Anda di halaman 1dari 19

PATOFISIOLOGI

Hampir semua bangkitan berhenti dengan sendirinya setelah beberapa detik atau menit.

Ini menunjukkan bahwa otak memiiki mekanisme endogen untuk membatasi hipereksitabilitas

dan hipersinkronisitas. Status epileptikus merupakan akibat dari kegagalan mekanisme tersebut

sehingga bangkitan menjadi berlangsung terus menerus dengan sendirinya akibat suatu

pencetus. Beberapa hal terbaru dalam patogenesis bangkitan yang relevan dengan status

epileptikus adalah sebagai berikut 1 :

 Signal ɣ-Aminobutyric acid

Terdapat sejumlah bukti yang menunjukkan bahwa signal ɣ-aminobutyric acid

(GABA) tidak berfungi dengan baik dalam status epileptikus, baik sebelum onset

maupun selama status. Disfungsi inhibisi GABA menyebabkan keseimbangan eksitasi-

inhibisi dalam otak bergeser ke arah eksitasi berlebihan.1 Status epileptikus terjadi

akibat kegagalan mekanisme untuk membatasi penyebaran kejang baik karena aktivitas

neurotransmiter eksitasi yang berlebihan dan atau aktivitas neurotransmiter inhibisi

yang tidak efektif. Neurotransmiter eksitasi utama tersebut adalah neurotran dan

asetilkolin, sedangkan neurotransmiter inhibisi adalah gamma-aminobutyric acid

(GABA).2

Perubahan patofisiologis dasar yang terlihat pada kejang ditandai oleh pelepasan

abnormal neuron korteks yang disebabkan oleh disekuilibrium membran sel saraf. Di

bawah neurofisiologi normal, membran sel neuron tetap stabil karena terutama pada

gradien elektrokimia di seluruh membran dan regulasi mediator penghambat seperti

gamma-aminobutyric acid (GABA). Beberapa proses patologis (seperti infeksi, toksin,

atau ketidakseimbangan elektrolit) dapat mempengaruhi ekuilibrium ini dan memicu

kejang. Sebagian besar obat yang digunakan untuk mengganggu kejang bekerja pada

reseptor subtipe GABA, sehingga meningkatkan aktivitas penghambatan.3,4


Pada tingkat neuronal, penghambatan yang berkurang dan peningkatan eksitasi

yang tercipta selama aktivitas kejang memperkuat lingkungan yang menyukai aktivitas

kejang yang sedang berlangsung. Aktivitas kejang yang gigih menghasilkan

pengurangan bertahap reseptor GABA yang sekunder akibat internalisasi dan degradasi

reseptor. Proses ini menyebabkan penurunan inhibisi GABAergik endogen, sehingga

terjadi aktivitas epilepsi yang berkelanjutan. Farmakoresensi terhadap obat GABAergik

(seperti benzodiazepin, barbiturat, dan propofol) kemungkinan terkait dengan

hilangnya reseptor GABA postsynaptic ini. Selanjutnya, reseptor N-methyl-D aspartate

(NMDA) diregulasi di selaput sinaptik, menghasilkan peningkatan jumlah reseptor

NMDA eksitasi, yang selanjutnya memfasilitasi rangsangan neuron yang

berkelanjutan.3,4

Kejang menghasilkan sejumlah konsekuensi fisiologis, termasuk peningkatan suhu

tubuh, peningkatan glukosa serum, dan asidosis laktat. Peningkatan laktat terjadi dalam

waktu 60 detik dari kejadian kejang dan menormalkan dalam 1 jam setelah ictus.

Kenaikan jumlah sel darah putih perifer tanpa peningkatan band juga sering terlihat.3,4

Gambar 1. Skema sederhana mekanisme epilepsi 5


Tabel 1. Contoh proses patofisiologis pada epilepsi 5

 Neuromodulasi

Neuromodulasi merujuk pada stabilisasi kronik terhadap eksitabilitas neuronal oleh

faktor eksogen. Implantasi alat stimulus fokal, sistem pemberian obat dan modulasi via

implan sel punca atau terapi gen merupakan terapi masa depan yang mungkin bisa

digunakan untuk terapi status epileptikus. Obat GABAergic atau neuropeptida inhibisi

mungkin bias diberikan melalui metode tersebut. Obat lain yang mempunyai efek

antikonvulsan seperti adenosin juga bisa diberikan.1

 Faktor Maturasi

Hubungan antara usia dan predileksi bangkitan telah lama diketahui. Bangkitan

dengan durasi apapun lebih sering terjadi pada otak yang immatur, akan tetapi

konsekuensi struktural dan fungsional akibat bangkitan yang singkat maupun lama

masih belum jelas pada usia muda. Sekuel perilaku dan kognitif akibat bangkitan pada

otak yang sedang berkembang lebih ringan dan samar-samar dibandingkan dengan otak

yang matur. Meskipun banyak faktor kerentanan bangkitan yang berhubungan dengan

usia, korelasinya dengan area klinis masih belum bisa disimpulkan seluruhnya.1
 Perubahan Ekspresi Gen

