Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Kanker biasa mengenai siapa saja, baik orang dewasa maupun anak-anak.
Sampai saat ini kanker masih menjadi suatu penyakit yang menakutkan. Leukemia
dan retinoblastoma merupakan kanker yang paling sering terjadi pada anak-anak.
Sekitar 30% anak menderita leukemia, sedangkan 20% anak menderita
retinoblastoma ( kanker pada retina mata ).14

Retinoblastoma merupakan suatu keganasan intra okuler primer yang sering


ditemukan pada anak-anak. Penyakit ini tidak hanya dapat mengakibatkan kebutaan,
melainkan juga kematian. Angka kejadian retinoblastoma berkisar antara 1: 14.000-
20.000 kelahiran hidup dan merupakan 4% dari seluruh keganasan pada anak-anak.
Tida ada predileksi jenis kelamin, sebanyak 90% kasus didiagnosis pada usia
dibawah 3 tahun.14

Perkembangan metode diagnostik dan tatalaksana retinoblastoma berkembang


dengan pesat. Dinegara maju, retinoblastoma telah banyak terdiagnosis pada stadium
awal, sehingga meningkatkan survival rate dan prognosis penglihatan. Survival rate
dinegara maju mencapai 90%, sedangkan di Negara berkembang sekitar 50%.
Metode skrining pada retinoblastoma belum berkembang, sehingga penegakkan
diagnosis dengan teliti, terutama diagnosis pada stadium dini sangat penting.
Diagnosis dini retinoblastoma sangat menetukan metode terapi dan prognosis pasien.
Oleh karena itu diperlukan perhatian dari orang tua, dan ketelitian dokter agar pasien
dengan suspek retinoblastoma dapat dirujuk segera untuk dilakukan manajemen yang
tepat.14
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi mata

Bola mata manusia berbentuk bulat dengan diameter anteroposterior


maksimal 24 mm.

Gambar 1. Struktur bola mata12


Bagian - bagian bola mata adalah sebagai berikut :

a. Konjungtiva
Konjungtiva merupakan membrane mukosa transparan dan tipis yang
menutupi permukaan posterior kelopak mata (konjungtiva palpebra) dan
permukaan anterior sklera (konjungtiva bulbi). Konjungtiva mengandung
kelenjar musin yang dihasilkan oleh sel goblet. Musin ini berfungsi untuk
membasahi bola mata terutama kornea.11,12
b. Sklera
Sklera merupakan jaringan ikat fibrosa yang memberikan bentuk pada
mata. Bagian terdepan sklera adalah kornea yang transparan. Korena
memudahkan sinar masuk ke bola mata.11,12
c. Uvea
Jaringan uvea merupakan jaringan vascular. Terdiri atas iris, badan siliar,
dan koroid. Pada iris terdapat pupil yang berfungsi mengatur jumlah sinar
yang masuk pada mata. Badan siliar terletak dibelakang iris dan
menghasilkan akuos humor, yang dikeluarkan melalui trabekulum yang
terletak dipangkal iris di batas kornea dan sklera.11,12
d. Retina
Retina merupakan membrane neurosensoris yang akan mengubah sinar
menjadi rangsangan pada saraf optic untuk kemudian diteruskan ke otak.
Retina merupakan lapisan paling dalam dan mempunyai susunan
sebanyak sepuluh lapis. Retina merupakan struktur yang tipis dan
transparan yang berkembang di lapisan dalam dan luar papil optikus.
Macula berdiameter 5-6 mm, berada diantara pembuluh darah temporal.
Tepat ditengah macula terdapat fovea, berukuran 1,5 mm yang kaya akan
sel kerucut dan berperan dalam penglihatan warna dan memiliki tajam
penglihatan terbaik. Pada perifer retina, yaitu diantara retina dan pars
plana, terdapat ora serata, 3 mm kea rah nasal, kutub belakang bola mata
terdapat daerah bulat putih kemerah-merahan disebut papil saraf optik.
Arteri retina sentral bersama venanya masuk ke dalam bola mata ditengah
papil saraf optik. Retina memiliki sepuluh lapisan, yaitu sebagai
berikut: 11,12
a) Lapisan membrane limitans interna
b) Lapisan serat saraf, merupakan lapisan yang mengandung
akson-akson sel ganglion yang berjalan menuju nervus optikus
c) Lapisan sel ganglion
d) Lapisan pleksiformis dalam, merupakan lapisan aseluler
tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion.
e) Lapisan inti dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel
horizontal dan sel muller. Sel ini mendapat metabolism dari
arteri retina sentral.
f) Lapisan pleksiformis luar, merupakan lapisan aseluler dan
tempat sinaps sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel
horizontal.
g) Lapisan inti luar, merupakan susunan lapis inti sel batang dan
sel kerucut
h) Membran limitans eksterna, merupakan membrane ilusi
i) Lapisan sel kerucut dan sel batang, merupakan lapisan terluar
retina, terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping
dan sel kerucut
j) Epithelium pigmen retina, merupakan lapisan kubik tunggal
dari sel epithelial berpigmen.12
Gambar 2. Lapisan Retina 12

