Anda di halaman 1dari 48

Proses Oksigenasi

Proses oksigenasi terdiri dari 3 bagian, yaitu :

1. Ventilasi yaitu masuk dan keluarnya udara atmosfir dari alveolus ke paru-paru atau
sebaliknya.
Proses keluar masuknya udara paru-paru tergantung pada perbedaan tekanan antara udara
atmosfir dengan alveoli. Pada inspirasi, dada ,mengembang, diafragma turun dan volume paru
bertambah. Sedangkan ekspirasi merupakan gerakan pasif.
Faktor-faktor yang mempengaruhi ventilasi :
a. Tekanan udara atmosfir
b. Jalan nafas yang bersih
c. Pengembangan paru yang adekuat

2. Difusi yaitu pertukaran gas-gas (oksigen dan karbondioksida) antara alveolus dan kapiler
paru-paru.
Proses keluar masuknya udara yaitu dari darah yang bertekanan/konsentrasi lebih besar ke darah
dengan tekanan/konsentrasi yang lebih rendah. Karena dinding alveoli sangat tipis dan dikelilingi
oleh jaringan pembuluh darah kapiler yang sangat rapat, membran ini kadang disebut membran
respirasi.
Perbedaan tekanan pada gas-gas yang terdapat pada masing-masing sisi membran respirasi
sangat mempengaruhi proses difusi. Secara normal gradien tekanan oksigen antara alveoli dan
darah yang memasuki kapiler pulmonal sekitar 40 mmHg.
Faktor-faktor yang mempengaruhi difusi :
a. Luas permukaan paru
b. Tebal membran respirasi
c. Jumlah darah
d. Keadaan/jumlah kapiler darah
e. Afinitas
f. Waktu adanya udara di alveoli

3. Transpor yaitu pengangkutan oksigen melalui darah ke sel-sel jaringan tubuh dan sebaliknya
karbondioksida dari jaringan tubuh ke kapiler.
Oksigen perlu ditransportasikan dari paru-paru ke jaringan dan karbondioksida harus
ditransportasikan dari jaringan kembali ke paru-paru. Secara normal 97 % oksigen akan
berikatan dengan hemoglobin di dalam sel darah merah dan dibawa ke jaringan sebagai
oksihemoglobin. Sisanya 3 % ditransportasikan ke dalam cairan plasma dan sel-sel.
Faktor-faktor yang mempengaruhi laju transportasi :
a. Curah jantung (cardiac Output / CO)
b. Jumlah sel darah merah
c. Hematokrit darah
d. Latihan (exercise)
Asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan pemenuhan
kebutuhan oksigen oleh karena gangguan sistem pernapasan

BAB II
PEMBAHASAN

Asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen oleh karena
gangguan sistem pernapasan
1. Konsep dasar askep gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen pada sistem pernapasan
2. Patofisiologi kelainan struktur dan fungsi Sistem Pernafasan
3. Pengkajian, perumusan masalah/diagnosa keperawatan, perencanaan keperawatan, evaluasi
dan pendokumentasian keperawatan pada kasus yang disebabkan:
Peradangan/infeksi: Pnemonia

2.1 Anatomi Fisiologi


Saluran pernapasan adalah saluran yang mengangkut udara antara atmosfer dan alveolus, tempat
terakhir yang merupakan satu-satunya tempat pertukaran gas-gas antara udara dan darah dapat
berlangsung. Saluran pernapasan berawal di saluran hidung (nasal). Saluran hidung berjalan ke
faring (tenggorokan), yang berfungsi sebagai saluran bersama bagi sistem pernapasan maupun
sistem pernapasan maupun sistem pencernaan. Terdapat dua saluran yang berjalan dari faring-
trakea (windpipe), tempat lewatnya udara ke paru, dan esofagus, saluran tempat lewatnya
makanan ke lambung. Udara dalam keadaan normal masuk ke faring melalui hidung, tetapi udara
juga dapat masuk melalui mulut jika hidung tersumbat; jadi, anda dapat bernapas melalui mulut
sewaktu anda terkena pilek. Karena faring berfungsi sebagai saluran bersama untuk makanan dan
udara, terdapat mekanisme-mekanisme reflek untuk menutup trakea selama proses menelan,
sehingga makanan masuk ke esofagus dan tidak kesaluran nafas. Esofagus tetap tertutup, kecuali
sewaktu menelan, untuk mencegah udara masuk ke lambung sewaktu kita bernafas.
Laring atau kotak suara, yang terletak dipintu masuk trakea, memiliki penonjolan di bagian
anterior yang membentuk jakun (“Adam ‘s apple”). Pita suara, dua pita jaringan elastik yang
terentang dibukaan laring, dapat diregangkan diposisikan dalam berbagai bentuk oleh otot-otot
laring. Pada saat udara mengalir cepat melewati pita suara yang tegang, pita suara tersebut
bergetar untuk menghasilkan bermacam-macam bunyi. Lidah, bibir, dan langit-langit lunak
memodifikasi bunyi menjadi pola-pola yang dapat dikenal. Pada saat menelan, pita suara
mengambil posisi rapat satu sama lain untuk menutup pintu masuk ke trakea.
Setelah laring, trakea terbagi menjadi dua cabang utama, bronkus kanan dan kiri, yang masing-
masing masuk ke paru kanan dan kiri. Di dalam setiap paru, bronkus terus bercabang-cabang
menjadi saluran nafas yang semakin sempit, pendek, dan banyak, seperti percabangan pohon.
Cabang terkecil dikenal sebagai bronkiolus. Diujung-ujung brokiolus terkumpul alveolus,
kantung udara kecil tempat terjadinya pertukaran gas-gas antara udara dan darah.
Agar udara dapat masuk-keluar bagian paru tempat terjadinya pertukaran gas tersebut,
keseluruhan saluran pernapasan dari pintu masuk melalui saluran brokiolus terminal ke alveolus
harus tetap terbuka. Trakea dan bronkus besar merupakan saluran tidak berotot dan cukup kaku
yang dikelilingi oleh serangkaian cincin tulang rawan yang mencegah kompresi saluran tersebut.
Brokiolus yang lebih kecil tidak memiliki tulang rawan yang dapat menahan tetap terbuka.
Dinding brokiolus mengandung otot polos yang dipersarapi oleh sistem saraf otonom dan peka
terhadap hormon dan zat kimia lokal tertentu. Faktor-faktor ini dengan mengubah-ubah derajat
kontraksi otot polos bronkiolus (serta kaliber saluran pernapasan halus ini), mampu mengatur
jumlah udara yang mengalir antara atmosfer dan setiap kelompok alveolus.

2.2 Pneumonia
Pneumonia adalah infeksi saluran nafas bagian bawah. Penyakit ini adalah infeksi akut jaringan
paru oleh mikro-organisme. Sebagian besar pneumonia disebabkan oleh bakteri, yang timbul
secara primer atau sekunder setelah infeksi virus. Penyebab tersering pneumonia bakterialis
adalah bakteri positif-gram. Streptoccus pneumoniae yang menyebabkan pneumonia
streptokokus. Bakteri staphylococcus aureus dan streptokokus beta-hemolitikus grup A juga
sering menyebabkan pneumonia, demikian juga pseudomonas aeruginosa. Pneumonia lainnya
disebabkan oleh virus, misalnya influensa. Pneumonia mikoplasma, suatu pneumonia yang
relatif sering dijumpai, disebabkan oleh suatu mikroorganisme yang, berdasarkan beberapa
aspeknya, berada di antara bakteri dan virus. Individu yang mengidap acquired immunodeficieny
syndrome, (AIDS) sering mengalami pneumonia yang pada orang normal sangat jarang terjadi
yaitu Pneumocystis carinii. Individu yang terpajan ke aerosol dari air yang lama tergenang,
misalnya dari unit pendingin ruangan (AC) atau alat pelembab yang kotor, dapat mengindap
pneumonia Legionella. Individu yang mengalami aspirasi isi lambung karena muntah atau air
akibat tenggelam dapat mengindap pneumonia aspirasi. Bagi individu tersebut, bahan yang
teraspirasi itu sendiri yang biasanya menyebabkan pneumonia, bukan mikro-organisme, dengan
mencetuskan suatu respirasi peradangan.

