Anda di halaman 1dari 6

Point kunci

 Hasil dari penelitian pada manusia dengan ikan dan minyak ikan bertentangan, tetapi
umumnya omega-3 asam lemak baik menghambat atau tidak berpengaruh respon imun.
 Komposisi lemak tubuh dapat bervariasi antara mata pelajaran dan tercermin
jenis asam lemak yang dikonsumsi.
 Intake moderat - linolenat menghambat indeks kekebalan respon.
 Konsentrasi tinggi asam eicosapentaenoic (EPA) dan docosahexaenoic
asam (DHA) dapat menghambat fungsi neutrofil dan monosit yang mungkin
tergantung pada tingkat ditambahkan vitamin E.
 EPA dan DHA dapat mengurangi produksi sitokin proinflamasi. Perbedaan
melaporkan Mei disebabkan oleh polimorfisme genetik individu-individu.
Produksi sitokin oleh limfosit tampaknya diubah lebih
oleh minyak ikan dari sitokin makrofag.
 Suplemen dengan vitamin E dalam studi dengan omega-3 asam lemak mengubah hasil.
 Berbagai faktor mungkin bertanggung
jawab untuk perbedaan dalam penelitian pada manusia
termasuk konsentrasi dan jenis lemak atau asam lemak ditambah statusantioksidan, durasi
Diet manipulasi, metode pengujian, jenis kelamin, dan usia subjek.

Pembukaan

Lemak makanan memiliki beragam efek pada kesehatan manusia yang didasarkan pada jumlah dan,
lebih penting lagi, jenis yang dikonsumsi. Lemak makanan dapat juga diferensial mempengaruhi sel-
sel tertentu, Jaringan, dan organ-organ yang tergantung pada tahap pengembangan.
Komposisi asam lemak manusia jaringan dan organ dapat bervariasi tergantung
jenis asam lemak dalam makanan yang dikonsumsi, dan komposisi telah
digunakan sebagai penanda untuk korelasi dengan kekebalan dan risiko penyakit. Sebagai tambahan
beberapa asam lemak diet dapat berubah menjadi mediator biologis yang ampuh
yang dapat memulai atau mengubah berbagai proses dalam tubuh. Sebagai contoh,
asam linoleat, komponen umum dari beberapa minyak nabati, dapat dikonversi
oleh sejumlah berbagai jenis sel ke arachidonic acid, pendahulu utama untuk
agen imunomodulator ampuh prostaglandin E2 (PGE2). Memang, fisiologis
tingkat PGE2 dapat berubah tergantung pada ketersediaan prekursor
asam lemak. Karena PGE2 telah dikaitkan dengan perubahan kekebalan
sistem, dan proses patologis yang lebih baru-baru ini ke spesifik, kemungkinan bahwa
asupan lemak diet memainkan peran dalam penyakit manusia. Bab ini berfokus pada hari
bekerja mengenai efek dari lemak makanan pada sistem kekebalan tubuh manusia.Data
dari studi hewan yang dikecualikan karena konsentrasi tinggi satu makanan
lemak sering telah digunakan dan Diet seperti jarang dikonsumsi oleh manusia. Diskusi dibatasi untuk
diet-(n-3) asam lemak omega 3 yang dikenal
mengurangi PGE2. Berdasarkan penelitian yang disajikan di sini, kasus dapat dibuat
efek penting asam lemak n-3 dalam diet sebagai sarana untuk mengubah kekebalan.

Makanan asam lemak n-3, respon imun, dan inflamasi

Fungsi sistem kekebalan tubuh oleh jaringan sinyal yang rumit


dihasilkan intrinsik atau extrinsically. Beberapa sinyal intrinsik dapat diproduksi
oleh dimetabolisme makanan asam lemak esensial. Ini menyediakan link antara
asupan lemak makanan dan perubahan fungsi kekebalan tubuh. Bagian ini menjelaskan
Peran asam lemak n-3 dalam memodifikasi kekebalan tubuhmanusia. Dalam studi yang dikutip,
individu biasanya diberi eksperimental diet atau suplemen, setelah
beberapa parameter sistem kekebalan tubuh dievaluasi biasanya menggunakan darah
sampel atau kulit tanggapan. Sel-sel yang terisolasi dari sistem kekebalan tubuh dievaluasi
ex vivo yang menggunakan beberapa tes yang berbeda untuk fungsiseperti chemotaxis atau
fagositosis.
Sumber-sumber n-3 asam lemak tak jenuh ganda yang digunakan dalam percobaan manusia makan
telah biji rami atau minyak biji rami sebagai sumber - linolenat (ALA); ikan dan
minyak ikan sebagai sumber asam eicosapentaenoic (EPA) dan asamdocosahexaenoic
(DHA); Ester yang murni EPA dan DHA; atau DHA trigliserida dari ganggang rekayasa genetika (Lihat t
abel 1). Hanya beberapa penelitian pada manusia digunakan kedua biji rami
dan ikan minyak, sementara beberapa studi yang digunakan hanya minyak ikan.

