Anda di halaman 1dari 32

LAPORAN KASUS

DEEP VEIN TROMBOSIS

Disusun Oleh :

dr. Nori Purnama

Pembimbing :
dr. Inva Yolanda, Sp.PD

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA


RS AWAL BROS PANAM
PEKANBARU
2016
BAB I

PENDAHULUAN

Trombosis adalah terjadinya bekuan darah di dalam sistem kardiovaskuler


termasuk arteri, vena, ruangan jantung dan mikrosirkulasi. Menurut Robert Virchow,
terjadinya trombosis adalah sebagai akibat kelainan dari pembuluh darah, aliran darah
dan komponen pembekuan darah. Kematian terjadi sebagai akibat lepasnya trombus
vena, membentuk emboli yang dapat menimbulkan kematian mendadak apabila sumbatan
terjadi pada arteri di dalam paru-paru.1

Di Amerika Serikat, dilaporkan 2 juta kasus trombosis vena dalam yang di rawat
di rumah sakit dan di perkirakan pada 600.000 kasus terjadi emboli paru dan 60.000
kasus meninggal karena proses penyumbatan pembuluh darah. Angka kejadian Deep
Venous Thrombosis yang terbaru berkisar 50 per 100.000 penduduk, sedangkan pada
usia lebih dari 70 tahun diperkirakan 200 per 100.000 penduduk. Resiko terjadinya DVT
dengan defisiensi antithrombin III dapat mencapai 80%, 70% pada gagal jantung
kongestif, dan 40 % pada infark miokard akut.1

Insiden tahunan DVT di Eropa dan Amerika Serikat kurang lebih 50/100.000
populasi/tahun. Faktor resiko DVT antara lain demografi/lingkungan (usia tua, imobilitas
yang lama), kelainan patologi (trauma, hiperkoagulabilitas kongenital, antiphospholipid
syndrome, vena varikosa ekstremitas bawah, obesitas, riwayat tromboemboli vena,
keganasan, kehamilan, tindakan bedah, obat-obatan (kontrasepsi hormonal,
kortikosteroid). Meskipun DVT umumnya timbul karena adanya faktor resiko tertentu,
DVT juga dapat timbul tanpa etiologi yang jelas (idiopathic DVT). Untuk meminimalkan
resiko fatal terjadinya emboli paru diagnosis dan panatalaksanaan yang tepat sangat
diperlukan. Kematian dan kecacatan dapat terjadi sebagai akibat kesalahan diagnosa,
kesalahan terapi dan perdarahan karena penggunaan antikoagulan yang tidak tepat, oleh
karena itu penegakan diagnosa dan penatalaksanaan yang tepat sangat diperlukan.1,2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi
Deep Vein Trombosis (DVT) adalah suatu thrombus yang terbentuk pada vena
dalam terutama pada vena di tungkai, bekuan darah ini akan menghambat aliran darah
pada bagian distal dari trombus. Bekuan darah pada keadaan normal terbentuk untuk
mencegah perdarahan. Trombus adalah bekuan abnormal dalam pembuluh darah yang
terbentuk walaupun tidak ada kebocoran. Trombus merupakan massa seluler yang
menjadi satu oleh jaringan fibrin. Trombus terbagi 3 macam yaitu; merah (trombus
koagulasi), putih (trombus aglutinasi) dan trombus campuran. Trombus merah dimana sel
trombosit dan lekosit tersebar rata dalam suatu massa yang terdiri dari eritrosit dan fibrin,
biasanya terdapat dalam vena. Trombus putih terdiri atas fibrin dan lapisan trombosit,
lekosit dengan sedikit eritrosit, biasanya terdapat dalam arteri. Bentuk yang paling
banyak adalah bentuk campuran. Trombus vena adalah deposit intravaskuler yang
tersusun atas fibrin dan sel darah merah disertai berbagai komponen trombosit dan
lekosit.1

2. Patogenesis
Trombus biasanya dibentuk pada daerah aliran darah yang lambat atau yang
terganggu. Sering dimulai sebagai deposit kecil pada sinus vena besar. Pembentukan,
perluasan dan pelarutan trombus vena dan emboli mencerminkan suatu keseimbangan
antara yang menstimulasi trombosis dan yang mencegah trombosis. Virchow lebih dari
satu abad yang lalu telah mengemukakan faktor yang berperan pada trombosis vena yang
terkenal dengan Triad Virchow yaitu, koagulasi darah, stagnasi dan kerusakan pembuluh
darah.3
a. Koagulasi darah
Aktivitas koagulasi melalui jalur intrinsik dapat terjadi karena kontak F.XII
dengan kolagen pada subendotelium pembuluh darah yang rusak. Aktivitas melalui
jalur intrinsik jaringan yang rusak masuk aliran darah mengaktifkan F.VII. Baik jalur
intrinsik maupun jalur ekstrinsik akhirnya akan membentuk fibrin.
b. Stagnansi
Daya hemodinamik sendiri dapat menyebabkan kerusakan endotel, selain itu
perubahan aliran darah akan menimbulkan akumulasi zat-zat yang dapat merusak
dinding pembuluh darah. Pada vena, aliran pembuluh darah cenderung lambat, bahkan
dapat terjadi stasis terutama pada penderita-penderita yang mengalami imobilisasi,
kelainan jantung kongestif dan penekanan vena oleh tumor. Kecepatan aliran darah
dipengaruhi oleh viskositas darah. Faktor yang menentukan viskositas darah adalah
nilai hematokrit, kemampuan eritrosit merubah bentuk, kadar fibrinogen dan protein
lain yang molekul besar. Bila viskositas meningkat maka kecepatan aliran akan
melambat yang dapat mengakibatkan stasis. Stasis ini mengakibatkan gangguan
mekanisme pembersihan sehingga menimbulkan akumulasi faktor-faktor pembekuan
yang aktif.
c. Kerusakan Pembuluh Darah
Trauma pada pasien merupakan faktor resiko tromboemboli vena. Trauma pada
pembuluh darah menyebabkan kerusakan endotel sebagai respon terhadap trauma dan
inflamasi akan diproduksi sitokin. Sitokin akan menstimulasi sintesis PAI-I dan
menyebabkan sistem fibrinolisis berkurang. Aktivitas koagulasi dapat terjadi melalui
jalur intrinsik yaitu terjadi kontak F.XII dengan kolagen pada subendotelium, atau
melalui jalur ekstrinsik keduanya akan mengaktifkan F.X menjadi F.X aktif dan
selanjutnya akan menyebabkan terbentuknya fibrin. Kerusakan endotel vena juga
menyebabkan trombosit menempel pada subendotelial dan trombosit beragregasi pada
lokasi akumulasi leukosit. Kolagen akan mengaktifkan F.XII, sedangkan trombosit
mengaktifkan F.XI dan F.XII.

