Anda di halaman 1dari 34

BAB I

TINJAUAN TEORITIS

A. DEFINISI

Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,

dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya

gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di

dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya

disertai juga gangguan metabolism lemak dan protein ( Askandar, 2000 ).

Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai oleh ketiadaan absolut

insulin atau insensitifitas sel terhadap insulin (Corwin, 2001).

Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender dan ulkus

adalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman saprofit. Adanya kuman

saprofit tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum juga merupakan salah

satu gejala klinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati perifer, (Andyagreeni,

2010).

Ulkus Diabetik merupakan komplikasi kronik dari Diabetes Melllitus sebagai

sebab utama morbiditas, mortalitas serta kecacatan penderita Diabetes. Kadar LDL

yang tinggi memainkan peranan penting untuk terjadinya Ulkus Uiabetik untuk

terjadinya Ulkus Diabetik melalui pembentukan plak atherosklerosis pada dinding

pembuluh darah, (zaidah 2005).


Ulkus kaki Diabetes (UKD) merupakan komplikasi yang berkaitan dengan

morbiditas akibat Diabetes Melitus. Ulkus kaki Diabetes merupakan komplikasi serius

akibat Diabetes, (Andyagreeni, 2010).

Kaki Diabetes

B. KLASIFIKASI TIPE DM

Klasifikasi Diabetes Melitus dari National Diabetus Data Group: Classification

and Diagnosis of Diabetes Melitus and Other Categories of Glucosa Intolerance:

1. Klasifikasi Klinis

a. Diabetes Melitus

1) Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I

2) Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II (DMTTI yang tidak

mengalami obesitas , dan DMTTI dengan obesitas)

b. Gangguan Toleransi Glukosa (GTG).

c. Diabetes Kehamilan (GDM)

2. Klasifikasi risiko statistic

a. Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa

b. Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa

C. ETIOLOGI

Menurut Smeltzer dan Bare (2001), penyebab dari diabetes melitus adalah:
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)

a. Faktor genetic

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi

suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe

I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe

antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan

gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun

lainnya.

b. Faktor imunologi

Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini

merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal

tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya

seolah-olah sebagai jaringan asing.

c. Faktor lingkungan

Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh

hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu

proses autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pankreas.

2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)

Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic

diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola

familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun

dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran

terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-

reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang


meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan

DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat

disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada

membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor

insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat

dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin,

tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk

mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes Melitus tipe II disebut juga

Diabetes Melitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent

Diabetes Melitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-

bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi

terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak. Faktor risiko yang berhubungan

dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah:

1) Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)

2) Obesitas

3) Riwayat keluarga

4) Kelompok etnik

3. Diabetes dengan Ulkus

a. Faktor endogen:

1) Neuropati:

Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan penurunan

sensori nyeri, panas, tak terasa, sehingga mudah terjadi trauma dan

otonom/simpatis yang dimanifestasikan dengan peningkatan aliran darah,

produksi keringat tidak ada dan hilangnya tonus vaskuler

2) Angiopati
Dapat disebabkan oleh faktor genetic, metabolic dan faktor resiko lain.

3) Iskemia

Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan pembuluh darah)

pada pembuluh darah besar tungkai (makroangiopati) menyebabkan

penurunan aliran darah ke tungkai, bila terdapat thrombus akan

memperberat timbulnya gangrene yang luas.

Aterosklerosis dapat disebabkan oleh faktor:

a) Adanya hormone aterogenik

b) Merokok

c) Hiperlipidemia

Manifestasi kaki diabetes iskemia:\

a) Kaki dingin

b) Nyeri nocturnal

c) Tidak terabanya denyut nadi

d) Adanya pemucatan ekstrimitas inferior

e) Kulit mengkilap

f) Hilangnya rambut dari jari kaki

g) Penebalan kuku

h) Gangrene kecil atau luas.

b. Faktor eksogen

1) Trauma

2) Infeksi

D. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Pankreas
Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira-kira 15 cm,

lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gram.

Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.

Pankreas juga merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh

baik hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada

lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian

badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan

bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan

embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel

yang membentuk usus (Tambayong, 2001).