Asam Linoleat

Dalam satu studi, minyak biji rami telah ditambahkan ke diet sehat pria untuk meningkatkan
ALA asupan 18 gram/d (1). Makan makanan ALA untuk 8 wk secara signifikan
menurun darah perifer proliferasi perlengketan sel (PBMC) dan
tertunda kulit (DTH) tipe hipersensitivitas respon (1). Jumlah
sel darah putih, granulosit, monosit, limfosit, serta khusus
jenis yang tidak diubah dengan peningkatan ALA asupan. Konsentrasi serum
dari berpotong G (Ig), IgA, C3 atau C4, proliferasi sel B, ex vivo sekresi
interleukin (IL) -2 dan IL-2R juga tidak berubah. Dalam studi lain, dua Diet
Berdasarkan baik pada minyak bunga matahari-sumber asam lemak n-6 — atau minyak biji rami
sumber asam lemak n-3 dengan 30% energi dari lemak, diberi muda sehat
Laki-laki. (2). ex vivo produksi IL-1 dan tumor nekrosis faktor (TNF)-
berkurang secara signifikan di kelompok minyak biji rami dalam 4 wk makan ini
Diet, sedangkan tetap tidak berubah dalam kelompok minyak bunga matahari. Dalam studi ketiga,
tingkat sederhana 4 g/d ALA diberikan untuk 12 wk pria sehat (3). Tidak
perubahan yang ditemukan dalam neutrofil chemotaxis dan superoksida produksi.Dengan demikian,
konsentrasi besar ALA asupan yang 10-15 kali jumlah yang biasanya
dikonsumsi muncul untuk menghambat kedua di vivo dan ex vivo indeks kekebalan
sebagai tanggapan, meskipun lebih rendah intake tidak memiliki efek penghambatan yang sama.

Minyak Ikan

Dalam satu studi, 500 g/d salmon yang mengandung 2.3 g EPA dan DHA 3.6 g/d adalah
diberi makan kepada orang-
orang muda sehat (4). Sekitar 25% dari energi yang berasal dari lemak. Makan
diet salmon untuk 6 wk tidak berpengaruh pada sejumlah indeks dari respon imun yang termasuk DT
H, PBMC proliferasi, dan kadar serum imunoglobulin.
Penelitian lain makan 120-188 g/d ikan yang mengandung g 1,23
EPA + DHA tanpa tambahan vitamin E untuk sekelompok laki-laki tua dan
wanita untuk 24 wk berkurang secara signifikan DTH, proliferasi limfosit, dan
ex vivo produksi IL-1, IL-6 dan TNF-(5). Tak satu pun dari parameter ini
menghambat dalam kelompok yang menerima satu-seperempat jumlah ikan.
Dengan demikian, tampak bahwa dua atau tiga porsi ikan/wk harus aman bahkan tanpa
suplemen vitamin E, tetapi jumlah itu mungkin tidak secara substansial mengubah
respon imun.
Sejumlah penelitian telah meneliti efek dari suplemen minyak ikan
pada ex vivo neutrofil dan monosit chemotaxis, superoksida produksi,
fagositosis, limfosit dan monosit produksi sitokin, proliferasi limfosit,
dan di vivo indeks dari respon imun. Jumlah minyak ikan
ditambah berkisar dari 2 – 30 g/d yang mengandung 0,55-8,0 EPA + DHA untuk 4-52
WK. Banyak studi ini adalah longitudinal, di mana minyak ikan ditambahkan
dengan diet biasa, tapi tidak termasuk kelompok kontrol paralel. Ini desain studi
meningkatkan tidak hanya asupan EPA dan DHA, tetapi juga lemak total. Hanya beberapa
Studi termasuk kontrol plasebo dan diadakan asupan lemak total konstan. Beberapastudi
pelengkap diet dengan variabel jumlah vitamin E yang mempengaruhi
banyak indeks dari respon imun, sementara orang lain tidak. Dalam kebanyakan studi,
suplemen minyak ikan terhambat atau tidak berpengaruh pada respon imun
variabel diukur.

