Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN KASUS

Chronic Kidney Disease Satge V

Pembimbing :
dr. Wasis Santoso, Sp. PD

Oleh :
Maya Qadriani
2013730065

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA SUKAPURA
PROGRAM STUDI KEDOKTERAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2018
BAB I
STATUS PASIEN

1.1 Identitas Pasien


Nama : Nn. C
Usia : 54 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Jakarta Utara
Status : Menikah
Pekerjaan : IRT
No. Kamar : Abudzar bawah
Agama : Islam
Masuk RS : 18 Maret 2018
No. RM : 00-97-9x-xx

1.2 Anamnesis
 Keluhan Utama :
Pasien mengeluhkan sesak sejak 2 hari SMRS.
 Riwayat Penyakit Sekarang
- Ny C datang dengan keluhan sesak sejak 2 hari SMRS. Pasien muntah
sudah >10x/hari. Keluhan sesak dirasakan memburuk ketika aktivitas
tetapi tidak membaik dengan istirahat.
- Pasien juga mengeluh lemas badan dan batuk berdahak berwarna putih
kekuningan yang munculnya hilang timbul. Pasien juga mengeluh mual
dan nafsu makannya berkurang.
- Keluhan pasien tidak disertai demam, muntah dan nyeri ulu hati. Pasien
juga mengaku tidak ada gangguan BAB ataupun BAK. BAK normal
dengan frekuensi kira-kira 3-4 kali sehari dengan warna kuning jernih,
volumenya sesuai dengan cairan yang diminum, tidak nyeri, tidak
disertai darah dan atau berpasir.
 Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien memiliki riwayat hipertensi, diabetes mellitus dan penyakit jantung
 Riwayat Penyakit Keluarga : -
 Riwayat Psikososial :
Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga. Pasien tidak merokok,
mengkonsumsi obat-obatan terlarang, maupun minuman beralkohol.
 Riwayat Pengobatan :
Pasien sedang dalam pengobatan hemodialisa yang ke 3. Obat-obatan yang
dikonsumsi pasien adalah amlodipine 10 mg, bisoprolol 5 mg, ISDN 5 mg,
star folat, domperidone, curcuma, ranitidin dan obat ginjal yang pasien
lupa nama obatnya.
 Riwayat Alergi : -
1.3 Pemeriksaan Fisik
 Keadaan umum : Tampak sakit sedang
 Kesadaran : Composmentis
 Status Gizi
- BB sebelum sakit : Tidak ditimbang
- BB saat sakit : 71 Kg
- TB : 155 Cm
- IMT : 29,55 (Overweight)
Tanda vital
 Tekanan Darah : 160/80 mmHg
 Nadi : 77 x/menit
 Pernapasan : 22 x/menit
 Suhu : 36,5℃
1.3.1 Status Generalis
Kepala dan leher
Bentuk : Bulat, simetris, normocephal.
Rambut : Pendek, warna hitam, tidak mudah dicabut
Mata : Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-, pupil isokor, reflek
cahaya +/+.
Hidung : Tidak ada sekret, tidak berbau, tidak ada perdarahan, tidak ada
septum deviasi
Telinga : Tidak ada sekret, tidak bau, pendengaran dalam batas normal.
Mulut/bibir : Tidak sianosis, tidak ada sariawan, perdarahan gusi (-).
Lidah : Tidak ada lidah kotor, tidak hiperemi.
Leher : Inspeksi: Simetris, tidak tampak pembesaran KGB leher
Palpasi: Tidak teraba pembesaran KGB leher serta tidak terjadi
pembesaran kelenjar tiroid.
Thorax
Paru :Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris, retraksi dinding
dada(-)
Palpasi : Vokal fremitus kedua lapang paru
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi: Bunyi nafas vesikular +/+, wheezing -/-, rhonki +/+

