Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN

A.Latar Belakang
Ventilator mekanik merupakan alat yang digunakan untuk membantu
fungsi pernafasan.Penggunaannya diindikasikan untuk pasien dengan
hipoksemia,hiperkapnia berat dan gagal nafas.Ventilator mekanik
merupakan salah satu aspek yang penting dan banyak digunakan bagi
perawatan pasien yang kritis di Intensive care unit (ICU),dengan
penggunaan di amerika serikat mencapai 1,5 juta pertahun.

Pasien yang dirawat di ICU beresiko tinggi terkena infeksi


nasokomial.Infeksi nasokomial yang cukup sering di derita pasien
adalah pneumonia.87% kejadian pneumonia di ICU terkait dengan
penggunaaan dan asuhan keperawatan ventilator mekanik yang tidak
tepat sehingga menimbulkan kolonisasi kuman di orofaring yang
beresiko terjadinya pneumonia terkait ventilator,Ventilator Associated
Pneumonia (VAP).

Berdasarkan penelitian yin- yin chen,dkk,pada tahun 2000-2008 di


Taiwan,VAP menempati urutan kedua terbanyak kejadian Device
Associated Infection (DAI) di ICU. Dari penelitian tersebut diperoleh
angka kejadian VAP sebanyak 3,18 kejadian per 1000 ventilator per
hari.Angka ini berada dibawah infeksi Saluran Kemih (ISK) akibat
penggunaan kateter dengan angka kejadian 3,79 per 1000 kateter urin
perhari.
Vap adalah pneumonia yang merupakan infeksi nasokomial yang
terjadi setelah 48 jam pada pasien dengan bantuan ventilasi
mekanik,baik melalui pipa endotrakheal maupun pipa
trakheostomi.Vap menjadi perhatian utama di ICU karna merupakan
kejadian yang cukup sering dijumpai,sulit untuk di diagnosis secara
akurat dan memerlukan biaya yang cukup besar untuk
pengobatannya.Kejadian VAP memperpanjang perawatan pasien di ICU
dan berhubungan erat dengan tingginya angka morbilitas dan
mortalitas pasien di ICU,dengan angka kematian mencapai 40 – 50 %
dari total penderita.

Secara umum vap dapat di diagnosis jika ditemukan tanda


diagnosis standar seperti demam,takikardi leukositas,sputum yang
purulen dan konsolidasi pada gambaran radiografi
thorax.Namun,diagnosis VAP agak sulit dilakukan jika hanya melihat
tampilan klinis pasien.Oleh sebab itu,diagnosis VAP dapat dibantu
dengan critical pulmonary infection score (CPIS).Penentuan CPIS
didasarkan pada 6 variabel yaitu: suhu tubuh pasien,jumlah leukosit
dalam darah,volume dan tingkat kekentalan sekret trakhea,indeks
oksigenasi,pemeriksaan radiologi paru dan kultur semikuantitatif dari
aspirasi trakhea.Jika diperoleh skore lebih dari 6,maka diagnosis VAP
dapat di tegakkan.

Beberapa faktor resiko dicurigai dapat memicu terjadinya


VAP,antara lain:usia lebih dari 60 tahun,derajat keparahan
penyakit,penyakit paru akut atau kronik,sedasi yang berlebihan,nutrisi
enteral,luka bakar yang berat,posisi tubuh yang supine,Glasgow Coma
Scale (GCS) kurang dari 9,penggunaan obat pelumpuh otot,perokok dan
lama penggunaan ventilator.Pemakaian ventilator mekanik dengan pipa
yang di intubasikan ketubuh pasien akan mempermudah masuknya
kuman dan menyebabkan kontaminasi ujung pipa endotrakhel pada
penderita dengan posisi telentang.

Lama penggunaan ventilator mekanik diduga merupakan salah satu


faktor resiko penting yang terkait dengan kejadian VAP.Philippes
vanhems,dkk,dalam penelitiannya pada tahun 2001 – 2009 di 11 ICU di
Perancis,menemukan 367(10,8%) dari 3.387 pasie dihitung dalam
45.760 hari pemakaian ventilator mekanik yang mengalami kejadian
VAP dalam 9 hari pertama.Berdasarkan hasil perhitungan,di prediksiakn
angka kejadian VAP pada hari pertama dan kedua (<48jam) adlah 5,3
dan 8,3 kejadian.Penelitian dilakukan dengan pasien dengan usia rata-
rata 54,3 tahun denagn angka kematian 21,7%.Perbedaan angka
kejadian VAP dihari pertama dan kedua mengindikasikan adanya
pengaruh lama pemakaian ventilator dalam kasus ini,wlaupun faktor-
faktor lain masih ikut berpengaruh.

