Anda di halaman 1dari 12

LO. 1.

Memahami dan Menjelaskan Demam


1.1 Definisi
Demam pada umumnya diartikan suhu tubuh di atas 37,2oC (IPD, 2017)
Demam adalah kenaikan suhu tubuh di atas normal. Bila diukur pada rektal >38°C (100,4°F), diukur pada oral >37,8°C,
dan bila diukur melalui aksila >37,2°C (99°F) (Schmitt, 1984).
Sedangkan menurut NAPN (National Association of Pediatrics Nurse) disebut demam bila bayi berumur kurang dari 3 bulan
suhu rektal melebihi 38° C. Pada anak umur lebih dari 3 bulan suhu aksila dan oral lebih dari 38,3° C.
Demam mengacu pada peningkatan suhu tubuh akibat infeksi atau peradangan. Sebagai respon terhadap masuknya mikroba,
sel-sel fagositik tertentu (makrofag) mengeluarkan suatu bahan kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen yang bekerja
pada pusat termoregulasi hipotalamus untuk meningkatkan patokan thermostat (Sherwood, 2001).

1.2 Klasifikasi
A. Tipe-tipe demam :
1. Demam septik
Pada tipe demam septik, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali
ke tingkat dia atas normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Bila demam tinggi tersebut
turun ketingkat yang normal dinamakan juga demam hektik.
2. Demam remiten
Suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. Perbedaan kenaikan suhu tidak
sebesar demam septik.

3. Demam intermiten
Suhu badan turun ke tingkat normal selama beberapa jam dalam satu hari. Bila demam ini terjadi setiap dua hari sekali
disebut tersiana, dan bila terjadi dua hari bebas demam di antara dua serangan demam disebut kuartana. Contohnya
malaria.

4. Demam kontinyu
Variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi disebut
hiperpireksia.

5. Demam siklik
Kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari kemudian
diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula.

 Demam quotidian, disebabkan oleh P. Vivax, ditandai dengan paroksisme demam yang terjadi setiap hari.
 Demam quotidian ganda memiliki dua puncak dalam 12 jam (siklus 12 jam)
 Undulant fever menggambarkan peningkatan suhu secara perlahan dan menetap tinggi selama beberapa hari, kemudian
secara perlahan turun menjadi normal.
 Demam lama (prolonged fever) menggambarkan satu penyakit dengan lama demam melebihi yang diharapkan untuk
penyakitnya, contohnya > 10 hari untuk infeksi saluran nafas atas.
 Demam rekuren adalah demam yang timbul kembali dengan interval irregular pada satu penyakit yang melibatkan organ
yang sama (contohnya traktus urinarius) atau sistem organ multipel.
 Demam bifasik menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda (camelback fever pattern, atau
saddleback fever). Poliomielitis merupakan contoh klasik dari pola demam ini. Gambaran bifasik juga khas untuk
leptospirosis, demam dengue, demam kuning, Colorado tick fever, spirillary rat-bite fever (Spirillum minus), dan
African hemorrhagic fever (Marburg, Ebola, dan demam Lassa).
 Relapsing fever dan demam periodik:
o Demam periodik ditandai oleh episode demam berulang dengan interval regular atau irregular. Tiap episode diikuti
satu sampai beberapa hari, beberapa minggu atau beberapa bulan suhu normal. Contoh yang dapat dilihat adalah
malaria (istilah tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3, kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-
4) dan brucellosis.
o Relapsing fever adalah istilah yang biasa dipakai untuk demam rekuren yang disebabkan oleh sejumlah spesies
Borrelia (Gambar 6.)dan ditularkan oleh kutu (louse-borne RF) atau tick (tick-borne RF).

Lama demam pada


Klasifikasi Penyebab tersering
umumnya
Demam dengan localizing signs Infeksi saluran nafas atas <1 minggu
Demam tanpa localizing signs Infeksi virus, infeksi saluran kemih <1minggu
Fever of unknown origin Infeksi, juvenile idiopathic arthritis >1 minggu
 Demam dengan localizing signs
Demam biasanya berlangsung singkat, baik karena mereda secara spontan atau karena pengobatan spesifik seperti
pemberian antibiotik. Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik dan dipastikan dengan
pemeriksaan sederhana seperti pemeriksaan foto rontgen dada.
 Demam tanpa localizing signs
Demam tanpa localizing signs umumnya memiliki awitan akut, berlangsung kurang dari 1 minggu, dan merupakan
sebuah dilema diagnostik yang sering dihadapi oleh dokter anak dalam merawat anak berusia kurang dari 36 bulan.6
 Persistent Pyrexia of Unknown Origin (PUO)
Persistent pyrexia of unknown origin, atau lebih dikenal sebagai fever of unknown origin (FUO) didefinisikan sebagai
demam yang berlangsung selama minimal 3 minggu dan tidak ada kepastian diagnosis setelah investigasi 1 minggu di
rumah sakit.

B. Demam belum terdiagnosis:


Suatu keadaan demam yang terus menerus selama 3 minggu dengan suhu badan diatas 38,3˚C dan belum
ditemukan penyebabnya walaupun sudah diteliti. Demam yang belum terdiagnosis atau Fever Unknown Origin (FUO)
dibagi kedalam 4 kelompok:
1. FUO klasik
Demam yang lebih dari 3 minggu dimana telah diusahakan diagnostik non-invasif maupun invasif selama satu minggu
tanpa hasil yang dapat menetapkan penyebab demam.
2. FUO nonsokomial
Penderita yang pada permulaan dirawat tanpa infeksi dirumah sakit dan kemudian menderita demam lebih dari 38⁰C
dan sudah diperiksa secara intensif untuk menentukan penyebab demam tanpa hasil yang jelas.
3. FUO neutropenik
Penderita yang memiliki jenis neutrofil kurang dari 500 ul dengan demam lebih dari 38,3˚C dan sudah diusahakan
pemeriksaan selama 3 hari tanpa hasil yang jelas.
4. FUO HIV
Penderita HIV yang menderita demam lebih dari 38,3⁰C selama 4 minggu pada rawat jalan tanpa dapat menentukan
penyebabnya atau dirawat di RS lebih dari 3 hari dan telah dilakukan pemeriksaan tapi tanpa hasil (IPD 2017)