2.3 Etiologi
Bakteri : streptococus pneumoniae, staphylococus aureus
Virus : Influenza, parainfluenza, adenovirus
Jamur : Candidiasis, histoplasmosis, aspergifosis, coccidioido mycosis, cryptococosis,
pneumocytis carini
Aspirasi : Makanan, cairan, lambung
Inhalasi : Racun atau bahan kimia, rokok, debu dan gas

2.4 Tanda dan gejala


• Batuk nonproduktif
• Ingus (nasal discharge)
• Suara napas lemah
• Retraksi intercosta
• Penggunaan otot bantu nafas
• Demam
• Ronchii
• Cyanosis
• Leukositosis
• Thorax photo menunjukkan infiltrasi melebar
• Batuk
• Sakit kepala
• Kekakuan dan nyeri otot
• Sesak nafas
• Menggigil
• Berkeringat
• Lelah
Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: – kulit yang lembab – mual dan muntah – kekakuan
sendi.
Secara umum dapat dibagi menjadi :
Manifestasi nonspesifik infeksi dan toksisitas berupa demam, sakit kepala, iritabel, gelisah,
malise, nafsu makan kurang, keluhan gastrointestinal.
Gejala umum saluran pernapasan bawah berupa batuk, takipnu, ekspektorasi sputum, napas
cuping hidung, sesak napas, air hunger, merintih, dan sianosis. Anak yang lebih besar dengan
pneumonia akan lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk karena nyeri
dada.
Tanda pneumonia berupa retraksi (penarikan dinding dada bagian bawah ke dalam saat bernapas
bersama dengan peningkatan frekuensi napas), perkusi pekak, fremitus melemah, suara napas
melemah, dan ronki.
Tanda efusi pleura atau empiema berupa gerak ekskursi dada tertinggal di daerah efusi, perkusi
pekak, fremitus melemah, suara napas melemah, suara napas tubuler tepat di atas batas cairan,
friction rub, nyeri dada karena iritasi pleura (nyeri berkurang bila efusi bertambah dan berubah
menjadi nyeri tumpul), kaku kuduk/meningismus (iritasi meningen tanpa inflamasi) bila terdapat
iritasi pleura lobus atas, nyeri abdomen (kadang terjadi bila iritasi mengenai diafragma pada
pneumonia lobus kanan bawah). Pada neonatus dan bayi kecil tanda pneumonia tidak selalu
jelas. Efusi pleura pada bayi akan menimbulkan pekak perkusi.

2.5 Komplikasi
• Abses paru
• Edusi pleural
• Empisema
• Gagal nafas
• Perikarditis
• Meningitis
• Atelektasis
• Hipotensi
• Delirium
• Asidosis metabolik
• Dehidrasi
• Penyakit multi lobular

2.6 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan Radiologis
Pola radiologis dapat berupa pneumonia alveolar dengan gambaran air bronchogram (airspace
disease) misalnya oleh Streptococcus pneumoniae; bronkopneumonia (segmental disease) oleh
antara lain staphylococcus, virus atau mikoplasma; dan pneumonia interstisial (interstitial
disease) oleh virus dan mikoplasma. Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau
inferior lobus atas sugestif untuk kuman aspirasi. Tetapi pada pasien yang tidak sadar, lokasi ini
bisa dimana saja. Infiltrat di lobus atas sering ditimbulkan Klebsiella, tuberkulosis atau
amiloidosis. Pada lobus bawah dapat terjadi infiltrat akibat Staphylococcus atau bakteriemia.
Pemeriksaan Laboratorium
Leukositosis umumnya menandai adanya infeksi bakteri; leukosit normal/rendah dapat
disebabkan oleh infeksi virus/mikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi
respons leukosit, orang tua atau lemah. Leukopenia menunjukkan depresi imunitas, misalnya
neutropenia pada infeksi kuman Gram negatif atau S. aureus pada pasien dengan keganasan dan
gangguan kekebalan. Faal hati mungkin terganggu.
Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal/transtrakeal, aspirasi jarum transtorakal,
torakosentesis, bronkoskopi, atau biopsi. Untuk tujuan terapi empiris dilakukan pemeriksaan
apus Gram, Burri Gin, Quellung test dan Z. Nielsen.

Pemeriksaan Khusus
Titer antibodi terhadap virus, legionela, dan mikoplasma. Nilai diagnostik bila titer tinggi atau
ada kenaikan titer 4 kali. Analisis gas darah dilakukan untuk menilai tingkat hipoksia dan
kebutuhan oksigen.

2.7 Pengobatan
Kepada penderita yang penyakitnya tidak terlalu berat, bisa diberikan antibiotik per-oral (lewat
mulut) dan tetap tinggal di rumah. Penderita yang lebih tua dan penderita dengan sesak nafas
atau dengan penyakit jantung atau paru-paru lainnya, harus dirawat dan antibiotik diberikan
melalui infus. Mungkin perlu diberikan oksigen tambahan, cairan intravena dan alat bantu nafas
mekanik. Kebanyakan penderita akan memberikan respon terhadap pengobatan dan keadaannya
membaik dalam waktu 2 minggu. Penatalaksanaan untuk pneumonia bergantung pada penyebab,
sesuai yang ditentukan oleh pemeriksaan sputum mencakup :
Oksigen 1-2 L/menit.
IVFD dekstrose 10 % : NaCl 0,9% = 3 : 1, + KCl 10 mEq/500 ml cairan.
Jumlah cairan sesuai berat badan, kenaikan suhu, dan status hidrasi. Jika sesak tidak terlalu berat,
dapat dimulai makanan enteral bertahap melalui selang nasogastrik dengan feeding drip. Jika
sekresi lendir berlebihan dapat diberikan inhalasi dengan salin normal dan beta agonis untuk
memperbaiki transport mukosilier. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.
Antibiotik sesuai hasil biakan atau berikan :
Untuk kasus pneumonia community base :
ü Ampisilin 100 mg/kg BB/hari dalam 4 kali pemberian.
ü Kloramfenikol 75 mg/kg BB/hari dalam 4 kali pemberianUntuk kasus pneumonia hospital base
:
ü Sefatoksim 100 mg/kg BB/hari dalam 2 kali pemberian.
ü Amikasin 10-15 mg/kg BB/hari dalam 2 kali pemberian.

2.8 Konsep Asuhan Keperawatan


I. Pengkajian
Aktivitas/istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan.
Insomnia.
Tanda : Letargi.
Penurunan toleransi terhadap aktivitas.

Sirkulasi
Gejala : Riwayat adanya/GJK Kronis.
Tanda : Takikardia.
penampilan kemerahan/ pucat.

Intergritas Ego
Gejala : Banyaknya stressor masalah finansial.

Makanan/Cairan
Gejala : kehilangan nafsu makan, mual/muntah.
Riwayat diabetes melitus.
Tanda : Distensi abdomen.
Hiperaktif bunyi usus.
Kulit kering dengan Turgor buruk.
Penampilan kakeksia (malnutrisi).

Neurosensori
Gejala : sakit kepala daerah frontal ( influenza).
Tanda : perubahan mental (bingung, somnolen).

Nyeri/kenyamanan
Gejala : sakit kepala.
Nyeri dada (Pleuritik), meningkat oleh batuk; nyeri dada substernal (influenza).
Mialgia, artralgia.
Tanda : melindungi area yang sakit (pasien umumnya tidur pada sisi yang sakit untuk membatasi
gerakan.

Pernafasan
Gejala : riwayat adanya/ISK Kronis, PPOM, merokok sigaret.
Takipnea, dispnea progresif, pernafasan dangkal penggunaan otot aksesori, pelebaran nasal.
Tanda : sputum: merah muda, berkarat/purulen.
Perkusi : pekak diatas area yang konsolidasi.
Fremitus : taktil dan vokal bertahap meningkat dengan konsolidasi.
Gesekan friksi pleural.
Bunyi nafas : menurun/tak ada diatas area yang terlibat, atau nafas brokial.
Warna : pucat/sianosis bibir/kuku

Keamanan
Gejala : riwayat sistem imun, mis., SLE, AIDS, penggunaan steroid/kemoterapi,
institusionalisasi, ketidakmampuan umum.
Demam (Mis., 38,5-39,6 OC).
Tanda : Berkeringat.
Mengigil berulang, gemetar.
Kemerahan mungkin ada pada kasus robeola atau varisela.