2.2 Vaskularisasi Retina

Pembuluh darah di dalam retina merupakan cabang arteri oftalmika, arteri


retina sentral masuk ke retina melalui papil saraf optic yang akan memberikan
nutrisi pada retina dalam. Dari ekskavasasi fisiologis papilla nervi optisi
keluarlah arteri dan vena retina sentral yang kemudian bercabang-cabang ke
temporal dan nasal, juga ke atas dank e bawah. Arteri ini merupakan arteri
terminal dan tidak ada anastomose. Kadang-kadang didapat anastomose antara
pembuluh darah arteri siliaris dan arteri retina sentral yang disebut arteri
silioretina yang biasanya terletak didaerah macula. Retina menerima darah dari 2
sumber pertama, koriokapilaris yang mendarahi 1/3 luar retina termasuk lapisan
flexiform luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor dan lapisan epitel pigmen retina.
Kedua, arteri retina sentral yang mendarahi 2/3 sebelah dalam retina.13,14
2.3 Retinoblastoma

2.3.1 Definisi Retinoblastoma

Retinoblastoma merupakan tumor ganas yang berkembang dari sel-sel


retinoblast. Retinoblastoma terjadi baik familial (40%) atau sporadik (60%).
Tumor ini merupakan keganasan intraokuler pada anak yang paling sering
terjadi. Retinoblastoma dapat terjadi pada satu mata (unilateral), dua mata
(bilateral) atau dua mata disertai perkembangan tumor sel retinosit primitive
diglandula pineal (trilateral).10

2.3.2 Epidemiologi Retinoblastoma

Retinoblastoma merupakan tumor ganas intraokuler tersering pada anak,


kedua setelah melanoma uvea. Retinoblastoma terjadi pada 1: 15.000 – 20.000
kelahiran hidup. Tidak ada keterkaitan jenis kelamin atau ras terhadap kejadian
retinoblastoma. Sekitar sepertiga – seperempat mempunyai riwayat penyakit
keluarga dengan retinoblastoma. Retinoblastoma unilateral adalah yang
tersering ditemukan sebanyak 60-70% kasus, retinoblastoma bilateral
ditemukan pada 30-40% kasus.10,13

Sebanyak 90% pasien dengan retinoblastoma terdiagnosis sebelum usia 3


tahun. Usia rata-rata saat terdiagnosis tergantung riwayat keluarga dan
lateralitas penyakit. Pasien dengan riwayat keluarga didiagnosis pada usia 4
bulan, pasien dengan retinoblastoma bilateral didagnosis pada usia 12 bulan,
sedangkan pasien dengan retinoblastoma unilateral didiagnosis pada usia 24
bulan.13,14

2.3.3 Etiologi Retinoblastoma

Retinoblastoma disebabkan oleh mutasi gen RB1, yang terletak pada


lengan panjang kromosom 13 pada locus 14 (13q14) dan kode protein pRB,
yang berfungsi supresor pembentukan tumor. pRB adalah nucleoprotein yang
terikat pada DNA (deoxiribo Nucleid Acid) dan mengontrol siklus sel pada
transisi dari fase S. jadi mengakibatkan perubahan keganasan dari sel retina
primitive sebelum berakhir.