Jantung : Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat


Palpasi : Ictus cordis teraba pada linea midclavicularis kiri ICS VI
Perkusi : Batas-batas jantung normal
Auskultasi : Bunyi jantung reguler, murmur(-), gallop(-)
Abdomen : Inspeksi : Datar, lesi (-), pelebaran vena (-), distensi abdomen (-)
Auskultasi : Bising usus normal
Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium (-), pembesaran hepar (-)
Perkusi : Timpani di seluruh kuadran abdomen

Extremitas : Akral hangat, Capillary refill time <2 detik, edema ekstremitas
bawah (+)
1.4 Pemeriksaan Penunjang
Jenis pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukan
Hematologi
Hemoglobin 8,3 g/dL 13,2 – 17,3
Lekosit 12,34 103/µL 3,80 – 10,6
Hematokrit 25,5 % 40 – 52 %
Trombosit 161 103/µL 150 – 440
Ureum 122 mg/dL 15-40
Kreatinin 8,5 mg/dL 0,5-1,5

PENILAIAN GFR
GFR = (140 – umur) X berat badan x 0,85
72 X kreatinin plasma (mg/dl)
GFR = (140 – 54) X 71 x 0,85
72 X 8,5
GFR = 8,48 (ml/mnt/1,73m2)  CKD Stage V
1.5 Resume
Pasien Ny. C usia 54 tahun datang dengan keluhan dispneu sejak 2 hari
SMRS. Keluhan sesak dirasakan memburuk ketika aktivitas tetapi tidak membaik
dengan istirahat. Pasien juga mengeluh malaise, nausea dan nafsu makan
berkurang. Pasien memiliki hipertensi, DM dan penyakit jantung. Pasien juga
sedang dalam pengobatan hemodialisa yang ke-3. Pada pemeriksaan fisik didapat
keadaan umum tampak sakit sedang, pada tanda vital didapat hipertensi grade II,
sedangkan suhu, nadi dan respirasi dalam batas normal. Pada pemeriksaan status
generalis didapat konjungtriva anemis, ronkhi pada kedua paru dan edema pitting
pada ektremitas bawah kanan dan kiri. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan
anemia, hiperuremia dan hiperkreatinemia. Pada penilaian GFR = 8,48
(ml/mnt/1,73m2).
1.6 Daftar Masalah
CKD
Anemia
1.7 Assessment/Pembahasan
Pada kasus ini pasien didiagnosa mengalami CKD stage 5 disertai anemia,
adapun mengenai analisis kasusnya adalah seperti berikut:
1) CKD stage V
CKD stage 5 ditegakkan berdasarkan hasil pemaparan pasien berupa
wawancara medik dan pemeriksaan fisik dan penunjang yang telah dilakukan
pada kasus ini didapatkan:
 Dispneu
 Malaise
 Nausea
 Nafsu makan berkurang
 Sedang dalam pengobatan hemodialisa
 Hipertensi grade II
 Konjungtiva anemis
 Rhonki di kedua lapang paru
 Edema pitting di ektremitas bawah
 Anemia (Hb : 8,3 g/dL)
 Hiperuremia (Ur : 122 mg/dL)
 Hiperkreatinemia ( Cr : 8,5 mg/dL)
 Penilaian GFR = 8,48 (ml/mnt/1,73m2).
2) Anemia
Anemia ditegakkan berdasarkan hasil pemaparan pasien berupa wawancara
medik dan pemeriksaan fisik dan penunjang yang telah dilakukan pada kasus ini
didapatkan:
 Malaise
 Konjungtiva anemis
 Penurunan Hb (8,3 g/dL)
1.8 Planning Terapi
1. Tipe Perawatan
Perawatan ruang biasa.
2. Program oksigenasi
Nasal kanul O2 2L/menit
3. Program hidrasi
Jumlah cairan yang dibutuhkan
4. Asupan Nutrisi
Berupa diet penyakit gagal ginjal kronik dengan hemodialisa:
 Energi 30-35 kkal/kg BBI/hari
 Protein 1,1-1,2 gr/kgBBI/hari, 50 % protein hewani dan 50 %
protein nabati
 Kalsium 1000 mg/hari
 Batasi garam terutama bila ada penimbunan air dalam jaringan tubuh
(edema) dan tekanan darah tinggi
 Kalium dibatasi terutama bila urin kurang dari 400 ml atau kadar
kalium darah lebih dari 5,5 m Eq/L
 Jumlah asupan cairan = jumlah urin 24 jam + (500 ml – 750 ml)
5. Program Terapi:
 Diberikan parenteral: Infus RL : 500cc / 8 jam kontrol setiap 8 jam.
 Diberikan per-oral : Asam Folat
ISDN 5mg 3x1
CaCO3 3x1
Bisoprolol 1x1
Amlodipin 5mg 1x1
 Hemodialisa
1.9 Prognosis
Ad vitam : Dubia
Ad fungsionam : Dubia ad malam
Ad sanationam : Dubia ad malam
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Penyakit Ginjal Kronik