3. Faktor resiko
Faktor resiko timbulnya thrombosis vena adalah sebagai berikut:4
a. Defisiensi anti thrombin III, protein C, protein S dan alfa I anti tripsin.
Pada kelainan ini faktor-faktor pembekuan yang aktif tidak di netralisir sehingga
kecendrungan terjadinya trombosis meningkat.
b. Tindakan operatif
Tindakan operatif merupakan faktor resiko yang potensial terhadap timbulnya
thrombosis vena. Tindakan operatif pada bagian panggul dan tungkai bawah
merupakan faktor resiko utama, 54% pasien yang melakukan operasi daerah
panggul mengalami trombosis vena. Sedangkan pada operasi di daerah abdomen
resiko terjadinya thrombosis sekitar 10-14%.
c. Kehamilan dan persalinan
Pada trimester ketiga kehamilan terjadi penurunan aktifitas fibrinolitik, stasis vena
karena bendungan dan peningkatan faktor pembekuan VII, VIII dan IX.
d. Imobilisasi yang lama dan paralisis ekstremitas
e. Pada imobilisasi yang lama dapat menimbulkan stasis aliran darah yang
mempermudah timbulnya thrombosis vena.
f. Obat-obatan kontrasepsi oral
Obat kontrasepsi oral yang mengandung hormon estrogen menimbulkan dilatasi
vena, menurunkan aktifitas anti thrombin III dan proses fibrinolitik dan
meningkatkan faktor pembekuan darah dan akhirnya akan mempermudah terjadinya
trombosis vena.
g. Obesitas dan varises
Pada pasien obesitas dan varises vena dapat menimbulkan stasis aliran darah dan
penurunan aktifitas fibrinolitik yang mempermudah terjadinya thrombosis vena.
h. Proses keganasan
Pada jaringan ditemukan “tissue trombo plastin-like activity” dan “faktor X
activating” yang mengakibatkan aktifitas koagulasi meningkat. Proses keganasan
juga menimbulkan penurunan aktifitas fibrinolitik dan infiltrasi ke dinding vena.
Keadaan ini memudahkan terjadinya thrombosis. Tindakan operasi pada penderita
tumor ganas mengakibatkan resiko terjadinya thrombosis menjadi 2-3 kali lipat
dibandingkan penderita biasa.
4. Manifestasi klinis
Trombosis vena terutama mengenai vena-vena di daerah tungkai antara lain vena
tungkai superfisialis, vena dalam di daerah betis atau lebih proksimal seperti v poplitea,
v femoralis dan viliaca. Sedangkan vena-vena di bagian tubuh yang lain relatif jarang
terjadi. Trombosis vena superfisialis pada tungkai, biasanya terjadi varikositis dan
gejala klinisnya ringan dan bisa sembuh sendiri. Kadang-kadang trombosis vena
tungkai superfisialis ini menyebar ke vena dalam dan dapat menimbulkan emboli paru
yang tidak jarang menimbulkan kematian.5

Manifestasi klinik trombosis vena dalam tidak selalu jelas, kelainan yang timbul
tidak selalu dapat diramalkan secara tepat lokasi ataupun tempat terjadinya trombosis.
Trombosis di daerah betis mempunyai gejala klinis yang ringan karena trombosis yang
terbentuk umumnya kecil dan tidak menimbulkan komplikasi yang hebat. Sebagian
besar trombosis di daerah betis adalah asimtomatis, akan tetapi dapat menjadi serius
apabila trombus tersebut meluas atau menyebar ke lebih proksimal. Trombosis vena
dalam akan mempunyai keluhan dan gejala apabila menimbulkan :

 Bendungan aliran vena.


 Peradangan dinding vena dan jaringan perivaskuler.
 Emboli pada sirkulasi pulmoner.
Keluhan dan gejala trombosis vena dalam dapat berupa :
- Nyeri
Intensitas nyeri tidak tergantung kepada besar dan luas trombosis. Trombosis
vena di daerah betis menimbulkan nyeri di daerah tersebut dan bisa menjalar ke bagian
medial dan anterior paha. Keluhan nyeri sangat bervariasi dan tidak spesifik, bisa terasa
nyeri atau kaku dan intensitasnya mulai dari yang ringan sampai hebat. Nyeri akan
berkurang kalau penderita istirahat di tempat tidur, terutama posisi tungkai ditinggikan.

- Pembengkakan
Timbulnya edema dapat disebabkan oleh sumbatan vena di bagian proksimal dan
peradangan jaringan perivaskuler. Apabila pembengkakan ditimbulkan oleh sumbatan
maka lokasi bengkak adalah di bawah sumbatan dan tidak nyeri, sedangkan apabila
disebabkan oleh peradangan perivaskuler maka bengkak timbul pada daerah trombosis
dan biasanya di sertai nyeri. Pembengkakan bertambah kalau penderita berjalan dan
akan berkurang kalau istirahat di tempat tidur dengan posisi kaki agak ditinggikan.
- Perubahan warna kulit
Perubahan warna kulit tidak spesifik dan tidak banyak ditemukan pada trombosis
vena dalam dibandingkan trombosis arteri. Pada trombosis vena perubahan warna kulit
di temukan hanya 17%-20% kasus. Perubahan warna kulit bisa berubah pucat dan
kadang-kadang berwarna ungu. Perubahan warna kaki menjadi pucat dan pada
perabaan dingin, merupakan tanda-tanda adanya sumbatan vena yang besar yang
bersamaan dengan adanya spasme arteri, keadaan ini di sebut flegmasia alba dolens.
- Sindroma post-trombosis.
Penyebab terjadinya sindroma ini adalah peningkatan tekanan vena sebagai
konsekuensi dari adanya sumbatan dan rekanalisasi dari vena besar. Keadaan ini
mengakibatkan meningkatnya tekanan pada dinding vena dalam di daerah betis
sehingga terjadi imkompeten katup vena dan perforasi vena dalam. Semua keadaan di
atas akan mengkibatkan aliran darah vena dalam akan membalik ke daerah
superfisilalis apabila otot berkontraksi, sehingga terjadi edema, kerusakan jaringan
subkutan, pada keadaan berat bisa terjadi ulkus pada daerah vena yang di kenai.
Manifestasi klinis sindroma post-trombotik yang lain adalah nyeri pada daerah
betis yang timbul/bertambah waktu penderitanya beraktivitas (venous claudicatio),
nyeri berkurang waktu istirahat dan posisi kaki ditinggikan, timbul pigmentasi dan
indurasi pada sekitar lutut dan kaki sepertiga bawah.