Fungsi pankreas ada 2 yaitu :

a. Fungsi eksorin yaitu membentuk getah pankreas yang berisi enzim dan elektrolit.

b. Fungsi endokrin yaitu sekelompok kecil atau pulau langerhans, yang bersama-

sama membentuk organ endokrin yang mensekresikan insulin. Pulau langerhans

manusia mengandung tiga jenis sel utama,yaitu :

1) Sel-sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20-40 % ; memproduksi glukagon yang

manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin

like activity “.

2) Sel-sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60-80 % , membuat insulin

3) Sel-sel D (delta), jumlahnya sekitar 5-15 %, membuat somatostatin yang

menghambat pelepasan insulin dan glukagon . (Tambayong, 2001).


Anatomi Pankreas

E. PATOFISIOLOGI

Menurut Smeltzer dan Bare (2001), patofisiologi dari diabetes melitus adalah :

1. Diabetes tipe I

Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan

insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.

Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati.

Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam

hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia

postprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup

tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar,

akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (Glukosuria). Ketika glukosa yang

berlebih dieksresikan dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan

dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai

akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami

peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Defisiensi

insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan

penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan


(polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup

kelelahan dan kelemahan.Proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut

turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak

yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk

samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu

keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis

diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tandatanda dan gejala seperti

nyeri abdominal, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton dan bila tidak

ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.

2. Diabetes tipe II

Pada Diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan

insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin

akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat

terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam

metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai

dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak

efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat intoleransi

glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II

dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut

sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria,

polidipsia, luka yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (

jika kadar glukosanya sangat tinggi).

Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan

pada pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini

berjalan kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar
(makrovaskular) disebut makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus

(mikrovaskular) disebut mikroangiopati. Ulkus Diabetikum terdiri dari kavitas

sentral biasanya lebih besar disbanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras

dan tebal. Awalnya proses pembentukan ulkus berhubungan dengan

hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai

vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah

kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer memungkinkan

terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan dibawah

area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur

sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan penyembuhan

luka abnormal manghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk mengadakan

kolonisasi didaerah ini. Drainase yang inadekuat menimbulkan closed space

infection. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang abnormal, bakteria

sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya, (Anonim 2009).

Pathway Diabetes Melitus (DM)

F. MANIFESTASI KLINIS

1. Diabetes Tipe I

a. hiperglikemia berpuasa

b. glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia

c. keletihan dan kelemahan

d. ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau

buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)

2. Diabetes Tipe II

a. lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif


b. gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria,

polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan

kabur.

c. komplikaasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)

3. Ulkus Diabetikum

Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun

nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan

biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal . Proses mikroangipati menyebabkan

sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli memberikan gejala klinis

5 P yaitu :

a. Pain (nyeri)

b. Paleness (kepucatan)

c. Paresthesia (kesemutan)

b. Pulselessness (denyut nadi hilang)

c. Paralysis (lumpuh).

Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari

fontaine:

a. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan).

b. Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten

b. Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat.

c. Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus).

Smeltzer dan Bare (2001: 1220).


DIABETES MELITUS (DM)

Klasifikasi :

Wagner (1983). membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan,yaitu:

Derajat 0 :Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai kelainan

bentuk kaki seperti “ claw,callus “.

Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.

Derajat II :Ulkus dalam menembus tendon dan tulang

Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.

Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.

Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.


G. KOMPLIKASI

Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM digolongkan sebagai akut dan kronik :

1. Komplikasi akut

Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dari

glukosa darah.

a. Hipoglikemia.

b. Ketoasidosis diabetic (DKA)

b. sindrom hiperglikemik hiperosmolar non ketotik (HONK).

2. Komplikasi kronik

Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.

a. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi koroner,

vaskular perifer dan vaskular selebral.

b. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata (retinopati) dan

ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk memperlambat atau

menunda awitan baik komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular.

c. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi serta

menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.

d. Ulkus/gangren

Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:

a. Grade 0 : tidak ada luka

b. Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit

c. Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang

d. Grade III : terjadi abses

e. Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal

f. Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai


3. Komplikasi jangka panjang dari diabetes

Organ/jaringan yg
Yang Terjadi Komplikasi
terkena

Pembuluh darah - Plak aterosklerotik terbentuk & - Sirkulasi yg jelek menyebabkan