EFEK EPA DAN DHA

Indeks dari Status Imun

Tiga studi dengan EPA dan/atau DHA telah meneliti efek mereka pada
jumlah beredar sel putih (6-8). Satu studi dilengkapi 2.4 g
EPA + DHA/d untuk wanita untuk 12 wk; -tokoferol dilengkapi di 6 mg/d
(6). jumlah atau persentase sel darah putih yang beredar tetap
tidak berubah. Lain studi tambahan campuran 3,2 g/d EPA dan DHA
dengan 200 mg/d-tokoferol diberikan dewasa pria dan wanita (7). Tidak
perubahan dalam jumlah sel darah putih yang beredar diamati. Dalam
ketiga belajar, 6 g/d tambahan DHA dan 10 mg/d-tokoferol yang disediakan
untuk kesehatan pria (8). Suplementasi mengurangi jumlah beredar putih
sel-sel darah dan sirkulasi granulosit sebesar 25%. Berbeda dengan DHA, arachidonic
asam menyebabkan 25% peningkatan jumlah granulosit.
DHA suplemen tidak mengubah serum IgG, C3, titer antibodi terhadap influenza
vaksinasi, IL-2R atau DTH.

Pernapasan burst, fagositosis, kemotaksis

Dua studi melaporkan tentang pengurangan 50% ex vivo neutrofil dan monosit
produksi superoksida bila sehat relawan manusia dilengkapi mereka
Diet dengan 0,65-5,8 g/d EPA dan DHA untuk 4 – 12 wk (9,10). Studi lain yang ditemukan
64% penurunan neutrofil fagositosis setelah suplementasi 3.6 g/d EPA
untuk 6 wk (11). Beberapa studi telah diterbitkan baru-baru ini mengenai efek
EPA dan DHA pada neutrofil dan monosit chemotaxis (Lihat tabel 2). The
EPA dan DHA suplemen dalam studi ini berkisar dari 0,65 untuk 14.4 g/d untuk 3-
12 wk. neutrofil atau monosit chemotaxis menurun di sebagian besar studi
dengan asupan EPA + DHA 1.3 g/hari atau lebih. Satu studi yang melaporkan no
penghambatan chemotaxis oleh EPA dan DHA berdasarkan suplementasi dengan
0.65 g/d untuk 12 wk (17). Sebaliknya, neutrofil chemotaxis dihambat setelah 3 wk8.7 g/d EPA +
DHA, bahkan setelah subyek mengkonsumsi tambahan vitamin E
(13). Namun, jumlah asupan vitamin E dalam studi ini mungkin belum
memadai untuk melindungi terhadap efek oksidatif potensial intake tinggi
EPA dan DHA. Dalam studi jangka pendek, menurut EPA + DHA intake di bawah 1g/d
tidak menghambat neutrofil dan monosit chemotaxis, tetapi studi jangka panjang
diperlukan sebelum kesimpulan dapat dibuat. Tentu saja, konsentrasi tinggi
asam lemak ini dapat menghambat neutrofil chemotaxis oleh 3 wk.

Penghambatan produksi sitokin oleh monosit

Sejumlah penelitian telah meneliti efek Diet EPA dan DHA


dan ex vivo produksi sitokin oleh sel-sel dari manusia relawan (Lihat tabel 3).
Jumlah asupan EPA + DHA bervariasi dari 0.6 6.0 g d lebih dari 4-52 wk;
Vitamin E suplementasi berkisar dari 0 sampai 200 mg/d. tujuh studi ini
(2,5,6,18-21) melaporkan penurunan yang signifikan dalam konsentrasi tiga
sitokin pro-inflamasi IL-1, IL-6, atau TNF-disekresikan oleh monosit setelah
stimulasi dengan lipopolysaccharide. Tujuh studi tidak ditemukan
penurunan sekresi monokine. Empat minggu adalah jangka masa yang singkat di mana
EPA dan DHA suplemen dikurangi 1 TNF dan IL sekresi. Selain itu,
suplementasi dengan jumlah yang sama dari asam lemak n-3 mo 6
atau lebih tidak menghambat produksi sitokin tersebut (22). Ini adalah mungkin
karena para peneliti tidak melakukan memeriksa sitokin sekresi setiap saat
sebelum 6 mo; mereka juga dilengkapi dengan 54 mg/d vitamin E. Penelitian lain
tingkat yang sama dari EPA dan DHA plus 200 mg/d vitamin E telah diberikan sebagai
suplemen untuk 12 wk; tidak ada pengurangan dalam sekresi TNF dan IL-1
mengamati (8). Dua studi tambahan dilengkapi dengan DHA sendirian (18,23).
Setelah suplementasi dengan 700 mg/d DHA untuk 12 wk, tidak ada perubahan dalam IL-1,
IL-6 dan TNF-sekresi yang dilaporkan (23). Namun, dengan 6 g/d DHA,
sekresi IL-1 dan TNF - berkurang hingga 45% (18). Hasil ini
menyarankan yang tinggi, tetapi tidak rendah, konsentrasi EPA dan DHA dapat menghambat
sekresi pilih sitokin. Kemungkinan alasan untuk perbedaan mengenai
efek dari EPA dan DHA di monosit sitokin sekresi mungkin genetik
Polimorfisme subyek. Sebuah studi terbaru melaporkan bahwa inhibisi
TNF-sekresi oleh EPA dan DHA adalah bergantung pada polymorphism dalam
TNF-gen (21).