1.3 Mekanisme dan pathogenesis


Demam mengacu pada peningkatan suhu tubuh akibat dari peradangan atau infeksi. Proses perubahan suhu yang terjadi
saat tubuh dalam keadaan sakit lebih dikarenakan oleh zat toksin yang masuk kedalam tubuh.
Umumnya, keadaan sakit terjadi karena adanya proses peradangan (inflamasi) di dalam tubuh. Proses peradangan itu sendiri
sebenarnya merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuh terhadap adanya serangan yang mengancam keadaan fisiologis
tubuh. Proses peradangan diawali dengan masuknya zat toksin (mikroorganisme) kedalam tubuh kita. Mikroorganisme
(MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen.
Dengan masuknya MO tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya dengan pertahanan tubuh antara
lain berupa leukosit, makrofag, dan limfosit untuk memakannya (fagositosit). Dengan adanya proses fagositosit ini, tubuh
akan mengeluarkan senjata, berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1) yang berfungsi
sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar, selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk
mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan enzim
fosfolipase A2. Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2).
Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran prostaglandin akan mempengaruhi
kerja dari termostat hipotalamus. Sebagai kompensasinya, hipotalamus akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas
suhu normal). Adanya peningkatan titik patokan ini dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh
sekarang dibawah batas normal.Akibatnya terjadilah respon dingin/ menggigil.Selain itu vasokontriksi kulit juga
berlangsung untuk mengurangi pengeluaran panas.Kedua mekanisme tersebut mendorong suhu naik. Adanya proses
menggigil ( pergerakan otot rangka) ini ditujukan untuk menghasilkan panas tubuh yang lebih banyak. Dan terjadilah
demam.( Sherwood, 2012)

Sitokin Prostaglandin
Endotoksin,
F Monosit,
peradangan, Meningkatkan
makrofag, sel-sel Area preoptik
rangsangan titik
Kupffer hipotalamus
pirogenik lain penyetelan
suhu

Demam

Mekanisme demam dapat juga terjadi melalui jalur non prostaglandin melalui sinyal aferen nervus vagus yang
dimediasi oleh produk lokal Macrophage Inflammatory Protein-1 (MIP-1), suatu kemokin yang bekerja secara langsung
terhadap hipotalamus anterior. Berbeda dengan demam dari jalur prostaglandin, demam melalui aktivitas MIP-1 ini tidak
dapat dihambat oleh antipiretik.
Menggigil ditimbulkan agar dengan cepat meningkatkan produksi panas, sementara vasokonstriksi kulit juga
berlangsung untuk dengan cepat mengurangi pengeluaran panas. Kedua mekanisme tersebut mendorong suhu naik. Dengan
demikian, pembentukan demam sebagai respons terhadap rangsangan pirogenik adalah sesuatu yang disengaja dan bukan
disebabkan oleh kerusakan mekanisme termoregulasi.
Fase-fase demam
a. Chill: pusat suhu meningkat lalu mencapai set-point suhu yang baru
Manifestasi klinisnya vasokonstriksi kutaneus, peningkatan produksi panas akibat aktivitas otot
b. Fever: terjadi keseimbangan antara produksi dan pengeluara pada peningkatan set-point
Manifestasi klinis: set point kembali normal, tubuh mempersepsikan dirinya menjadi terlalu hangat
c. Flush: mekanisme pembuangan panas diinisiasi menyebabkan vasodilatasi kutaneus dan diaforesis
Manifestasi klinis: haus, kulit memerah
Demam pada mamalia dapat merujuk bahwa pada temperature 39oC, produksi antibody dan proliferasi sel limfosit-T
meningkat sampai 20 kali dibandingkan keadaan pada temperature normal (37oC). demam terjadi karena pelepasan pirogen
dari dalam leukosit (pirogen endogen) yang sebelumnya telah terangsang oleh pirogen yang berasal dari mikroorganisme
(pirogen eksogen). Dalam hipotalamus pirogen merangsang pelepasan asam arakidonat serta mengakibatkan peningkatan
sintesis prostaglandin E2 yang menyebabkan pireksia atau demam (IPD 2017)

1.4 Etiologi
Demam adalah respon normal tubuh terhadap adanya infeksi. Infeksi adalah keadaan masuknya mikroorganisme
kedalam tubuh. Mikroorganisme tersebut dapat berupa virus, bakteri, parasit, maupun jamur. Kebanyakan demam
disebabkan oleh infeksi virus. Demam bisa juga disebabkan oleh paparan panas yang berlebihan (overhating), dehidrasi
atau kekurangan cairan, alergi maupun dikarenakan gangguan sistem imun.
Demam umumnya terjadi akibat adanya gangguan pada hipotalamus, atau sebaliknya dapat disebabkan oleh
gangguan berikut
1. Penyebab umum demam pada bayi antara lain infeksi saluran pernapasan atas dan bawah, faringitis, otitis media, dan
infeksi virus umum dan enteric. Reaksi vaksinasi dan pakaian yang terlalu tebal juga sering menjadi penyebab demam
pada bayi.
2. Penyebab demam yang lebih serius antara lain infeksi saluran kemih, pneumonia, bakteremia, meningitis, osteomielitis,
arthritis septic, kanker, gangguan imunologik, keracunan atau overdosis obat, dan dehidrasi.

Demam dapat disebabkan oleh faktor infeksi ataupun faktor non infeksi.Demam akibat infeksi bisa disebabkan oleh
infeksi bakteri, virus, jamur, ataupun parasit. Infeksi bakteri yang pada umumnya menimbulkan demam pada anak-anak
antara lain pneumonia, bronkitis, osteomyelitis, appendisitis, tuberculosis, bakteremia, sepsis, bakterial gastroenteritis,
meningitis, ensefalitis, selulitis, otitis media, infeksi saluran kemih, dan lain-lain (Graneto, 2010). Infeksi virus yang pada
umumnya menimbulkan demam antara lain viral pneumonia, influenza, demam berdarah dengue, demam chikungunya, dan
virus-virus umum seperti H1N1 (Davis, 2011).Infeksi jamur yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain
coccidioides imitis, criptococcosis, dan lain-lain (Davis, 2011). Infeksi parasit yang pada umumnya menimbulkan demam
antara lain malaria, toksoplasmosis, dan helmintiasis (Jenson & Baltimore, 2007). Penyabab lainnya antara lain ada pirogen
endogen endotoksemia, demam steroid (etioklonalon) dan alergi.
Demam akibat faktor non infeksi dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain faktor lingkungan (suhu lingkungan
yang eksternal yang terlalu tinggi, keadaan tumbuh gigi, dll), penyakit autoimun (arthritis, systemic lupus erythematosus,
vaskulitis, dll), keganasan (penyakit hodgkin, limfoma non Hodgkin, leukemia, dll), dan pemakaian obat-obatan (antibiotik,
difenilhidantoin, dan antihistamin).(Kaneshiro & Zieve, 2010).