Berdasarkan penemuan dari beberapa penelitian di atas,maka


kelompok ingin memaparkan lebih lanjut tentang askep pada pasien
dengan VAP di ICU RSCM Jakarta.

B.Tujuan Persentasi

1.Tujuan Umum

Untuk mengetahui dan memahami tentang konsep dasar dan asuhan


keperawatan pada klien pneumonia.

2.Tujuan Khusus

a. Untuk mengetahui konsep dasar pneumonia.


b. Untuk mengetahui asuhan keperawatan teoritis pada klien
pneumonia yang meliputi: pengkajian,diagnosa dan intervensi.
c. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada klien pneumonia
yang meliputi pengkajian dan evaluasi.

C.Ruang Lingkup Masalah


Adapun ruang lingkup pembuatan makalah ini adalah untuk
melatih dan menambah pengetahuan tentang VAP dan
diharapkan agar peserta training dapat membuat asuhan
keperawatan di RSCM.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I.DEFINISI
Pneumonia terkait ventilator / Ventilator Associated Pneumoni
(VAP) merupakan inflamasi parenkim paru Yang disebabkan oleh
mendapat ventilasi mekanis dengan menggunakan ventilator
mekanik. Pemberian ventilasi mekanis yang lama (>48jam)
merupakan faktor penyebab pneumonia nasokomial yang paling
penting.VAP di defenisikan sebagai pneumonia yang muncul >48
jam setelah intubasi endotrakheal dan inisiasi vnetilasi mekanis.

America College of Chest Phisicians mendefenisikan VAP sebagai


suatu keadaan dengan gambaran infiltrat paru yang menetap
pada foto thorax disertai salah satu gejala yaitu ditemukan hasil
biakan darah atau pleura sama dengan mikroorganisme yang di
temukan pada sputum,gejala pneumonia atau terdapat dua atau
tiga dari gejala berikut ,yaitu demam,lekositosis dan sekret
purulen.

VAP merupakan bagian dari pneumonia nasokomial yaitu suatu


infeksi pada parenkim paru yang disebabkan oleh kuman kuman
patogen yang sering di temukan pada pasien yang di rawat di
Rumah Sakit.Pneumonia nasokomial terjadi pada pasien yang
telah di rawat di Rumah Sakit selama >48jam,dimana periode
inkubasinya tidak lebih dari 2hari.Bagian dari pneumonia
nasokomial,yaitu VAP,biasa terjadi pada pasien yang di rawat di
ICU yang telah terintubasi atau menggunakan ventilator mekanik.

