingga meningkatkan
frekuensi jantung
Kolaborasi Kolaborasi
7. Pertahankan jalur IV 7. Jalur yang paten
pemberian Heparin penting untuk
sesuai indikasi pemberian obat darurat
8. Pantau data 8. Enzim dapat digunakan
laboratorium enzim untuk memantau
jantung, AGD dan perluasan infark,
elektrolit perubahan elektrolit
berpengaruh terhadap
irama jantung.
 Diagnosis Tujuan dan
NO Intervensi Rasional
Keperawatan Kriteria Hasil
3. Aktual/resiko tinggi Setelah dilakukan 1. Auskultasi bunyi 1. Indikasi edema paru
ketidakefektifan pola tindakan napas (Krekles) sekunder akibat
napas yang keperawatan dekompensasi jantung
berhubungan dengan selama 3x24 jam 2. Kaji adanya edema 2. Untuk mengetahui
pengembangan paru diharapkan tidak adanya gagal
tidak optimal, terjadi perubahan kongestif/kelebihan
kelebihan cairan pla napas yang volume cairan
dalam paru akibat buruk. Dengan
sekunder dari edema criteria hasil: 3. Ukur intake dari 3. Penurunan curah
paru akut a. Klien tidak output jantung mengakibatkan
sesak napas gangguan perfusi
b. RR normal (1- ginjal, retensi natrium
20 x/menit) atau air, dan penurunan
c. Respons batuk keluaran urine
berkurang 4. Timbang berat 4. Perubahan tiba-tiba
badan berat badan
menunjukkan gangguan
keseimbangan cairan
5. Pertahankan 5. Memenuhi kebutuhan
pemasukan total cairan tubuh orang
cairan 2000 ml/24 dewasa, tetapi
jam dalam toleransi memerlukan
kardiovaskuler pembatasan dengan
adanya dekompensasi
jantung
Kolaborasi Kolaborasi
6. Berikan diet tanpa 6. Natrium meningkatkan
garam retensi cairan dan
meningkatkan volume
plasma yang
 berdampak terhadap
peningkatan beban
kerja jantung sehingga
akan meningkatkan
kebutuhan miokardium
7. Berikan diuretik 7. Diuretik bertujuan
misalnya untuk menurunkan
furosemide, volume plasma dan
spirinolakton dan menurunkan retensi
hidronolakton cairan di jaringan .
sehingga menurunkan
resiko terjadinya edema
paru
8. Pantau data 8. Hipokalemia dapat
laboratorium membatasi keefektifan
elektrolit kalium terapi

Diagnosis Tujuan dan

NO Intervensi Rasional
Keperawatan Kriteria Hasil
4. Attual/ resiko tinggi Setelah dilakukan 1. Auskustalsi TD. 1. Hipotensi dapat terjadi
gangguan perfusi tindakan Bandingkan kedua sampai dengan
perifer yang keperawatan lengan ukur dalam disfungsi ventikel.
berhubungan dengan selama 2x24 jam keadaan berbaring, Hipertensi juga
menurunnya curah maka perfusi duduk, atau berdiri merupakan fenomena
jantung perifer meningkat bila memungkinkan. umum yang
berhubungan dengan
nyeri cemas karena
pengeluaran
katekolamin.
2. Kaji status mental 2. Mengetahui derajat
klien secara teratur. hipoksia pada otak.
3. Kaji warna kulit, 3. Mengetahui derajat
suhu, sianosi, nadi hipoksemia dan
perife, dan deforesis peningkatan tahanan
secara teratur. perifer
4. Kaji kualitas 4. Mengetahui pengaruh
peristaltic, jika perlu hipoksia terhadap
pasang sonde. fungsi saluran cerna
serta dampak
penurunan elektrolit.