Contoh akhir perkembangan neurobiologi yang mungkin dapat membantu terapi

status epileptikus di masa depan adalah perubahan ekspresi gen. Status epileptikus

merubah ekspresi sejumlah gen yang berperan dalam eksitabilitas neuronal. Gen ini

berubah dalam waktu jam sampai hari setelah status epileptikus dan sebagian berperan

dalam perubahan struktural yang bersifat prokonvulsan, seperti neurogenesis dan

sprouting. Sel baru yang muncul pada neurogenesis memiliki plastisitas sinaptik dan

properti elektrofisiologis yang berbeda dari sel normal, sehingga dapat mengganggu

aktivitas listrik di otak. Untuk patofisiologi terjadinya absence seizure yang merupakan

salah satu tipe dari NCSE telah diteliti pada hewan coba dengan general spike wave

discharge (GSWD) dikaitkan dengan adanya perilaku yang terhenti. Dari penelitian ini

menunjukkan bahwa GSWD timbul karena adanya sinkronisasi tinggi yang abnormal

pada ritme oscilatori di jaras thalamocortical yang melibatkan sel piramidal pada

neokorteks, nukleus retikuler thalamicum dan nukleus relay di thalamus. Jika hanya

korteks sendiri atau hanya thalamus saja yang mengalami kelainan tidak dapat

menyebabkan terjadinya discharge. Hal ini mengindikasikan bahwa kedua struktur

tersebut terlibat dalam munculnya discharge.1

GAMBARAN KLINIS

 Convulsive Status Epilepticus


Convulsive Status Epilepticus (CSE) dapat diklasifikasikan lebih jauh ke dalam (a)
tonik-klonik SE, (b) tonik SE, (c) klonik SE dan (d) mioklonik SE. Generalized tonic-
clonic SE adalah bentuk SE yang paling umum. Mioklonik SE hadir sebagai mioklonus
bilateral, bersamaan dengan pelepasan polyspike pada EEG, dan biasanya menghasilkan
prognosis yang baik. Tapi status mioklonik yang diikuti dengan hipoksia iskemik yang
hebat, ensefalitis virus, dan penyakit prion dikaitkan dengan prognosis buruk. Kajian ini
terutama berkaitan dengan SE tonik-klonik umum, yang merupakan bentuk SE yang paling
umum diamati dalam praktik klinis.4
 NCSE (Non Convulsive Status Epilepticus)
Menifestasi klinik dari NCSE mencakup perubahan status mental yang menyeluruh.
Dapat diketahui dari keluarga atau teman-teman, dapat berupa delirium atau koma.
Fluktuasi dari gejala dapat terjadi dengan berbagai tingkatan, sehingga dapat mengaburkan
diagnosa. Aktifitas motorik biasanya normal pada sebagian besar kasus, kadang ditemukan
kekakuan (clumsiness), apraksia, jerking fokal, twiching pada otot wajah (kedip-kedip
mata) mengunyah atau mengecap-ngecap makanan, gerakan automatisme dalam bentuk
gerak yang nyata sangat jarang seperti flexi, ekstensi dari ekstermitas, deviasi kepala.6
Selain itu, terdapat juga beberapa Gejala klinik dari pasien dengan NCSE yang sering
ditemukan 7 :
 Gangguan kognisi ringan (gangguan atensi) kesulitan dalam perencanaan dari gerakan
motor yang komplek secara teratur (berurutan)
 Disorientasi ringan atau bingung
 Kondisi bingung yang berkepanjangan
 Gangguan moods
 Buta kortikal
 Gangguan bicara (bicara kurang lancar, afasia, membisu)
 Ekolali
 Konfabulasi
 Tingkah laku aneh dari sebelumnya (ketawa, berdansa atau bernyanyi)
 Gejala psikotik
 Gangguan otonom (sendawa, bunyi gemuruh pada lambung, kentut)
 Gangguan sensori
 Koma
ILAE (International League Against Epilepsy) mengeluarkan klasifikasi terbaru mengenai
kejang yang dimuat dalam ILAE 2017 Classification of Seizures. Kejang pertama-tama
dikategorikan oleh jenis onset. Kejang dengan onset fokal didefinisikan sebagai “berasal dari
jaringan yang hanya terbatas pada salah satu hemisfer”. Mereka dapat berupa lokal atau lebih
luas. Kejang fokal dapat berasal dari struktur subcortical. kejang dengan onset umum
didefinisikan sebagai “berasal di beberapa titik, dan cepat terlibat pada jaringan yang
terdistribusi secara bilateral”. Kejang dengan onset yang tidak diketahui masih mungkin bukti
tertentu mendefinisikan motor atau nonmotor karakteristik. Dengan informasi lebih lanjut atau
pengamatan kejang di masa depan, sebuah reklasifikasi sehingga menjadikan kejang dengan
onset yang tidak diketahui masuk kedalam onset fokal atau umum mungkin terjadi. Oleh
karena itu ,kejang dengan onset yang tidak diketahui bukanlah sebuar karesteristik kejang,
tetapi sebagai tempat atas ketidaktahuan kita. Ketika tipe kejang dimulai dengan kata “focal”
atau “umum” atau “absen” maka kata onset sudah tepikirkan.8