2.1.1 Definisi
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi
yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada
umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu
keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungi ginjal yang ireversibel, pada
suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialysis
atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang
terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal
kronik.
Kriteria Penyakit Ginjal Kronik
1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa
kelainan structural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju
filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi:
- Kelainan patologis
- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah
atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test)
2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama
3bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal

Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG
sama atau lebih dari 60 ml/menit/1,73m2, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal
kronik.
2.1.2 Klasifikasi
Klasifikasi ginjal kronik didasarkan atas dua hal,yaitu, atas dasar derajat
(stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung
dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut :
LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140 – umur) X berat badan *)
72 X kreatinin plasma (mg/dl)
*) pada wanita dikalikan 0,85
Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit
Derajat Penjelasan LFG (ml/mnt/1,73m2)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ ≥90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan 60-89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat 15-29
5 Gagal Ginjal <15

Klasifikasi Penyakit Gagal Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis Etiologi


Penyakit Tipe Mayor ( contoh )
Penyakit ginjal Diabetes tipe 1 dan 2
diabetes
Penyakit ginjal non Penyakit glomerular (penyakit autoimun, infeksi
diabetic sistemik,obat, neoplasia)
Penyakit vaskular (penyakit pembuluh darah besar,
hipertensi, mikroangiopati)
Penyakit tubulointerstisial (pielonefritis
kronik,batu,obstruksi, keracunan obat)
Penyakit kistik (ginjal polikistik)
Penyakit pada Rejeksi kronik
transplantasi Keracunan obat (siklosporin/takrolimus)
Penyakit recurrent (glomerular)
Transplant glomerulopathy

2.1.3 Epidemiologi
Diperkirakan paling sedikit 6% dari populasi dewasa U.S. mempunyai
kerusakan ginjal kronis dengan LFG >60 (stage 1 dan 2), dan diambang resiko
penurunan progresif yang lebih jauh pada LFG. Tambahan mendekati 4,5% dari
populasi U.S. ada di stage 3 dan 4. Diabetes dan hipertensi adalah etiologi dasar
dari CRD dan ESRD.
2.1.4 Etiologi
Dua penyebab utama dari PGK ini adalah diabetes dan tekanan darah tinggi,
yang terjadi pada dua dari tiga kasus. Diabetes terjadi ketika gula darah terlalu
tinggi, menyebabkan kerusakan banyak organ dalam tubuh, termasuk ginjal dan
jantung, serta pembuluh darah, saraf dan mata. Tekanan darah tinggi atau
hipertensi, terjadi ketika tekanan darah terhadap dinding pebuluh darah
meningkat. Jika tidak terkendali, atau tidak terkontrol, tekanan darah tinggi dapat
menjadi penyebab utama serangan jantung, stroke dan PGK. PGK juga
menyebabkan tekanan darah tinggi.
Beberapa kondisi yang juga dapat menyebabkan PGK dengan prevalensi
yang lebih kecil, antara lain:
a) Glomerulonefritis (radang ginjal)
b) Pielonefritis (infeksi pada ginjal)
c) Penyakit ginjal polikistik
d) Kegagalan pembentukan ginjal normal pada bayi yang belum lahir ketika
berkembang di rahim
e) Lupus eritematosus sistemik (kondisi dari sistem kekebalan tubuh di mana
tubuh menyerang ginjal yang dianggap sebagai benda asing)
f) Jangka panjang penggunaan rutin obat-obatan seperti : obat litium dan
NSAID, termasuk aspirin dan ibuprofen.
g) Penyumbatan, misalnya karena batu ginjal atau penyakit prostat.
Menurut data PERNERI (Perkumpulan Nefrologi Indonesia) tahun 2011,
penyebab PGK pada pasien hemodialysis didapatkan sebagai berikut,
glomerulopati primer 14%, nefropati diabetika 27%, nefropati lupus 1%, penyakit
ginjal hipertensi 34%, ginjal polikistik 1%, nefropati asam urat 2%, nefropati
obstruksi 8%, pielonefritis kronik 6%, lain-lain 6%, tidak diketahui 1%.