LO. 2. Memahami dan Menjelaskan Salmonella sp


2.1 morfologi

Salmonella sp. adalah bakteri batang lurus, gram negatif, tidak berspora, bergerak dengan flagel peritrik,
berukuran 2-4 μm x 0.5-0,8 μm. Salmonella sp. tumbuh cepat dalam media yang sederhana (missal garam empedu),
hampir tidak pernah memfermentasi laktosa dan sukrosa,membentuk asam dan kadang gas dari glukosa dan manosa,
biasanya memporoduksi hidrogen sulfide atau H2S, pada biakan agar koloninya besar bergaris tengah 2-8 milimeter,
bulat agak cembung, jernih, smooth,pada media BAP tidak menyebabkan hemolisis, pada media Mac Concey koloni
Salmonella sp. Tidak memfermentasi laktosa (NLF),konsistensinya smooth.
Salmonella sp. tahan hidup dalam air yang dibekukan dalam waktu yang lama, bakteri ini resisten terhadap bahan
kimia tertentu (misalnya hijau brillian, sodium tetrathionat, sodium deoxycholate) yang menghambat pertumbuhan
bakteri enterik lain, tetapi senyawa tersebut berguna untuk ditambahkan pada media isolasi Salmonella sp. pada sampel
feses. (jawets, 1996)
 Organisme Salmonella tumbuh secara aerobic dan anaerobic fakultatif. Serta resisten terhadap banyak agen
fisik tetapi dapat dibunuh dengan pemanasan sampai 130ºF (54.4ºC) selama 1 jam atau 140ºF (60ºC) selama
15 menit. Tumbuh pada suasana aerob dan fakultatif anaerob pada suhu 15–41oC (suhu pertumbuhan optimal 37,5oC)
dan pH pertumbuhan 6–8.
 Ukuran Salmonella bervariasi 1-3,5 mikrometer × 0,5-0,8mikrometer
 Organisme dapat kehilangan antigen H dan menjadi tidak motil
 Kehilangan antigen O dapat menimbulkan perubahan bentuk koloni yang halus menjadi kasar
 Mereka tetap dapat hidup pada suhu sekeliling atau suhu yang rendah selama beberapa hari dan dapat bertahan hidup
selama berminggu-minggu dalam sampah, bahan makanan kering, agen farmakeutika dan bahan tinja. Bakteri ini tahan
hidup dalam air yang membeku unutk waktu yang lama.
 Tidak dapat tumbuh dalam larutan KCN.

Struktur:
 Inti/ nukleus: badan inti tidak mempunyai dinding inti/ membran inti. Di dalamnya terdapat benang DNA yang
panjangnya kira kira 1 mm
 Sitoplasma: tidak mempunyai mitokondria atau kloroplas sehingga enzim enzim untuk transport elektron bekerja di
membran sel
 Membran sitoplasma: terdiri dari fosfolipid dan protein. Berfungsi sebagai transport bahan makan an, tempat transport
elektron, biosintesi DNA, dan kemotaktik. Terdapat mesosom yang berperan dalam pembelahan sel
 Dinding sel: terdiri dari lapisan peptidoglikan, berfungsi untuk menjaga tekana osmotic, pembelahan sel, biosintesis,
determinan dari antigen permukaan bakteri. Pada bakteri gram negative salah satu lapisan dinding sel mempunyai
aktivitas endotoksin yang tidak spesifik, yaitu lipopolisakarida yang bersifat toksik.
 Kapsul: disintesis dari polimer ekstrasel yang berkondensasi dan membentuk lapisan di sekeliling sel, sehingga bakteri
lebih tahan terhadap efek fagositosis.
 Flagel; berbentuk seperti benang, yang erdiri dari protein berukuran 12 – 30 nanometer. Flagel adalah alat pergerakan.
Protein dari flagel disebuk flagelin
 Pili: fimbriae: berperan dalam adhesi bakteri dengan sel tubuh hospes dan konjugasi bakteri

Struktur Antigen
Enterobacteri memiliki struktur antigenik yang kompleks.Enterobakteri digolongkan berdasarkan lebih dari 150
antigen somatik O (liposakarida) yang tahan panas, lebih dari 100 antigen K (kapsular) yang tidak tahan panas dan lebih
dari antigen H (flagela). Pada Salmonella thypi antigen kapsular disebut antigen vi. (Jawetz, 2008)

1. Antigen O bagian terluar dari lipopolisakarida dinding sel dan terdiri dari unit polisakarida yang berulang.Beberapa
polisakarida O-spesifik mengandung gula yang unik.Antigen O resisten terhadap panas, alkohol dan biasanya terdeteksi
oleh aglutinasi bakteri.Antibodi pada antigen O terutama adalah IgM. Somatic. Dinding sel.

2. Antigen K terletak diluar antigen O pada beberapa enterobakteri tetapi tidak semuanya. Beberapa antigen K merupakan
polisakarida termasuk antigen K pada E.coli dan yang lain merupakan protein. Antigen K dapat mengganggu aglutinasi
dengan antiserum O dan dapat berhubungan dengan virulensi (contoh; strain E.coli yang menghasilkan anti gen K1
sering ditemui pada meningitis neonatal dan antigen K pada E.coli menyebabkan peletakan bakteri pada sel epitel
sebelum invasi ke saluran pencernaan / saluran kemih.)