II. Fisiologi Pernapasan


Fungsi paru – paru ialah pertukaran gas oksigen dan karbon
dioksida.Pada pernapasan melalui paru-paru atau pernapasan eksterna,
oksigen dipungut melalui hidung dan mulut pada waktu bernapas;
oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronkial ke alveoli, dan dapat
berhubungan erat dengan darah di dalam kapiler pulmonaris. Hanya satu
lapis membran, yaitu membran alveoli-kapiler, yang memisahkan
oksigen dari darah. Oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh
hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa
di dalam arteri ke semua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru – paru
pada tekanan oksigen 100 mm Hg dan pada tingkat ini hemoglobinnya
95 persen jenuh oksigen.
Di dalam paru-paru, karbon dioksida, salah satu hasil buangan
metabolisme, menembus membran alveoler-kapiler dari kapiler darah ke
alveoli dan setelah melalui pipa bronkial dan trakea, dinapaskan keluar
melalui hidung dan mulut.
Empat proses yang berhubungan dengan pernapasan pulmoner atau
pernapasan eksterna :
1. Ventilasi pulmoner, atau gerak pernapasan yang menukar
udara dalam alveoli dengan udara luar.
2. Arus darah melalui paru – paru
3. Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga
dalam jumlah tepat dapat mencapai semua bagian tubuh
4. Difusi gas yang menembusi membran pemisah alveoli dan
kapiler. CO2 lebih mudah berdifusi drpd oksigen.
Semua proses ini diatur sedemikian sehingga darah yang
meninggalkan paru-paru menerima jumlah tepat CO2 dan O2. Pada
waktu gerak badan, lebih banyak darah datang di paru – paru membawa
terlalu banyak CO2 dan terlampau sedikit O2; jumlah CO2 itu tidak
dapat dikeluarkan, maka konsentrasinya dalam darah arteri bertambah.
Hal ini merangsang pusat pernapasan dalam otak unutk memperbesar
kecepatan dan dalamnya pernapasan. Penambahan ventilasi ini
mngeluarkan CO2 dan memungut lebih banyak O2.
Pernapasan jaringan atau pernapasan interna. Darah yang telah
menjenuhkan hemoglobinnya dengan oksigen (oksihemoglobin)
megintari seluruh tubuh dan akhirnya mencapai kapiler, di mana darah
bergerak sangat lambat. Sel jaringan memungut oksigen dari
hemoglobin untuk memungkinkan oksigen berlangsung, dan darah
menerima, sebagai gantinya, yaitu karbon dioksida.
Perubahan – perubahan berikut terjadi pada komposisi udara dalam
alveoli, yang disebabkan pernapasan eksterna dan pernapasan interna
atau pernapasan jarigan.
Udara (atmosfer) yang di hirup:
Nitrogen ..................................................................... 79 %
Oksigen ...................................................................... 20 %
Karbon dioksida ........................................................ 0-0,4 %

Udara yang masuk alveoli mempunyai suhu dan kelembapan atmosfer


Udara yang diembuskan:
nitrogen....................................................................... 79 %
Oksigen....................................................................... 16 %
Karbon dioksida ........................................................ 4-0,4 %
Daya muat udara oleh paru-paru. Besar daya muat udara oleh paru –
paru ialah 4.500 ml sampai 5000 ml atau 41/2 sampai 5 literudara.
Hanya sebagian kecil dari udara ini, kira-kira 1/10nya atau 500 ml
adalah udara pasang surut (tidal air), yaitu yang di hirup masuk dan
diembuskan keluar pada pernapasan biasa dengan tenang.
Kapasitas vital. Volume udara yang dapat di capai masuk dan keluar
paru-paru pada penarikan napas paling kuat disebut kapasitas vital paru-
paru. Diukurnya dengan alat spirometer. Pada seoranng laki-laki, normal
4-5 liter dan pada seorang perempuan, 3-4 liter. Kapasitas itu berkurang
pada penyakit paru-paru, penyakit jantung (yang menimbulkan kongesti
paru-paru) dan kelemahan otot pernapasan.

Mekanisme pernafasan diatur dan di kendalikan dua faktor utama,(a)