2.1.5 Faktor Risiko


PGK memiliki beberapa faktor risiko, dimana faktor risiko tersebut
didefinisikan sebagai suatu pemicu yang dapat memperbesar dan mempercepat proses
dari suatu penyakit. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) telah
mengkategorikan faktor risiko PGK antara lain sebagai berikut,
Definisi Contoh
Faktor Meningkatkan kerentanan Usia yang lebih tua, riwayat
Kerentanan terhadap penyakit ginjal keluarga
Faktor Inisiasi Secara langsung Diabetes, tekanan darah tinggi,
menginisiasi penyakit ginjal penyakit autoimun, infeksi
sistemik, infeksi saluran kemih,
batu ginjal, obstruki saluran
kemih bagian bawah, toksisitas
obat
Faktor Progresi Menyebabkan Kadar proteinuria tinggi, tekanan
memburuknya penyakit darah yang lebih tinggi, kontrol
ginjal dan penurunan fungsi glikemik yang buruk pada pasien
ginjal secara cepat setelah diabetes, merokok
inisiasi penyakit ginjal

2.1.6 Patofisiologi
Mayoritas penyebab terjadinya penyakit ginjal progresif biasanya terjadi karena
kerusakan parenkim ginjal yang bersifat irreversibel. Elemen kunci jalur tersebut
adalah hilangnya masa nefron, hipertensi kapiler glomerular dan proteinuria.
Beberapa peneliti meyakini bahwa kerusakan ginjal ini berhubungan dengan
peningkatan tekanan atau peregangan sisa glomerulus. Hal ini terjadi akibat
vasodilatasi fungsional atau peningkatan tekanan darah dan regangan kronis pada
arteriol dan glomeruli diduga akhirnya menyebabkan sklerosis pada pembuluh. Lesi-
lesi sklerosis ini akhirnya dapat mengakibatkan penurunan ginjal lebih lanjut yang
berakhir pada ESRD.
2.1.7 Manifestasi Klinik
 Gejala dan tanda PGK stadium awal
1) Lemah
2) Nafsu makan berkurang
3) Nokturia, poliuria
4) Terdapat darah pada urin, atau urin berwarna lebih gelap
5) Urin berbuih
6) Sakit pinggang
7) Edema
8) Peningkatan tekanan darah
9) Kulit pucat
 Gejala dan tanda PGK stadium lanjut
1) Umum (lesu, lelah, peningkatan tekanan darah, tanda-tanda kelebihan
volume, penurunan mental, cegukan)
2) Kulit ( penampilan pucat, uremic frost, pruritic exexcoriations)
3) Pulmonari (dyspnea, efusi pleura, edema pulmonari, uremic lung)
4) Gastrointestinal (anoreksia, mual, muntah, kehilangan berat badan,
stomatitis, rasa tidak menyenangkan di mulut)
5) Neuromuskuler (otot berkedut, sensorik perifer dan motorik neuropati,
kram otot, gangguan tidur, hiperrefleksia, kejang, ensefalopati, koma)
6) Metabolik endokrin (penurunan libido, amenore, impotensi)
7) Hematologi (anemia, pendarahan abnormal)