3. Antigen H terdapat di flagela dan didenaturasi atau dirusak oleh panas atau alkohol.Antigen ini dipertahankan dengan
memberikan formalin pada varian bakteri yang motil.Antigen H seperti ini beraglutinasi dengan antibodi anti-H
terutama IgG.Penentu dalam antigen H adalah fungsi sekuens asam amino pada protein flagella (flagelin).Didalam satu
seriotip, antigen flagel terdapat dalam satu / dua bentuk disebut fase 1 dan fase 2. Organisme ini cenderung berganti
dari satu fase ke fase lainyang disebut variasi fase.Antigen H pada permukaan bakteri dapat mengganggu aglutinasi
dengan antibodi O.(Jawetz, 1996)

2.2 klasifikasi
1. S. enteric
a. S. enteric subsp. enteric (I)
b. S. enteric subsp. salamae (II)
c. S. enteric subsp. arizonae (IIIa)
d. S. enteric subsp. diarizonae (IIIb)
e. S. enteric subsp. houtenae (IV)
f. S. enteric subsp. indica (V)

2. S. bongori
Serotipe yang diidentifikasi menurut struktur antigen O, H dan Vi yang spesifik
 Salmonella Typhi
 Salmonella Paratyphi
Demikian banyaknya serotip dari Salmonella, namun hanya Salmonella typhi, Salmonella cholera, dan mungkin
Salmonella paratyphi A dan Salmonella parathypi B yang menjadi penyebab infeksi utama pada manusia. Infeksi
bakteri ini bersumber dari manusia, namun kebanyakan Salmonella menggunakan binatang sebagai reservoir infeksi
pada manusia, seperti babi, hewan pengerat, ternak, kura-kura, burung beo, dan lain-lain. Dari beberapa jenis
salmonella tersebut di atas, infeksi Salmonella typhi merupakan yang tersering.

klasifikasi Salmonella enteric :


Kingdom : Bakteria
Phylum : Proteobakteria
Classis : Gamma proteobakteria
Ordo : Enterobakteriales
Familia : Enterobakteriakceae
Genus : Salmonella
Species : Salmonella thyposa

LO. 3. Memahami dan Menjelaskan Demam Thypoid


3.1 definisi
Demam tifoid adalah suatu penyakit infeksi sistemik bersifat akut yang disebabkan oleh Salmonella typhi. Penyakit
infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran pencernaan dengan gejala demam. Sifat demam adalah meningkat
perlahan-lahan dan terutama pada sore hingga malam hari dan ditandai oleh panas berkepanjangan, ditopang dengan
bakteremia tanpa keterlibatan struktur endotelial atau endokardial dan invasi bakteri sekaligus multiplikasi ke sel fagosit
manonuklear dari hati, limpa, kelenjar limfe dan Payer’s patch.
Demam tifoid masih merupakan salah satu masalah kesehatan yang penting di Indonesia. Penyakit ini merupakan
penyakit menular yang dapat menyerang banyak orang sehingga dapat menimbulkan wabah. Di Indonesia, demam tifoid
bersifat endemik. Penderita dewasa muda sering mengalami komplikasi berat berupa perdarahan dan perforasi usus yang
tidak jarang berakhir dengan kematian.
Demam tifoid, atau typhoid fever adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri. Penyakit ini dapat
ditemukan di seluruh dunia, dan disebarkan melalui makanan dan minuman yang telah tercemar oleh tinja. Penyakit yang
biasa disebut juga typhus atau types dalam bahasa awam ini, merupakan penyakit yang disebabkan oleh bakteri Salmonella
enterica,, khususnya turunannya yaitu Salmonella typhi yang terutama menyerang bagian saluran pencernaan.
Demam tifoid adalah penyakit infeksi akut yang selalu ada di masyarakat (endemik) di Indonesia, mulai dari usia
balita, anak-anak dan dewasa.Demam tifoid hampir sama manifestasi klinisnya dengan demam paratifoid , hanya saja pada
demam paratifoid manifestasinya lebih ringan. Terminologi lain yang sering digunakan adalah typhus , parathypus
abdominalis atau demam enterik.

3.2 patofisiologi
Masuknya kuman Salmonella typhi (S. typhi) dan Salmonella paratyphi (S. paratyphi) ke dalam tubuh manusia terjadi
melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung, sebagian lolos masuk ke
dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila respons imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman
akan menembus sel-sel epitel (terutama sel-M) dan selanjutnya ke lamina propia. Di lamina propia kuman berkembang biak
dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag.
Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plak Peyeri ileum distal dan
kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam
makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakterimia pertama yang asimtomatik) dan menyebar ke
seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa.
Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid
dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan bakterimia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-
tanda dan gejala penyakiy infeksi sistemik.
Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan
secara intermiten ke lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi ke dalam sirkulasi
setalah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat
fagositosis kuman Salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala
reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise, mialga, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vascular, gangguan mental,
dan koagulasi.
Di dalam plak Peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan (S. typhi intra makrofag
menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat, hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dpat
terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plague Peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi
sel-sel mononuclear di dinding usus. Proses patologis otot, serosa usus, dan dapat mengakibatkan perforasi.
Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan
neuropsikiatrik, kardiovaskular, pernapasan, dan gangguan organ lainnya.

3.3 etiologi
Tertelannya bakteri salmonella tersebut menyebabkan terjadinya infeksi pada usus halus. Bakteri ini dibawa oleh aliran
darah menuju hati dan limfa sehingga berkembang biak disana yang menyebabkan rasa sakit ketika diraba.
Bakteri tifoid ditemukan di dalam tinja dan air kemih penderita (pasien tifoid & carier).
Lalat bisa menyebarkan bakteri secara langsung dari tinja ke makanan.
Bakteri masuk ke dalam saluran pencernaan dan bisa masuk ke dalam peredaran darah. Hal ini akan diikuti oleh
terjadinya peradangan pada usus halus dan usus besar.
Pada kasus yang berat, yang bisa berakibat fatal, jaringan yang terkena bisa mengalami perdarahan dan perforasi
(perlubangan).
Sekitar 3% penderita yang terinfeksi oleh Salmonella typhi dan belum mendapatkan pengobatan, di dalam tinjanya akan
ditemukan bakteri ini selama lebih dari 1 tahun.
Demam typhoid timbul akibat dari infeksi oleh bakteri golongan Salmonella yang memasuki tubuh penderita melalui saluran
pencernaan. Sumber utama yang terinfeksiadalah manusia yang selalu mengeluarkan mikroorganisme penyebab
penyakit,baik ketika ia sedang sakit atau sedang dalam masa penyembuhan.Pada masa penyembuhan, penderita pada masih
mengandung Salmonella spp didalam kandung empedu atau didalam ginjal. Sebanyak 5% penderita demam tifoid kelak
akan menjadi karier sementara,sedang 2 % yang lain akan menjadi karier yang menahun.Sebagian besar dari karier tersebut
merupakan karier intestinal (intestinal type) sedang yang lain termasuk urinarytype. Kekambuhan yang yang ringan pada
karier demam tifoid,terutama pada karier jenisintestinal,sukar diketahui karena gejala dan keluhannya tidak jelas.