Fungsi limfosit dan makrofag

Pembunuh alami (NK) sel aktivitas dikaji dalam tiga studi setelah makan
EPA dan DHA (8,18,23) atau infus dengan EPA-trigliserida (Lihat tabel 4)
(24). satu studi digunakan 6 g/d DHA dan menemukan pengurangan yang signifikan dalam sel NK
aktivitas setelah 12 wk suplementasi (18). Dua laporan yang bertentangan datang
dari laboratorium yang sama. Dengan 3,2 g/d vitamin EPA +
DHA dan 200 mg/d Esupplementation untuk 12 wk aktivitas sel NK bukanlah terhambat (8). Namun,
Aktivitas sel NK signifikan menurun dengan 1 g/d EPA + DHA suplemen
untuk 12 wk, sedangkan 0.7 g/d DHA suplemen untuk periode yang sama
tidak menghalangi aktivitas sel NK (23). Menanamkan 30 mL EPA-trigliserida, 24 h
sebelum isolasi sel mononuklir darah, mengurangi NK
aktivitas sel oleh lebih dari 50% (24). Studi ini menunjukkan bahwa EPA dan
DHA dapat menghambat aktivitas sel NK. Namun, karena varians dalam desain eksperimental, bahkan
dengan studi dari laboratorium yang sama, perusahaan kesimpulan
tidak dapat diambil.
Proliferasi limfosit, produksi IL-2 dan IFN-, atau semua itu
berkurang dalam lima studi sembilan di mana Diet dilengkapi dengan
campuran EPA dan DHA atau DHA sendirian. Asupan EPA + DHA bervariasi
dari 1.2 5.2 g/d untuk 6-24 wk. Dua penelitian (23) yang dilaporkan ada perubahan
limfosit proliferasi atau sitokin produksi digunakan 0.7 atau 6 g/d DHA suplemen
untuk 12 wk. Ini menunjukkan bahwa inhibisi proliferasi limfosit
dan produksi sitokin mungkin disebabkan oleh EPA dan DHA tidak. Ketiga
studi yang melaporkan tidak ada efek ditambah 3,2 g/d EPA + DHA untuk 12 wk (8).
Kurangnya inhibisi diamati dalam studi ini mungkin adalah hasil
dari 200 mg/d tambahan dari vitamin E. Studi lain yang menunjukkan suplementasi dengan
200 mg/d vitamin E untuk 8 wk dibalik penghambatan proliferasi limfosit
disebabkan oleh 15 g/d ikan minyak suplemen (25). Studi keempat ditemukan no
penghambatan proliferasi limfosit oleh ikan minyak menyediakan 4.6 g/d EPA + DHA
untuk 6 wk. Mungkin yang lebih dari 6 wk suplementasi asam lemak
diperlukan untuk menghambat limfosit fungsi, karena semua lain studi pelaporan
inhibisi ditambah asam lemak untuk wk 7-24. Konsentrasi terendah
EPA + DHA yang terkait dengan penghambatan limfosit fungsi adalah
1.2 g/d makan untuk 24 wk (5); konsentrasi tertinggi yang tidak menghalangi adalah 3.2
g/d untuk 12 wk (8). Perbedaan bisa disebabkan oleh asam lemak dan antioksidan
Komposisi Diet basal, durasi makan, EPA untuk DHA
rasio, atau metode uji yang digunakan.
Tanpa tambahan vitamin E, suplementasi dengan 1.3-8,0 g/d EPA + DHA
untuk 4 wk atau lebih mengurangi beberapa fungsi neutrofil chemotaxis, termasuk
chemiluminescence, produksi superoksida dan fagositosis (9-11,12,14,
15,26). monosit chemotaxis dan superoksida produksi yang juga menurun
dalam dua penelitian (10,26). Namun, monosit chemotaxis dan superoksida
produksi yang tidak berkurang dalam satu studi yang digunakan konsentrasi rendahikan
Oil (EPA + DHA 0,55 g/hari) untuk 12 wk (17). Dalam studi lain, suplemen
dengan 4 g/d EPA atau DHA untuk 7 wk tidak menghalangi monosit fagositosis (16).
Efek dari ikan minyak suplemen pada produksi IL-1 dan TNF-
telah dikaji dalam sejumlah studi. Banyak menemukan 25-75% penurunan
sekresi secara in vitro sitokin ketika 2.4 g/d atau EPA + DHA lebih
ditambah dalam diet untuk 4 wk atau lebih (2,7,18,20). Dengan demikian, produksi sitokin
oleh limfosit muncul untuk diubah oleh minyak ikan.