2.1.8 Diagnosa
Setiap sistem organ utama akan dipengaruhi oleh penyakit gagal ginjal
kronik, hal itu terutama terjadi jika perkembangannya telah mencapai end-stage
renal disease (ESRD). Tanda dan gejala dihubungkan dengan uremia dan
komplikasi sekunder PGK. Secara subyektif dan obyektif, tanda dan gejala yang
nampak bergantung dengan stadium PGK yang diderita.
Pendekatan diagnosis PGK mempunyai sasaran berikut :
a) Memastikan adanya penurunan faal ginjal
b) Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi
c) Mengidentifikasi semua faktor yang dapat memperburuk fungsi ginjal
(reversible factors)
d) Menentukan strategi terapi rasional
e) Meramalkan prognosis
Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan
pemeriksaan terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik
diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus

2.1.9 Tatalaksana
Penatalaksanaan penyakit gagal ginjal kronik meliputi :
 Terapi spesifik terhadap penyakit dasar
 Pencegahan dan terapi terhadap penyakit komorbid
 Memperlambat perburukkan fungsi ginjal
 Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
 Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
 Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal
Perencanaan tatalaksana penyakit gagal ginjal kronik sesuai derajatnya :
Derajat LFG (ml/mnt/1,73m2) Rencana Tatalaksana
1 ≥ 90 Terapi penyakit dasar, kondisi
komorbid, evaluasi perburukan
fungsi ginjal, memperkecil risiko
kardiovaskuler
2 60-90 Menghambat perburukan fungsi
ginjal
3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi
4 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti
ginjal
5 <15 Terapi pengganti ginjal
2.2 Anemia
2.2.1 Definisi
Anemia menurut KDOQI didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana kadar
hemoglobin kurang dari 13,5 g/dL pada pria dewasa, dan kurang dari 12 g/dL pada
wanita dewasa. Menurut WHO, anemia adalah suatu kondisi dimana jumlah sel darah
merah atau kapasitas membawa oksigen tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan
fisiologis yang bervariasi menurut umur, jenis kelamin, ketinggian, merokok dan
status kehamilan.
2.2.2 Klasifikasi
Secara morfologi anemia dibagi menjadi:
a) Anemia makrositik atau yang sering disebut anemia megaloblastik
(defisiensi vitamin B12, defisiensi asam folat)
b) Anemia mikrositik hipokromik antara lain yaitu anemia defisiensi besi,
kelainan genetik (anemia sickle cell, thalassemia, kelainan hemoglobin)
c) Anemia normositik yaitu pendarahan berat, hemolysis, kegagalan pada
sumsum tulang, anemia pada penyakit kronis.
d) Anemia pada penurunan fungsi gagal ginjal
e) Anemia pada kelainan endokrin
f) Anemia myelodisplastik
2.2.3 Etiologi
Secara umum etiologi anemia dibagi menjadi 3, yang pertama adalah
defisiensi yang meliputi defisiensi Fe, vitamin B12, asam folat dan piridoksin.
Yang kedua adalah gangguan fungsi sumsum tulang yang meliputi anemia pada
penyakit kronis, anemia pada geriatrik, dan kelainan sumsum tulang malignan.
Dan yang ketiga adalah gangguan pada sistim perifer yaitu pendarahan dan
hemolysis.
Faktor-faktor yang ikut berperan dalam timbulnya anemia pada PGK,
yaitu :
a) Gangguan eritropoesis yang meliputi defisiensi eritropoietin, Fe, asam
folat, inhibitor uremik, hiperparatiroid, intoksikasi aluminium.
b) Pemendekan umur eritrosit antara lain hemolysis, transfusi berulang.
c) Kehilangan darah yang disebabkan oleh pendarahan karena trombopati
ataupun prosedur hemodialisis.
2.2.4 Manifestasi Klinik
Gejala klinis yang timbul antara lain lemah, pusing, napas yang pendek,
takikardi, pucat. Indikasi data laboratorium dalam pemeriksaan adalah
hemoglobin (Hb), red blood cell (RBC), hematokrit rendah. Mean corpuscular