Gambar 2. Klasifikasi Kejang Berdasarkan ILAE 2017 8

Kejang fokal memicu berbagai sensasi dan perilaku yang terlalu beragam untuk
dimasukkan ke dalam klasifikasi. Untuk memudahkan terminologi umum tentang kejang, Task
force mencatat beberapa gambaran umum tentang perilaku selama kejang fokal, namun ini
tidak sesuai dengan klasifikasi. Dengan kata lain, gambaran umum dapat ditambahkan ke
klasifikasi kejang untuk menunjukkan manifestasi kejang, namun gambaran umum tidak
mendefinisikan jenis kejang yang lebih spesifik dalam klasifikasi ini. Karena itu, gejala dari
gambaran umum ini terdapat pada tingkat yang lebih rendah daripada tanda kejang, seperti
tonik, yang dapat menentukan jenis kejang. Lateralisasi adalah sebuah tipe gambaran umum
yang khusus, tapi yang penting dalam praktik klinis. Task force mengakui pentingnya
penjelasan lebih rinci mengenai deskripsi kejang, selain klasifikasi ini.8
Tabel 2. Bentuk Kejang dan Gejala Klinis menurut ILAE 2017 8
Kata Bentuk Gejala
Absence, typical Onset mendadak, ganggauan aktivitas yang sedang berlangsung,
(absens, tipikal) tatapan kosong, mata deviasi ke atas secara singkat. Biasanya pasien
akan tidak responsif saat diajak bicara. Durasi beberapa detik sampai
setengah menit dengan pemulihan yang sangan cepat. Meskipun
tidak selalu terlihat, pada EEG dapat menunjukkan pelepasan
epileptiform general selama kejang berlangsung. Kejang absens
adalah kejang dengan onset umum. Kata itu tidak bersinonim dengan
tatapan kosong, yang juga ditemui pada kejang kejang fokal
Absence, atypical Sebuah kejang absens dengan perubahan yang jelasdari pada absens
(absens, atipikal) tipikal, onsetnya tidak berhenti secara mendadak, sering dikaitkan
dengan aktivitas gelombang spike yang lamban, tidak teratur, umum.
Arrest Lihat behavior arrest
(henti)
Atonic Kelemahn tonus oto secara tiba-tiba tanpa kejadian mioklonik atau
(atonik) tonik sebelumnya yang berlangsung 1-2 detik, melibatkan kepala,
tubuh, rahang, otot anggota tubuh
Automatism Aktivitas motorik yang kurang terkoordinasi, biasanya terjadi saat
(automatisme) kognisi terganggu dan pasien biasanya (tapi tidak selalu) mengalami
amnesia sesudahnya. Hal ini sering menyerupai gerakan sukarela dan
mungkin terdiri dari kelanjutan aktivitas motorik sebelum kejang
Autonomic seizure Perubahan fungsi sistem saraf otonom yang melibatkan fungsi
(kejang autonomik) kardiovaskular, pupil, gastrointestinal, sudomotor, vasomotor, dan
termoregulator
Aura Sebuah fenomena ictal subjektif yang pada pasien tertentu dapat
diamati

Awareness Pengetahuan tentang diri dan lingkungan


(kesadaran)
Bilateral Sisi kiri dan kanan, manifestasi kejang bilateral dapat simetris atau
asimetris
Clonic Menyentak, simetris atau asimetris, secara teratur berulang dan
(klonik) melibatkan kelompok otot yang sama
Cognitive Berkaitan dengan pemikiran dan fungsi kortikal yang lebih tinggi,
(kognitif) seperti bahasa, persepsi spasial, memori dan praksis. Istilah
sebelumnya untuk penggunaan serupa sebagai tipe kejang adalah
psikis
Consciousness Keaddan pikiran dengan aspek subjektif dan objektif, terdiri dari
(kesadaran) rasa diri sebagai entitas unik, kesadaran, responsif, dan ingatan
Dacrystic Tangisan yang mungkin atau tidak terkait dengan kesedihan
Dystonic Kontraksi yang berkelanjutan dari kedua otot agonis dan antagonis
(distonik) yang menghasilkan gerakan atetoid atau gerakan memutar, yang
dapat menghasilkan postur tubuh yang tidak normal
Emotional seizures Kejang yang disertai emosi atau munculnya emosi sebagai ciri awal
(kejang emosional) yang menonjol, seperti rasa takut, sukacita spontan atau euforia,
tertawa (gelastic) atau menangis (dacristic)
Epileptic spasm Fleksi yang tiba-tiba, ekstensi, atau ekstensi-fleksi otot-otot yang
(spasme epileptik) didominasi proksimal dan truncal yang biasanya terus menerus
daripada gerakan mioklonik namun tidak berlanjut seperti kejang
tonik, Kondisi yang mungkin terjadi : meringis, kepala
mengangguk, atau gerakan mata yang halus. Kejang epilepsi sering
terjadi pada kelompok. Kejang pada infant adalah bentuk yang
paling dikenal, namun kejang bisa terjadi pada semua umur
Epilepsy Penyakit otak yang didefinisikan oleh kondisi berikut: (1)
setidaknya 2 kejang yang tidak beralasan (atau refleks) terjadi > 24
jam diantaranya; (2) 1 kejang yang tidak beralasan (atau refleks)
dan kemungkinan kejang lebih lanjut yang serupa dengna risiko
kekambuhan umum (setidaknya 60%) setelah dua serangan tidak
beralasan, terjadi selama 10 tahun ke depan; (3) diagnosis sindrom
epilepsi. Epilepsi dianggap dapat diatasi untuk individu yang
memilik sindrom epilepsi yang bergantung pada usia tetapi
sekarang melewati usia yang berlaku atau mereka yang tetap bebas
dari kejang selama 10 tahun terakhir, tanpa obat anti kejang selama
5 tahun terakhir