Penyuluhan atau pembelajaran


Gejala : riwayat mengalami pembedahan; penggunaan alkohol kronis.
II. Diagnosa Keperawatan
1. Bersihan jalan napas tidak efektif b/d peningkatan produksi sputum.
2. Gangguan pertukaran gas b/d pneumonia.
3. Intoleransi aktivitas b/d kerusakan pertukaran gas sekunder terhadap pneumonia.
4. Nyeri akut b/d inflamasi parenkim paru.
5. Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d peningkatan kebutuhan metabolik sekunder terhadap
demam dan proses infeksi.
6. Risiko kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan (demam, berkeringat
banyak, napas mulut/hiperventilasi, muntah).
Bersihan jalan napas tidak efektif b/d peningkatan produksi sputum.
Tujuan : Jalan napas paten dengan bunyi napas bersih, tak ada dispnea, sianosis.
Intervensi :
1. Kaji frekuensi/kedalaman pernapasan dan gerakan dada. R/ Takipnea, pernapasan dangkal,
dan gerakan dada tak simetris sering terjadi karena ketidaknyamanan gerakan dinding dada
dan/atau cairan paru.
2. Auskultasi area paru, catat area penurunan/tak ada aliran udara dan bunyi napas adventisius,
mis: krekels, mengi. R/ Penurunan aliran udara terjadi pada area konsolidasi dengan cairan.
Bunyi napas bronkial (normal pada bronkus) dapat juga terjadi pada area konsolidasi. Krekels,
ronki, dan mengi terdengar pada inspirasi dan/atau ekspirasi pada respons terhadap pengumpulan
cairan, sekret kental, dan spasme jalan napas/obstruksi.
3. Bantu pasien latihan napas sering. Tunjukkan/bantu pasien mempelajari melakukan batuk,
mis: menekan dada dan batuk efektif sementara posisi duduk tinggi.
R/ Napas dalam memudahkan ekspansi maksimum paru-paru/jalan napas lebih kecil. Batuk
adalah mekanisme pembersihan jalan napas alami, membantu silia untuk mempertahankan jalan
napas paten. Penekanan menurunkan ketidaknyamanan dada dan posisi duduk memungkinkan
upaya napas lebih dalam dan lebih kuat.
4. Lakukan penghisapan sesuai indikasi. R/ Merangsang batuk atau pembersihan jalan napas
secara mekanik pada pasien yang tak mampu melakukan karena batuk tak efektif atau penurunan
tingkat kesadaran.
5. Berikan cairan sedikitnya 2500 ml/hari (kecuali kontraindikasi). Tawarkan air hangat daripada
dingin. R/ Cairan (khususnya yang hangat) memobilisasi dan mengeluarkan sekret.
6. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi: mukolitik, ekspektoran, bronkodilator, analgesik.
R/ Alat untuk menurunkan spasme bronkus dengan mobilisasi sekret. Analgesik diberikan untuk
memperbaiki batuk dengan menurunkan ketidaknyamanan tetapi harus digunakan secara hati-
hati, karena dapat menurunkan upaya batuk/menekan pernapasan.

Gangguan pertukaran gas b/d pneumonia.


Tujuan: Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan dengan GDA dalam rentang
normal dan tak ada gejala distres pernapasan.
Intervensi:
1. Kaji frekuensi, kedalaman, dan kemudahan bernapas. R/ Manifestasi distres pernapasan
tergantung pada/indikasi derajat keterlibatan paru dan status kesehatan umum.
2. Observasi warna kulit, membran mukosa, dan kuku, catat adanya sianosis perifer (kuku) atau
sianosis sentral (sirkumoral). R/ Sianosis kuku menunjukkan vasokontriksi atau respon tubuh
terhadap demam/menggigil. Namun sianosis daun telinga, membran mukosa, dan kulit sekitar
mulut menunjukkan hipoksemia sistemik.
3. Awasi suhu tubuh, sesuai indikasi. Bantu tindakan kenyamanan untuk menurunkan demam
dan menggigil, mis: selimut tambahan, suhu ruangan nyaman, kompres hangat atau dingin. R/
Demam tinggi (umum pada pneumonia bakterial dan influenza) sangat meningkatkan kebutuhan
metabolik dan kebutuhan oksigen dan mengganggu oksigenasi seluler.
4. Tinggikan kepala dan dorong sering mengubah posisi (fowler atau semi fowler), napas dalam
dan batuk efektif. R/ Tindakan ini meningkatkan inspirasi maksimal, meningkatkan pengeluaran
sekret untuk memperbaiki ventilasi.
5. Berikan terapi oksigen dengan benar, mis: dengan nasal prong, masker, masker Venturi. R/
Tujuan terapi oksigen adalah mempertahankan PaO2 di atas 60 mmHg. Oksigen diberikan
dengan metode yang memberikan pengiriman tepat dalam toleransi pasien.
6. Awasi GDA, nadi oksimetri. R/ Mengevaluasi proses penyakit dan memudahkan terapi paru.
Intoleransi aktivitas b/d kerusakan pertukaran gas sekunder terhadap pneumonia.
Tujuan: Melaporkan/menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas yang dapat diukur
dengan tak adanya dispnea, kelemahan berlebihan, dan tanda vital dalam rentang normal.
Intervensi:
1. Evaluasi respons pasien terhadap aktivitas. Catat laporan dispnea, peningkatan
kelemahan/kelelahan dan perubahan tanda vital selama dan setelah aktivitas.
R/ Menetapkan kemampuan/kebutuhan pasien dan memudahkan pilihan intervensi.
2. Berikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung selama fase akut sesuai indikasi. Dorong
penggunaan manajemen stres dan pengalih yang tepat.
R/ Menurunkan stres dan rangsangan berlebihan, meningkatkan istirahat.
3. Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya keseimbangan aktivitas
dan istirahat. R/ Tirah baring dipertahankan selama fase akut untuk menurunkan kebutuhan
metabolik, menghemat energi untuk penyembuhan. Pembatasan aktivitas ditentukan dengan
respons individual pasien terhadap aktivitas dan perbaikan kegagalan pernapasan.
4. Bantu pasien memilih posisi nyaman untuk istirahat dan/atau tidur.
R/ Pasien mungkin nyaman dengan kepala tinggi, tidur di kursi, atau menunduk ke depan meja
atau bantal.
5. Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan. Berikan kemajuan peningkatan aktivitas
selama fase penyembuhan. R/ Meminimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen.
Nyeri akut b/d inflamasi parenkim paru.
Tujuan: Menunjukkan rileks, istirahat/tidur, dan peningkatan aktivitas yang tepat.
Intervensi:
1. Tentukan karakteristik nyeri, mis: tajam, konstan, ditusuk. Selidiki perubahan
karakter/lokasi/intensitas nyeri. R/ Nyeri dada, biasanya ada dalam beberapa derajat pada
pneumonia, juga dapat timbul komplikasi pneumonia seperti perikarditis dan endokarditis.
2. Pantau tanda vital. R/ Perubahan frekuensi jantung atau TD menunjukkan bahwa pasien
mengalami nyeri, khususnya bila alasan lain untuk perubahan tanda vital telah terlihat.
3. Berikan tindakan nyaman, mis: pijatan punggung, perubahan posisi, musik
tenang/perbincangan, relaksasi/latihan napas. R/ Tindakan non-analgesik diberikan dengan
sentuhan lembut dapat menghilangkan ketidaknyamanan dan memperbesar efek terapi analgesik.
4. Tawarkan pembersihan mulut dengan sering. R/ Pernapasan mulut dan terapi oksigen dapat
mengiritasi dan mengeringkan membran mukosa, potensial ketidaknyamanan umum.
5. Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik menekan dada selama episode batuk.
R/ Alat untuk mengontrol ketidaknyamanan dada sementara meningkatkan keefektifan upaya
batuk.
6. Berikan analgesik dan antitusif sesuai indikasi. R/ Obat ini dapat digunakan untuk menekan
batuk non-produktif/paroksismal atau menurunkan mukosa berlebihan, meningkatkan
kenyamanan/istirahat umum.
Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d peningkatan kebutuhan metabolik sekunder terhadap demam
dan proses infeksi.
Tujuan: Menunjukkan peningkatan masukan makanan, mempertahankan/ meningkatkan berat
badan, menyatakan perasaan sejahtera.
Intervensi:
1. Pantau: presentase jumlah makanan yang dikonsumsi setiap kali makan, timbang BB tiap hari,
hasil pemeriksaan protein total, albumin dan osmolalitas.
R/ Mengidentifikasi kemajuan atau penyimpangan dari sasaran yang diharapkan.
2. Berikan wadah tertutup untuk sputum dan buang sesering mungkin. Bartikan/bantu kebersihan
mulut setelah muntah, setelah tindakan aerosol dan drainase postural, dan sebelum makan. R/
Menghilangkan tanda bahaya, rasa, bau dari lingkungan pasien dan dapat menurunkan mual.
3. Rujuk kepada ahli diet untuk membantu memilih makanan yang dapat memenuhi kebutuhan
nutrisi selama sakit panas. R/ Ahli diet ialah spesialisasi dalam hal nutrisi yang dapat membantu
pasien memilih makanan yang memenuhi kebutuhan kalori dan kebutuhan nutrisi sesuai dengan
keadaan sakitnya, usia, tinggi dan berat badannya.
4. Berikan makan porsi kecil dan sering termasuk makanan kering dan makanan yang menarik
untuk pasien. R/ Tindakan ini dapat meningkatkan masukan dan memerlukan lebih sedikit
energi.
Risiko kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan (demam, berkeringat banyak,
napas mulut/hiperventilasi, muntah).
Tujuan: Menunjukkan keseimbangan cairan dibuktikan dengan parameter individual yang tepat,
mis: membran mukosa lembab, turgor kulit baik, pengisian kapiler cepat, tanda vital stabil.
Intervensi:
1. Kaji perubahan tanda vital, contoh peningkatan suhu/demam memanjang, takikardia, hipotensi
ortostatik. R/ Peningkatan suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolik dan
kehilangan cairan melalui evaporasi, TD ortostatik berubah dan peningkatan takikardia
menunjukkan kekurangan cairan sistemik.
2. Kaji turgor kulit, kelembaban membran mukosa (bibir, lidah).
R/ Indikator langsung keadekuatan volume cairan, meskipun membran mukosa mulut mungkin
kering karena napas mulut dan oksigen tambahan.
3. Pantau masukan dan haluaran, catat warna, karakter urine. Hitung keseimbangan cairan.
Waspadai kehilangan yang tak tampak. Ukur berat badan sesuai indikasi.
R/ Memberikan informasi tentang keadekuatan volume cairan dan kebutuhan penggantian.
4. Tekankan cairan sedikitnya 2500 ml/hari atau sesuai kondisi individual.
R/ Pemenuhan kebutuhan dasar cairan, menurunkan risiko dehidrasi.
5. Berikan cairan tambahan IV sesuai keperluan. R/ Adanya penurunan masukan/banyak
kehilangan, penggunaan parenteral dapat memperbaiki/mencegah kekurangan.
6. Lapor dokter jika ada tanda-tanda kekurangan cairan menetap atau bertambah berat.
R/ Merupakan tanda-tanda kebutuhan cairan yang meningkat atau mulai timbulnya komplikasi.