volume (MCV), transferrin saturation (TSAT), ferritin rendah untuk anemia
defisiensi Fe. MCV tinggi untuk anemia defisiensi asam folat dan Vitamin B12.
2.2.5 Diagnosa
Diagnosis dan evaluasi anemia pada pasien PGK menurut Kidney Disease:
Improving Global Outcomes :
a) Pada pasien PGK tanpa anemia, dilakukan pemantauan kadar Hemoglobin
(Hb) jika terindikasi atau secara berkala (tergantung stadium).
b) Pada pasien PGK dengan anemia tanpa terapi ESA, dilakukan pemantauan
kadar Hb jika terindikasi atau secara berkala (tergantung stadium).
c) Diagnosis anemia pada pasien dewasa atau anak usia > 15 tahun jika kadar
Gb < 13 g/dL pada pria atau < 12 g/dL pada wanita.
d) Diagnosis anemia pada pasien anak jika kadar Hb < 11 g/dL (usia 0,5-5
yahun), < 11,5 g/dL (usia 5-12 tahun), dan < 12 g/dL (usia 12-15 tahun).
e) Pada pasien PGK dengan anemia, dilakukan pemeriksan darah perifer
lengkap, hitung retikulosit absolut, kadar ferritin serum, saturasi transferin
serum (TSAT), serta kadar vitamin B12 dan folat serum.
2.2.6 Tatalaksana
Adapun beberapa macam tatalaksana terapi anemia pada pasien PGK yang
direkomendasikan oleh KDIGO adalah sebagai berikut:
a) Pemberian Fe untuk terapi anemia pada pasien PGK:
1) Saat memberikan terapi Fe, dipertimbangkan rasio risiko-manfaat
(meminimalkan transfusi darah, pemberian ESA, gejala dan
komplikasi anemia, serta risiko efek samping terapi Fe).
2) Pada pasien PGK dewasa dengan anemia tanpa terapi ESA atau Fe,
dianjurkan pemberian Fe secara intravena (i.v) sebagai uji coba (trial)
jika diinginkan peningkatan kadar Hb tanpa pemberian ESA atau
kadar TSAT ≤ 30% dan kadar feritin ≤ 500 ng/mL.
3) Pada pasien PGK dewasa yang tidak mendapat terapi Fe namun
mendapat terapi ESA, dianjurkan pemberian Fe i.v sebagai uji coba
(trial) jika diinginkan peningkatan kadar Hb atau penurunan dosis
ESA dan TSAT ≤ 30% dan kadar feritin ≤ 500 ng/mL.
4) Pada pasien PGK non-dialisis yang membutuhkan suplementasi Fe,
pemilihan rute pemberian Fe berdasarkan derajat defisiensi Fe,
ketersediaan akses intravena, respons terhadap pemberian Fe oral
sebelumnya, efek samping pemberian Fe oral/i.v sebelumnya, tingkat
kepatuhan pasien, dan biaya terapi.
5) Pemberian Fe berikutnya disesuaikan berdasarkan respons Hb, status
Fe, respons terhadap terapi ESA, dan status klinis pasien.
6) Untuk semua pasien PGK anak dengan anemia yang tidak mendapat
terapi Fe atau ESA, direkomendasikan pemberian Fe oral (atau Fe i.v
jika menjalani hemodialisis) saat TSAT ≤ 20% dan kadar feritin serum
≤ 100 ng/mL. Untuk semua pasien PGK anak dengan anemia yang
mendapat terapi ESA namun tidak mendapat terapi Fe,
direkomendasikan pemberian Fe oral (atau Fe i.v jika menjalani
hemodialisis) untuk mempertahankan TSAT > 20% dan feritin serum
> 100 ng/mL.
7) Pemantauan status Fe (TSAT dan feritin serum) dilakukan minimal
setiap 3 bulan selama mendapat terapi ESA. Pemantauan dianjurkan
lebih sering saat mulai atau peningkatan dosis terapi ESA, saat terjadi
kehilangan darah, pemantauan respons setelah 1 siklus terapi Fe i.v,
atau kondisi lain dimana terjadi kehilangan Fe.
8) Pasien yang mendapat Fe i.v dianjurkan untuk dipantau selama 60
menit pasca infus terhadap terjadinya reaksi alergi.
9) Hindari pemberian Fe i.v pada pasien dengan infeksi sistemik.
b) Pemberian ESA (Erythropoietin Stimulating Agent) dan terapi lain untuk
terapi anemia pasien PGK
1) Inisial ESA:
 Sebelum memulai terapi ESA, disingkirkan kemungkinan
penyebab terjadinya anemia (termasuk defisiensi besi dan
kondisi inflamasi).
 Pertimbangkan rasio risiko-manfaat sebelum memulai terapi
ESA
 Hati-hati pemberian ESA pada pasien PGK dengan penyakit
kanker.
 Jika kadar Hb > 10g/dL tidak direkomendasikan pemberian
terapi ESA.
 Pada pasien PGK dewasa, terapi ESA dianjurkan untuk