3.4 gejala
Minggu 1: demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak pada
perut, batuk, dan epistakis.pemeriksaan fisik hanya didapat suhu di atas normal. Sifat demam meningkat pada sore dan
malam hari.
Minggu 2: demam, bradikardia relatif (peningkatan 1oC tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8 kali permenit), lidah
berselaput kotor (kotor di tengah, pinggir dan ujung kemerahan beserta tremor), hepatomegaly, splenomegaly, meteroismus,
gangguan mental berupa somnolen, spoor, koma, delirium, roseolae(jarang di Indonesia) atau psikosis.

Gejala klinis demam tifoid sangat bervariasi, dari gejala klinis ringan tidak memerlukan perawatan khusus sampai
gejala klinis berat dan memerlukan perawatan khusus. Variasi gejala ini disebabkan faktor galur Salmonela, status nutrisi
dan imunologik pejamu serta lama sakit dirumahnya
Pada minggu pertama setelah melewati masa inkubasi 10-14 hari, gejala penyakit itu pada awalnya sama dengan
penyakit infeksi akut yang lain, seperti demam tinggi yang berkepanjangan yaitu setinggi 39º C hingga 40º C, sakit kepala,
pusing, pegal-pegal, anoreksia, mual, muntah, batuk, dengan nadi antara 80-100 kali permenit, denyut lemah, pernapasan
semakin cepat dengan gambaran bronkitis kataral, perut kembung dan merasa tak enak, sedangkan diare dan sembelit silih
berganti. Pada akhir minggu pertama, diare lebih sering terjadi. Khas lidah pada penderita adalah kotor di tengah, tepi dan
ujung merah serta bergetar atau tremor. Epistaksis dapat dialami oleh penderita sedangkan tenggorokan terasa kering dan
meradang. Ruam kulit (rash) umumnya terjadi pada hari ketujuh dan terbatas pada abdomen di salah satu sisi dan tidak
merata, bercak-bercak ros (roseola) berlangsung 3-5 hari, kemudian hilang dengan sempurna. Jika pada minggu pertama,
suhu tubuh berangsur-angsur meningkat setiap hari, yang biasanya menurun pada pagi hari kemudian meningkat pada sore
atau malam. Mikroorganisme dapat ditemukan pada tinja dan urin setelah 1 minggu demam (hari ke-8 demam). Jika
penderita diobati dengan benar, maka kuman tidak akan ditemukan pada tinja dan urin pada minggu ke-4. Akan tetapi, jika
masih terdapat kuman pada minggu ke-4 melalui pemeriksaan kultur tinja, maka penderita dinyatakan sebagai carrier.
Seorang carrier biasanya berusia dewasa, sangat jarang terjadi pada anak. Kuman Salmonella bersembunyi dalam kandung
empedu orang dewasa. Jika carrier tersebut mengonsumsi makanan berlemak, maka cairan empedu akan dikeluarkan ke
dalam saluran pencernaan untuk mencerna lemak, bersamaan dengan mikroorganisme (kuman Salmonella). Setelah itu,
cairan empedu dan mikroorganisme dibuang melalui tinja yang berpotensi menjadi sumber penularan penyakit.
Pada minggu kedua suhu tubuh penderita terus menerus dalam keadaan tinggi (demam). Suhu badan yang tinggi,
dengan penurunan sedikit pada pagi hari berlangsung. Terjadi perlambatan relatif nadi penderita.Yang semestinya nadi
meningkat bersama dengan peningkatan suhu, saat ini relatif nadi lebih lambat dibandingkan peningkatan suhu tubuh.
Umumnya terjadi gangguan pendengaran, lidah tampak kering, nadi semakin cepat sedangkan tekanan darah menurun, diare
yang meningkat dan berwarna gelap, pembesaran hati dan limpa, perut kembung dan sering berbunyi, gangguan kesadaran,
mengantuk terus menerus, dan mulai kacau jika berkomunikasi.
Pada minggu ketiga suhu tubuh berangsur-angsur turun, dan normal kembali di akhir minggu. Hal itu terjadi jika
tanpa komplikasi atau berhasil diobati. Bila keadaan membaik, gejala-gejala akan berkurang dan temperatur mulai turun.
Meskipun demikian justru pada saat ini komplikasi perdarahan dan perforasi cenderung untuk terjadi, akibat lepasnya kerak
dari ulkus. Sebaliknya jika keadaan makin memburuk, dimana septikemia memberat dengan terjadinya tanda-tanda khas
berupa delirium atau stupor, otot-otot bergerak terus, inkontinensia alvi dan inkontinensia urin. Tekanan abdomen sangat
meningkat diikuti dengan nyeri perut. Penderita kemudian mengalami kolaps. Jika denyut nadi sangat meningkat disertai
oleh peritonitis lokal maupun umum, maka hal ini menunjukkan telah terjadinya perforasi usus sedangkan keringat dingin,
gelisah, sukar bernapas, dan kolaps dari nadi yang teraba denyutnya memberi gambaran adanya perdarahan. Degenerasi
miokardial toksik merupakan penyebab umum dari terjadinya kematian penderita demam tifoid pada minggu ketiga.
Minggu keempat merupakan stadium penyembuhan meskipun pada awal minggu ini dapat dijumpai adanya
pneumonia lobar atau tromboflebitis vena femoralis. Pada mereka yang mendapatkan infeksi ringan dengan demikian juga
hanya menghasilkan kekebalan yang lemah, kekambuhan dapat terjadi dan berlangsung dalam waktu yang pendek.
Kekambuhan dapat lebih ringan dari serangan primer tetapi dapat menimbulkan gejala lebih berat daripada infeksi primer
tersebut. Sepuluh persen dari demam tifoid yang tidak diobati akan mengakibatkan timbulnya relaps.
Terkadang gejala demam tifoid diikuti suatu sindrom klinis berupa gangguan atau penurunan kesadaran akut
(kesadaran berkabut, apatis, delirium,somnolen,spoor,atau koma) dengan atau tanpa disertai kelainan neurologis lainnya
dan dalam pemeriksaan cairan otak masih dalam batas normal. Sindrom klinis seperti ini oleh beberapa peneliti disebut
sebagai tifoid toksik, sedangkan penulis lainnya menyebutnya dengan demam tifoid berat, demam tifoid ensefalopati atau
demam tifoid dengan toksemia. Diduga factor-faktor social ekonomi yang buruk, tingkat pendidikan yang rendah, ras,
kebangsaan, iklim, nutrisi, kebudayaan dan kepercayaan (adat) yang masih terbelakang ikut mempermudah terjadinya hal
tersebut dan akibatnya meningkatkan angka kematian.
Semua kasus tifoid toksik, atas pertimbangan klinis sebagai demam tifoid berat, langsung diberikan pengobatan
kombinasi kloramfenikol 4×400 mg ditambah ampisilin 4×1 gram dan deksametason 3×5 mg.