Gen retinoblastoma normal yang terdapat pada semua orang adalah suatu
gen supresor atau anti-onkogen. Individu dengan penyakit yang herediter
memiliki satu alel yang terganggu disetiap sel tubuhnya. Apabila alel
pasangannya di sel retina yang sedang tumbuh mengalami mutasi spontan,
terbentuklah tumor. Pada bentuk penyakit yang non herediter kedua alel gen
retinoblastoma normal di sel retina yang sedang tumbuh diinaktifkan oleh
mutasi spontan.

2.3.4 Patogenesis Retinoblastoma

Patogenesis retinoblastoma dihubungkan dengan delesi gen yang terletak


pada kromosom 13q14, yang mengkode protein anti-onkogen atau supresor
retinoblastoma. Kehilangan alel kromosom tersebut dapat terjadi setelah
fertilisasi, sehingga terjadilah mutasi sel germinal. Kehilangan alel juga dapat
terjadi hanya pada sel retina pada satu mata, yang terjadi saat embryogenesis,
kejadian tersebut menghasilkan mutasi somatik. Mutasi germinal yang terjadi
lebih cepat, dapat bermanifestasi sebagai retinoblastoma bilateral. Mutasi
somatic biasanya bermanifestasi sebagai kelainan unifokal/unilateral.

Pada intraokular, retinoblastoma dapat memperlihatkan berbagai pola


pertumbuhan yang dijelaskan bawah ini :

1. Pola pertumbuhan
a) Endofilik, yaitu pertumbuhan tumor ke korpus vitreum. Massa
bewarna kuning keputihan tumbuh secara progresif hingga ke korpus
vitreum. Pembuluh darah retina tidak tampak pada permukaan tumor.
b) Eksofilik, yaitu dimana tumor tumbuh menuju ke spatum subretinal.
Tampak pendesakan retina ke luar dan pembuluh darah retina tampak
terlihat dipermukaan tumor.
c) Tumor dengan infiltrasi difus, dimana tumor menyebar secara difus
dengan massa kecil-kecil dan tersebar diretina. Biasanya ditemuka pada
anak besar dan adanya keterlambatan diagnosis.
2. Invasi saraf optikus, perkembangan tumor lebih lanjut dapat menyebar ke
ruang subarachnoid dan otak melalui saraf optikus.

2.3.5 Manifestasi Klinis Retinoblastoma

Gejala klinis subjektif pada pasien retinoblastoma sukar karena anak tidak
memberikan keluhan. Lebih dari 75% anak-anak dengan retinoblastoma yang
pertama kali mempunyai keluhan pupil putih atau leukokoria yang seolah
bersinar bila kena cahaya seperti mata kucing amaurotic cat’s eye atau
strabismus atau kemerahan dan nyeri pada mata (biasanya disebabkan
glaucoma). Jika dalam perkembangan anak terjadi iritasi kemerahan yang
menetap, hal ini dapat menggambarkan inflamasi atau pseudoinflamasi pada
mata. 1,3,5

Penyakit ini jarang sekali didapatkan dalam stadium dini. Hal ini
disebabkan massa tumor tidak terletak di daerah macula maka tidak akan
menimbulkan gejala gangguan penglihatan. Sebagian besar penderita tumor ini
datang pada keadaan stadium lanjut. Salah satu gejala yang mendorong orang
tua membawa penderita berobat adalah reflex pupil yang bewarna putih atau
kekuning-kuningan (leukokoria) seperti mata kucing atau kelereng. Gambaran
ini sebenarnya sudah menunjukkan hamper seluruh retina terisi massa
tumor.1,3,6

Umumnya terlihat pada usia 2 sampai dengan 3 tahun, sedangkan pada


kasus yang diturunkan melalui genetic gejala klinis dapat muncul lebih
awal.2,3,6
1. Leukokoria
Merupakan gejala klinis yang paling sering ditemukan pada
retinoblastoma intra ocular yang dapat mengenai satu atau kedua mata.
Gejala ini sering disebut seperti mata kucing. Hal ini disebabkan refleksi
cahaya dari tumor yang bewarna putih disekitar retina. Warna putih
mungkin terlihat pada saat anak melirik atau dengan pencahayaan pada
waktu pupil dalam keadaan semi midriasis.