5. Gejala dan Tanda Klinis DVT


Gejala klinis hanya muncul pada 23-52% kasus, gejala dapat berupa nyeri,
bengkak unilateral, rasa berat, gatal, varises yang timbul mendadak, gambaran
eritrosianotik, suhu kulit meningkat dan nyeri tekan. Bengkak dan nyeri merupakan
gejala utama dan tergantung lokasinya. Sifat nyeri biasanya terus menerus dan tiba-tiba,
nyeri dapat bertambah dengan mningkatnya aktivitas. Kecurigaan thrombosis vena
dapat dikonfirmasi dengan pemeriksaan D-dimer, konsentrasi plasma D-dimer
merupakan hasil pencernaan fibrin oleh plasmin. Pemeriksaan ini memiliki sensitivitas
91-99% tapi hanya memiliki spesifisitas sekitar 39-64%. Pemeriksaan radiologis
menggunakan Venouscompression duplex ultrasonography merupakan teknik
noninvasive yang memiliki spesifisitas 95% untuk mendiagnosis DVT.6

6. Diagnosis
Diagnosis trombosis vena dalam berdasarkan gejala klinis saja kurang sensitif dan
kurang spesifik karena banyak kasus trombosis vena yang besar tidak menimbulkan
penyumbatan dan peradangan jaringan perivaskuler sehingga tidak menimbulkan
keluhan dan gejala.6,7,8
Ada 3 jenis pemeriksaan yang akurat, yang dapat menegakkan diagnosis
trombosis vena dalam, yaitu

1. Venografi
Sampai saat ini venografi masih merupakan pemeriksaan standar untuk trombosis
vena. Akan tetapi teknik pemeriksaanya relatif sulit, mahal dan bisa menimbulkan nyeri
dan terbentuk trombosis baru sehingga tidak menyenangkan penderitanya.

Prinsip pemeriksaan ini adalah menyuntikkan zat kontras ke dalam di daerah


dorsum pedis dan akan kelihatan gambaran sistem vena di betis, paha, inguinal sampai
ke proksimal ke v iliaca.

2. Flestimografi impendans
Prinsip pemeriksaan ini adalah mengobservasi perubahan volume darah pada
tungkai. Pemeriksaan ini lebih sensitif pada tombosis vena femoralis dan iliaca
dibandingkan vena di betis.

3. Ultra sonografi (USG) Doppler


Pada akhir abad ini, penggunaan USG berkembang dengan pesat, sehingga
adanya trombosis vena dapat di deteksi dengan USG, terutama USG Doppler.
Pemeriksaan ini memberikan hasil sensivity 60,6% dan spesifity 93,9%. Metode ini
dilakukan terutama pada kasus-kasus trombosis vena yang berulang, yang sukar di
deteksi dengan cara objektif lain.
DVT dibagi menjadi 2 tipe yaitu tipe sentral (iliac DVT dan femoral DVT) dan
tipe perifer (DVT pada vena poplitea dan daerah distal). Berdasarkan gejala dan tanda
klinis serta derajat keparahan drainase vena DVT dibagi menjadi DVT akut dan kronis.
Diagnosis DVT ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan tanda yang ditemukan
pada pemeriksaan fisik serta ditemukannya faktor resiko (Bates, 2004). Tanda dan gejala
DVT antara lain edema, nyeri dan perubahan warna kulit (phlegmasia alba dolens/milk
leg, phlegmasia cerulea dolens/blue leg). Skor dari Wells (tabel 1) dapat digunakan untuk
stratifikasi (clinical probability) menjadi kelompok resiko ringan, sedang atau tinggi.7

Tabel-1. Skor Wells

Pasien dengan DVT dapat memiliki gejala dan tanda yang minimal dan tidak khas
karenanya pemeriksaan tambahan seringkali diperlukan untuk menegakkan diagnosa
(Hirsh, 2002). Pemeriksaan D-dimer <0,5 mg/ml dapat menyingkirkan diagnosis DVT.
Nilai prediktif negatif pemeriksaan D-dimer pada DVT lebih dari 95%, pemeriksaan ini
bersifat sensitif tapi tidak spesifik, sehingga tidak dapat dipakai sebagai tes tunggal untuk
diagnosis DVT (Adam, 2009; Wolberg, 2009). Angiografi (venografi atau flebografi)
merupakan pemeriksaan baku yang paling bermakna (gold standard), namun
pemeriksaan non invasive ultrasound (USG Doppler) dapat menggantikan peran
angiografi pada kondisi tertentu. USG Doppler memberikan sensitivitas 95% dan
spesifisitas 96% untuk mendiagnosa DVT yang simptomatis dan terletak pada bagian
proksimal akan tetapi pada isolated calf vein thrombosis sensitivitasnya hanya 60% dan
spesifisitasnya kurang lebih 70%. Jika dengan metode pemeriksaan USG doppler dan D-
dimer diagnosis DVT belum dapat ditegakkan maka magnetic resonance
venography (MRV) harus dilakukan (JCS Guidelines, 2011). Algoritme diagnosis DVT
dapat dilihat sebagai berikut :7

Algoritme diagnosis DVT

7. Penatalaksanaan
Terapi standar untuk DVT adalah unfractionated heparin intravena (UFH).
Heparin dapat membatasi pembentukan bekuan darah dan meningkatkan proses
fibrinolisis. Heparin lebih unggul dibadingkan dengan antikoagulan oral tunggal sebagai
terapi awal untuk DVT, karena antikoagulan oral dapat meningkatkan resiko
tromboemboli disebabkan inaktivasi protein C dan protein S sebelum menghambat
faktor pembekuan eksternal. Sasaran yang harus dicapai adalah activated PTT 1,5
sampai 2,5 kali lipat untuk mengurangi resiko rekurensi DVT, biasanya dapat dicapai
dengan dosis heparin 60 U/KgBB secara bolus dan dilanjutkan dengan drip heparin 750-
1250 U/ jam.8
Terapi dengan menggunakan Low Molecular Weight Heparin (LMWH) juga
efektif terhadap DVT bila dibandingkan dengan UFH, LMWH dapat diberikan secara
subcutan 1-2 x perhari dengan dosis yang sama dan tidak memerlukan pemantauan
laboratorium. Keuntungan lainnya yaitu resiko terjadinya perdarahan lebih sedikit dan
dapat diberikan untuk obat rawat jalan.8
Warfarin merupakan antikoagulan oral yang paling sering digunakan untuk
tatalaksana jangka panjang pada DVT. Warfarin adalah antagonis vit. K yang
menghambat produksi faktor II,VII, IX, dan X, protein S dan protein C. pemberian
warfarin dimonitor dengan pemeriksaan protrombin time (PT) dan diekspresikan sebagai
INR. Terapi warfarin dimulai segera setelah 24 jam inisisasi terapi heparin. Dosis inisial
warfarin adalah 5 mg dan biasanya biasanya mencapai INR sasaran pada hari ke 4
terapi.8,9