III. Evaluasi
1. Jalan napas paten dengan bunyi napas bersih, tak ada dispnea, sianosis.
2. Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan dengan GDA dalam rentang normal
dan tak ada gejala distres pernapasan.
3. Melaporkan/menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas yang dapat diukur dengan
tak adanya dispnea, kelemahan berlebihan, dan tanda vital dalam rentang normal.
4. Menunjukkan rileks, istirahat/tidur, dan peningkatan aktivitas yang tepat.
5. Menunjukkan peningkatan masukan makanan, mempertahankan/ meningkatkan berat badan,
menyatakan perasaan sejahtera.
6. Menunjukkan keseimbangan cairan dibuktikan dengan parameter individual yang tepat, mis:
membran mukosa lembab, turgor kulit baik, pengisian kapiler cepat, tanda vital stabil.
2.9 Oksigenasi (latihan nafas dalam dan batuk efektif)
Tujuan
1. meningkatkan bersihan jalan nafas klien
2. mencegah infeksi
3. meningkatkan rasa nyaman klien
Definisi
latihan ini merupakan perpaduan antara nafas dalam dan batuk efektif yang digunakan untuk
memfasilitasi fungsi pernapasan klien

Peralatan
1. sarung tangan
2. bengkok
3. antiseptik (jika perlu)
4. sputum pot
5. tisu habis pakai
Tindakan/Prosedur
1. ucapkan basmalah
2. cuci tangan
3. persiapan klien dan lingkungan :
o salam terapeutik
o informed consent dan kontrak kepada klien
o dekatkan peralatan yang telah disiapkan di samping tempat tidur klien.
o jaga privasi klien
4. kaji pernapasan klien
5. atur posisi klien dalam posisi nyaman setengah duduk diatas tempat tidur atau kursi atau pada
posisi tidur dengan satu bantal
6. fleksikan lutut klien untuk merelaksasikan otot abdomen
7. peragakan pada klien cara nafas dalam :
o tempatkan satu atau dua tangan pada abdomen dibawah tulang rusuk
o tarik nafas melalui hidung dengan mulut tertutup, pusatkan kedaerah abdomen.
inhalasi/menarik nafas sepanjang 3 hitungan.
o buat mulut seperti akan bersiul, kemudian keluarkan nafas perlahan dan lembut. bentuk mulut
seperti bersiul menyebabkan aliran udara yang resisten keluar dari paru-paru, meningkatkan
tekanan dalam bronchus dan meminimalkan kolpas pada jalan nafas yang lebih kecil.
o pusatkan pada dinding abdomen dan kencangkan otot abdomen saat mengeluarkan nafas untuk
meningkatkan efektifitas ekshalasi. hitung 7 hitungan selama ekshalasi.
o ulangi sebanyak sampai 3-5 kali
8. peragakan cara batuk efektif pada klien :
o setelah menggunakan bronchodilator atau melakukan nafas dalam, pada nafas terakhir tahan
nafas selama beberapa detik.
o batuk dua kali. batuk pertama melepaskan mucus dan batuk kedua untuk mengeluarkan secret.
batuk dengan menutup mulut dengan tangan yang telah dibalut tissue.
o hindari episode batuk yang lama karena dapat menyebabkan kelelahan dan hipoksia.
9. buang sekret yang ada pada sputum pot
10. minta klien untuk mengulangi peragaan tadi
11. anjurkan klien untuk melakukan tindakan ini selama 5 mneit. dan latihan ini dapat dilakukan
4-5 kali/hari (pagi bangun tidur, saat rileks, siang sebelum makan dan sore setelah mandi)
12. terminasi dan kontrak waktu selanjutnya
13. cuci tangan
14. lakukan pendokumentasian: karakteristik sputum (warna, jumlah)
15. akhirilah dengan membaca hamdallah

Fokus Evaluasi
1. kolaborasi dengan dokter untuk medikasi: pemberian obat batuk
2. perhatikan apakah klien mengkonsumsi obat batuk, jika ya anjurkan untuk menghindari
penggunaan yang berlebihan karena dapat menyebabkan efek samping
3. jika klien menderita DM, hindari sirup obat batuk yang mengandung gula atau alkohol.
ANATOMI FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER DAN ANATOMI
FISIOLOGI SISTEM PERNAPASAN

1. Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskular

Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada. Bagian kanan dan kiri
jantung masing-masing memiliki ruang sebelah atas (atrium yang mengumpulkan darah dan
ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam
satu arah, maka ventrikel memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar.

·Fungsi sistem kardiovaskuler ( jantung )

memberikan dan mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi ke seluruh jaringan dan organ tubuh
yang diperlukan dalam proses metabolisme. Secara normal setiap jaringan dan organ tubuh akan
menerima aliran darah dalam jumlah yang cukup sehingga jaringan dan organ tubuh menerima
nutrisi dengan adekuat. Sistem kardiovaskular yang berfungsi sebagai sistem regulasi melakukan
mekanisme yang bervariasi dalam merespons seluruh aktivitas tubuh. Salah satu contoh adalah
mekanisme meningkatkan suplai darah agar aktivitas jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan
tertentu, darah akan lebih banyak dialirkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak untuk
memelihara sistem sirkulasi organ tersebut.

1. 1. Gambaran Anatomi Sistem Kardiovaskular

Hanya dalam beberapa hari setelah konsepsi sampai kematian, jantung terus-menerus berdetak.
Jantung berkembang sedemikian dini, dan sangat penting seumur hidup. Hal ini karena sistem
sirkulasi adalah sistem transportasi tubuh. Fungsi ini akan berfungsi sebagai sistem vital untuk
mengangkut bahan-bahan yang mutlak dibutuhkan oleh sel-sel tubuh. Sistem sirkulasi teridiri
dari tiga komponen dasar:

a) Jantung, yang berfungsi sebagai pemompa yang melakukan tekanan terhadap darah agar
dapat mengalir ke jaringan.

b) Pembuluh darah, berfungsi sebagai saluran yang digunakan agar darah dapat didistribusikan
ke seluruh tubuh.

c) Darah, berfungsi sebagai media transportasi segala material yang akan didistribusikan ke
seluruh tubuh.
1. a. Jantung

1) Letak Jantung

Jantung adalah organ berotot dengan ukuran sekepalan. Jantung terletak di rongga toraks (dada)
sekitar garis tengah antara sternum atau tulang dada di sebelah anterior dan vertebra (tulang
punggung) di sebelah posterior (Sherwood, Lauralee, 2001: 258). Bagian depan dibatasi oleh
sternum dan costae 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis
median sternum. Jantung terletak di atas diafragma, miring ke depan kiri dan apex cordis berada
paling depan dalam rongga thorax. Apex cordis dapat diraba pada ruang intercostal 4-5 dekat
garis medio-clavicular kiri. Batas cranial jantung dibentuk oleh aorta ascendens, arteri
pulmonalis, dan vena cava superior (Aurum, 2007).