menyumbat arteri berukuran besar penyembuhan luka yg jelek &

atau sedang di jantung, otak, bisa menyebabkan penyakit

tungkai & penis. jantung, stroke, gangren kaki &

- Dinding pembuluh darah kecil tangan, impoten & infeksi

mengalami kerusakan sehingga

pembuluh tidak dapat mentransfer

oksigen secara normal &

mengalami kebocoran

Mata - Terjadi kerusakan pada pembuluh - Gangguan penglihatan & pada

darah kecil retina akhirnya bisa terjadi kebutaan

Ginjal - Penebalan pembuluh darah ginjal - Fungsi ginjal yg buruk

- Protein bocor ke dalam air kemih Gagal ginjal

- Darah tidak disaring secara

normal

Saraf - Kerusakan saraf karena glukosa - Kelemahan tungkai yg terjadi

tidak dimetabolisir secara normal secara tiba-tiba atau secara

& karena aliran darah berkurang perlahan

- Berkurangnya rasa, kesemutan &

nyeri di tangan & kaki


- Kerusakan saraf menahun

Sistem saraf - Kerusakan pada saraf yg - Tekanan darah yg naik-turun

otonom mengendalikan tekanan darah & - Kesulitan menelan & perubahan

saluran pencernaan fungsi pencernaan disertai

serangan diare

Kulit - Berkurangnya aliran darah ke - Luka, infeksi dalam (ulkus

kulit & hilangnya rasa yg diabetikum)

menyebabkan cedera berulang - Penyembuhan luka yg jelek

Darah - Gangguan fungsi sel darah putih - Mudah terkena infeksi, terutama

infeksi saluran kemih & kulit

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena,

serum/plasma 10-15% daripada darah utuh, metode dengan deproteinisasi 5%

lebih tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi.

2. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-180%

maka sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai

ambang ini akan naik pada orang tua. Metode yang populer: carik celup memakai

GOD.

3. Benda keton dalam urine: bahan urine segar karena asam asetoasetat cepat

didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai Natroprusid, 3-

hidroksibutirat tidak terdeteksi.


4. Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah: (Kholesterol,

HDL, LDL, Trigleserid), fungsi hati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet

cellantibody)

I. PENATALAKSANAAN

1. Medis

a. Obat

1) Tablet OAD (Oral Antidiabetes)

a) Mekanisme kerja sulfanilurea

- kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas

- kerja OAD tingkat reseptor.

b) Mekanisme kerja Biguanida

Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain

yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:

Biguanida pada tingkat prereseptor  ekstra pankreatik

1) Menghambat absorpsi karbohidrat

2) Menghambat glukoneogenesis di hati

3) Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin

4) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor

insulin

5) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler

b. Insulin

1. Indikasi penggunaan insulin

a. DM tipe I

b. DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD

c. DM kehamilan
b) DM dan gangguan faal hati yang berat

c) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)

d) DM dan TBC paru akut

e) DM dan koma lain pada DM

f) DM operasi

2. Insulin diperlukan pada keadaan :

a) Penurunan berat badan yang cepat.

b) Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.

c) Ketoasidosis diabetik.

d) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.

2. Keperawatan

Usaha perawatan dan pengobatan yang ditujukan terhadap ulkus antara lain

dengan antibiotika atau kemoterapi. Perawatan luka dengan mengompreskan ulkus

dengan larutan klorida atau larutan antiseptic ringan. Misalnya rivanol dan larutan

kalium permanganate 1 : 500 mg dan penutupan ulkus dengan kassa steril. Alat-alat

ortopedi yang secaramekanik yang dapat merata tekanan tubuh terhadap kaki yang

luka amputasi mungkin diperlukan untuk kasus DM.Menurut Smeltzer dan Bare

(2001: 1226), tujuan utama penatalaksanaan terapi pada Diabetes Melitus adalah

menormalkan aktifitas insulin dan kadar glukosa darah, sedangkan tujuan jangka

panjangnya adalah untuk menghindari terjadinya komplikasi. Ada beberapa

komponen dalam penatalaksanaan Ulkus Diabetik:

a. Diet

Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar untuk memberikan semua

unsur makanan esensial, memenuhi kebutuhan energi, mencegah kadar glukosa

darah yang tinggi dan menurunkan kadar lemak.


Prinsip diet DM, adalah:

1) Jumlah sesuai kebutuhan

2) Jadwal diet ketat

3) Jenis: boleh dimakan/tidak

Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan

kalorinya.