3.5 tatalaksana
Sebelum mengetahui penyakit yang diderita oleh pasien dan memberikan antibiotik atau antimikroba, anamnesis
harus dilakukan untuk menentukan keluhan utama dari pasien.Keluhan utama pasien dapat mengacu kepada gejala utama
dari penyakit tersebut. Setelah keluhan utama didapat, dengan anamnesa akan didapat pula keluhan-keluhan tambahan untuk
memperkuat diagnosis. Setelah itu, pemeriksaan fisik apakah terdapat tipoid tounge, nyeri otot dan harus dilakukan sebagai
langkah kedua setelah anamnesa.Setelah melakukan pemeriksaan fisik, baru dilakukan pemeriksaan laboratorium sebagai
penguat diagnosis.
Masa tunas demam tifoid berlangsung antara 10-14 hari. Gejala-gejala yang timbul sangat bervariasi dari ringan
sampai dengan berat, dan asimptomatik hingga gambaran penyakit yang khas disertai komplikasi hingga kematian.
Pada minggu pertama, gejala klinis penyakit ini ditemukan keluhan dan gejala serupa dengan penyakit infeksi akut
yaitu demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut,
batuk, dan epistaksis. Pada pemeriksaan fisik, didapatkan suhu badan meningkat.Sifat demam adalah meningkat perlahan-
lahan dan terutama sore hingga malam hari. (Widodo, D. 2009). Nadi mungkin lebih lambat dari yang diharapkan.. (Jongh,
Rene de. 2010)
Dalam minggu kedua, gejala menjadi lebih jelas berupa demam, brakardia relatif (brakardia relatif adalah
peningkatan suhu 1oC tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8 kali per menit), lidah yang berselaput (kotor di tengah, tepi
dan ujung merah, serta tremor), hepatomegali, splenomegali, meteroismus, gangguan mental berupa somnolen, stupor koma,
delirium, atau psikosis.
Selama minggu ketiga tanpa pengobatan, gejala dan tanda-tanda umum dan pada perut menjadi lebih buruk.Selama
minggu ketiga terjadi komplikasi.Pasien yang bertahan dari komplikasi biasanya mulai pulih dengan cepat setelah minggu
ke empat.Namun, dalam beberapa kasus, setelah sekitar dua minggu, ada pengembalian gejala dan tanda, meskipun biasanya
tidak parah seperti sebelumnya.
Dalam kasus gizi sesuai dengan baik-orang yang telah diimunisasi dan/atau diperlakukan secara efektif, morbiditas dan
mortalitasnya jarang. (Jongh, Rene de. 2010) Orang dengan demam tifoid biasanya memiliki demam berkelanjutan setinggi
103-104 derajat Fahrenheit (39-40 derajat Celsius). (Balentine J. 2008)

Diagnosis penyakit Demam tifoid ini dapat ditegakkan dengan adanya gejala pokok dari demam tifoid ini, yaitu:
Demam berkepanjangan. Demam berkepanjangan dimana demam terjadi lebih dari 7 hari ini merupakan gejala
yang paling menonjol . Demam ini juga bisa diikuti oleh gejala yang lain seperti anorexia atau batuk.
Gangguan sistem pencernaan. Gangguan yang sering terjadi itu berupa konstipasi dan ostipasi/sembelit, diare pun
bisa terjadi, hal yang lain seperti mual, muntah, atau perasaan tidak enak di perut juga bisa terjadi.
Gangguan kesadaran. Kalau keadaan Demam Tifoid ini semakin parah, dapat disertai gangguan kesadaran yang
berupa penurunan kesadaran ringa, apatis, somnolen, bahkan bisa koma.
Selain dengan melihat bagaiman gejala-gejala pokoknya, Diagnosis dari penyakit ini dapat ditegakkan berdasarkan adanya
Salmonella dari darah melalui kultur. Karena isolasi Salmonella relatif sulit dan lama, maka pemeriksaan serologi Widal
untuk mendeteksi antigen O dan H sering dipakai sebagai alternatif.
Pemeriksaan Widal ini akan menunjukan hasil yang signifikan apabila dilakukan secara serial per minggu, dengan
adanya peningkatan titer sebanyak 4 kali. Sebenarnya, apabila orang yang tidak menderita Demam Tifoid melakukan
pemeriksaan widal ini, hasilnya akan positif, namun bedanya dengan penderita Demam Tifoid adalah adanya peningkatan
pada antigennya.
Dengan terlihatnya gejala-gejala yang timbul dan juga hasil pemeriksaan widal yang menunjukan adanya peningkatan titer,
Diagnosis pun dapat ditegakkan bahwa orang tersebut menderita penyakit Demam Tifoid.(“Penyakit Tropis” oleh
Widoyono)
1. Nonfarmakologis
Sampai saat ini masih dianut trilogi penatalaksanaan demam tifoid, yaitu :
a. Istirahat yang berupa tirah baring dan perawatan profesional bertujuan untuk mencegah komplikasi. Tirah baring
dengan perawatan sepenuhnya di tempat seperti makan, minum,mandi, buang air kecil, buang air besar akan
mempercepat masa penyembuhan. Dalam perawatan perlu sekali dijaga kebersihan tempat tidur, pakaian, dan
perlengkapan yang dipakai.
b. Diet dan terapi penunjang
Diet merupakan hal yang cukup penting dalam proses penyembuhan penyakit demam tifoid, karena makanan yang
kurang akan menurunkan keadaan umum dan gizi penderita akan semakin turun dan proses penyembuhan akan menjadi
lama. Di masa lampau penderita demam tifoid diberi diet bubur saring, kemudian ditingkatkan menjadi bubur kasar
dan akhirnya diberikan nasi, yang perubahan diet tersebut disesuaikan dengan tingkat kesembuhan pasie. Pemberian
bubur saring tersebut ditujukan untuk menghindari komplikasi perdarahan saluran cerna atau perforasi usus. Hal ini
disebabkan ada pendapat bahwa usus harus diistirahatkan. Beberapa peneliti menunjukkan bahwa pemberian makan
padat dini yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (menghindari sementara sayuran yang berserat) dapat diberikan
dengan aman pada pasien demam tifoid.