 Pemberian Heparin standar

- Heparin 5000 ini bolus (80 iu/KgBB), bolus dilanjutkan dengan drips konsitnus 1000 –
1400 iu/jam (18 iu/KgBB), drips selanjutnya tergantung hasil APTT. 6 jam kemudian di
periksa APTT untuk menentukan dosis dengan target 1,5 – 2,5 kontrol.8,9

1. Bila APTT 1,5 – 2,5 x kontrol dosis tetap.


2. Bila APTT < 1,5 x kontrol dosis dinaikkan 100 – 150 iu/jam.
3. Bila APTT > 2,5 x kontrol dosis diturunkan 100 iu/jam.

- Penyesuaian dosis untuk mencapai target dilakukan pada hari ke 1 tiap 6 jam, hari ke 2
tiap 2 - 4 jam. Hal ini di lakukan karena biasanya pada 6 jam pertama hanya 38% yang
mencapai nilai target dan sesudah dari ke 1 baru 84%.
- Heparin dapat diberikan 7–10 hari yang kemudian dilanjutkan dengan pemberian heparin
dosis rendah yaitu 5000 iu/subkutan, 2 kali sehari atau pemberian anti koagulan oral,
selama minimal 3 bulan.
- Pemberian anti koagulan oral harus diberikan 48 jam sebelum rencana penghentian
heparin karena anti koagulan orang efektif sesudah 48 jam.

 Pemberian Low Molecular Weight Heparin (LMWH)


Pemberian obat ini lebih di sukai dari heparin karena tidak memerlukan
pemantauan yang ketat, sayangnya harganya relatif mahal dibandingkan heparin. Saat ini
preparat yang tersedia di Indonesia adalah Enoxaparin (Lovenox) dan (Nandroparin
Fraxiparin). Pada pemberian heparin standar maupun LMWH bisa terjadi efek samping
yang cukup serius yaitu Heparin Induced Thormbocytopenia (HIT).8,9

Pemberian Oral Anti koagulan oral


Obat yang biasa di pakai adalah Warfarin. Cara pemberian Warfarin di mulai
dengan dosis 6 – 8 mg (single dose) pada malam hari. Dosis dapat dinaikan atau di
kurangi tergantung dari hasil INR (International Normolized Ratio). Target INR : adalah
2,0 – 3,0

Cara penyesuaian dosis


INR
Penyesuaian
 1,1 – 1,4 hari 1, naikkan 10%-20% dari total dosis mingguan.
Kembali : 1 minggu
 1,5 – 1,9 hari 1, naikkan 5% – 10% dari total dosis mingguan.
Kembali : 2 minggu
 2,0 – 3,0 tidak ada perubahan.
Kembali : 1 minggu
 3,1 – 3,9 hari : kurang 5% – 10% dari dosis total mingguan.
Mingguan : kurang 5 – 150 dari dosis total mingguan
Kembali : 2 minggu
4,0 – 5,0 hari 1: tidak dapat obat
Mingguan : kurang 10%-20% TDM
Kembali : 1 minggu
> 50 :
 Stop pemberian warfarin.
 Pantau sampai INR : 3,0
 Mulai dengan dosis kurangi 20%-50%.
 kembali tiap hari.

Lama pemberian anti koagulan oral adalah 6 minggu sampai 3 bulan apabila
trombosis vena dalam timbul disebabkan oleh faktor resiko yang reversible. Sedangkan
kalau trombosis vena adalah idiopatik di anjurkan pemberian anti koagulan oral selama 3-
6 bulan, bahkan biasa lebih lama lagi apabila ditemukan abnormal inherited mileculer.
Kontra indikasi pemberian anti koagulan adalah :
1. Hipertensi : sistilik > 200 mmHg, diastolik > 120 mmHg.
2. Perdarahan yang baru di otak.
3. Alkoholisme.
4. Lesi perdarahan traktus digestif.

Pemberian trombolitik selama 12-14 jam dan kemudian di ikuti dengan heparin,
akan memberikan hasil lebih baik bila dibandingkan dengan hanya pemberian heparin
tunggal. Peranan terapi trombolitik berkembang dengan pesat pada akhir abad ini,
terutama sesudah dipasarkannya streptokinase, urokinase dan tissue plasminogen
activator (TPA).8,9
TPA bekerja secara selektif pada tempat yang ada plasminon dan fibrin, sehingga
efek samping perdarahan relatif kurang. Brenner menganjurkn pemberian TPA dengan
dosis 4 ugr/kgBB/menit, secara intra vena selama 4 jam dan Streptokinase diberikan 1,5 x
106 unit intra vena kontiniu selama 60 menit. Kedua jenis trombolitik ini memberikan
hasil yang cukup memuaskan. Efek samping utama pemberian heparin dan obat-obatan
trombolitik adalah perdarahan dan akan bersifat fatal kalau terjadi perdarahan serebral.
Untuk mencegah terjadinya efek samping perdarahan, maka diperlukan monitor yang
ketat terhadap waktu trombo plastin parsial dan waktu protombin, jangan melebihi 2,5
kali nilai kontrol.9

Nyeri dan pembengkakan biasanya akan berkurang sesudah 24 – 48 jam serangan


trombosis. Apabila nyeri sangat hebat atau timbul flagmasia alba dolens di anjurkan
tindakan embolektomi. Pada keadaan biasa, tindakan pembedahan pengangkatan
thrombus atau emboli, biasanya tidak di anjurkan.