Kemungkinan alasan untuk perbedaan yang dilaporkan

Banyak perbedaan dalam studi protokol dan metode yang digunakan mungkin
berkontribusi ketidakkonsistenan dalam hasil dari studi yang berbeda. Berpotensi
faktor-faktor penting yang berkaitan dengan protokol studi meliputi: antioksidan
kandungan hara Diet; Total lemak dan komposisi asam lemak; n-6 dan
n-3 PUFA rasio; jumlah dan lamanya suplementasi; jumlah
EPA dan DHA; usia, jenis kelamin, dan status kesehatan mata pelajaran; dan masuknya
kelompok kontrol atau plasebo. Metode dan sel-sel yang digunakan untuk penilaian telah
sangat bervariasi dan menambah varians. Sebagai contoh, terisolasi PBMC atau keseluruhan
dibudidayakan di autologous sera atau janin betis serum darah telah digunakan dengan
berbagai agen untuk merangsang sel-sel dan untuk memantau respons mereka.
Beberapa tes yang digunakan mungkin memiliki sedikit hubungan dengan kekebalan tubuh manusia.
Paling penting di antara faktor-faktor tampaknya rasio antara jumlah
n-3 PUFA dan vitamin E karena kedua blok inhibisi oleh n-3 PUFA,
dan durasi suplementasi.

KESIMPULAN

Lemak makanan mungkin memainkan peran penting dalam modulasi dari respon imun
pada manusia. Komposisi lemak tubuh dapat mencerminkan konsumsi makanan, sehingga
potensi untuk perubahan sistem kekebalan tubuh besar. Ini mungkin penting
karena asam lemak dapat dimetabolisme atau dimanfaatkan sebagai ampuh biologis
mediator yang, pada gilirannya, dapat memainkan peran dalam modulasi sistem kekebalan
tubuh. Spesifik
asam lemak, terutama orang-orang dari keluarga n-3, yang muncul untuk secara selektif mengurangi
beberapa, tapi tidak semua, makrofag, neutrofil dan limfosit fungsi. Umumnya,
minyak ikan yang mengandung asam lemak n-3 menghambat berbagai tanggapanseperti
produksi sitokin proinflamasi. Asam lemak yang paling sering ditemukan
dalam minyak ikan — EPA dan DHA — dapat menghambat neutrofil dan monosit fungsi,
Tapi itu mungkin tergantung pada tingkat tambahan vitamin e ditambahkan. Bahkan ketika
sama limfosit fungsi atau sitokin profil dinilai setelah Diet
lemak manipulasi, hasil yang berbeda dan kadang-kadang berbeda telah
dilaporkan oleh penyidik berbeda. Meskipun sejumlah besar studi hewan
telah menunjukkan efek diucapkan lemak makanan pada imunitas, studi ini
tidak mungkin orang-orang langsung sebanding dengan manusia karena tinggi tingkat satu
sumber lemak sering digunakan; situasi yang sangat berbeda dari diet manusia. Selain itu,
banyak faktor yang mungkin bertanggung jawab untuk perbedaan luas
dilaporkan dalam studi manusia, seperti jumlah dan jenis lemak, komposisi asam lemak,
status antioksidan, durasi manipulasi Diet, metode pengujian
mata-pelajaran yang digunakan, dan berpartisipasi. Namun
demikian, mengurangi konsumsi lemak dan
peningkatan asam lemak n-3 mungkin saran diet yang bijaksana, karena tidak merugikan
Efek telah dilaporkan terkait dengan kekebalan dan, dalam beberapa kasus,
potensi efek menguntungkan dapat bertambah.