Eyelid myoclonia Kelopak mata menyentak dengan frekuensi minimal 3 per detik,
(mioklonia kelopak biasanya dengan penyimpangan mata ke atas, biasanya berlangsung
mata) <10 detik, sering dicetuskan oleh penutupan mata. Mungkin ada
atau mungkin tidak ada kaitannya dengan hilangnya kesadaran
Fencer's posture Kejang motorik fokal dengan ekstensi satu lengan dan fleksi pada
seizure siku kontralateral dan pergelangan tangan, seperti permainan
(kejang postur pedang dengan foil. Ini juga disebut kejang area motor tambahan
Fencer)
Figure of 4 seizure Tungkai bagian atas dengan ekstensi lengan (biasanya kontralateral
(kejang gambaran 4) dengan zona epileptogenik) dengan fleksi siku lengan lainnya,
membentuk gambaran 4
Focal Berasal di dalam jaringan terbatas pada satu hemisfer, mungkin
terlokalisasi atau terdistribusi luas. Kejang fokal bisa berasal dari
struktur subkortikal
Focal onset bilateral Tipe kejang dengan onset fokal, dengan kesadaran atau gangguan
tonic-clonic seizure kesadaran, bai motorik maupun non motorik, berlanjut ke aktivitas
(kejang tonik klonik tonik-klonik bilateral. Istilah sebelumnya adalah seizure dengan
bilateral fokal) onset parsial dengan generalisasi sekunder
Gelastic Tertawa atau cekikikan, biasanya tanpa alasan yang jelas dan tidak
terkontrol
Generalized (umum) Berasal dari dalam otak dan dengan cepat terdistribusi secara
bilateral
Generalized tonic- Kontraksi tonik bilateral simetris atau kadang-kadang asimetris dan
clonic (tonik-klonik kemudian kontraksi klonik bilateral otot somatik, biasanya
umum) dikaitkan dengan fenomena otonom dan hilangnya kesadaran.
Serangan ini melibatkan jaringan di kedua belahan otak pada awal
kejang
Hallucination Sebuah penciptaan persepsi tanpa rangsangan eksternal yang sesuai
(halusinasi) yang melibatkan fenomena visual, pendengaran, somatosensori,
penciuman, dan atau pengecap. Misalnya, melihat dan mendengan
orang berbicara
Behavior arrest Aktivitas berhenti (jeda), pembekual, imobilisasi, seperti dalam
(henti perilaku) behavior arrest seizure
Immobility Lihat activity arrest
(imobilitas)
Impaired awareness Gangguan atau kehilangan kesdaran adalah ciri kejang gangguan
(gangguan kesadaran fokal, yang sebelumnya disebut kejang parsial kompleks
kesadaran)
Impairment of Lihat impaired awareness
conciousness
(gangguan
kesadaran)
Jacksonian seizure Istilah tradisonal yang menunjukkan penyebaran gerakan klonik
(kejang jacksonian) melalui bagian tubuh yang berdekatan secara unilateral
Motor Melibatkan otot-otot dalam bentuk apapun. Kejadian mototr bisa
terdiri dari kenaikan (positif) atau penurunan (negatif) pada
kontraksi otot untuk menghasilkan gerakan
Myoclonic Tiba-tiba, singkat (<100 msec) kontraksi tunggal atau multipel dari
(mioklonik) otot atau kelompok otot topografi (aksial, ekstremitas proksimal,
distal). Mioklonus kurang rutin berulang dan kurang berkelanjutan
dibanding klonus
Myoclonic-atonic Tipe kejang umum dengan sentakan mioklonik yang menyebabkan
komponen motorik atonik. jenis ini sebelumnya disebut mioklonic-
astatic
Myoclonic-tonic- Satu atau beberapa sentakan dari tungkai secara bilateral, diikuti
clonic dengan kejang tonik-klonik. Sentakan awal dapat dianggap sebagai
periode singkat klonus atau mioklonus. kejang dengan karakteristik
ini sering terjadi pada epilepsi mioklonik remaja
Nonmotor Tipe kejang fokal atau kejang umum dimana aktivitas motorik tidak
menonjol
Propagation Penyebaran aktivitas kejang dari satu tempat di otak ke otak
(propagasi) lainnya, atau melibatkna jaringan otak tambahan
Responsiveness Kemampuan untuk bereaksi secara tepat dengan gerakan atau
ucapan saat dihadapkan dengan stimulus
Seizure (kejang) Kejadian sementara sebagai tanda dan atau gejala akibat aktivitas
otak yang berlebih abnormal atau tidak sinkron
Sensory seizure Kejadian perseptual yang tidak disebabkan oleh rangsangan
(kejang sensori) eksternal
Spasm (spasme) Lihat epileptic spasm
Tonic (tonik) Peningkatan kontraksi otot yang berlanjut, berlangsung beberapa
detik sampai menit
Tonic-clonic (tonik Terdiri dari tonik diikuti fase klonik
klonik)
Unaware (tidak Istilah ini digunakan sebagai singkatan untuk gangguan kesadaran
sadar)
Unclassified (tidak Mengacu pada jenis kejang yang tidak dapat dijelaskan oleh
terklasifikasi) klasifikasi ILAE 2017 baik karena informasi yang tidak memadai
atau fitur klinis yang tidak biasa. Jika kejang tidak diklasifikasikan
karena jenis onset tidak diketahui, klasifikasi terbatas mungkin
masih berasal dari ciri yang diamati
Unresponsive (tidak Tidak bereaksi tepat dengan gerakan atau ucapan saat diberi
responsif) rangsangan
Versive Rotasi konjugat okular, kepala, trunkus, atau deviasi lateral dari
garis tengah yang berkelanjutan