2. Farmakologis
Dengan tujuan menghentikan dan mencegah penyebaran kuman. Obat-obat antimikroba yang sering digunakan untuk
mengobati demam tifoid
 Kloramfenikol
Di Indonesia kloramfenikol masih merupakan obat pilihan utama untuk mengobati demam tifoid. Dosis yang diberikan
adalah 4×500 mg per hari dapat diberikan secara per oral atau intravena. Diberikan sampai dengan 7 hari bebas panas.
Penyuntikan intramuscular tidak dianjurkan oleh karena hidrolisis ester ini tidak dapat diramalkan dan tempat suntikan
terasa nyeri. Dari pengalaman penggunaan obat ini dapat menurunkan demam rata-rata 7,2 hari. Penulis lain
menyebutkan penurunan demam dapat terjadi rata-rata setelah hari ke-5. Pada penelitian yang dilakukan selama 2002
hingga 2008 oleh Moehario LH dkk didapatkan 90% kuman masih memiliki kepekaan terhadap antibiotic ini.
 Tiamfenikol
Dosis dan efektivitas tiamfenikol pada demam tifoid hamper sama dengan kloramfenikol, akan tetapi komplikasi
hematologi seperti kemungkinan terjadinya anemia aplastik lebih rendah dibandingkan dengan kloramfenikol. Dosis
tiamfenikol adalah 4×500 mg,dengan rata-rata menurun pada hari ke-5 sampai ke-6.
 Kontrimoksazol
Efektivitas obat ini dilaporkan hampir sama dengan kloramfenikol. Dosis untuk orang dewasa adalah 2×2 tablet (1
tablet mengandungb sulfametaksazol 400 mg dan 80 mg trimetoprim) diberikan selama 2 minggu.
 Ampisilin dan amoksisilin
Kemampuan obat ini untuk menurunkan demam lebih rendah dibandingkan dengan kloramfenikol, dosis yang
dianjurkan berkisar antara 50-150 mg/kgBB dan digunakan selama 2 minggu.
 Sefalosporin Generasi Ketiga
Hingga saat ini golongan sefalosporin generasi ke-3 yang terbukti efektif untuk demam tifoid adalah seftriakson, dosis
100 cc diberikan selama ½ jam perinfus sekali sehari, diberikan selama 3 hingga 5 hari.
 Golongan fluorokuinon
Golongan ini beberapa jenis bahan sediaan dan aturan pemberiannya:
- Norfloksasin dosis 2×400 mg/hari selama 14 hari
- Siprofloksasin 2×500 mg/hari selama 6 hari
- Ofloksasin dosis 2×400 mg/hari selama 7 hari
- Pefloksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari
- Fleroksasin dosis 400 mg/hariselama 7 hari
Demam pada umumnya mengalami lisis pada hari ke-3 atau menjelang harike-4. Hasil penurunan demam sedikit lebih
lambat pada penggunaan norfloksasin yang merupakan fluorokuinon pertama yang memiliki biovailabilitas tidak
sebaik fluorokuinon yang dikembangkan kemudian.
 Azitromisin
Tinjauan yang dilakukan oleh Eeva EW dan Bukirwa H pada tahun 2008 terhadap 7 penelitian yang membandingkan
penggunaan azitromisin (dosis 2×500 mg) menunjukkan bahwa penggunaan obat ini jika dibandingkan dengan
fluorokuinon, azitromisin secara signifikan mengurangi kegagalan klinis dan durasi rawat inap, terutama jika penelitian
mengikutsertakan pula strain MDR (multi drug resistance) maupun NARST (Nalidixic Acid Resistant S. typi). Jika
dibandingkan dengan ceftriakson, penggunaan azitromisin dapat mengurangi angka relaps. Azitromisisn mampu
menghasilkan konsentrasi dalam jaringan yang tinggi walaupun konsentrasi dalam jaringan yang tinggi walaupun
konsentrasi dalam darah cenderung rendah. Antibiotika akan terkonsentrasi di dalam sel, sehingga antibiotika ini
menjadi ideal untuk digunakan dalam pengobatan infeksi oleh S. typi yang meupakan kuman intraselular. Keuntungan
lain adalah azitromisisn tersedia dalam bentuk sediaan oral maupun suntikan intravena.
Obat-obat antimikroba yang sering digunakan untuk mengobati demam tifoid adalah sebagai berikut:

Obat Dosis Rute


First-line Kloramfenikol 500 mg 4x /hari Oral, IV
Antibiotics Trimetofrim -Sulfametakzol 160/800 mg 2x/hari, 4- Oral, IV
20 mg/kg bagi 2
dosis
Ampicillin/ Amoxycillin 1000-2000 mg 4x/hari ; Oral, IV, IM
50-100 mg/kg , bagi
4 dosis
Second-line Norfloxacin 2 x 400 mg/hari selama Oral
Antibiotics 14 hari
( Ciprofloxacin 2 x 500 mg/hari selama 6 Oral , IV
Fluoroquino hari
lon) Ofloxacin 2 x 400 mg/hari selama 7 Oral
hari
Pefloxacin 400 mg/hari selama 7 Oral, IV
hari
Fleroxacin 400 mg/hari selama 7 Oral
hari
Cephalosporin Ceftriaxon 1-2 gr/hari ; 50-75 IM, IV
mg/kg : dibagi 1-2
dosis selama 7-10
hari
Cefotaxim 1-2 gr/hari, 40-80 IM, IV
mg/hari: dibagi 2-3
dosis selama 14 hari
Cefoperazon 1-2 gr 2x/hari 50-100 Oral
mg/kg dibagi 2 dosis
selama 14 hari
Antibiotik Aztreonam 1 gr/ 2-4x/hari ; 50-70 IM
lainnya mg/kg
Azithromycin 1 gr 1x/hari ; 5-10 Oral
mg/kg
Pengobatan Demam Tifoid pada Wanita Hamil
Kloramfenikol tidak dianjurkan pada trimester ke-3 kehamilan karena dikwatirkan dapat terjadi partus premature, kematian
fetus intrauterine, dan grey syndrome pada neonates. Tiamfenikol juga tidak dianjurkan pada trimester pertama. Pada
kehamilan lebih lanjut tiamfenikol dapat digunakan. Demikian juga obat golongan fluorokuinolon maupun
kotrimoksazol tidak boleh digunakan untuk mengobati demam tifoid. Obat yang dianjurkan adalah ampisilin,
amoksisilin, dan seftriakson.
Pada penelitian yang dilakukan di Jakarta pada tahun 2002-2008 didapatkan hasil bahwa beberapa antibiotika yang biasa
digunakan para klinisi di Indonesia masih memiliki efek terapi di atas 90% terhadap S.typhi dan S.paratyphi.
1. Pencegahan Primer
Pencegahan primer merupakan upaya untuk mempertahankan orang yang sehat agar tetap sehat atau mencegah orang yang
sehat menjadi sakit. Pencegahan primer dapat dilakukan dengan cara imunisasi dengan vaksin yang dibuat dari strain
Salmonella typhi yang dilemahkan. Di Indonesia telah ada 3 jenis vaksin tifoid, yaitu :
a. Vaksin oral Ty 21 a Vivotif Berna. Vaksin ini tersedia dalam kapsul yang diminum selang sehari dalam 1 minggu satu
jam sebelum makan. Vaksin ini kontraindikasi pada wanita hamil, ibu menyusui, demam, sedang mengkonsumsi
antibiotik . Lama proteksi 5 tahun.
b. Vaksin parenteral sel utuh : Typa Bio Farma. Dikenal 2 jenis vaksin yakni, K vaccine (Acetone in activated) dan L
vaccine (Heat in activated-Phenol preserved). Dosis untuk dewasa 0,5 ml, anak 6 – 12 tahun 0,25 ml dan anak 1 – 5
tahun 0,1 ml yang diberikan 2 dosis dengan interval 4 minggu. Efek samping adalah demam, nyeri kepala, lesu, bengkak
dan nyeri pada tempat suntikan. Kontraindikasi demam,hamil dan riwayat demam pada pemberian pertama.
c. Vaksin polisakarida Typhim Vi Aventis Pasteur Merrieux. Vaksin diberikan secara intramuscular dan booster setiap 3
tahun. Kontraindikasi pada hipersensitif, hamil, menyusui, sedang demam dan anak umur 2 tahun. Indikasi vaksinasi
adalah bila hendak mengunjungi daerah endemik, orang yang terpapar dengan penderita karier tifoid dan petugas
laboratorium/mikrobiologi kesehatan. Mengkonsumsi makanan sehat agar meningkatkan daya tahan tubuh, memberikan
pendidikan kesehatan untuk menerapkan prilaku hidup bersih dan sehat dengan cara budaya cuci tangan yang benar
dengan memakai sabun, peningkatan higiene makanan dan minuman berupa menggunakan cara-cara yang cermat dan
bersih dalam pengolahan dan penyajian makanan, sejak awal pengolahan, pendinginan sampai penyajian untuk dimakan,
dan perbaikan sanitasi lingkungan.
2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan cara mendiagnosa penyakit secara dini dan mengadakan pengobatan yang
cepat dan tepat. Untuk mendiagnosis demam tifoid perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium. Ada 3 metode untuk
mendiagnosis penyakit demam tifoid, yaitu :
a. Diagnosis klinik
Diagnosis klinis penyakit ini sering tidak tepat, karena gejala kilinis yang khas pada demam tifoid tidak ditemukan atau
gejala yang sama dapat juga ditemukan pada penyakit lain. Diagnosis klinis demam tifoid sering kali terlewatkan karena
pada penyakit dengan demam beberapa hari tidak diperkirakan kemungkinan diagnosis demam tifoid.
b. Diagnosis mikrobiologik/pembiakan kuman
Metode diagnosis mikrobiologik adalah metode yang paling spesifik dan lebih dari 90% penderita yang tidak diobati, kultur
darahnya positif dalam minggu pertama. Hasil ini menurun drastis setelah pemakaian obat antibiotika, dimana hasil
positif menjadi 40%. Meskipun demikian kultur sum-sum tulang tetap memperlihatkan hasil yang tinggi yaitu 90%
positif. Pada minggu-minggu selanjutnya hasil kultur darah menurun, tetapi kultur urin meningkat yaitu 85% dan 25%
berturut-turut positip pada minggu ke-3 dan ke-4. Organisme dalam tinja masih dapat ditemukan selama 3 bulan dari
90% penderita dan kira-kira 3% penderita tetap mengeluarkan kuman Salmonella typhi dalam tinjanya untuk jangka
waktu yang lama.
c. Diagnosis serologik
 Uji Widal
 Uji Enzym-Linked Immunosorbent Assay (ELISA)12
Uji ELISA untuk melacak antibodi terhadap antigen Salmonella typhi belakangan ini mulai dipakai. Prinsip dasar uji ELISA
yang dipakai umumnya uji ELISA tidak langsung. Antibodi yang dilacak dengan uji ELISA ini tergantung dari jenis
antigen yang dipakai. Uji ELISA untuk melacak Salmonella typhi. Deteksi antigen spesifik dari Salmonella typhi dalam
spesimen klinik (darah atau urine) secara teoritis dapat menegakkan diagnosis demam tifoid secara dini dan cepat. Uji
ELISA yang sering dipakai untuk melacak adanya antigen Salmonella typhi dalam spesimen klinis, yaitu double antibody
sandwich ELISA.
3. Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah upaya yang dilakukan untuk mengurangi keparahan akibat komplikasi. Apabila telah dinyatakan
sembuh dari penyakit demam tifoid sebaiknya tetap menerapkan pola hidup sehat, sehingga imunitas tubuh tetap terjaga
dan dapat terhindar dari infeksi ulang demam tifoid. Pada penderita demam tifoid yang carier perlu dilakukan
pemerikasaan laboratorium pasca penyembuhan untuk mengetahui kuman masih ada atau tidak.

Tindakan preventif berdasarkan lokasi daerah, yaitu:


1. Daerah non-endemik. Tanpa ada kejadian outbreak atau epidemic
 Sanitasi air dan kebersihan lingkungan
 Penyaringan pengelola pembuatan/distributor/penjualan makanan-minuman
 Pencarian dan pengobatan kasus tifoid karier
Bila ada kejadian epidemic tifoid
 Pencarian dan eliminasi sumber penularan
 Pemeriksaan air minum dan mandi-cuci-kakus
 Penyuluhan hygiene dan sanitasi pada populasi umum daerah tersebut.

2. Daerah endemic
 Memasyarakatkan pengelolaan bahan makanan dan minumanyang memenuhi standar prosedur kesehatan (perebusan >
570oC, iodisasi, dan klorinisasi)
 Pengunjung ke daerah ini harus minum air yang telah melalui pendidihan, menjauhi makanan segar (sayur/buah)
 Vaksinasi secara menyeluruh pada masyarakat setempat maupun pengunjung.