Gambar 3. Leukoria pada mata kiri15


2. Strabismus
Merupakan gejala yang sering ditemukan setelah leukokoria.
Strabismus ini muncul bila lokasi tumor pada daerah macula sehingga mata
tidak dapat terfiksas. Strabismus dapat juga terjadi apabila tumornya berada
diluar macula tetapi massa tumor sudah cukup besar.
3. Mata merah
Mata merah ini sering berhubungan dengan glaucoma sekunder yang
terjadi akibat retinoblastoma. Apabila sudah terjadi glaucoma maka dapat
diprediksi sudah terjadi invasi ke nervus optikus. Selain glaucoma,
penyebab mata merah ini dapat pula akibat gejala inflamasi okuler atau
periokular yang tampak sebagai selulitis preseptal atau endoftalmitis.
Inflamasi ini disebabkan oleh adanya tumor yang nekrosis.
4. Buftalmus
Merupakan gejala klinis yang berhubungan dengan peningkatan
tekanan intra ocular akibat tumor yang bertambah besar.
5. Pupil midriasis
Terjadi karena tumor telah menagganggu saraf parasimpatik.
6. Proptosis
Bola mata menonjol kearah luar akibat pembesaran tumor intra dan ekstra
ocular.

Pada retinoblastoma terdapat tiga stadium, yaitu sebagai berikut :1

1) Stadium tenang (leukokoria)


Pupil lebar, dipupil tampak reflex kuning yang disebut amaurotic cat’s
eye. Pada funduskopi tampak bercak yang bewarna kuning mengkilat dapat
menonjol ke dalam badan kaca. Dipermukaannya ada neovaskularisasi dan
perdarahan, dapat disertai dengan ablation retina.
2) Stadium glaucoma
Tumor menjadi besar, menyebabkan tekanan intra ocular meningkat
yang disertai rasa sakit . media refrakta keruh, pada funduskopi sukar
menentukan besarnya tumor.

Gambar 4. Retinoblastoma stadium glaucoma9


3) Stadium ekstraokular
Tumor menjadi besar, bola mata membesar menyebabkan eksoftalmus
kemudian dapat pecah ke depan dampai ke luar dari rongga orbita disertai
nekrosis diatasnya. Pertumbuhan dapat pula terjadi ke belakang sepanjang N.II
dan masuk ke ruang tengkorak. Penyebaran ke kelenjar getah bening dapat
masuk ke pembuluh darah untuk kemudian menyebar ke seluruh tubuh.

Gambar 5. Retinoblastoma stadium ekstraokuler9

4) Stadium metastasis
Stadium ini snagat buruk karena tumor sudah masuk ke kelenjar limfe
preaurikuler atau sub mandibular. Tempat metastasis retinoblastoma paling
sering pada anak adalah tulang kepala, tulang distal, otak, vertebra, dan viscera
abdomen.
2.3.6 Klasifikasi Retinoblastoma

Resse dan Ellsworth membagi retinoblastoma menjadi 5 golongan, yaitu :1,2

a) Golongan I ( prognosis sangat baik)


 Tumor soliter, berukuran < 4 diameter papil, terletak pada atau
di belakang equator.
 Tumor multiple, berukuran tidak lebih besar dari 4 diameter
papil, terletak pada atau dibelakang equator.
b) Golongan II (prognosa baik)
 Tumor soliter, berukuran 4-10 diameter papil, terletak pada atau
dibelakang equator.
 Tumor multiple, berukuran 4-10 diameter papil, terletak
dibelakang equator.
c) Golongan III (prognosa meragukan)
 Beberapa lesi di depan equator
 Tumor soliter, berukuran >10 diameter papil terletak dibelakang
equator.
d) Golongan IV (prognosa tidak baik)
 Tumor multiple, berukuran >10 diameter papil
 Beberapa lesi meluas sampai ke ora seratta.
e) Golongan V (prognosa buruk)
 Tumor berkembang massive sampai separuh retina dengan benih
dibadan kaca.