 Unfractionated Heparin (UFH)

Unfractionated heparin (UFH) memiliki waktu mula kerja yang cepat tapi harus
diberikan secara intravena. UFH berikatan dengan antitrombin dan meningkatkan
kemampuannya untuk menginaktivasi faktor Xa dan trombin (Mackman, 2010; Deitcher,
2009). Dosis Unfractionated heparin berdasarkan berat badan dan dititrasi sesuai
kadar activated partial-thromboplastin time (APTT). Dosis heparin yang disesuaikan
berdasarkan berat badan dan APTT dapat dilihat pada tabel-2. Target APTT yang
diinginkan adalah antara 1,5 sampai 2,3 kali kontrol. Respon antikoagulan dari UFH
berbeda pada tiap-tiap individu karena obat ini berikatan secara nonspesifik dengan
plasma dan protein sel. Efek samping meliputi perdarahan dan trombositopeni. Pada
terapi inisial resiko terjadinya perdarahan kurang lebih 7%, hal ini tergantung pada dosis,
usia, penggunaan bersama dengan antitrombotik atau trombolitik. Trombositopeni
transien terjadi pada 10-20% pasien. Pemberian heparin dapat dihentikan 4-5 hari setelah
penggunaanya bersama warfarin jika target International Normalized Ratio
(INR) dari prothrombin clotting time lebih dari 2,0.10

 Low Molecular Weight heparin (LMWH)


Low Molecular Weight Heparin (LMWH) bekerja dengan cara menghambat
faktor Xa melalui ikatan dengan antitrombin. LMWH merupakan antikoagulan yang
memiliki beberapa keuntungan dibanding UFH antara lain respon antikoagulan yang
lebih dapat diprediksi, waktu paruh yang lebih panjang, dapat diberikan sub kutan satu
sampai dua kali sehari, dosis yang tetap, tidak memerlukan monitoring laboratorium.
Tabel-2. Dosis heparin berdasarkan berat badan dan APTT

Efek samping trombositopeni dan osteoporosis LMWH lebih jarang terjadi


dibanding penggunaan UFH. Kontraindikasi terapi antikoagulan antara lain kelainan
darah, riwayat stroke perdarahan, metastase ke central nervous system (CNS), kehamilan
peripartum, operasi abdomen atau ortopedi dalam tujuh hari dan perdarahan
gastrointestinal. Penggunaan LMWH pada pasien rawat jalan aman dan efektif terutama
jika pasien edukatif serta ada sarana untuk memonitor. Penggunaan LMWH pada pasien
rawat jalan sebaiknya tidak dilakukan pada pasien dengan trombosis masif, memiliki
kecenderungan perdarahan yang tinggi seperti usia tua, baru saja menjalani pembedahan,
riwayat penyakit ginjal dan liver serta memiliki penyakit penyerta yang berat. LMWH
diekskresikan melalui ginjal, oleh karena itu pada penderita ganguan fungsi ginjal
perannya dapat digantikan oleh UFH.10

Seperti UFH pemberian LMWH juga dikombinasikan dengan warfarin selama


empat sampai lima hari dan dihentikan jika kadar INR setelah penggunaanya bersama
warfarin mencapai 2 atau lebih. Enoxaparin (lovenox) adalah LMWH pertama yang
dikeluarkan oleh U.S. Food and Drug Administration (FDA) untuk terapi DVT dengan
dosis 1 mg/kgBB, dua kali sehari. Dalteparin (Fragmin) hanya digunakan untuk terapi
profilaksis dengan dosis 200 IU/kgBB/hari dalam dosis terbagi dua kali sehari.
Tinzaparin (Innohep) diberikan dengan dosis 175 IU/kgBB/hari. Pilihan lain adalah
penggunaan fondaparinux (Arixtra). Fondaparinux adalah pentasakarida sintetik yang
bekerja menghambat faktor Xa dan trombin. Dapat digunakan sebagai profilaksis dan
terapi pada kondisi akut dengan dosis 5 mg (BB <50 kg), 7,5 mg (BB 50-100 kg), atau
10 mg (BB >100 kg) secara subkutan, satu kali perhari.10

 Terapi Jangka Panjang

Setelah terapi inisial dengan UFH atau LMWH, terapi antikoagulan dilanjutkan
dengan pemberian derivat kumarin sebagai profilaksis sekunder untuk mencegah
kekambuhan. Warfarin adalah obat yang paling sering diberikan. Warfarin adalah
antagonis vitamin K yang menghambat vitamin K-dependent clotting factor (faktor II,
VII, IX, X) melalui hambatan terhadap enzim vitamin K epoxide reductase(Dietrich,
2009). Dosis awal yang diberikan adalah 5 mg pada hari pertama sampai hari keempat,
dosis dititrasi tiap 3 sampai 7 hari dengan target kadar INR berkisar 2,0 sampai 3,0. Dosis
yang lebih kecil (2-4 mg) diberikan pada usia tua, BB rendah dan kondisi malnutrisi.

Therapeutic window warfarin sangat sempit sehingga monitoring INR secara


berkala diperlukan untuk mencegah trombosis rekuren dan efek samping perdarahan.
INR sebaiknya diperiksa 2 kali per minggu selama 1 sampai 2 minggu awal penggunaan,
diikuti 1 kali perminggu untuk 4 minggu berikutnya, lalu tiap 2 minggu sekali untuk 1
bulan berikutnya dan akhirnya tiap sebulan sekali jika target INR tercapai dan pasien
dalam kondisi optimal. Penggunaan LMWH sebagai terapi alternatif jangka panjang
sedang dievaluasi. LMWH memiliki beberapa keuntungan dibanding warfarin yaitu tidak
memerlukan monitoring INR sehingga cost effective dan dapat digunakan jika ada
kesulitan akses laboratorium, LMWH juga memiliki onset dan offset of action yang lebih
cepat daripada warfarin, lebih efektif pada trombosis pasien kanker dan kasus rekurensi
trombosis pada penggunaan warfarin jangka lama. Akan tetapi kelemahan LMWH adalah
penggunaannya yang tidak nyaman bagi pasien karena harus diberikan subkutan
disamping harganya yang mahal.8.9,10
Warfarin sebagai terapi jangka panjang DVT memiliki banyak kelemahan antara
lain onset of action yang lambat, dosis yang bervariasi antar individu, interaksi dengan
banyak jenis obat dan makanan, therapeutic window yang sempit sehingga membutuhkan
monitoring ketat. Oleh karenanya dibutuhkan agen antikoagulan oral yang baru dan lebih
baik untuk menggantikannya. Ada beberapa macam antikoagulan baru yang telah banyak
dipakai sebagai profilaksis DVT seperti rivaroxaban (inhibitor faktor Xa), apixaban
(inhibitor faktor Xa) dan dabigatran etexilate (inhibitor trombin) tetapi belum ada yang
digunakan sebagai terapi pada DVT akut. Secara teori obat antikoagulan baru memiliki
kelebihan dibanding warfarin antara lain onset of action yang cepat dan tidak
membutuhkan terapi inisial dengan antikoagulan parenteral, tapi belum ada penelitian
tentang hal ini. Kekurangan obat antikoagulan baru adalah tidak adanya antidotum yang
spesifik terehadap efek samping perdarahan sehingga penggunaan obat-obat ini masih
memerlukan penelitian lebih lanjut, selain itu harganya jauh lebih mahal dari warfarin