dimulai saat kadar Hb 9,0-10,0 g/dL untuk mencegah
penurunan kadar < 9g/dL.
 Pada beberapa pasien dimana peningkatan kualitas hidup
pasien terpantau pada kadar Hb yang lebih tinggi, terapi ESA
dimulai pada kadar Hb > 10 g/dL.
 Pada pasien dewasa dengan konsentrasi Hb < 10,0g/dL
direkomendasikan supaya inisiasi terapi ESA secara individual
berdasarkan konsentrasi Hb, respon sebelum terapi besi, risiko
membutuhkan transfusi, risiko yang terkait dengan terapi ESA
dan adanya gejala anemia yang timbul.
 Terapi ESA secara umum tidak ditujukan untuk
mempertahankan kadar Hb > 11,5 g/dL pada pasien PGK
dewasa. Namun, pada pasien tertentu kadar Hb > 11,5 g/dL
mungkin diperlukan.
 Dosis ESA awal ditentukan menurut kadar Hb pasien, berat
badan, dan pertimbangan klinis.
 Penyesuaian dosis ESA menurut kadar Hb pasien, perubahan
kadar Hb, dosis ESA saat ini, serta pertimbangan klinis.
 Dosis awal ESA (Epoietin alfa dan beta) yaitu 20-50 IU/kgBB
3 kali seminggu.
 Dosis epoietin alfa dapat ditingkatkan setiap 4minggu dengan
peningkatan dosis mingguan 3 kali 20 IU/kg jika diperlukan
 Jika kadar Hb mendekati 11,5 g/dL, dosis ESA diturunkan
25%. Jika kadar Hb terus meningkat, terapi perlu dihentikan
sehingga kadar Hb turun kembali.
 Jika kadar Hb meningkat > 1g/dL dalam periode 2 minggu,
dosis ESA harus dikurangi 25% dari dosis sebelumnya.
 Pada pasien GGK yang menjalani haemodialisis, ESA dapat
diberikan secara subkutan atau intravena. Sedangkan pada
pasien yang tidak menjalani dialisis atau dialisis peritoneal
direkomendasikan pemberian ESA secara subkutan.
 Frekuensi pemberian ESA ditentukan berdasarkan stadium
PGK, treatment setting, efikasi, toleransi dan pilihan pasien,
serta jenis ESA.
 Pemilihan ESA berdasarkan pertimbangan farmakodinamik,
aspek keamanan, efikasi, biaya, dan ketersediaan. Serta ESA
yang diberikan harus yang sudah mendapat approval dari
badan regulasi setempat.
 Selama pasien mulai mendapat ESA, pemantauan Hb
sekurang-kurangnya sebulan sekali.
 Pada pasien yang tidak menjalani dialisis, selama mendapat
terapi pemeliharaan dengan ESA, pemeriksaan kadar Hb
sekurang-kurangnya setiap 3 bulan. Sedangkan pada pasien
dengan dialisis sekurang-kurangnya sebulan sekali.
2) Terapi pemeliharaan ESA:
 Secara umum penggunaan ESA tidak digunakan untuk
mempertahankan kadar Hb diatas 11,5 g/dL pada orang dewasa
pasien dengan CKD (2C).
 Individualisasi terapi diperlukan karena beberapa pasien
mungkin memiliki peningkatan kualitas hidup pada Hb > 11,5
g/dL.
 Pada seluruh pasien PGK dewasa, direkomendasikan
pemberian ESA tidak untuk meningkatkan kadar Hb > 13g/dL.
 Dianjurkan untuk mengurangi dosis ESA dibandingkan
penghentian ESA saat diperlukan pengurangan dosis ESA.
 Pasien dianggap hiporesponsif terhadap ESA jika tidak
terdapat peningkatan kadar Hb setelah 1 bulan terapi ESA
dengan dosis sesuai. Pada pasien tersebut tidak disarankan
pemberian ESA dengan dosis 2 kali lipat.
 Tidak direkomendasikan pemberian androgen maupun terapi
lainnya (misal, vitamin C, D , E, asam folat, l-carnitine, dan
pentoxifyllin) sebagai terapi adjuvant ESA.
 Pemantauan dilakukan terhadap kemungkinan terjadinya Pure
Red Cell Aplasia (PRCA) pada pasien yang mendapat terapi
ESA lebih dari 8 minggu dan mengalami penurunan Hb cepat
(0,5-1,0 g/dL/minggu) atau membutuhkan transfusi 1-2 kali
seminggu, kadar trombosit dan sel darah putih normal, dan
jumlah retikulosit absolut < 10.000/mikroliter.
 Jika pasien terdiagnosa mengalami PRCA, terapi ESA harus
dihentikan. Direkomendasikan pemberian peginesatide sebagai
terapi PRCA.
 Evaluasi ulang dosis ESA jika pasien mengalami efek samping
ESA atau pasien mengalami penyakit akut/progresif yang
dapat menyebabkan hiporesponsif ESA.
DAFTAR PUSTAKA