5. Kaji adanya kongesti 5. Sebagai dampak gagal

hepar pada abdomen jantungkanan, jika
kanan atas berat, akan ditemukan
adanya tanda kongesti.
6. Pantau urine output 6. Penurunan curah
jantung mengakibatkan
menurunnya produksi
urin pemantauan yang
ketat pada produksi
urine <600 ml/hari
merupakan tanda-tanda
terjadinya syok
kardiogenik.
7. Catat adanya 7. Keluhan pusing
keluhan pusing merupakan manifestasi
penurunan suplai darah
ke jaringan otak yang
parah
8. Catat murmur 8. Menunjukkan
gangguan aliran darah
dalam jantung
(kelainan katup,
 kerusakan septum, atau
vibrasi otot papilar).
9. Pantau frekwensi 9. Perubahan frekwensi
jantung adan irama dan irama jantung
menunjukkan
komplikasi disritmia
10. Berikan makanan 10. Makanan besar dapat
kecil/mudah meningkatkan kerja
dikunyah, batasi miokardium. Kafein
asupan kafein dapat merangsang
langsung ke jantung
menunjukkan
komplikasi disritmia.
Kolaborasi 11. Jalur yang paten
11. Petahankan cara penting untuk
masuk heparin (IV) pemberian obat
sesuai indikasi daurat.

Diagnosis Tujuan dan

NO Intervensi Rasional
Keperawatan Kriteria Hasil
5 Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan 1. Catat frekwensi 1. Respon klien
yang berhubungan tindakan jantung, irama, dan terhadap aktivitas
denagn penurunan keperawatan selama perubahan tekanan dapat
perifer sekunder dan 2x24 jam maka darah selama dan mengindikasikan
ketidak seimbanagan aktivitas klien sesudah aktivitas penurunan oksigen
antara suplai oksigen mengalami miokardium.
miokardium dengan peningkatan dengan 2. Tingkatkan istirahat, 2. Menurunkan kerja
kebutuhan. kriteria hasil: batasi aktivitas dan miokadium/komsu
Klien tidak berikan aktivitas msi oksigen.
mengeluh pusing senggang yang tidak
alat dan saana untuk berat.
 memenuhi aktivitas 3. Anjurkan untuk 3. Dengan mengejan
tersedia dan mudah menghindari dapa
klien jangkau peningkatan tekanan mengakibtakan
abdomen misalnya bradikardi,
mengejansat defekasi. menurunkan curah
jantung dan
takikardia, serta
peningkatan TD.

4. Jelaskan pola 4. Aktivitas yang maju

peningkatan bertahap memberikan
dari tingkat aktivitas. kontrol jantung,
Contoh : bangun dari meningkatkan
kursi, bila tidak ada regangan dan
nyeri, ambulasi, dan mencegah aktivitas
istirahat selama 1 jam yang berlebihan.
setelah makan
5. Rujuk ke program 5. Meningkatkan
rehabilitas jantung. jumlah oksigen
yang ada untu
pemakaian
miokardium
sekaligus
mengurangi
ketidaknyamanan
karena iskemia