 Terapi Trombolitik

Trombolitik memecah bekuan darah yang baru terbentuk dan mengembalikan


patensi vena lebih cepat daripada antikoagulan (Bates, 2004). Trombolitik dapat
diberikan secara sistemik atau lokal dengan catheter-directed thrombolysis (CDT). Terapi
trombolitik pada episode akut DVT dapat menurunkan resiko terjadinya rekurensi
dan post thrombotic syndrome (PTS). Serine protease inhibitor endogen seperti urokinase
dan rekombinan tissue plasminogen activator (r-TPA) menggantikan fungsi streptokinase
sebagai obat pilihan pada terapi trombolitik sistemik dengan efek samping yang lebih
minimal, akan tetapi banyak pusat-pusat kesehatan lebih memilih menggunakan alteplase
(Patterson, 2010). Trombolitik sistemik dapat menghancurkan bekuan secara cepat tapi
resiko perdarahan juga tinggi. Penggunaan trombolitik dengan CDT akan menghasilkan
konsentrasi lokal yang lebih tinggi daripada secara sistemik dan secara teori seharusnya
dapat meningkatkan efikasinya dan menurunkan resiko perdarahan.8,9,10

Resiko terjadinya perdarahan pada penggunaan trombolitik lebih besar dibanding


penggunaan heparin (Bates, 2004; Patterson, 2010). Indikasi dilakukan trombolisis antara
lain trombosis luas dengan resiko tinggi terjadi emboli paru, DVT proksimal,threatened
limb viability, adanya predisposisi kelainan anatomi, kondisi fisiologis yang baik (usia
18-75 tahun), harapan hidup lebih dari 6 bulan, onset gejala <14 hari, tidak ada
kontraindikasi dilakukan trombolisis. Kontraindikasi trombolisis antara lain bleeding
diathesis/trombositopeni, resiko perdaraham spesifik organ (infark miokard akut, trauma
serebrovaskular, perdarahan gastrointestinal, pembedahan, trauma), gagal hati atau gagal
ginjal, keganasan (metastase otak), kehamilan, stroke iskemi dalam waktu 2 bulan,
hipertensi berat yang tidak terkontrol (SBP>180 mmHg, DBP>110 mmHg). CDT
dilakukan dengan tuntunan ultrasound sehingga dapat meminimalkan terjadinya
komplikasi dan punksi multipel pembuluh darah.9,10

Pemilihan untuk dilakukan trombolisis atau tidak, pemilihan agen trombolitik,


penggunaan venous stenting tambahan dan inferior vena cava filter (IVC) berbeda-beda
pada tiap pusat kesehatan. IVC tidak rutin dilakukan dan umumnya hanya dipakai
sementara, penggunaannya dilakukan pada kondisi tertentu seperti adanya kontraindikasi
penggunaan antikoagulan dan timbulnya DVT pada penggunaan rutin antikoagulan.
Penggunaanya harus melalui diskusi tim multidisiplin dan kasus per kasus. Pemasangan
stent endovaskular pada saat dilakukan CDT dapat dilakukan pada kasus tertentu seperti
adanya kelainan anatomi yang mendasari timbulnya DVT (May-Thurner syndrome). Pada
sindrom ini vena iliaka komunis ditekan oleh arteri iliaca komunis sehingga terjadi
tekanan dan kerusakan pembuluh darah. Penyebab lain yaitu kompresi oleh tumor daerah
pelvis, osteofit, retensi urin kronik, aneurisma arteri iliaka, endometriosis, kehamilan,
tumor uterus. Aspiration thrombectomy juga dapat dilakukan bersama CDT pada kasus
tertentu. Terapi antikoagulan tetap harus dilakukan setelah tindakan trombolisis untuk
mencegah progresivitas dan munculnya kembali trombus.9,10
Tabel-3. Protokol trombolisis pada DVT
 Non Farmakologi

Terapi non farmakologis/physical therapy hanya sedikit evidence based nya.


Latihan dan compression dapat mengurangi pembengkakan, nyeri serta mengurangi
insiden terjadinya post thrombotic syndrome (PTS). Penggunaan compression
stockings selama kurang lebih 2 tahun dimulai 2-3 minggu ketika diagnosa DVT
ditegakkan menurunkan resiko timbulnya PTS. Peranan compression stockings atau
intermitten pneumatic compression (IPC) dalam mencegah PTS belum sepenuhnya
dimengerti, namun penggunaannya telah digunakan secara luas. Compression
stockingssebaiknya digunakan pada pasien dengan gejala berat dan mereka yang
memiliki fungsi vena yang jelek.11

 Trombektomi

Indikasi open surgical thrombectomy antara lain DVT iliofemoral akut tetapi
terdapat kontraindikasi trombolitik atau gagal dengan trombolitik maupun mechanical
thrombectomy, lesi yang tidak dapat diakses oleh kateter, lesi dimana trombus sukar
dipecah dan pasien yang dikontraindikasikan untuk penggunaan antikoagulan. Trombus
divena iliaka komunis dipecah dengan kateter embolektomi fogarty dengan anestesi
lokal. Trombus pada daerah perifer harus dihilangkan dengan cara antegrade
menggunakan teknik milking dan esmarch bandage. Kompresi vena iliaka harus diatasi
dengan dilatasi balon dan atau stenting. Setelah tindakan pembedahan, heparin diberikan
selama 5 hari dan pemberian warfarin harus dimulai 1 hari setelah operasi dan
dilanjutkan selama 6 bulan setelah pembedahan. Untuk hasil yang maksimal tindakan
pembedahan sebaiknya dilakukan kurang dari 7 hari setelah onset DVT. Pasien dengan
phlegmasia cerulea dolens harus difasiotomi untuk tujuan dekompresi kompartemen dan
perbaikan sirkulasi.11
BAB III
ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PENDERITA

Nama : Ny. RA Nama suami : Tn. T


Usia : 37 Tahun Usia : 45 tahun
Pendidikan : SMA Pendidikan : SMA
Pekerjaan : IRT Pekerjaan : Wiraswasta
Agama : Islam Agama : Islam
Suku : Melayu Suku : Jawa
Alamat : Jl. Jalan Cipta Karya Ujung- Panam
No. MR : 04 61 31

ANAMNESIS (Autoanamnesis)

Keluhan Utama:
Kaki kiri bengkak sejak 1 minggu smrs.