1. Dr. Sibuea, W. Herdin. Dr. Panggabean, Marulam M.. Dr. Gultom S.P..
Ilmu Penyakit Dalam. FK-UKI dengan Rumah Sakit DGI Tjikini : Jakarta
: 2005, hal 123-132 ,hal 66-67
2. Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia : dari Sel ke Sistem . Jakarta :
EGC, 2001 hal 462-502
3. Suwitra, Ketut. Ilmu Penyakit Dalam jilid 1. Jakarta: FK-UI,2006, hal
570-573
4. Skorecki, Karl, Green J., Brenner B.M.. Harrison’s : Principles of Internal
Medicine : USA : Mc Graw-Hill,2005 page 1653-1663
5. Silbernagl, Stefan et Lang, Florian. Teks&Atlas Berwarna Patofisiologi.
Jakarta : EGC, 2007 hal 110
6. Eaton, Douglas C. et Pooler, John P..Vander’s : Renal Physiology. USA :
Mc Graw-Hill, 2009 page 1 – 23
7. Price, Sylvia A. et Wilson Lorraine M..Patofisiologi : Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC, 2006 page 256 – 258
8. Kidney disease informing global outcomes (KDIGO). KDIGO Clinical
Practice Guideline For Anemia In Chronic Kidney Disesae. Kidney
international supplements. 2012. 2 (4):283-323.
9. Arici, M. Management of Chronic Kidney Disease. Berlin Heidelberg :
Sringer-Verlag. 2014.
10. PERNEFRI. Konsensus Manajemen Anemia Pada Penyakit Ginjal Kronik.
Jakarta : Perhimpunan Nefrologi (PERNEFRI). 2011. Hal 3-48.