DIAGNOSIS

1. Anamnesis

Epilepsi adalah sebuah penyakit yang sangat sulit untuk didiagnosa, dan kesalahan-
kesalahan dalam mendiagnosis seringkali terjadi. Ketepatan diagnosis pada pasien dengan
epilepsi bergantung terutama pada penegakan terhadap gambaran yang jelas baik dari pasien
maupun dari saksi. Hal ini mengarahkan pada diagnosis gangguan kesadaran. Seseorang harus
menelusuri secara teliti tentang bagaimana perasaan pasien sebelum gangguan, selama (apabila
pasien sadar) dan setelah serangan, dan juga memperoleh penjelasan yang jelas tentang apa
yang dilakukan pasien setiap tahap kejang dari seorang saksi. Seseorang tidak dapat langsung
menegakkan diagnosa hanya dengan gejala klinis yang ada melalui penilaian serangan.
Pemeriksaan, seperti EEG, sebaiknya digunakan untuk menunjang perkiraan diagnostik yang
didasarkan pada informasi klinis. Diagnostik secara tepat selalu jauh lebih sulit dilakukan pada
pasien yang mengalami kehilangan kesadaran tanpa adanya saksi mata 9
Adapun beberapa pertanyaan adalah sebagai berikut :
1. Kapan pasien mengalami serangan kejang yang pertama kali selama ini? Usia serangan
dapat memberi gambaran klasifikasi dan penyebab kejang. Serangan kejang yang
dimulai pada neonatus biasanya penyebab sekunder gangguan pada masa perinatal,
kelainan metabolik dan malformasi kongenital. Serangan kejang umum cenderung
muncul pada usia anak-anak dan remaja. Pada usia sekitar 70 tahunan muncul serangan
kejang biasanya ada kemungkinan mempunyai kelainan patologis di otak seperti stroke
atau tumor otak dsb.9,10
2. Apakah pasien mengalami semacam peringatan atau perasaan tidak enak pada waktu
serangan atau sebelum serangan kejang terjadi (gejala prodromal) ? Penting untuk
menanyakan kondisi fisik pasien dan psikis yang mengindikasikan akan terjadinya
bangkitan, misalnya perubahan perilaku, persaan lapar, berkeringat, hipotermi,
mengantuk, menjadi sensiitf, dan lain-lain. Gejala peringatan yang dirasakan pasien
menjelang serangan kejang muncul disebut dengan “aura” dimana suatu “aura” itu bila
muncul sebelum serangan kejang parsial sederhana berarti ada fokus di otak. Sebagian
“ aura” dapat membantu dimana letak lokasi serangan kejang di otak. Pasien dengan
epilepsi lobus temporalis dilaporkan adanya “déjà vu” dan atau ada sensasi yang tidak
enak di lambung, gringgingen yang mungkin merupakan epilepsi lobus parietalis. Dan
gangguan penglihatan sementara mungkin dialami oleh pasien dengan epilepsi lobus
oksipitalis. Pada serangan kejang umum bisa tidak didahului dengan “aura” hal ini
disebabkan terdapat gangguan pada kedua hemisfer , tetapi jika “aura” dilaporkan oleh
pasien sebelum serangan kejang umum, sebaiknya dicari sumber fokus yang
patologis.9,10
3. Apa yang terjadi selama serangan kejang berlangsung ? Bila pasien bukan dengan
serangan kejang sederhana yang kesadaran masih baik tentu pasien tidak dapat
menjawab pertanyaan ini, oleh karena itu wawancara dilakukan dengan saksi mata yang
mengetahui serangan kejang berlangsung. Apakah ada deviasi mata dan kepala kesatu
sisi ? Apakah pada awal serangan kejang terdapat gejala aktivitas motorik yang dimulai
dari satu sisi tubuh ? Apakah pasien dapat berbicara selama serangan kejang
berlangsung ? Apakah mata berkedip berlebihan pada serangan kejang terjadi? Apakah
ada gerakan “automatism” pada satu sisi ? Apakah ada sikap tertentu pada anggota
gerak tubuh ? Apakah lidah tergigit ? Apakah pasien mengompol ? Serangan kejang
yang berasal dari lobus frontalis mungkin dapat menyebabkan kepala dan mata deviasi