1. Diit DM I : 1100 kalori

2. Diit DM II : 1300 kalori

3. Diit DM III : 1500 kalori

4. Diit DM IV : 1700 kalori

5. Diit DM V : 1900 kalori

6. Diit DM VI : 2100 kalori

7. Diit DM VII : 2300 kalori

8. Diit DM VIII: 2500 kalori

Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk

Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal

Diit VI s/d VIII: diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes

komplikasi.

Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Melitus harus disesuaikan oleh status gizi

penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative

body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:

BB (Kg)

BBR = ------------------X 100 %

TB (cm) – 100

1. Kurus (underweight) : BBR < 90 %


2. Normal (ideal) : BBR 90 – 110 %

3. Gemuk (overweight) : BBR > 110 %

4. Obesitas, apabila : BBR > 120 %

- Obesitas ringan : BBR 120 – 130 %

- Obesitas sedang: BBR 130 – 140 %

- Obesitas berat : BBR 140 – 200 %

- Morbi : BBR > 200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita

DM yang bekerja biasa adalah:

1. Kurus : BB X 40 – 60 kalori sehari

2. Normal : BB X 30 kalori sehari

3. Gemuk : BB X 20 kalori sehari

4. Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari

b. Latihan

Dengan latihan ini misalnya dengan berolahraga yang teratur akan menurunkan

kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan

memperbaiki pemakaian kadar insulin.

c. Pemantauan

Dengan melakukan pemantaunan kadar glukosa darah secara mandiri diharapkan

pada penderita diabetes dapat mengatur terapinya secara optimal.

d. Terapi (jika diperlukan)

Penyuntikan insulin sering dilakukan dua kali per hari untuk mengendalikan

kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan dan pada malam hari.
e. Pendidikan

Tujuan dari pendidikan ini adalah supaya pasien dapat mempelajari keterampilan

dalam melakukan penatalaksanaan diabetes yang mandiri dan mampu menghindari

komplikasi dari diabetes itu sendiri.

Pendidikan kesehatan perawatan kaki

1) Hiegene kaki:

- Cuci kaki setiap hari, keringkan sela-sela jari dengan cara menekan, jangan

digosok.

- Setelah kering diberi lotion untuk mencegah kering, bersisik dan gesekan

yang berlebih

- Potong kuku secara teratur dan susut kuku jangan dipotong

- Gunakan sepatu tumit rendah, kulit lunak dan tidak sempit

- Gunakan kaos kaki yang tipis dan hangat serta tidak sempit

- Bila terdapat callus, hilangkan callus yang berlebihan dengan cara kaki

direndam dalam air hangat sekitar 10 menit kemudian gosok dengan handuk

atau dikikir jangan dikelupas.

2) Alas kaki yang tepat

3) Mencegah trauma kaki

4) Berhenti merokok

5) Segera bertindak jika ada masalah

f. Kontrol nutrisi dan metabolic

Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan luka.

Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan berpengaruh dalam proses

penyembuhan. Perlu memonitor Hb diatas 12 gram/dl dan pertahankan albumin

diatas 3,5 gram/dl. Diet pada penderita DM dengan selulitis atau gangren diperlukan
protein tinggi yaitu dengan komposisi protein 20%, lemak 20% dan karbohidrat

60%. Infeksi atau inflamasi dapat mengakibatkan fluktuasi kadar gula darah yang

besar. Pembedahan dan pemberian antibiotika pada abses atau infeksi dapat

membantu mengontrol gula darah. Sebaliknya penderita dengan hiperglikemia yang

tinggi, kemampuan melawan infeksi turun sehingga kontrol gula darah yang baik

harus diupayakan sebagai perawatan pasien secara total.


J. PATHWAY
BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes melitus dilakukan

mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan, keluhan

utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan

sehari-hari. Hal yang perlu dikaji pada klien degan diabetes melitus :

1. Aktivitas dan istirahat :

Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan tidur,

tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan koma

2. Sirkulasi

Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan pada

ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola mata

cekung.

3. Eliminasi

Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.

4. Nutrisi

Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.

5. Neurosensori

Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot, disorientasi,

letargi, koma dan bingung.

6. Nyeri

Pembengkakan perut, meringis.

7. Respirasi
Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.

8. Keamanan

Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.

9. Seksualitas

Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan terjadi impoten

pada pria.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut b/d agen injuri fisik

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

ketidakmampuan tubuh mengabsorbsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor

biologis.

3. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan faktor mekanik: perubahan

sirkulasi, imobilitas dan penurunan sensabilitas (neuropati)

4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan tidak nyaman nyeri, intoleransi

aktifitas, penurunan kekuatan otot

5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengenal (Familiar) dengan

sumber informasi.

6. Deficit self care b/d kelemahan, penyakitnya

7. PK: Hipo / Hiperglikemi

8. PK : Infeksi

C. RENCANA KEPERAWATAN

No Diagnosa NOC NIC

1 Nyeri akut b/d Setelah dilakukan Manajemen nyeri :


agen injuri fisik asuhan keperawatan, Lakukan pegkajian nyeri secara

tingkat kenyamanan komprehensif termasuk lokasi,

klien meningkat, dan karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas

dibuktikan dengan level dan ontro presipitasi.

nyeri: Observasi reaksi nonverbal dari

klien dapat melaporkan ketidaknyamanan.

nyeri pada petugas, Gunakan teknik komunikasi terapeutik

frekuensi nyeri, ekspresi untuk mengetahui pengalaman nyeri

wajah, dan menyatakan klien sebelumnya.

kenyamanan fisik dan Kontrol ontro lingkungan yang

psikologis, TD 120/80 mempengaruhi nyeri seperti suhu

mmHg, N: 60-100 ruangan, pencahayaan, kebisingan.

x/mnt, RR: 16-20x/mnt Kurangi ontro presipitasi nyeri.

Control Pilih dan lakukan penanganan nyeri

nyeri dibuktikan (farmakologis/non farmakologis)..

dengan klien Ajarkan teknik non farmakologis

melaporkan gejala nyeri (relaksasi, distraksi dll) untuk mengetasi

dan control nyeri. nyeri..

Berikan analgetik untuk mengurangi

nyeri.

Evaluasi tindakan pengurang

nyeri/kontrol nyeri.

Kolaborasi dengan dokter bila ada

komplain tentang pemberian analgetik

tidak berhasil.
Monitor penerimaan klien tentang

manajemen nyeri.

Administrasi analgetik :.

Cek program pemberian analogetik;

jenis, dosis, dan frekuensi.

Cek riwayat alergi..

Tentukan analgetik pilihan, rute

pemberian dan dosis optimal.

Monitor TTV sebelum dan sesudah

pemberian analgetik.

Berikan analgetik tepat waktu terutama

saat nyeri muncul.

Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan

gejala efek samping.

2. Ketidakseimba Setelah dilakukan Manajemen Nutrisi

ngan nutrisi asuhan keperawatan,1. kaji pola makan klien

kurang dari klien menunjukan status2. Kaji adanya alergi makanan.

kebutuhan nutrisi adekuat3. Kaji makanan yang disukai oleh klien.

tubuh bd dibuktikan dengan BB4. Kolaborasi dg ahli gizi untuk penyediaan

ketidakmampua stabil tidak terjadi mal nutrisi terpilih sesuai dengan kebutuhan

n tubuh nutrisi, tingkat energi klien.

mengabsorbsi adekuat, masukan5. Anjurkan klien untuk meningkatkan

zat-zat gizi nutrisi adekuat asupan nutrisinya.

berhubungan 6.Yakinkan diet yang dikonsumsi

dengan faktor mengandung cukup serat untuk


biologis. mencegah konstipasi.

7. Berikan informasi tentang kebutuhan

nutrisi dan pentingnya bagi tubuh klien.

Monitor Nutrisi

1. Monitor BB setiap hari jika

memungkinkan.

2. Monitor respon klien terhadap situasi

yang mengharuskan klien makan.

3. Monitor lingkungan selama makan.

4. Jadwalkan pengobatan dan tindakan

tidak bersamaan dengan waktu klien

makan.

5. Monitor adanya mual muntah.

6.Monitor adanya gangguan dalam proses

mastikasi/input makanan misalnya

perdarahan, bengkak dsb.