Riwayat Penyakit Sekarang:


- Sejak 1 minggu SMRS pasien mengeluh kaki kirinya bengkak dan terasa semakin nyeri,
bengkak bertambah ketika pasien banyak beraktivitas seperti berdiri lama atau berjalan
kaki, berkurang ketika berbaring, nyeri juga semakin bertambah dengan aktivitas. Kaki
kiri tampak berwarna kemerahan dan hangat ketika diraba, muncul gelembung-
gelembung berisi cairan disekitar kaki bengkak disangkal, nanah (-), darah (-). Demam (-
), menggigil (-), lemas (-),riwayat trauma disangkal BAB dan BAK normal.
- 4 bulan smrs pasien mengaku bahwa sudah pernah mengeluhkan hal yang sama, pasien
sudah berobat ke dokter spesialis penyakit dalam, diberi obat pletaal 2x 50 mg, sejak
minum obat keluhan berkurang, namun setelah obat habis keluhan berulang.
Riwayat Penyakit Dahulu:
- Riwayat stroke (-)
- Riwayat DM (-)
- Riwayat HT (-)
- Riwayat trauma (-)
- Riwayat alergi (-)
- Riwayat operasi sebelumnya disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada keluarga yang pernah mengalami keluhan yang sama

I. PEMERIKSAAN FISIK
 Status generalis
- Keadaan umum : Tampak sakit sedang
- Kesadaran : Komposmentis
- Vital sign :
 Tekanan darah : 108/66 mmHg
 Nadi : 90 kali/menit, reguler, isi cukup
 Suhu : 36,5oC
 Frek. Napas : 22 kali/menit
 Status generalis
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Paru : Vesikuler (+/+), Rh-/-,Wh-/-
Jantung : Bunyi jantung I dan II normal, gallop -, murmur –
 Abdomen
Inspeksi : Tampak datar, hiperpigmentasi (-), sikatrik (-), striae (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), defence muscular (-)
Perkusi : Timpani
 Ekstremitas
Tungkai : Akral hangat, crt < 2 detik, nadi kuat angkat, edema -/+
 Status Lokalis : Et regio cruris sinistra : edema +, eritema +, batas tidak tegas, hangat +,
Nyeri tekan + vesikel- bula- pus-

PEMERIKSAAN PENUNJANG (22-3-2016)


Darah rutin
Hb : 11,8 gr %
Ht : 36,8 vol %
Leukosit : 7.010/mm3
Trombosit : 341.000 /mm3

Kimia darah
Kreatin : 0,8 mg/dl
Kolesterol Total : 154 mg/dl
LDL : 94 mg/dl

Hemostasis
INR : 1,13
PT/APTT : 12,2/61,3
Elektrokardiogram
Kesan : Sinus rhytm, aksis normal
USG Doppler 19/03/2016
Kesan : - Curiga trombus partial pada vena femoralis komunis dan vena tibialis anterior sinistra
- Edema cutis dan subcutis ektremitas inferior sinistra
- Limfadenopaty ingunal sinistra
Diagnosis
DVT
Diagnosis Banding
Selulitis
Penatalaksanaan di Bangsal :
 Tirah baring
 IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
 Inj. Ceftriaxon IV 2x1 gr (H-1)
 Heparin 2x5000 iu sc
 Simarc 1x1 tab
 Omeprazol 20 mg 2x1 tab
 Cilostazol 2x1 tab
 Aspilet 1x1 tab
- Pasien dirawat inap di bangsal medical

Prognosis : Dubia

FOLLOW UP PASIEN
Hari/
Tanggal Subjektif Objektif Assessment
Terapi
Rabu S : Kaki bengkak + KU: TSS, Kes : CM DVT - IVFD NaCl 0,9% 20
23-3-16 Nyeri + berkurang HR : 85x/i tpm
Gusi berdarah saat gosok RR : 24x/i - Inj. Ceftriaxon IV 2x1
gigi + T : 37,0 C
gr (H-2)
TD : 115/80 mmHg
- Arixra 1x 2,5 sc
Thorax :DBN
- Simarc 2 mg 1x1 tab
Abdomen : DBN
- Omeprazol 20 mg 2x1
Ekstremitas inferior
sinistra : edema, NT
tab

(+), eritema + - Cilostazol 2x1 tab


Lingkar Kaki 41 cm - Aspilet 1x1 tab
Creatinin : 0,7 R/ Konsul Fisioterapi

Kamis S : Kaki bengkak + KU: TSS, Kes : CM DVT


24-3-16 Nyeri berkurang HR : 80x/i - IVFD NaCl 0,9% 20

RR : 20x/i tpm
T : 36,0 C - Inj. Ceftriaxon IV 2x1
TD : 100/80 gr (H-3)
Abdomen : DBN - Arixtra 1x 2,5 sc
Thorax : DBN - Furosemid tab 1-0-0
Ekstremitas inferior - Simarc 1x1 tab
sinistra : edema, NT
- Cilostazol 2x1 tab
(+)
- Omeprazol 20 mg 2x1
Lingkar Kaki : 40,5
cm tab
- Aspilet 1x1 tab (DC)
- R/ Cek D-Dimer

Jumat S : Kaki bengkak + KU: TSS, Kes : CM DVT - IVFD NaCl 0,9% 20
25-3-16 Nyeri -, dada berdebar- HR : 105x/i tpm
debar + RR : 20x/i - Arixtra 1x 2,5 sc
T : 36,0 C
- Furosemid 1-0-0
TD : 113/65
- Bisoprolol 2,5 mg 1x1
Abdomen : DBN
tab
Thorax : DBN
- Simarc 1x1 tab
Ekstremitas inferior
sinistra : edema, NT
- Omeprazol 40 mg iv

(+) 1x1
Lingkar Kaki : 38 - Sucralfat syrup 3x10
cc
- Cilostazol 2x1 tab
- Aspilet 1x1 tab

Sabtu S : Kaki bengkak + KU: TSS, Kes : CM DVT - IVFD NaCl 0,9% 20
26-3-16 Nyeri berkurang HR : 80x/i tpm
RR : 20x/i - Furosemid 1-0-0
T : 36,0 C
- Arixtra 1 x 2,5 sc
TD : 110/80
- Simarc 1x1 tab
Abdomen : DBN
- Omeprazol 20 mg 2x1
Thorax : DBN
tab
Ekstremitas inferior
- Cilostazol 2x1 tab
sinistra : edema, NT
(+) - Aspilet 1x1 tab
Lingkar kaki 37 cm - Omeprazol 40 mg iv
D-Dimer : - 1x1
- Sucralfat syrup 3x10
cc
- Pasang elastik perban
Minggu S : Kaki bengkak + KU: TSS, Kes : CM DVT - IVFD NaCl 0,9% 20
27-3-16 Nyeri + berkurang HR : 80x/i tpm (Aff)
RR : 20x/i - Furosemid (DC)
T : 36,0 C
- Arixtra sc (DC)
TD : 110/80
- Simarc 2 mg 1x1 tab
Abdomen : DBN
- Omeprazol 20 mg 2x1
Thorax : DBN
tab
Ekstremitas inferior
- Cilostazol 100 mg 2x1
sinistra : edema, NT
(-) tab
Lingkar kaki 35 cm - Aspilet 1x1 tab
- Omeprazol 20 mg 1x1
- Sucralfat syrup 3x10
cc
- Elastik perban