kearah kontralateral lesi. Serangan kejang yang berasal dari lobus temporalis sering
tampak gerakan mengecapkan bibir dan atau gerakan mengunyah. Pada serangan
kejang dari lobus oksipitalis dapat menimbulkan gerakan mata berkedip yang
berlebihan dan gangguan penglihatan. Lidah tergigit dan inkontinens urin kebanyakan
dijumpai dengan serangan kejang umum meskipun dapat dijumpai pada serangan
kejang parsial kompleks.9,10
4. Apakah terdapat lebih dari satu pola bangkitan ? Apakah terdapat perubahan pola dari
bangkitan sebelumnya ? 9,10
5. Aktivitas penyandang saat terjadi bangkitan ? Misalnya saat tidur, saat terjaga, bermain
video game, berkemih, dan lain-lain.9,10
6. Apakah yang terjadi segera sesudah serangan kejang berlangsung? Periode sesudah
serangan kejang berlangsung adalah dikenal dengan istilah “post ictal period ” Sesudah
mengalami serangan kejang umum tonik klonik pasien lalu tertidur. Periode
disorientasi dan kesadaran yang menurun terhadap sekelilingnya biasanya sesudah
mengalami serangan kejang parsial kompleks. Hemiparese atau hemiplegi sesudah
serangan kejang disebut “Todd’s Paralysis“ yang menggambarkan adanya fokus
patologis di otak. Afasia dengan tidak disertai gangguan kesadaran menggambarkan
gangguan berbahasa di hemisfer dominan. Pada “Absens“ khas tidak ada gangguan
disorientasi setelah serangan kejang.9,10
7. Kapan kejang berlangsung selama siklus 24 jam sehari? Serangan kejang tonik klonik
dan mioklonik banyak dijumpai biasanya pada waktu terjaga dan pagi hari. Serangan
kejang lobus temporalis dapat terjadi setiap waktu, sedangkan serangan kejang lobus
frontalis biasanya muncul pada waktu malam hari.9,10
8. Apakah ada faktor pencetus ? Serangan kejang dapat dicetuskan oleh karena kurang
tidur, cahaya yang berkedip, menstruasi, faktor makan dan minum yang tidak teratur,
konsumsi alkohol, ketidakpatuhan minum obat, stress emosional, panas, kelelahan fisik
dan mental, suara suara tertentu, “drug abuse”, “ reading & eating epilepsy”. Dengan
mengetahui faktor pencetus ini dalam konseling dengan pasien maupun keluarganya
dapat membantu dalam mencegah serangan kejang.9,10
9. Bagaimana frekuensi serangan kejang ? Informasi ini dapat membantu untuk
mengetahui bagaimana respon pengobatan bila sudah mendapat obat-obat anti
kejang.9,10
10. Apakah ada periode bebas kejang sejak awal serangan kejang ? Pertanyaan ini mencoba
untuk mencari apakah sebelumnya pasien sudah mendapat obat anti kejang atau belum
dan dapat menentukan apakah obat tersebut yang sedang digunakan spesifik bermanfaat
? 9,10
11. Apakah ada jenis serangan kejang lebih dari satu macam? Dengan menanyakan tentang
berbagai jenis serangan kejang dan menggambarkan setiap jenis serangan kejang secara
lengkap.9,10
12. Apakah pasien mengalami luka ditubuh sehubungan dengan serangan kejang?
Pertanyaan ini penting mengingat pasien yang mengalami luka ditubuh akibat serangan
kejang ada yang diawali dengan “aura“ tetapi tidak ada cukup waktu untuk mencegah
supaya tidak menimbulkan luka ditubuh akibat serangan kejang atau mungkin ada
“aura“ , sehingga dalam hal ini informasi tersebut dapat dipersiapkan upaya upaya
untuk mengurangi bahaya terjadinya luka.9,10
13. Apakah sebelumnya pasien pernah datang ke unit gawat darurat? Dengan mengetahui
gambaran pasien yang pernah datang ke unit gawat darurat dapat mengidentifikasi
derajat beratnya serangan kejang itu terjadi yang mungkin disebabkan oleh karena
kurangnya perawatan pasien, ketidakpatuhan minum obat, ada perubahan minum obat
dan penyakit lain yang menyertai.9,10