Pada dewasa, rata-rata panjangnya kira-kira 12 cm, dan lebar 9 cm, dengan berat 300 sakpai 400
gram (Setiadi, 2007: 164).

2) Ruang Jantung

Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, dan memiliki empat bilik (ruang), bilik bagian
atas dan bawah di kedua belahannya. Bilik-bilik atas, atria (atrium, tunggal) menerima darah
yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik bawah, ventrikel, yang memompa
darah dari jantung. Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot kontinu
yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting, karena
separuh kanan jantung menerima dan memompa darah beroksigen rendah sementara sisi kiri
jantung menerima dan memompa darah beroksigen tinggi (Sherwood, Lauralee, 2001: 259-260).

a) Atrium Dextra

Dinding atrium dextra tipis, rata-rata 2 mm. Terletak agak ke depan dibandingkan ventrikel
dextra dan atrium sinistra. Pada bagian antero-superior terdapat lekukan ruang atau kantung
berbentuk daun telinga yang disebut Auricle. Permukaan endokardiumnya tidak sama. Posterior
dan septal licin dan rata. Lateral dan auricle kasar dan tersusun dari serabut-serabut otot yang
berjalan parallel yang disebut Otot Pectinatus. Atrium Dextra merupakan muara dari vena cava.
Vena cava superior bermuara pada didnding supero-posterior. Vena cava inferior bermuara pada
dinding infero-latero-posterior pada muara vena cava inferior ini terdapat lipatan katup
rudimenter yang disebut Katup Eustachii. Pada dinding medial atrium dextra bagian postero-
inferior terdapat Septum Inter-Atrialis

Pada pertengahan septum inter-atrialis terdapat lekukan dangkal berbentuk lonjong yang disebut
Fossa Ovalis, yang mempunyai lipatan tetap di bagian anterior dan disebut Limbus Fossa Ovalis.
Di antara muara vena cava inferior dan katup tricuspidalis terdapat Sinus Coronarius, yang
menampung darah vena dari dinding jantung dan bermuara pada atrium dextra. Pada muara sinus
coronaries terdapat lipatan jaringan ikat rudimenter yang disebut Katup Thebesii. Pada dinding
atrium dextra terdapat nodus sumber listrik jantung, yaitu Nodus Sino-Atrial terletak di pinggir
lateral pertemuan muara vena cava superior dengan auricle, tepat di bawah Sulcus Terminalis.
Nodus Atri-Ventricular terletak pada antero-medial muara sinus coronaries, di bawah katup
tricuspidalis. Fungsi atrium dextra adalah tempat penyimpanan dan penyalur darah dari vena-
vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel dextra dan kemudian ke paru-paru.

Karena pemisah vena cava dengan dinding atrium hanyalah lipatan katup atau pita otot
rudimenter maka, apabila terjadi peningkatan tekanan atrium dextra akibat bendungan darah di
bagian kanan jantung, akan dikembalikan ke dalam vena sirkulasi sistemik. Sekitar 80% alir
balik vena ke dalam atrium dextra akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel dxtra melalui
katup tricuspidalisalis. 20% sisanya akan mengisi ventrikel dengan kontraksi atrium. Pengisian
secara aktif ini disebut Atrial Kick. Hilangnya atrial kick pada Disaritmia dapat mengurangi
curah ventrikel.

b) Atrium Sinistra

Terletak postero-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak
tampak. Tebal dinding atrium sinistra 3 mm, sedikit lebih tebal dari pada dinding atrium dextra.
Endocardiumnya licin dan otot pectinatus hanya ada pada auricle. Atrium kiri menerima darah
yang sduah dioksigenasi dari 4 vena pumonalis yang bermuara pada dinding postero-superior
atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena dextra et sinistra. Antara vena pulmonalis dan
atrium sinistra tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan dalam atrium
sinistra membalik retrograde ke dalam pembuluh darah paru. Peningkatan tekanan atrium sinistra
yang akut akan menyebabkan bendungan pada paru. Darah mengalir dari atrium sinistra ke
ventrikel sinistra melalui katup mitralis.

c) Ventrikel Dextra

Terletak di ruang paling depan di dalam rongga thorax, tepat di bawah manubrium sterni.
Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel sinistra dan di medial atrium
sinistra. Ventrikel dextra berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, tebal dindingnya 4-5 mm.
Bentuk ventrikel kanan seperti ini guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup
untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonalis. Sirkulasi pulmonar merupakan sistem
aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari
ventrikel dextra, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari
ventrikel kiri. Karena itu beban kerja dari ventrikel kanan jauh lebih ringan daripada ventrikel
kiri. Oleh karena itu, tebal dinding ventrikel dextra hanya sepertiga dari tebal dinding ventrikel
sinistra. Selain itu, bentuk bulan sabit atau setengah bulatan ini juga merupakan akibat dari
tekanan ventrikel sinistra yang lebih besar daripada tekanan di ventrikel dextra. Disamping itu,
secara fungsional, septum lebih berperan pada ventrikel sinistra, sehingga sinkronisasi gerakan
lebih mengikuti gerakan ventrikel sinistra.

Dinding anterior dan inferior ventrikel dextra disusun oleh serabut otot yang disebut Trabeculae
Carnae, yang sering membentuk persilangan satu sama lain. Trabeculae carnae di bagian apical
ventrikel dextra berukuran besar yang disebut Trabeculae Septomarginal (Moderator Band).
Secara fungsional, ventrikel dextra dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. Ruang alur
masuk ventrikel dextra (Right Ventricular Inflow Tract) dibatasi oleh katup tricupidalis, trabekel
anterior, dan dinding inferior ventrikel dextra. Alur keluar ventrikel dextra (Right Ventricular
Outflow Tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin, terletak di bagian superior
ventrikel dextra yang disebut Infundibulum atau Conus Arteriosus. Alur masuk dan keluar
ventrikel dextra dipisahkan oleh Krista Supraventrikularis yang terletak tepat di atas daun
anterior katup tricuspidalis.

Untuk menghadapi tekanan pulmonary yang meningkat secara perlahan-lahan, seperti pada kasus
hipertensi pulmonar progresif, maka sel otot ventrikel dextra mengalami hipertrofi untuk
memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi peningkatan resistensi pulmonary, dan dapat
mengosongkan ventrikel. Tetapi pada kasus dimana resistensi pulmonar meningkat secara akut
(seperti pada emboli pulmonary massif) maka kemampuan ventrikel dextra untuk memompa
darah tidak cukup kuat, sehingga seringkali diakhiri dengan kematian.

d) Ventrikel Sinistra

Berbentuk lonjong seperti telur, dimana pada bagian ujungnya mengarah ke antero-inferior kiri
menjadi Apex Cordis. Bagian dasar ventrikel tersebut adalah Annulus Mitralis. Tebal dinding
ventrikel sinistra 2-3x lipat tebal dinding ventrikel dextra, sehingga menempati 75% masa otot
jantung seluruhnya. Tebal ventrikel sinistra saat diastole adalah 8-12 mm. Ventrikel sinistra
harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sitemik, dan
mempertahankan aliran darah ke jaringan-jaringan perifer. Sehingga keberadaan otot-otot yang
tebal dan bentuknya yang menyerupai lingkaran, mempermudah pembentukan tekanan tinggi
selama ventrikel berkontraksi. Batas dinding medialnya berupa septum interventrikulare yang
memisahkan ventrikel sinistra dengan ventrikel dextra. Rentangan septum ini berbentuk segitiga,
dimana dasar segitiga tersebut adalah pada daerah katup aorta.

Septum interventrikulare terdiri dari 2 bagian yaitu: bagian Muskulare (menempati hampir
seluruh bagian septum) dan bagian Membraneus. Pada dua pertiga dinding septum terdapat
serabut otot Trabeculae Carnae dan sepertiga bagian endocardiumnya licin. Septum
interventrikularis ini membantu memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel
pada saat kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan di ventrikel sinistra meningkat sekitar 5x lebih
tinggi daripada tekanan di ventrikel dextra; bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel
(seperti pada kasus robeknya septum pasca infark miokardium), maka darah akan mengalir dari
kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui
katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.

