Anda di halaman 1dari 3

BAB IV

ANALISA KASUS

Berdasarkan autoanamnesis yang telah dilakukan pada Tn. S usia 59th pada tanggal
22 Juni 2015, Os datang dengan keluhan nyeri dada sejak 5 jam SMRS. Nyeri dada
akut perlu dipastikan secara cepat dan tepat apakah pasien menderita infark miokard
atau tidak. Nyeri dada tipikal (angina) disebabkan oleh iskemia miokardium, pada
pasien ini didapatkan nyeri dada tipikal angina yaitu :
 Lokasi : dirasakan pada seluruh bagian dada, Os tidak bisa menunjuk lokasi
nyeri.
 Sifat nyeri : rasa terhimpit
 Penjalaran : disangkal
 Nyeri tidak membaik atau hilang dengan istirahat
 Nyeri semakin bertambah dan tidak dipengaruhi oleh gerakan tertentu
 Gejala yang menyertai : mual, keringat dingin, nyeri ulu hati, lemas, palpitasi
Dari anamnesis dapat disingkirkan penyakit lain dengan manifestasi nyeri dada yaitu

 perikarditis akut  nyeri biasanya bersifat tajam dan pleuritik, menjalar ke


trapezius, nyeri berkurang dengan mencondongkan badan ke depan dan terasa
semakin berat dengan tidur telentang.
 emboli paru  Nyeri dada (dirasakan dibawah tulang dada atau pada salah
satu sisi dada, sifatnya tajam atau menusuk), nyeri semakin memburuk jika
penderita menarik nafas dalam, batuk, makan atau membungkuk
 diseksi aorta akut  Nyeri umumnya berlokasi di tengah dada dan di
punggung. Tidak jarang pula lokasi dari pusat nyeri berubah sebagaimana
diseksi meluas ke arah antegrad maupun retrograde dan “nyeri berpindah”
("migratory pain"), nyeri seperti disobek” ("ripping" atau "tearing") dan
bersifat menetap (konstan) dengan intensitas nyeri tertinggi pada waktu awal
onset.
 nyeri otot  biasanya nyeri setelah aktivitas berat atau olahraga dan nyeri
bila disentuh atau ditekan.

46
47

 gangguan intestinal  Nyeri dada hilang timbul dan sangat dipengaruhi oleh
makanan, dengan makan nyeri berkurang atau bertambah secara nyata.
Faktor risiko yang didapatkan dari pasien yaitu :

 Hipertensi  hipertensi yang menetap akan menimbulkan trauma langsung


terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan
terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner).
 Merokok  dapat merangsang proses arteriosklerosis karena efek langsung
terhadap dinding arteri. Karbon monoksid (CO) dapat menyebabkan hipoksia
jaringan arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat
menambahkan reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan dinding arteri,
sedang glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensititif
dinding arteri.
 Laki-laki
 Kurang olahraga
Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan

Pada pemeriksaan penunjang ditemukan :


 EKG  ditemukan NSTEMI 1-6 % EKG normal dan Fibrilasi Atrial
 Peningkatan CKMB  Peningkatan konsentrasinya yang cepat merupakan
penanda SKA
 Peningkatan Troponin I  protein yang ditemukan dalam sel-sel jantung yang
dilepaskan ketika mereka rusak oleh iskemia atau suplai darah yang
berkurang.
Dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dapat
ditegakan diagnosa Non-ST elevation myocard infarct (NSTEMI) dan Fibrilasi Atrial
rapid respone.

Pada pasien ini diterapi dengan bed rest, O2 nasal kanul 4 liter/menit, IVFD
RL 10 tetes/ menit. Farmakologi berupa :

Terapi antiiskemia :

 ISDN Tab 3 x 5 mg per oral untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah
nyeri dada berulang, nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray
bukal jika pasien mengalami nyeri dada iskemia.
48

 Bisoprolol 1 x 2.5 mg per oral merupakan penghambat reseptor β-1


adrenergik utama (bersifat kardioselektif) tanpa aktivitas stimulasi reseptor β-
2 (yang ada di pernapasan) sehingga mencegah adrenalin menempel pada
reseptornya di jantung sehingga kerja jantung menjadi lebih ringan dan
berdampak pada turunnya tekanan darah
Terapi anti trombotik

 Aspilet 1 x 80 mg per oral untuk mengurangi agregasi trombosit, adhesi


platelet dan pembentukan trombus melalui penekanan sintesis tromboksan A2
dalam trombosit.
 Clopidogrel 1 x 75 mg per oral merupakan antiagregasi trombosit atau
antiplatelet yang bekerja secara selektif menghambat ikatan Adenosine Di-
Phosphate (ADP) pada reseptor ADP di platelet, yang sekaligus dapat
menghambat aktivasi kompleks glikoprotein GPIIb/IIIa yang dimediasi oleh
ADP, yang dapat menimbulkan penghambatan terhadap agregasi platelet.
 Dosis initial loading dose Clopidogrel 300 mg; diikuti dengan satu kali sehari
satu tablet 75 mg (dikombinasikan dengan aspirin 75-325 mg satu kali sehari
satu tablet).
Terapi antikoagulan

 Inj. Arixtra 1 x 2.5 mg diberikan selama 5 hari SC merupakan antikoagulan


yang selektif menghambat faktor xa activity. Mirip dengan UFH dan LMWH,
fondaparinux mencegah generasi trombus dan pembentukan bekuan dengan
menghambat faktor Xa aktivitas tidak langsung melalui interaksinya dengan
antitrombin. Ketika fondaparinux mengikat antitrombin itu menyebabkan
perubahan konformasi permanen situs aktif antitrombin dan mengkatalisis
kegiatan Xa antifactor oleh sekitar 300 kali lipat.

Terapi lainnya
 Inj. Ranitidin 2 x 50 mg IV untuk mengurangi sekresi asam labung
 Alprazolam Tab 1 x 0.25 mg per oral sebagai anti ansietas)
Secara umum penegakan diagnose dan tatalaksana pada Tn. U telah sesuai
dengan keperpustakaan. Pada pasien ini dianjurkan untuk evaluasi ekg.