Diagnosis Tujuan dan

NO Intervensi Rasional
Keperawatan Kriteria Hasil
4. Cemas yang Setelah dilakukan 1. Bantu klien 1. Cemas
berhubungan dengan tindakan mengekspresikan berkelanjutan
rasa takut akan keperawatan dalam perasaan marah, memberikan
kematian, ancaman waktu 1x24 jam kehilangan dan takut dampak serangan
atau perubahan kecemasan klien jantung yang
kesehatan berkurang dengan berkelanjutan
criteria hasil: 2. Kaji tanda verbal dan 2. Reaksi verbal dan
a. Klien kecemasan serta non verbal dapat
mengatakan damping klien dan menunjukkan rasa
kecemasan sudah lakukan tindakan bila agitasi
berkurang menunjukkan (kegelisahan)
b. Klien dapat perilaku merusak marah
mengidentifikasi 3. Hindari konfrontasi 3. Konfrontasi dapat
penyebab meningkatkan rasa
kecemasannya marah, menurunkan
c. Klien mampu kerjasama, dan
koperatif mungkin
terhadap memperlambat
tindakan penyembuhan
d. Wajah klien 4. Mulai melakukan 4. Mengurangi
terlihat lebih tindakan untuk rangsangan
rileks mengurangi eksternal yang tidak
kecemasan, beri perlu
lingkungan yang
tenang dan suasana
penuh istirahat
5. Tingkatkan kontrol 5. Kontrol sensasi
sensasi klien klien (dalam
menurunkan
ketakutan) dengan
caramemberikan
informasi mengenai
keadaan klien,
menekan pada
 penghargaan
terhadap sumber-
sumber koping
(pertahanan diri)
yang positif,
membantu latihan
relaksasi dan teknik
pengalihan, serta
memberikan
respons balik yang
positif.
6. Orientasikan klien 6. Orientasi dapat
terhadap prosedur menurunkan
rutin dan aktifitas kecemasan
yang diharapkan
7. Beri kesempatan 7. Dapat
kepada klien untuk menghilangkan
mengungkapkan ketergangguan
kecemasannya terhadap
kekhawatiran yang
tidak diekspresikan
8. Berikan privasi untuk 8. Member waktu
klien dan orang yang untuk
terdekat mengekspresikan
perasaan,
menghilangkan
cemas dan perilaku
adaptasi. Adanya
keluarga, teman-
teman yang dipilih
klien untuk
melayani aktifitas
 dan pengalihan
(misalnya
membaca) akan
menurunkan
perasaan terisolasi
9. Kolaborasi: berikan 9.Meningkatkan
obat anti cemas relaksasi dan
sesuai dengan menurunkan
indikasi misalnya kecemasan
diazepam
 BAB IV
PENUTUP

8.1 Kesimpulan
Infark Miokardium adalah proses rusaknya jaringan jantung karena
adanya penyempitan atau sumbatan pada arteri koroner sehingga suplai darah
pada jantung berkurang yang menimbulkan nyeri yang hebat pada dada. Serangan
jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan
terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika
terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa
menit, maka jaringan jantung akan mati. Keluhan yang khas ialah nyeri dada
retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang
berat.

8.2 Saran
Untuk mencapai suatu keberhasilan yang baik dalam pembuatan
Makalah selanjutnya, maka penulis memberikan saran kepada:
1. Mahasiswa. Dalam pengumpulan data, penulis mendapatkan berbagai
kesulitan. Dengan usaha yang sungguh-sungguh, sehingga penulis
mendapatkan data untuk dapat menyelesaikan makalah ini.
2. Pendidikan. Pada Prodi Keperawatan, khususnya perpustakaan. Agar
dapat menyediakan buku-buku yang sudah mengalami perubahan-
perubahan yang lebih maju sehingga buku tersebut bukan saja sebagai
sumber ilmu tetapi dapat dijadikan sumber referensi untuk materi
makalah. Khususnya untuk makalah-makalah yang akan dijadikan
makalah selanjutnya.
3. Dengan adanya makalah ini yang berisikan tentang Asuhan Keperawatan
Miocardium Infraction diharapkan mahasiswa mengetahui, mengerti, dan
memahami akan arti, manfaat serta akibat / dampak dari apa yang telah
dibahas pada makalah tersebut.
 DAFTAR PUSTAKA

Aaronson, Philip I. & Ward, Jeremy P.T. 2011. At A Glance: Sistem

Kardiovaskular. Jakarta: Erlangga.

Baradero, Mary. Dkk. 2008. Klien Gangguan Kardiovaskular: Seri Asuhan

Keperawatan. Jakarta: EGC.

Gray, Huon H. Dkk. 2002. Lecture Note: Kardiologi edisi keempat. Jakarta:
Erlangga.

Dharma, Surya. 2009. Sistematika Interpretasi EKG: Pedoman/Praktis. Jakarta:

EGC.

Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar: Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.

___________. 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan

Sistem Kardiovaskuler & Hematologi. Jakarta: salemba Medika.