7. Monitor intake nutrisi dan kalori.

3. Kerusakan Setelah dilakukan Wound care

integritas asuhan keperawatan,


1. Catat karakteristik luka:tentukan ukuran

jaringan bd Wound healing dan kedalaman luka, dan klasifikasi

faktor mekanik: meningkat pengaruh ulcers

perubahan dengan criteria: Catat karakteristik cairan secret yang

sirkulasi, Luka mengecil dalam keluar

imobilitas dan ukuran dan peningkatan


3. Bersihkan dengan cairan anti bakteri

penurunan granulasi jaringan 4. Bilas dengan cairan NaCl 0,9%


sensabilitas 5. Lakukan nekrotomi K/P

(neuropati) 6. Lakukan tampon yang sesuai

Dressing dengan kasa steril sesuai

kebutuhan

8. Lakukan pembalutan

Pertahankan tehnik dressing steril ketika

melakukan perawatan luka

10. Amati setiap perubahan pada balutan

Bandingkan dan catat setiap adanya

perubahan pada luka

12. Berikan posisi terhindar dari tekanan

4.. Kerusakan Setelah dilakukan Terapi Exercise : Pergerakan sendi

mobilitas fisik Asuhan keperawatan, Pastikan keterbatasan gerak sendi yang

bd tidak dapat teridentifikasi dialami

nyaman nyeri, Mobility level Kolaborasi dengan fisioterapi

intoleransi Joint movement: aktif. Pastikan motivasi klien untuk

aktifitas, Self care:ADLs mempertahankan pergerakan sendi

penurunan Dengan criteria hasil: 4. Pastikan klien untuk mempertahankan

kekuatan otot 1. Aktivitas fisik pergerakan sendi

meningkat 5. Pastikan klien bebas dari nyeri sebelum

2. ROM normal diberikan latihan

3. Melaporkan perasaan
6. Anjurkan ROM Exercise aktif: jadual;

peningkatan kekuatan keteraturan, Latih ROM pasif.

kemampuan dalam Exercise promotion

bergerak 1. Bantu identifikasi program latihan yang


4. Klien bisa melakukan sesuai

aktivitas 2. Diskusikan dan instruksikan pada klien

5. Kebersihan diri klien mengenai latihan yang tepat

terpenuhi walaupun Exercise terapi ambulasi

dibantu oleh perawat


1. Anjurkan dan Bantu klien duduk di

atau keluarga tempat tidur sesuai toleransi

2. Atur posisi setiap 2 jam atau sesuai

toleransi

3. Fasilitasi penggunaan alat Bantu

Self care assistance:

Bathing/hygiene, dressing, feeding and

toileting.

1. Dorong keluarga untuk berpartisipasi

untuk kegiatan mandi dan kebersihan

diri, berpakaian, makan dan toileting

klien

2. Berikan bantuan kebutuhan sehari – hari

sampai klien dapat merawat secara

mandiri

3. Monitor kebersihan kuku, kulit,

berpakaian , dietnya dan pola

eliminasinya.

4. Monitor kemampuan perawatan diri

klien dalam memenuhi kebutuhan sehari-

hari
5. Dorong klien melakukan aktivitas

normal keseharian sesuai kemampuan

6. Promosi aktivitas sesuai usia

5. Kurang Setelah dilakukan Teaching : Dissease Process

pengetahuan asuhan keperawatan,


1. Kaji tingkat pengetahuan klien dan

tentang pengetahuan klien keluarga tentang proses penyakit

penyakit dan meningkat. 2. Jelaskan tentang patofisiologi penyakit,

perawatan nya Knowledge : Illness tanda dan gejala serta penyebab yang

Care dg kriteria : mungkin

1 Tahu Diitnya 3. Sediakan informasi tentang kondisi klien

2 Proses penyakit 4. Siapkan keluarga atau orang-orang yang

3 Konservasi energi berarti dengan informasi tentang

4 Kontrol infeksi perkembangan klien

5 Pengobatan 5. Sediakan informasi tentang diagnosa

6 Aktivitas yang klien

dianjurkan 6. Diskusikan perubahan gaya hidup yang

7 Prosedur pengobatan mungkin diperlukan untuk mencegah

8 Regimen/aturan komplikasi di masa yang akan datang

pengobatan dan atau kontrol proses penyakit

9 Sumber-sumber
7. Diskusikan tentang pilihan tentang

kesehatan terapi atau pengobatan

10 Manajeme
8. Jelaskan alasan dilaksanakannya

n penyakit tindakan atau terapi

9. Dorong klien untuk menggali pilihan-

pilihan atau memperoleh alternatif


pilihan

10. Gambarkan komplikasi yang mungkin

terjadi

11. Anjurkan klien untuk mencegah efek

samping dari penyakit

12. Gali sumber-sumber atau dukungan yang

ada

13. Anjurkan klien untuk melaporkan tanda

dan gejala yang muncul pada petugas

kesehatan

14. kolaborasi dg tim yang lain.