pengendalian oleh saraf, dan (b).Kimiawi. Beberapa faktor tertentu
merangsang pusat pernafasan yang terletak di dalam mendula oblongata,
dan kalau dirangsang, pusat itu mengeluarkan impuls yang disalurkan
saraf spinalis ke otot pernafasan yaitu otot diafragama dan otot
interkostalis.
1. Pengendalaian oleh saraf
Pusat pernafasan ialah suatu pusat otomatik di dalam medula
oblongata yang mengeluarkan impuls eferen ke otot pernapasan. Melalui
beberapa radiks saraf servikalis impuls ini di antarrkan ke diafragma
oleh saraf frenikus: Dibagian yang lebih rendah pada sumsum belakang
,impulsnya berjalan dari daerah toraks melalui saraf interkostalis untuk
merangsang otot interkostalis. Impuls ini menimbulkan kontraksi ritmik
pada otot diafragma dan interkostal yang berkecepatan kira-kira lima
belas setiap menit.
Impuls aferen yang dirangsang pemekaran gelembung udara
diantarkan saraf vagus ke pusat pernapasan di dalam medula.
2. Pengendalian secara kimiawi
Faktor kimiawi ini adalah faktor utama dalam pengendalian dan
pengaturan frekuensi, kecepatan,& kedalaman gerakan pernapasan.
Pusat pernapasan di dalam sumsum sangat peka pada reaksi: kadar alkali
daah harus dipertahankan. Karbon dioksida adalah produksi asam dari
metabolisme, dan bahan kimia yang asam ini merangsang pusat
pernapasan untuk mengirim keluar impuls saraf yang bekerja atas otot
pernapasan.
Kedua pengendalian, baik melalui saraf maupun secara kimiawi,
adalah penting. Tanpa salah satunya orang tak dapat bernapas terus.
Dalam hal paralisa otot pernapasan ( interkostal dan diafragma)
digunakan ventilasi paru-paru atau suatu alat pernapasan buatan yang
lainnya untuk melanjutkan pernapasan, sebab dada harus bergerak
supaya udara dapat dikeluarmasukkan paru-paru.
Faktor tertentu lainnya menyebabkan penambahan kecepatan dan
kedalaman pernapasan. Gerakan badan yang kuat yang memakai banyak
oksigen dalam otot untuk memberi energi yang diperlukan dalam
pekerjaan akan menimbulkan kenaikan pada jumlah karbon dioksida di
dalam darah dan akibatnya pembesan ventilasi paru-paru.
Emosi, rasa sakit,dan takut,misalnya, menyebabkan impuls yang
merangsang pusat pernapasan dan menimbulkan penghirupan udara
secara kuat-hal yang kita ketahui semua.
Impuls aferen dari kulit mengasilkan efek serupa—bila badan di
celup dalam air dingin atau menerima guyuran air dingin, penarikan
pernapasan kuat menyusul.
Pengendalian secara sadar atas gerakan pernapasan mungkin, tetapi
tidak dapat dijalankan lama karena gerakannya otomatik. Suatu usaha
untuk menahan napas dalam waktu lama akan gagal karena pertambahan
karbon dioksida yang melebihi normal di dalam darah akan
menimbulkan rasa tak enak.

III.PATOFISIOLOGI
Bagan

IV.ETIOLOGI MASALAH
Beberapa kuman diduga sebagai penyebab VAP. Berdasarkan hasil
isolasi pasien dengan diagnosis VAP,bakteri gram negative sangat
sering di temukan,namun hasil isolasi dengan bakteri gram positif
telah mengalami peningkatan dalam beberapa tahun terakhir.
Bakteri penyebab VAP dibagi menjadi beberapa kelompok
berdasarkan onset atau lamanya pola kuman. Bakteri penyebab
VAP pada kelompok satu adalah kuman gram negative
(Enterobacter spp,Escherichia Coli,Klebsiella Spp, Proteus
spp,serratai marcescens),Haemophilus Influenza, Streptococcus
Pneumonia , dan Methicillin Sensitif Staphylococcus Aureus
(MSSA). Bakteri kelompok dua adalah bakteri penyebab kelompok
satu ditambah kuman anaerob,legionella pneumophilia dan
Methicillin Resisten Staphilococcus Aureus (MRSA). Bakteri
penyebab kelompok tiga adalah Pseudomonas Aeruginosa,
acetinobacter spp, dan MRSA. Beberapa penelitian mamberikan
hasil yag bervariasi tentangkuman penyebab VAP.

V.PEMERIKSAAN PENUNJANG

1) Foto rontgen dada (chest x-ray) : teridentifikasi


penyebaran,misalnya lobus,bronchial,dapat juga
menunjukkan multiple abses atau infiltrate,empiema (
staphylococcus) ,penyebaran atau lokasi infiltrasi ( bacterial)
atau penyebaran ekstensif nodul infiltrate (sering kali
viral),pada pneumonia mycoplasma , gambaran chest x-ray
mungkin bersih.
2) Pulse oxymetri : abnormalitas mungkin timbul bergantung
luasnya perusakan paru.
3) Kultur sputum dan kultur darah : akan didapatkan lebih dari
satu jenis kuman seperti diplococcus pneumonia,
staphylococcus aureus, A hemolitik steaptococcus dan
haemophilius influenza.
4) Hitung darah lengkap atau complete blood count (CBC) :
lekositosis biasanya timbuk,meskipun nilai sdp rendah pada
infeksi virus.
5) Laju endap darah (LED) meningkat.
6) Pemeriksaan fungsi paru : volume mungkin menurun
(kengesti dan kolaps alveolar) tekanan saluran udara
meningkat,compliance menurun, dan akhirnya dapat terjadi
hpoksemia.
7) Elektrolit : sodium dan chloridarendah
8) Bilirubin meningkat
9) Cek CPIS