2.3.7 Diagnosis retinoblastoma


Diagnosis ditegakakan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis pasti dari retinoblastoma
intraokuler hanya dapat ditegakkan dengan pemeriksaan patologi
anatomi, akan tetapi karena tindakan biopsy merupakan kontraindikasi,
maka untuk diagnosis dugunakan beberapa pemeriksaan sebagai
berikut:8,9
a. Anamnesis
Pada pasien retinoblastoma datang dengan keluahan leukokoria atau
pupil putih ataupun strabismus. Kalau pasien datang dengan stadium
lanjut akan ditemukan keluhan penonjolan pada mata yang
bertambah besar.
b. Pemeriksaan Fisik
Beberapa hasil pemeriksaan fisik yang dapat ditemui pada
pemeriksaan yaitu :
o Penurunan visus, biasanya dapat ditemukan pada anak yang
sudah daapt berkomunikasi dan kooperatif.
o Cover/uncover test dapat ditemukan adanya strabismus
o Injeksi
o Hifema dan atau hipopion
o Pada pemeriksaan slit lamp ditemukan adanya uveitis atau
glaucoma
o Peningkatan tekanan intraocular
o Pada pemeriksaan funduskopi lesi kecil dapat terlihat sebagai
area tembus cahaya atau lesi berbentuk seperti kubah. Pada lesi
yang lebih besar dapat ditemukan area bewarna keputihan
seperti kapur. Tumor endofitik tumbuh kearah corpus vitreum
sedangkan eksofitik tumor tumbuh ke spatium subretina.
Gambar 6. Hasil pemeriksaan funduskopi. A. hasil
retinoblastoma lesi kecil tampak gambaran keputihan di
superotemporal, b. lesi retinoblastoma besar, tumor sudah
menyebar ke korpus vitreum.15
c. Pemeriksaan penunjang.
1. Pemeriksaan foto rontgen
Pada hamper 60-70% kasus penderita retinoblastoma
menunjukkan adanya kalsifikasi. Bila tumor mengadakan
infiltrasi ke nervus optikus, maka foramen optikum melebar.
2. Pemeriksaan CTscan dan MRI
Untuk mendeteksi penyebaran tumor sampai ke intracranial
3. Pemeriksaan onkologis opthalmik ultrasound
Dapat mendiagnosis retinoblastoma intraocular lebih dari 95%.
4. Pemeriksaan Enzim lactic Acid Dehydrogenase (LDH)
Merupakan pemeriksaan dengan membandingkan kadar LDH
humor akuos dengan serum darah. Bila rasio lebih besar dari
1,5 dicurigai kemungkinan adanay retinoblastoma intraocular
(pada keadaan normal rasio kurang dari 1).
2.3.7 Penatalaksanaan Retinoblastoma
Tujuan utama tatalaksana retinoblastoma intraokuler adalah untuk
mempertahankan kehidupan. Mempertahankan organ dan fungsi penglihatan
merupakan tujuan sekunder dan tersier. Terdapat beberapa metode tatalaksana
retinoblastoma intraokuler, meliputi terapi fokal ( krioterapi, laser
fotokoagulopati, termoterapi transpupilary, termoterapi transsklera dan plaque
brachytherapy), terapi local (external beam radiotherapy/EBR, enukleasi) dan
terapi sistemik (kemoterapi). Terapi fokal untuk tumor dengan ukuran kecil,
sedangkan terapi local dan sistemik digunakan untuk terapi retinoblastoma
lebih lanjut.
1. Krioterapi
Dilakukan pada tumor ukuran kecil, yaitu diameter maksimal 4
mm dan ketebalan maksimal 2 mm. biasanya dilakukan tiga kali dalam
interval 4-6 minggu sampai terjadi regresi tumor. Krioterapi dilakukan
dengan alat yang dapat mengeluarkan suhu -60 sampai -80֯c, sehingga
terjadi krionekrosis tumor. 10,15