6. Defisit self care Setelah dilakukan Bantuan perawatan diri

asuhan keperawatan,1. Monitor kemampuan pasien terhadap

klien mampu Perawatan perawatan diri

diri 2. Monitor kebutuhan akan personal

Self care :Activity Daly hygiene, berpakaian, toileting dan makan

Living (ADL) dengan3. Beri bantuan sampai klien mempunyai

indicator : kemapuan untuk merawat diri

· Pasien dapat4. Bantu klien dalam memenuhi

melakukan aktivitas kebutuhannya.

sehari-hari (makan,5. Anjurkan klien untuk melakukan

berpakaian, kebersihan, aktivitas sehari-hari sesuai

toileting, ambulasi) kemampuannya


· Kebersihan diri pasien6. Pertahankan aktivitas perawatan diri

terpenuhi secara rutin

7. Evaluasi kemampuan klien dalam

memenuhi kebutuhan sehari-hari.

8. Berikan reinforcement atas usaha yang

dilakukan dalam melakukan perawatan

diri sehari hari.

7. PK: Hipo / Setelah dilakukan Managemen Hipoglikemia:

Hiperglikemi asuhan keperawatan,


1. Monitor tingkat gula darah sesuai

diharapkan perawat indikasi

akan menangani dan


2. Monitor tanda dan gejala hipoglikemi ;

meminimalkan episode kadar gula darah < 70 mg/dl, kulit

hipo / hiperglikemia dingin, lembab pucat, tachikardi, peka

rangsang, gelisah, tidak sadar , bingung,

ngantuk.

3. Jika klien dapat menelan berikan jus

jeruk / sejenis jahe setiap 15 menit

sampai kadar gula darah > 69 mg/dl

4. Berikan glukosa 50 % dalam IV sesuai

protokol

5. K/P kolaborasi dengan ahli gizi untuk

dietnya.

Managemen Hiperglikemia

1. Monitor GDR sesuai indikasi


2. Monitor tanda dan gejala diabetik

ketoasidosis ; gula darah > 300 mg/dl,

pernafasan bau aseton, sakit kepala,

pernafasan kusmaul, anoreksia, mual dan

muntah, tachikardi, TD rendah, polyuria,

polidypsia,poliphagia, keletihan,

pandangan kabur atau kadar Na,K,Po4

menurun.

3. Monitor v/s :TD dan nadi sesuai indikasi

4. Berikan insulin sesuai order

5. Pertahankan akses IV

6. Berikan IV fluids sesuai kebutuhan

7. Konsultasi dengan dokter jika tanda dan

gejala Hiperglikemia menetap atau

memburuk

8. Dampingi/ Bantu ambulasi jika terjadi

hipotensi

9. Batasi latihan ketika gula darah >250

mg/dl khususnya adanya keton pada

urine

10. Pantau jantung dan sirkulasi ( frekuensi

& irama, warna kulit, waktu pengisian

kapiler, nadi perifer dan kalium

11. Anjurkan banyak minum

Monitor status cairan I/O sesuai


kebutuhan

8. PK : Infeksi Setelah dilakukan1. Pantau tanda dan gejala infeksi primer

asuhan keperawatan, & sekunder

perawat akan2. Bersihkan lingkungan setelah dipakai

menangani / pasien lain.

mengurangi komplikasi3. Batasi pengunjung bila perlu.

defesiensi imun 4. Intruksikan kepada keluarga untuk

mencuci tangan saat kontak dan

sesudahnya.

5. Gunakan sabun anti miroba untuk

mencuci tangan.

6. Lakukan cuci tangan sebelum dan

sesudah tindakan keperawatan.

7. Gunakan baju dan sarung tangan

sebagai alat pelindung.

8. Pertahankan teknik aseptik untuk setiap

tindakan.

9. Lakukan perawatan luka dan dresing

infus setiap hari.

10. Amati keadaan luka dan sekitarnya dari

tanda – tanda meluasnya infeksi

11. Tingkatkan intake nutrisi.dan cairan

12. Berikan antibiotik sesuai program.

13. Monitor hitung granulosit dan WBC.

14. Ambil kultur jika perlu dan laporkan bila


hasilnya positip.

15. Dorong istirahat yang cukup.

16. Dorong peningkatan mobilitas dan

latihan.

17. Ajarkan keluarga/klien tentang tanda dan

gejala infeksi.