3) Katub-katub Jantung

Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung
(Aurum, 2007). Setiap katub berespon terhadap perubahan tekanan (Setiadi 2007: 169). Katub-
katub terletak sedemikian rupa, sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena
perbedaan tekanan, serupa dengan pintu satu arah Sherwood, Lauralee, 2001: 261). Katub
jantung dibagi dalam dua jenis, yaitu katub atrioventrikuler, dan katub semilunar.

a) Katub Atrioventrikuler
Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katub atrioventrikular. Katub yang terletak di
antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah katub disebut katub trukuspid
(Setiadi, 2007: 169). Terdiri dari tiga otot yang tidak sama, yaitu: 1) Anterior, yang merupakan
paling tebal, dan melekat dari daerah Infundibuler ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding
ventrikel dextra. 2) Septal, Melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun membraneus.
Sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar. 3) Posterior, yang merupalan paling kecil, Melekat
pada cincin tricuspidalis pada sisi postero-inferior (Aurum, 2007).

Sedangkan katub yang letaknya di antara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua daun
katub disebut katub mitral (Setiadi, 2007: 169). Terdiri dari dua bagian, yaitu daun katup mitral
anterior dan posterior. Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti tirai
dari basal bentrikel sinistra dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi
alur masuk dan alur keluar (Aurum, 2007).

b) Katub Semilunar

Disebut semilunar (“bulan separuh”) karena terdiri dari tiga daun katub, yang masing-masing
mirip dengan kantung mirip bulan separuh (Sherwood, Lauralee, 2007: 262). Katub semilunar
memisahkan ventrikel dengan arteri yang berhubungan. Katub pulmonal terletek pada arteri
pulmonalis, memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katub aorta terletak antara ventrikel
kiri dan aorta. Adanya katub semilunar ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing
ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama systole ventrikel, dan mencegah aliran balik
waktu diastole ventrikel (Setiadi, 2007: 170).

4) Lapisan Jantung

Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun secara spiral dan
saling berhubungan melalui diskus interkalatus (Sherwood, Lauralee, 2001: 262). Dinding
jantung terdiri dari tiga lapisan berbeda, yaitu:

a) Perikardium (Epikardium)

Epi berarti “di atas”, cardia berarti “jantung”, yang mana bagian ini adalah suatu membran tipis
di bagian luar yang membungkis jantung. Terdiri dari dua lapisan, yaitu (Setiadi, 2007):

Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang membatasi pergerakan jantung
terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar merekat
pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.

Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu Perikardium parietalis
membatasi perikarduim fibrosum sering disebut epikardium, dan Perikarduim fiseral yang
mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah pergerakan
jantung.

b) Miokardium
Myo berarti “otot”, merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk
sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara spiral dan melingkari jantung
(Sherwood, Lauralee, 2001: 262). Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari arteri koroner
(Setiadi, 2007: 172).

c) Endokardium

Endo berarti “di dalam”, adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik yang
melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi (Sherwood, Lauralee, 2007: 262).

5) Persarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan
oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf
otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi, walaupun untuk
memulai kontraksi tidak memerlukan stimulasi saraf. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu saraf
vagus, terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV. Saraf-saraf simpatis jantung
juga mempersarafi atrium, termasuk nodus SA dan AV, serta banyak mempersarafi ventrikel
(Sherwood, Lauralee, 2001: 280).

1. b. Vaskularisasi Jantung( pembuluh darah)

Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah. Secara garis besar peredaran darah
dibedakan menjadi dua, yaitu peredaran darah besar yaitu dari jantung ke seluruh tubuh, kembali
ke jantung (surkulasi sistemik), dan peredaran darah kecil, yaitu dari jantung ke paru-paru,
kembali ke jantung (sirkulasi pulmonal).

1) Arteri

Suplai darah ke miokardium berasal dari dua arteri koroner besar yang berasal dari aorta tepat di
bawah katub aorta. Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri, dan arteri
koroner kanan memperdarahi sebagian besar ventrikel kanan (Setiadi, 2007: 179).

a) Arteri Koroner Kanan

Berjalan ke sisi kanan jantung, pada sulkus atrioventrikuler kanan. Pada dasarnya arteri
koronarian kanan memberi makan pada atrium kanan, ventrikel kanan, dan dinding sebelah
dalam dari ventrikel kiri. Bercabang menjadi Arteri Atrium Anterior Dextra (RAAB = Right
Atrial Anterior Branch) dan Arteri Coronaria Descendens Posterior (PDCA = Posterior
Descending Coronary Artery). RAAB memberikan aliran darah untuk Nodus Sino-Atrial. PDCA
memberikan aliran darah untuk Nodus Atrio-Ventrikular (Aurum, 2007).

b) Arteri Koroner Kiri


Berjalan di belakang arteria pulmonalis sebagai arteri coronaria sinistra utama (LMCA = Left
Main Coronary Artery) sepanjang 1-2 cm. Bercabang menjadi Arteri Circumflexa (LCx = Left
Circumflex Artery) dan Arteri Descendens Anterior Sinistra (LAD = Left Anterior Descendens
Artery). LCx berjalan pada Sulcus Atrio-Ventrcular mengelilingi permukaan posterior jantung.
LAD berjalan pada Sulcus Interventricular sampai ke Apex. Kedua pembuluh darah ini
bercabang-cabang dan memberikan lairan darah diantara kedua sulcus tersebut (Aurum, 2007).

2) Vena

Distrubusi vena koroner sesungguhnya parallel dengan distribusi arteri koroner. Sistem vena
jantung mempunyai tiga bagian, yaitu (Setiadi, 2007: 181):

Vena tabesian, merupakan sistem terkecil yang menyalurkan sebagian darah dari miokardium
atrium kanan dan ventrikel kanan.

Vena kardiaka anterior, mempunyai fungsi yang cukup berarti, mengosongkan sebagian besar isi
vena ventrikel langsung ke atrium kanan.

Sinus koronarius dan cabangnya, merupakan sistem vena yang paling besar dan paling penting,
berfungsi menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui
ostinum sinus koronaruis yang bermuara di samping vena kava inferior.

1. c. Darah

1) Pengertian Darah

Darah manusia adalah cairan jaringan tubuh. Fungsi utamanya adalah mengangkutoksigen yang
diperlukan oleh sel-sel di seluruh tubuh. Darah juga menyuplai jaringantubuh dengan nutrisi,
mengangkut zat-zat sisa metabolisme, dan mengandung berbagai bahan penyusun sistem imun
yang bertujuan mempertahankan tubuh dari berbagai penyakit. Hormon-hormon dari sistem
endokrin juga diedarkan melalui darah.. Darahmanusia berwarna merah, antara merah terang
apabila kaya oksigen sampai merah tuaapabila kekurangan oksigen. Warna merah pada darah
disebabkan oleh hemoglobin, protein pernapasan (respiratory protein) yang mengandung besi
dalam bentuk heme, yangmerupakan tempat terikatnya molekul-molekul oksigen.

Manusia memiliki sistem peredaran darah tertutup yang berarti darah mengalir dalam pembuluh
darah dan disirkulasikan oleh jantung. Darah dipompa oleh jantungmenuju paru-paru untuk
melepaskan sisa metabolisme berupa karbon dioksida danmenyerap oksigen melalui pembuluh
arteri pulmonalis, lalu dibawa kembali ke jantungmelalui vena pulmonalis. Setelah itu darah
dikirimkan ke seluruh tubuh oleh saluran pembuluh darah aorta. Darah mengedarkan oksigen ke
seluruh tubuh melalui saluranhalus darah yang disebut pembuluh kapiler. Darah kemudian
kembali ke jantung melalui pembuluh darah vena cava superior dan vena cava inferior. Darah
juga mengangkut bahan bahan sisa metabolisme, obat-obatan dan bahan kimia asing ke hati
untuk diuraikanke ginjal untuk dibuang sebagai air seni.

2) Pembagian darah

 Plasma darah 55 %

Unsur ini merupakan komponen terbesar dalam darah, karena lebih dari separuh darah
mengandung plasma darah. Hampir 90% bagian dari plasma darah adalah air. Plasma darah
berfungsi untuk mengangkut sarimakanan ke sel-sel serta membawa sisa pembakaran dari sel ke
tempat pembuangan. Fungsi lainnya adalah menghasilkan zat kekebalan tubuhterhadap penyakit
atau zat antibodi.