2. Terapi laser
Terapi ini dilakukan pada tumor primer dengan ukuran kecil, atau
tumor dengan ukuran besar yang telah mengecil setelah kemoterapi.
Terapi laser tidak efektif pada massa yang telah memenuhi korpus
vitreus. Laser dimasukkan ke dalam mata melalui oftalmoskop atau
mikroskop indirek. Dua gelombang yang umum digunakan adalah
cahaya hijau dengan panjang gelombang 532 nM dan cahaya dengan
panjang gelombang 810nM. Tujuan terapi ini adalah untuk
menghambat aliran darah ke tumor sehingga terjadi nekrosis jaringan
tumor.10,15
3. plaque brachyterapi
Terapi ini diindikasikan pada tumor dengan ukuran diameter
kurang dari 16 mm dan ketebalannya kurang dari 8 mm. metodenya
adalah dengan memancarkan gelombang radioaktif ke tumor melalui
sclera. Materi radiaktif yang bias digunakan adalah ruthenium 106 dan
iodine 125. Keuntungan terapi ini adalah kerusakan minimal pada
struktur normal disekitarnya.10
4. Enukleasi
Tindakan yang paling umum dilakukan pada pasien
retinoblastoma yang sudah berkembang. Enukleasi biasanya
dilanjutkan dengan terapi lainnya, untuk mencegah metastasis.
Tindakan ini biasanya dilakukan pada retinoblastoma intraokuler yang
sudah diikuti adanya neovaskularisasi iris, glaucoma sekunder, invasi
tumor ke kamera okuli anterior, tumor mengisi >75% korpus vitreus,
tumor nekrosis dengan inflamasi orbital sekunder dan tumor yang
berhubungan dengan adanya hifema atau hemoragik vitreus. Beberapa
hal yang harus diperhatikan pada tindakan enukleasi adalah :8
 Manipulasi minimal
 Menghindari perforasi mata
 Mendapatkan tunggul nervus optikus >15
 Melakukan inspeksi hasil enukleasi untuk mengetahui perluasan
tumor ke ekstraokuler dan keterlibatan nervus optikus
 Jaringan segar hasil enukleasi segera dikirimkan ke laboratorium
untuk pemeriksaan patologi anatomi.
5. Radioterapi
Dapat dilakukan untuk tumor yang timbul kea rah korpus vitreus
dan tumor – tumor yang sudah berinersvasi kearah nervus optikus yang
terlihat setelah dilakukan enukleasi bulbi. Dosis yg dianjurkan adalah
dosis fraksi perhari 190-200 cGy dengan total dosis 4000-5000cGy
yang diberikan selama 4-6 minggu.
6. Kemoterapi
Indikasinya adalah pada tumor yang sudah dilakukan enukleasi
bulbi yang pada pemeriksaan patologi anatomi terdapat tumor pada
koroid dan atau mengenai nervus optikus. Kemoterapi juga diberikan
pada pasien yang sudah dilakukan eksentrasi dan dengan metastase
regional atau metastase jauh. Kemoterapi juga diberikan pada tumor
ukuran kecil dan sedang umenganjurkan penggunaan carboplastin,
vincristine sulfat dan etopozide pospate. 7
2.3.8 Prognosis
Tumor dengan ukuran kecil atau sedang, jika diterapi dengan tepat
dapat mempunyai survival rate mencapai 95% (pada Negara maju), sedangkan
pada Negara berkembang adalah sekitar 50%. Prognosis buruk berhubungan
dengan ukuran tumor, keterlibatan nervus optikus, penyebaran ekstraokuler.
Prognosis penglihatan pada Negara maju, cukup baik yaitu mencapai 50%
pada mata yang tidk di enukleasi. Prognosis penglihatan pada mata yang tidak
terkena tumor mencapai lebih dari 80%.8
BAB III