VI.Penatalaksanaan Medis
1) Pemberian antibiotic
Kepada penderita yang penyakitnya tidak terlalu
berat,biasa diberikan antibiotic per oral ( lewat mulut)
seperti: penicillin,cephalosporin, dan tetap tinggal
dirumah. Bagi penderita yang lebih tua dan penderita
sesak nafas atau dengan penyakit jantung atau paru
paru lainnya harus dirawat dan antibiotic diberikan
melalui infus. Mungkin perlu diberikan oksigen
tamabahan,cairan intravena dan alat bantu nafas
mekanik.
2) Pemberian anti piretik,analgetik,bronkodilator.
3) Pemberian o2
4) Pemberian cairan parenteral sesuai indikasi.

BAB III
PENGKAJIAN

PENGKAJIAN PRIMER
a. Airway
Pada jalan napas lihat kelancaran jalan nafas ini meliputi pemeriksaan
adanya obstruksi jalan nafas yang di sebabkan adanya akumulasi sekret
di mulut dan selang ETT. Kaji lidah tidak jatuh ke belakang dan posisi
kepala pasien head up 30
b. Breathing
Kaji RR dalam 1 menit, pola nafas, ada atau tidak nafas cuping hidung,
terdapat retraksi otot interkosta, tidak menggunakan otot bantu
pernapasan, ada suara nafas tambahan seperti ronkhi basah dan
wheezing dan lihat ventilator dengan mode yang terpasang, lihat tidal
volume dan minute voleme pasien. Dalam kegagalan oksigenasi harus
dinilai dengan dilakukan observasi dan auskultasi pada leher dada
melalui distensi vena, deviasi trakeal, gerakan paradoksal pada dada dan
suara nafas yang hanya pada satu sisi.
c. Circulation
Kaji TD , MAP, HR , SaO2, capillary refill < 3 detik, kulit tidak pucat,
konjungtiva tidak anemis. TD dapat normal atau meningkat , hipotensi
terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap
dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada
tahap lanjut
d. Disability
Kaji kesadaran pasien, nilai GCS, reaksi pupil dan besar pupil .
e. Exposure
Kaji keadaan seluruh tubuh pasien dengan membuka pakaian pasien
dengan tujuan memudahkan dalam memeriksa dan mengevaluasi
keadaan pasien untuk meminimalkan terjadinya komplikasi lebih lanjut.
Gambar 1. Patogenesis Ventilator-Associated Pneumonia (VAP)

Gambar 2. Gambaran Rontgen Toraks Pasien Pneumonia

Pengkajian Sekunder

Riwayat kesehatan

Keluhan utama yang sering timbul pada pasien pneumonia di tandai


dengan keluhan menggigil, demam > 40 C, nyeri pleuritik, batuk,
sputum berwarna merah jambu, tacipnoe,Dirawat di rumah sakit > 48
jam dengan terpasang ventilator yang sebelumnya pasien tidak
menderita pneumonia,lama pemakaian antibiotik.

Tidak seperti Pneumonia yang didapatkan di masyarakat


(community-acquired pneumonia), sulit untuk menentukan apakah
pneumonia telah berkembang pada pasien rawat inap dengan ventilator.2

Evaluasi Klinis Dikombinasikan dengan Pemeriksaan Mikroskopik dan


Kultur Sekret Trakea.

Diagnosis pneumonia yang berhubungan dengan ventilator atau


ventilator-associated pneumonia (VAP) biasanya berdasarkan pada tiga
komponen: tanda-tanda sistemik dari infeksi, infiltrat baru atau infiltrat
yang memburuk pada rontgen toraks, dan bukti bakteriologik adanya
infeksi parenkim paru. Tanda-tanda sistemik dari infeksi seperti demam,
takikardia, dan leukositosis merupakan tanda-tanda nonspesifik dan
dapat disebabkan oleh berbagai kondisi yang dapat meningkatkan
sitokin.