 Sel-sel darah 45 %; terdiri dari:

a) Sel darah merah (eritrosit)

Sel darah merah (eritrosit) bentuknya seperti cakram/ bikonkaf dan tidak mempunyai inti.
Ukuran diameter kira-kira 7,7 unit (0,007 mm), tidak dapat bergerak. Banyaknya kira–kira 5 juta
dalam 1 mm3 (41/2 juta).warnanya kuning kemerahan, karena didalamnya mengandung suatu
zat yangdisebut hemoglobin, warna ini akan bertambah merah jika di dalamnya banyak
mengandung oksigen. Fungsi sel darah merah adalah mengikat oksigen dari paru–paru
untuk diedarkan ke seluruh jaringan tubuhdan mengikat karbon dioksida dari jaringan tubuh
untuk dikeluarkan melalui paru–paru. Pengikatan oksigen dan karbon dioksida ini dikerjakan
oleh hemoglobin yang telah bersenyawadengan oksigen yang disebut oksihemoglobin (hb +
oksigen 4 hb-oksigen) jadi oksigen diangkut dari seluruh tubuh sebagai oksihemoglobin
yangnantinya setelah tiba di jaringan akan dilepaskan: hb-oksigen hb + oksigen, dan seterusnya.
Hb tadi akan bersenyawa dengan karbon dioksida dan disebut karbon dioksida hemoglobin (hb +
karbon dioksida hb-karbon dioksida) yangmana karbon dioksida tersebut akan dikeluarkan di
paru-paru.

Sel darah merah (eritrosit) diproduksi di dalam sumsum tulang merah,limpa dan hati. Proses
pembentukannya dalam sumsum tulang melalui beberapa tahap. Mula-mula besar dan berisi
nukleusdan tidak berisi hemoglobin kemudian dimuati hemoglobin dan akhirnya
kehilangannukleusnya dan siap diedarkan dalam sirkulasi darah yang kemudian akan beredar di
dalam tubuh selama kebih kurang 114 – 115 hari, setelah itu akanmati. Hemoglobin yang keluar
dari eritrosit yang mati akan terurai menjadidua zat yaitu hematin yang mengandung fe yang
berguna untuk membuateritrosit barudan hemoglobin yaitu suatu zat yang terdapat didalam
eritrisityang berguna untuk mengikat oksigen dan karbon dioksida.

Jumlah normal pada orang dewasa kira- kira 11,5 – 15 gram dalam 100cc darah. Normal hb
wanita 11,5 mg%dan laki-laki 13,0 mg%. Sel darahmerah memerlukan protein karena
strukturnya terdiri dari asam aminodan memerlukan pula zat besi, sehingga diperlukan diit
seimbang zat besi.
Di dalam tubuh banyaknya sel darah merah ini bisa berkurang,demikian juga banyaknya
hemoglobin dalam sel darah merah. Apabila kedua-duanya berkurang maka keadaan ini disebut
anemia, yang biasanyadisebabkan oleh perdarahaan yang hebat, penyakit yang melisis
eritrosit,dan tempat pembuatan eritrosit terganggu.

b) Sel darah putih (leukosit)

Bentuk dansifat leukosit berlainan dengan sifat eritrosit apabila kitalihat di bawah mikroskop
maka akan terlihat bentuknya yang dapat berubah-ubahdandapat bergerak dengan perantaraan
kaki palsu (pseudopodia),mempunyai bermacam- macam inti sel sehingga ia dapat dibedakan
menurutinti selnya, warnanya bening (tidak berwarna), banyaknya dalam 1 mm3 darahkira-kira
6000-9000.

Fungsinya sebagai pertahanan tubuh yaitu membunuhdanmemakan bibit penyakit / bakteri yang
masuk ke dalam jaringan res (sistemretikuloendotel), tempat pembiakannya di dalam
limpadankelenjar limfe;sebagai pengangkut yaitu mengangkut / membawa zat lemak dari
dinding ususmelalui limpa terus ke pembuluh darah.

Sel leukosit disamping berada di dalam pembuluh darah juga terdapatdi seluruh jaringan tubuh
manusia. Pada kebanyakan penyakit disebabkan oleh masuknya kuman / infeksi maka jumlah
leukosit yang ada di dalam darah akanlebih banyak dari biasanya. Hal ini disebabkan sel leukosit
yang biasanyatinggal di dalam kelenjar limfe, sekarang beredar dalam darah untuk
mempertahankan tubuh dari serangan penyakit tersebut. Jika jumlah leukositdalam darah
melebihi 10000/mm3 disebut leukositosisdankurang dari 6000disebut leukopenia.

c) keping-keping darah (trombosit)

Trombosit merupakan benda-benda kecil yang mati yang bentuk dan ukurannya bermacam-
macam, ada yang bulat dan lonjong, warnanya putih,normal pada orang dewasa 200.000-
300.000/mm3.

Fungsinya memegang peranan penting dalam pembekuan darah. Jika banyaknya kurang dari
normal, maka kalau ada luka darah tidak lekasmembeku sehingga timbul perdarahan yang terus-
menerus. Trombosit lebihdari 300.000 disebut trombositosis. Trombosit yang kurang dari
200.000disebut trombositopenia.

Di dalam plasma darah terdapat suatu zat yang turut membantuterjadinya peristiwa pembekuan
darah, yaitu ca2+ danf ibrinogen. Fibrinogenmulai bekerja apabila tubuh mendapat luka. Ketika
kita luka maka darah akankeluar, trombosit pecah dan mengeluarkan zat yang dinamakan
trombokinase.trombokinasi ini akan bertemu dengan protrombin dengan pertolongan ca2+akan
menjadi trombin. Trombin akan bertemu dengan fibrin yang merupakan benang-benang halus,
bentuk jaringan yang tidak teratur letaknya, yang akanmenahan sel darah, dengan demikian
terjadilah pembekuan. Protrombin di buat didalam hatidan untuk membuatnya diperlukan
vitamin k, dengandemikian vitamin k penting untuk pembekuan darah.

3) Fungsi Darah
a) Sebagai alat pengangkut yaitu:

 Mengambil oksigen/ zat pembakaran dari paru-paru untuk diedarkankeseluruh jaringan


tubuh.
 Mengangkut karbon dioksida dari jaringan untuk dikeluarkan melalui paru- paru.
 Mengambil zat-zat makanan dari usus halus untuk diedarkandandibagikanke seluruh
jaringan/ alat tubuh.
 Mengangkat / mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna bagi tubuh untuk dikeluarkan
melalui ginjal dan kulit.

b) Sebagai pertahanan tubuh terhadap serangan penyakit dan racun dalam tubuhdengan
perantaraan leukosit dan antibodi/ zat–zat anti racun.

c) Menyebarkan panas keseluruh tubuh

1. 2. Fisiologi Sistem Kardiovaskular

 Sistem Peredaran Darah Manusia

Sistem peredaran darah manusia ada dua yaitu system peredaran darah besar dan system
peredaran darah kecil.

1. Sistem Peredaran Darah Besar (Sistemik)

Peredaran darah besar dimulai dari darah keluar dari jantung melalui aorta menuju ke
seluruh tubuh (organ bagian atas dan organ bagian bawah). Melalui arteri darah yang kaya akan
oksigen menuju ke sistem-sistem organ, maka disebut sebagai sistem peredaran sistemik. Dari
sistem organ vena membawa darah kotor menuju ke jantung. Vena yang berasal dari sistem
organ di atas jantung akan masuk ke bilik kanan melalui vena cava inferior, sementara vena yang
berasal dari sistem organ di bawah jantung dibawa oleh vena cava posterior.

Darah kotor dari bilik kanan akan dialirkan ke serambi kanan, selanjutnya akan dipompa
ke paru-paru melalui arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis merupakan satu keunikan dalam sistem
peredaran darah manusia karena merupakan satu-satunya arteri yang membawa darah kotor
(darah yang mengandung CO2).
Urutan perjalanan peredaran darah besar : bilik kiri – aorta – pembuluh nadi – pembuluh kapiler
– vena cava superior dan vena cava inferior – serambi kanan.

1. Sistem Peredaran Darah Kecil (Pulmonal)

Peredaran darah kecil dimulai dari dari darah kotor yang dibawa arteri pulmonalis dari
serambi kanan menuju ke paru-paru. Dalam paru-paru tepatnya pada alveolus terjadi pertukaran
gas antara O2 dan CO2. Gas O2 masuk melalui sistem respirasi dan CO2 akan dibuang ke luar
tubuh. O2 yang masuk akan diikat oleh darah (dalam bentuk HbO) terjadi di dalam alveolus.
Selanjutnya darah bersih ini akan keluar dari paru-paru melalui vena pulmonalis menuju ke
jantung (bagian bilik kiri). Vena pulmonalis merupakan keunikan yang kedua dalam system
peredaran darah manusia, karena merupakan satu-satunya vena yang membawa darah bersih.

Urutan perjalanan peredaran darah kecil : bilik kanan jantung – arteri pulmonalis – paru-paru –
vena pulmonalis – serambi kiri jantung.

1. Pembuluh Limfe (Pembuluh Getah Bening)

Pembuluh limfe kanan; dari kepala, leher, dada, paru-paru, jantung dan lengan sebelah kanan,
bermuara di pembuluh balik yang letaknya di bawah tulang selangka kanan.