KESIMPULAN

Retinoblastoma merupakan tumor ganas yang berkembang dari sel-sel


retinoblast. Retinoblastoma terjadi baik familial (40%) atau sporadic (60%). Tumor
ini merupakan keganasan intraokuler pada anak yang paling sering terjadi.
Retinoblastoma dapat terjadi pada satu mata ( unilateral) dua mata (bilateral) atau dua
mata disertai perkembangan tumor sel retinosit primitive diglandula pineal (trilateral).

Retinoblastoma disebabkan oleh mutasi gen RB1, yang terletak pada lengan
panjang kromosom 13 pada locus 14 (13q14) dank ode protein pRB, yang berfungsi
supresor pembentukan tumor. pRB adalah nucleoprotein yang terikat pada DNA
(deoxiribo nucleid Acid) dan mengontrol siklus sel pada transisi dari fase S. jadi
mengakibatkan perubahan keganasan dari sel retina primitive sebelum berakhir.

Manifestasi klinis dari retinoblastoma yang pertama kali mempunyai keluhan


leukokoria kemudia strabismus, mata merah dan buftalmus. Untuk menegakkan
diagnosis ini dapat dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang. Penatalaksanaan pada retinoblastoma ini ada beberapa tindakan yang
dapat dilakukan tergantung besarnya tumor.
DAFTAR PUSTAKA

1. Nana Wijaya. Ilmu Penyakit Mata Edisi 3 Jakarta, 1983 : 140-141


2. Daniel G.Vaughan et all. Oftalmologi Umum. Widya Medika. Jakarta. 2000:217-219
3. Sidarta ilyas. Retinoblastoma dalam kegawatdaruratan dalam Ilmu Penyakit Mata.
FKUI. Jakarta,2000: 159-161
4. Arief mansjoer. Retinoblastoma dalam kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ketiga.
Media Aesculapius. Jakarta, 2001:75-76
5. Bakri Abdul Sjukur & Prijanto. Retinoblastoma dalam pedoman diagnosis dan terapi
Ilmu Penyakit Mata.RSUD dr. soetomo. Surabaya, 1994:59-61
6. Tamin Radjamin. Ilmu Penyakit Mata. Airlangga University press Surabaya,
1984:98
7. Othman, I.S.2012. Retinoblastoma majr review with updates on middle east
management protocols. Saudi journal of ophthalmology, 26:163-75
8. Paduppai, S.2010. characteristic of retinoblastoma patients at wahidin sudirohusodo
hospital 2005-2010. The Indonesia journal of medical science.
9. Isidro, M. A and H. Roy. 2012. Retinoblastoma. Diambil dari
http://emedicine.medscape.com/article/1222849-overview
10. Aerts, i. L.L rouic, M. Gauthier-villars, H. brisse, f. doz, and L. Desjardins 2006
review Retinoblastoma. Orphanert journal of rare disease.
11. Ilyas, S.2010. Anatomi dan Fisiologi Mata. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Edisi
ketiga. Jakarta : FKUI.
12. Riordan-Eva, P., and J.P. Whicter. 2007. Anatomy and Embryology of The eye. In :
Vaughan & Asbury General Ophthalmology. 17 th Edition. Mcgraw-hill’s.
13. Deegan, W. F. 2005. Retinoblastoma : Review of Curent Treatment strategies.
Journal of Ophthalmology Prosthetics.
14. Dunarintu, S., F. Birsasteau, D onet, M pascut, D Bejenaru, and M. Mogoseanu.
2008. Imaging Of ocular malign tumors in Children. Journal of experimental medical
& surgical research, 3:89-95
15. Rodriguez- Galindo, C., and M. W. Wilson. 2010. Clinical Features, Diagnosis,
pathology. In : Retinoblastoma. London : springer.