Masalah Keperawatan
Diagnosa yang muncul pada pasien dengan gangguan sistim
pernafasan : pneumonia,diantaranya adalah :

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d inflamasi dan


peningkatan produksi sputum.
2. Kerusakan pertukaran gas b.d perubahan membrane alveolar
kapiler ( efek inflamasi ).
3. Nyeri akut b.d inflamasi pada parenkim paru .
4. Intoleransi aktifitas b.d tidak seimbangnya suplai oksigen dan
demam.

Rencana Tidakan

Diagnosa I :

Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d inflamasi dan peningkatan


produksi sputum.

Diharapkan dalam 3x24 jam masalah bersihan jalan nafas dapat teratasi
dengan rencana tindakan :

1) Kaji frekuensi atau kedalaman pernafasan dan gerakan dada.


2) Bantu pasien latihan batuk efektif. Tunjukkan / bantu pasien
mempelajari melakukan batuk.
3) Penghisapan sputum sesuai indikasi.
4) Berikan cairan hangat.
5) Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi :
ekspektoran,bronkodilator dan analgesic.
6) Takipnu,pernafasan dakal dan gerakan dada tidak
simetris,sering terjadi karena ketidaknyamanan dinding dada
atau cairan paru.
7) Lakukan rangsangan batuk atau pembersihan jalan nafas
secara mekanik yang tidak mampu melakukan sendiri.
8) Berikan cairan yang hangat untuk dapat merangsang
pengeluaran secret.
9) Berikan obat untuk menurunkan spasme bronkus dengan
mobilisasi secret.

Diagnosa II

Kerusakan pertukaran gas b.d perubahan membrane alveolar


kapiler ( efek inflamasi )
Diharapkan dalam 3x24 jam masalah kerusakan pertukaran gas
dapat teratasi dengan rencana tindakan:
1) Observasi pola nafas dan catat frekuansi pernafasan,jarak
antara pernafasan spontan dan nafas ventilator.
2) Tinggikan kepala tempat tidur
3) Pemberian o2 di pertahankan
4) Bantu pasien untuk latihan nafas efektif
Diagnosa III

Nyeri akut b.d inflamasi pada parenkim paru .

Diharapkan dalam 3x24 jam masalah nyeri dapat teratasi dengan rencana
tindakan:

1) Tentukan karakteristik nyeri


2) Pantau tanda-tanda vital
3) Berikan tindakan nyaman dengan latihan nafas
4) Anjurkan dan bantu pasien dengan teknik menekan dada
selama batuk
5) Kolaborasi pemberian obat analgesic dan antitusif sesuai
indikasi
6) Observasi perubahan frekuensi jantung atau tekanan darah
untuk menunjukkan bahwa pasien mengalami nyeri.

Diagnosa IV

Intoleransi aktifitas b.d tidak seimbangnya suplai oksigen dan demam.

Diharapkan dalam 3x24 jam masalah intoleransi aktifitas dapat teratasi


dengan rencana tindakan :

1) Berikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung selama masa


perawatan.
2) Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlu
keseimbangan aktifitas dan istirahat.
3) Bantu pasien memilih posisi nyaman untuk istirahat atau tidur
4) Bantu aktifitas perawatan diri dan berikan pengajuan peningkatan
aktifitas selama fase penyembuhan
5) Membantu meminimalkan keelahan pasien dan membantu
keseimbangan suplai dan kebutuhan o2.beri posisi nyaman dan
kepala head up.

BAB III

kESIMPULAN
BAB IV

PENUTUP

I.KESIMPULAN

Vap adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari


bronkiolus terminalis yang mencakup bronkulus terminalis dan alveoli
serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran
gas setempat yang pada umumnya di sebabkan oleh
bakteri,virus,fungi,suara nafas lemah,demam,ronchi.

Pada penyakit ini dilakukan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan


darah,radiologi. Perawatan penyakit ini harus dilakukan dengan baik dan
benar sehingga tidak dapat menekan jumlah kematian pada penyakit
VAP.

II.SARAN

Didalam penulisan makalah ini apabila ada kesalahan maka kami


sebagai penulis mengharapkan kritik dan saran untuk memperbaiki
makalah ini yang akan dating yang sifatnya membangun.