Selain pertanyaan-pertanyaan tersebut, penting juga untuk menanyakan mengenai riwayat


yang berkaitan dengan terjadinya kejang :
1. Terapi epilepsi sebelumnya dan respon terhadap OAE sebelumnya :
 Jenis obat anti epilepsi (OAE)
 Dosis OAE
 Jadwal minum OAE
 Kepatuhan minum OAE
 Kadar OAE dalam plasma
 Kombinasi terapi OAE
2. Penyakit yang diderita sekarang, riwayat penyakit neurologik, psikiatrik, maupun
sistemik yang mungkin menjadi penyebab maupun komorbiditas.
3. Riwayat epilepsi dan penyakit lain dalam keluarga
4. Riwayat saat berada dalam kandungan, kelahiran, dan tumbuh kembang
5. Riwayat bangkitan neonatal/ kejang demam
6. Riwayat trauma kepala, stroke, infeksi susunan saraf pusat (SSP), dll 10

Di luar dari temuan akurat yang berkaitan dengan serangan, terdapat banyak informasi
lebih lanjut yang perlu ditelusuri melalui anamnesis dan pemeriksaan. Jika serangan tersebut
diduga akan berlanjut sebagai epilepsi, penelusuran harus disusun sesuai dengan penyebab
epilepsi. Epilepsi umum primer-tonik-klonik umum primer, bangkitan absen dan mioklonik,
dengan atau tanpa fotosensitivitas-memiliki kaitan dengan keluarga, sehingga bertanya
mungkin akan mengungkap anggota keluarga lainnya yang juga menderita serangan epilepsi.
Epilepsi fokal bentuk apapun memperlihatkan adanya patologi intrakranial. Patologi paling
umum yang dimaksud adalah pembentukan jaringan ikat pada satu daerah yang merupakan
kelanjutan dari beberapa proses perjalanan penyakit aktif sebelumnya, meskipun kadang-
kadang serangan epilepsi mungkin terjadi ketika terdapat proses patologi yang masih
berlangsung di fase aktif.
- Setelah trauma otak saat melahirkan;
- Setelah trauma pada otak dan kepala;
- Selama atau setelah meningitis, ensefalitis, atau abses otak;
- Pada saat atau sisa dari infark serebri, perdarahan serebral, atau perdarahan sub
arachnoid;
- Hasil dari trauma bedah yang tak terhindarkan.
Kadang-kadang epilepsi dicetuskan oleh gangguan biokimia di otak seperti:
- Selama putus konsumsi obat dan alkohol;
- Selama koma hepatik, uremik, dan hipoglikemik;
- Sementara mengonsumsi obat penenang atau antidepresan.
Yang juga perlu dipikirkan adalah kemungkunan epilepsi yang dicetuskan oleh tumor otak.
Tumor otak merupakan penyebab yang tidak sering menyebabkan epilepsi, namun tidak boleh
disingkirkan tanpa adanya pemeriksaan lebih lanjut. Epilepsi yang onsetnya dimulai pada umur
dewasa, khususnya dengan tanda-tanda defisit neurologis fokal dan terasosiasi, kemungkinan
besar disebabkan oleh tumor.9,10
2. Pemeriksaan Fisik dan Neurologi
Pemeriksaan fisik harus menapis sebab-sebab terjadinya serangan kejang dengan
menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada pasien yang berusia lebih
tua sebaiknya dilakukan auskultasi di daerah leher untuk mendeteksi adanya penyakit vaskular.
Pemeriksaan kardiovaskular sebaiknya dilakukan pada pertama kali serangan kejang itu
muncul oleh karena banyak kejadian yang mirip dengan serangan kejang tetapi penyebabnya
kardiovaskular seperti sinkop kardiovaskular.6 Selain itu, penting pula untuk mecari tanda-
tanda gangguan yang berkaitan dengan epilepsi misalanya trauma kepala, tanda-tanda infeksi,
kelainan kongenital, kecanduan alkohol atau NAPZA, kelainan pada kulit (neurofakomatosis),
dan tanda-tanda keganasan.10
Pemeriksaan neurologi meliputi status mental, “gait“, koordinasi, saraf kranialis, fungsi
motorik dan sensorik, serta refleks tendon. Adanya defisit neurologi seperti hemiparese,
distonia, disfasia, gangguan lapangan pandang, papila edema mungkin dapat menunjukkan
adanya lateralisasi atau lesi struktur di area otak yang terbatas. Adanya nystagmus , diplopia
atau ataksia mungkin oleh karena efek toksis dari obat anti epilepsi seperti karbamazepin,
fenitoin, dan lamotrigin. Dilatasi pupil mungkin terjadi pada waktu serangan kejang terjadi
”Dysmorphism“ dan gangguan belajar mungkin ada kelainan kromosom dan gambaran
progresif seperti demensia, mioklonus yang makin memberat dapat diperkirakan adanya
kelainan neurodegeneratif. Unilateral automatism bisa menunjukkan adanya kelainan fokus di
lobus temporalis ipsilateral sedangkan adanya distonia bisa menggambarkan kelainan fokus
kontralateral dilobus temporalis.6 Pemeriksaan neurologis juga penting untk mencari tanda-
tanda defisit neurologis fokal atau difus yang dapat berhubungan dengan epilepsi. Jika
dilakukan dalam beberpa menit setelah bangkitan maka akan tampak tanda pasca bangkitan
terutama tanda fokal yang tidak jarang dapat menjadi petunjuk lokalisasi, seperti : Parese Todd,
gangguan kesadaran pascaiktal, dan afasia pascaikal.10