Senin S :Kaki bengkak KU: TSS, Kes : CM DVT - Simarc 1x1 tab
28-3-16 berkurang HR : 82x/i - Clopidogrel 1x75 mg
RR : 20x/i - Omeprazol 20 mg 2x1
T : 36,0 C
tab
TD : 120/80
- Cilostazol 2x1 tab
Abdomen : DBN
- Acc Pulang
Thorax : DBN
Ekstremitas : inferior
sinistra : edema - , NT
(-)
Lingkar kaki 33 cm
BAB 1V

PEMBAHASAN

Pasien wanita usia 37 tahun datang ke RSAB Panam dengan keluhan utama kaki kiri bengkak
dan nyeri sejak 1 minggu smrs. Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi, DM, Asma atau pun
penyakit jantung. Keluhan serupa sudah pernah dirasakan pasien sekitar 4 bulan yang lalu.
Pasien sudah berobat, diberikan obat rutin dari dokter penyakit dalam. Pasien memiliki riwayat
penggunaan Pil KB sejak ± 5 tahun yang lalu. Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran
komposmentis TD = 120/80 mmHg, HR = 82 x/menit, RR = 20 x/menit, T = 36,8. Dari
pemeriksaan status lokalis et regio cruris sinistra didapatkan adanya edema +, eritema + teraba
hangat, nyeri tekan +, digerakkan nyeri +. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb = 11,8
gr/dl, Ht = 36,8 %, leukosit = 7.010 /µl dan trombosit = 341.000/µl. PT/APTT : 12,2/61,3 INR
:1,1312,2/61,3. Dari pemeriksaan rontgen toraks didapatkan kesan cor dan pulmo normal. Dari
pemeriksaan EKG didapatkan adanya kesan cord an pulmo dalam batas normal
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pasien
didiagnosis DVT + Selulitis. Dasar dari diagnosis diperoleh dari keluhan utama pasien yaitu
bengkak pada tingkai kiri sejak 1 minggu, bengkak bertambah dengan aktivitas seperti berjalan
dan berdiri lama, bengkak disertai dengan nyeri pada tungkai kiri, bengkak pada kaki teraba
hangat dan kemerahan, tetapi tidak ada bula ataupun vesikel, pada pasien juga tidak dijumpai
tanda tanda prodromal seperti demam, malaise ataupun meriang yang biasa didapatkan pada
pasien yang mengalami selulitis.

Pemeriksaan fisik yang dapat diperoleh dari pasien ini yaitu pada status lokalis et regio
cruris sinistra terdapat pitting edema hingga ke pedis sinistra, eritema +, hangat + nyeri tekan +,
tanda tanda ini khas pada pasien yang mengalami DVT, pada pasien tidak dijumpai adanya
vesikel bula ataupun pus yang biasa dapat di temukan pada pasien selulitis. Dari pemeriksaan
penunjaang yang mendukung adalah USG Doppler yang telah dilakukan didapatkan kesan curiga
trombus partial pada vena femoralis komunis dan vena tibia anterior sinistra. Meskipun dari hasil
pemeriksaan D-Dimer pasien ini negative, tidak menyingkirkan DVT pada pasien ini, karena
menurut algoritma alur diagnosis DVT, pada pasien ini termasuk kedalam high risk sesuai
dengan score weills yang didapatkan dengan jumlah 3, dengan hasil positif pada USG Dopller
maka diagnosis DVT dapat ditegakkan. Menurut literatur D-Dimer merupakan pemeriksaan
penunjang yang sensitive sekitar 90-95%, namun tidak sepesifik. Pada pasien ini pemeriksaan
INR sebaiknya dilakukan pemeriksaan setelah minimal 1 minggu penggunaan antikoagulan dan
di evaluasi tiap minggu selama 2 minggu pertama.
DAFTAR PUSTAKA

1. Lugyanti Sukrisman.Trombosis vena dalam dan emboli paru dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II. Edisi IV. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI;
2007: 767-768
2. Patel KK, Chang JS, Chun L. Deep venous thrombosis. Emedicine.Medscape. March, 30
2016.
3. Lilly, Leonard. Pathopysiology of Hearth Disease 5th Edition. London: Lippincott; 2011
4. Patel, Kaushal et al. deep Venous Thrombosis. Avalible in: www.medscape.com. (
Accessed 28 April 2016 ).
5. Tosadak, Uddin et al. aetiology and Prevention of Venous Thromboembolism. National
Journal Medicine. 2007; 331 (24): 70-81

6. Goldhaber S (2010). Risk factors for venous thromboembolism. Journal of the American
College of Cardiology, 56:1-

7. JCS Guidelines. Guidelines for the diagnosis, treatment and prevention of pulmonary
thromboembolism and deep vein thrombosis. Circ J; 75: 1258-1281. 2011.

8. Hirsh J, Lee A. How we diagnose and threat deep vein thrombosis.Blood, 99: 3102-
3110. 2002

9. Garcia D, Libby E, Crowther M. The new oral anticoagulants. Blood, 115:15-20.2010

10. Buller H, Davidson B, Decousus H, Gallus A, Gent M. Fondaparinux or enoxaparin for


the initial treatment of symptomatic deep vein thrombosis. Ann Intern Med, 140:867-
73.2004

8. Hetcher, John et al. Prevention of Venous Thromboembolism.Australia.2008


9. Ketz, Jelf. Enoxaparin Clinical Pearl. Avalaible in: www.clevelandclinicmeded.com.
(Accessed 15 April 2016)
10. Kearon, Clive et al. antithrombotic Therapy for Venous Thromboemboli Disease :
American College of Chest Physicians Evidence-Based Practice Guidline ( 8th Edition).
Journal of American Colleg of Chest Physicians. 2008; 133 (10) : 475-510
11. Bates S, Ginsberg G. Treatment of deep vein thrombosis. N Engl J Med, 351:268-
77.2004