DIAGNOSIS BANDING

Langkah pertama dalam pendekatan terhadap pasien yang dicurigai mengalami kejang
adalah diferensiasi kejang sejati (alias kejang neurogenik) dari kondisi lain yang bisa meniru
mereka. Skenario klinis yang umum untuk klinisi darurat adalah pasien yang hadir dengan
riwayat mengalami episode kejang, biasanya melibatkan hilangnya kesadaran secara tiba-tiba
dan beberapa jenis aktivitas motorik. Pengamatan dari saksi mungkin memegang kunci
diagnosis. Sebagai aturan umum, tidak ada satu pun fitur klinis atau modalitas diagnostik yang
100% dikonfirmasikan untuk terjadinya kejang neurogenik. Sebuah studi prospektif yang
menilai aspek klinis mana yang membantu membedakan kejang dari sinkop menemukan
kejang menjadi 5 kali lebih mungkin daripada sinkop jika pasien mengalami gangguan setelah
kejadian tersebut dan kemungkinan 3 kali lebih banyak jika pasien berusia <45 tahun.
Hebatnya, inkontinensia dan trauma bukanlah temuan diskriminatif antara seizure, sinkop, dan
gangguan serangan nonepileptik. Penelitian tambahan telah menunjukkan bahwa kebingungan
postur, lidah menggigit, sianosis, menegaskan tidak responsif, mendahului déjà vu atau jamais
vu, kepala atau mata berputar ke satu sisi, dan gerak tubuh berirama atau postur sistolik juga
merupakan tanda kejang yang kuat.3
 Sinkop Konvulsif
Berdasarkan penelitian observasional pada donor darah, hingga 40% pasien dengan
sinkop akan memiliki beberapa komponen aktivitas motorik, yang paling sering
melibatkan perpanjangan tonik batang atau sentakan mioklonik pada ekstremitas.
Fenomena ini telah diamati pada pasien yang berada pada posisi duduk. Peristiwa ini
disebut sinkop konvulsif dan biasanya tidak terkait dengan gerakan tonik-klonik, penggigit
lidah, sianosis, inkontinensia, atau kebingungan postur. Mual atau berkeringat sebelum
kejadian membuat kejang lebih kecil kemungkinannya daripada sinkop.3,10
 Disaritmia Jantung
Gejala disaritmia dapat terjadi dengan hilangnya kesadaran secara mendadak akibat
hipoperfusi serebral dan hipoksia, yang dapat menyebabkan aktivitas kejang. Secara
khusus, sindrom QT yang berkepanjangan telah salah didiagnosis sebagai gangguan
kejang. Riwayat yang cermat dapat mengidentifikasi gejala jantung sebelumnya, seperti
palpitasi, ringan, atau diaphoresis. Elektrokardiogram (EKG) mungkin bersifat diagnostik,
namun bila tidak jelas, diperlukan pemeriksaan jantung secara bersamaan. Selain itu,
kejang juga bisa menyebabkan sinkop terkait disaritmia.3,10
 Serangan Non-Epilepsi atau Bangkitan Non Epileptik Psikogenik
Juga disebut sebagai mantra nonepilepsi, ini adalah kejadian neurologis paroksismal
nonepileptik yang mungkin menyerupai kejang dalam penampilan tetapi tidak diakibatkan
oleh pelepasan yang tidak normal dari korteks. Etiologi untuk ini termasuk menahan nafas,
gerakan tak disengaja, gaya decerebrate atau decorticate, dan kejang psikogenik. Kejang
psikogenik (juga dikenal sebagai pseudoseizures atau nonepileptic seizure) telah
dilaporkan pada 12% sampai 18% pasien dengan hilangnya kesadaran sementara dan dapat
terjadi bersamaan pada pasien dengan kejang neurogenik. Kejang psikogenik jarang
disebabkan oleh pembengkakan namun lebih sering terjadi sebuah gangguan konversi. Ciri
karakteristik kejang psikogenik termasuk aktivitas tonik-klonik di luar fase, penyumbatan
panggul ke depan, dan pergerakan mata sukarela dari pemeriksa.3,10
 Sindroma Hiperventilasi atau serangan panik 10,11
Pasien dengan sindroma hiperventilasi biasanya datang dengan keluhan cemas yang
dicetuskan oleh situasi sosial. Karakteristik yang muncul ketika menjelang serangan
berupa perasaan takut, perasaan tidak realistis, sulit bernapas, dan kesemutan. Gejala yang
muncul saat serang dapat berupa agitasi, napas cepat, dan kaku pada tangan.10,11

Tabel 2. Diagnosis banding kejang epileptik 11


DAFTAR PUSTAKA

1. Pramesti FA, Husna M, Kurniawan SN, Rahayu M. Diagnosis and management of


nonconvulsive status epilepticus (NCSE). Research Gate. 2017 Jan; (1): 3: 32-33.
2. Ismail, Sofyan, Soetomenggolo TS, Pusponegoro HD, Saing B, Saharso D, Hapsara
S et all (2016) : Rekomendasi Penatalaksanaan Status Epileptikus, Ikatan Dokter Anak
Indonesia : 2
3. Teran Felipe, Kirskey KH, Jagoda A (2015) : Clinical Decision Making In Seizures
And Status Epilepticus, Emergency Medicine Practice Vol. 17 : 5-6
4. Cherian A, Thomas S.V (2009) : Status Epilepticus, Official Journal of Indian
Academy of Neurology 12(3): 140–153
5. Lumbantobing. Epilepsi pada Anak. Naskah Lengkap Kedokteran Berkelanjutan.
Jakarta. FK UI. 2002
6. Holtkamp M. Nonconvulsive status epilepticus: a diagnostic and therapeutic challenge
in the intensive care setting. NCBI 2011; 4(3): 169-181
7. Dan Bernard and Boyd G Steward.. Nonconvulsive (Dialeptic) status epilepticus in
Children. Current Pediatric Reviews 2005; I : 7-16
8. Fisher RS, Cross JH, D’Souza C, French JA, Haut SR, Higrashi N, et al. Instruction
Manual for the ILAE 2017 Operational Classification of Seizure Types. Epilepsia.
58(4): 531-42.
9. Wilkinson I, Lennox G. Essential Neurology. 4th ed. Victoria, Australia : Blackwell
Publishing; 2005.
10. Kurniawan, M, Suharjanti I, Pinzon RT (2016) : Panduan Praktik Klinis Neurologi,
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia :143-145
11. Budikayanti A, Islamiyah WR, Lestari ND. Diagnosis dan Diagnosis Banding. In:
Kusumastuti K, Gunadharma S, Kustiowati E, editors. Pedoman Tatalaksana Epilepsi.
4th ed. Surabaya: Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair; 2014.p.19-32