Pembuluh limfe dada; dari bagian lain, bermuara dalam vena di bawah tulang selangka kiri.

Pembuluh limfe adalah bermuaranya pembuluh lemak (pembuluh kil). Peredaran limfe adalah
terbuka, merupakan alat penyaring kuman, karena di kelenjar limfe diproduksi sejenis sel darah
putih yang disebut limfosit untuk imunitas.

Jantung berfungsi untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan metabolisme sel seluruh
tubuh.

1) Struktur Otot Jantung

Otot jantung mirip dengan otot skelet yaitu mempunyai serat otot. Perbedaannya otot jantung
tidak dipengaruhi oleh syaraf somatik, otot jantung bersifat involunter. Kontraksi otot jantung
dipengaruhi oleh adanya pacemaker pada jantung.

2) Metabolisme Otot Jantung

Metabolisme otot jantung tergantung sepenuhnya pada metabolisme aerobik. Otot jantung sangat
banyak mengandung mioglobin yang dapat mengikat oksigen. Karena metabolisme sepenuhnya
adalah aerob, otot jantung tidak pernah mengalami kelelahan.

3) Sistem Konduksi Jantung


Jantung mempunyai system syaraf tersendiri yang menyebabkan terjadinya kontraksi otot
jantung yang disebut system konduksi jantung. Syaraf pusat melalui system syaraf autonom
hanya mempengaruhi irama kontraksi jantung. Syaraf simpatis memacu terjadinya kontraksi
sedangkan syaraf parasimpatis menghamabt kontraksi. System kontraksi jantung terdiri atas :

Nodus Sinoatri alkularis (NSA) terletak pada atrium kanan dan dikenal sebagai pacemaker
karena impuls untuk kontraksi dihasilkan oleh nodus ini.

Nodus Atrioventrikularis (NAV) terletak antara atrium dan ventrikel kanan berperan sebagai
gerbang impuls ke ventrikel.

Bundle His adalah serabut syaraf yang meninggalkan NAV.

Serabut Bundle Kanan Dan Kiri adalah serabut syaraf yang menyebar ke ventrikel terdapat pada
septum interventrikularis.

Serabut Purkinje adalah serabut syaraf yang terdapat pada otot jantung.

4) Kontraksi Dan Irama Jantung

Kontraksi jantung disebut disebut systole sedangkan relaksasi jantung atau pengisian darah pada
jantung disebut diastole. Irama jantung dimulai dari pacemaker (NSA) dengan impuls 60-80
kali/menit. Semua bagian jantung dapat memancarkan impuls tersendiri tetapi dengan frekuensi
yang lebih rendah. Bagian jantung yang memancarkan impuls diluar NSA disebut focus ektopik
yang menimbulkan perubahan irama jantung yang disebut aritmia. Aritmia dapat disebabkan
oleh hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit, kafein, nikotin karena hal tersebut dapat
menyebabkan fokus ektopik kontraksi diluar kontraksi dari nodus NSA. Jika terjadi hambatan
aliran impuls dari NSA menuju NAV maka impuls syaraf akan timbul dari nodus NAV dengan
frekuensi yang lebih rendah yaitu sekitar 40-50 kali/menit. Jika ada hambatan pada bundle his
atau serabut bundle kanan dan kiri maka otot jantung akan kontraksi dengan iramanya sendiri
yaitu 20-30 kali/menit. Denyut jantung 20-30 kali/menit tidak dapat mempertahankan
metabolisme otot.

5) Suara Jantung

Suara jantung terjadi akibat proses kontraksi jantung.

Suara jantung 1 (S1) timbul akibat penutupan katup mitral dan trikuspidalis.

Suara jantung 2 (S2) timbul akibat penutupan katup semilunaris aorta dan semilunaris pulmonal.

Suara jantung 3 (S3) terjadi akibat pengisian ventrikel pada fase diastole.

Suara jantung 4 (S4) terjadi akibat kontraksi atrium.

Suara jantung 3 dan 4 terdengar pada jantung anak.


6) Fase Kontraksi Jantung

Pada fase pengisian ventikel dan kontraksi atrium katup mitral dan trikuspidalis terbuka darah
akan mengalir dari atrium menuju ventrikel. Pada fase kontraksi ventrikel isometric ventrikel
mulai kontraksi dan atrium relaksasi, katup mitral dan trikuspidalis tertutup dan katup semilunar
aorta dan pulmonal belum terbuka. Pada fase ejeksi ventikuler, katup semilunar aorta dan
semilunar aorta dan semilunar pulmonal terbuka sehingga darah mengalir dari ventrikel menuju
aorta dan arteri pulmonalis. Pada fase relaksasi isovolumentrik terjadi relaksasi ventrikel dan
katup semilunar aorta dan pulmonal menutup sedangkan katup mitral dan katup trikuspidalis
belum terbuka.

7) Cardiac Output

Cardiac Output adalah volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit. Hal ini
disebabkan oleh kontraksi otot myocardium yang berirama dan sinkron, sehingga darahpun
dipompa masuk ke dalam sirkulasi pulmonary dan sistemik.

Besar cardiac output ini berubah-ubah, tergantung kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan
nutrisi. Karena curah jantung yang dibutuhkan juga tergantung dari besar serta ukuran tubuh,
maka diperlukan suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat, yaitu yang dikenal dengan
sebutan Cardiac Index. Cardiac index ini didapatkan dengan membagi cardiac output dengan
luas permukaan tubuh, dan berkisar antara 2,8-3,6 liter/menit/m2 permukaan tubuh.

Stroke Volume adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel/detik. Sekitar dua per tiga
dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastole (volume akhir diastolic) dikeluarkan
selama sistolik. Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut dikenal dengan sebutan Fraksi Ejeksi;
sedangkan volume darah yang tersisa di dalam ventrikel pada akhir sistolik disebut Volume
Akhir Sistolik. Penekanan fungsi ventrikel, menghambat kemampuan ventrikel untuk
mengosongkan diri, dan dengan demikian mengurangi stroke volume dan fraksi ejeksi, dengan
akibat peningkatan volume sisa pada ventrikel.

Cardiac output (CO) tergantung dari hubungan yang terdapat antara dua buah variable, yaitu:
frekuensi jantung dan stroke volume. CO = Frekuensi Jantung x Stroke Volume. Cardiac output
dapat dipertahankan dalam keadaan cukup stabil meskipun ada pada salah satu variable, yaitu
dengan melakukan penyesuaian pada variable yang lain.

Apabila denyut jantung semakin lambat, maka periode relaksasi dari ventrikel diantara denyut
jantung menjadi lebih lama, dengan demikian meningkatkan waktu pengisian ventrikel. Dengan
sendirinya, volume ventrikel lebih besar dan darah yang dapat dikeluarkan per denyut menjadi
lebih banyak. Sebaliknya, kalau stroke volume menurun, maka curah jantung dapat distabilkan
dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung. Tentu saja penyesuaian kompensasi ini hanya
dapat mempertahankan curah jantung dalam batas-batas tertentu. Perubahan dan stabilisasi curah
jantung tergantung dari mekanisem yang mengatur kecepatan denyut jantung dan stroke volume.

8) Sirkulasi Jantung
Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu sirkulasi sistemik dan
sirkulasi pulmonal. Namun demikian terdapat juga sirkulasi koroner yang juga berperan sangat
penting bagi sirkulasi jantung.

1. Sirkulasi Sistemik

1) Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.

2) Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.

3) Memerlukan tekanan permulaan yang besar.

4) Banyak mengalami tahanan.

5) Kolom hidrostatik panjang.

1. Sirkulasi Pulmonal

1) Hanya mengalirkan darah ke paru.

2) Hanya berfungsi untuk paru-paru.

3) Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.

4) Hanya sedikit mengalami tahanan.

5) Kolom hidrostatiknya pendek.

1. Sirkulasi Koroner

Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang cukup pada otot
jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen
untk miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.

Aliran darah koroner meningkat pada:

 Peningkatan aktifitas
 Jantung berdenyut
 Rangsang sistem saraf simpatis

9) Mekanisme Biofisika Jantung

1. Tekanan Darah
Tekanan darah (blood pressure) adalah tenaga yang diupayakan oleh darah untuk melewati
setiap unit atau daerah dari dinding pembuluh darah. Faktor yang mempengaruhi tekanan darah
adalah: curah jantung, tahanan pembuluh darah perifer, aliran, dan volume darah.

Bila seseorang mangatakan tekanan darahnya adalah 100 mmHg maka tenaga yang dikeluarkan
oleh darah dapat mendorong merkuri pada tabung setinggi 50 mm.

1. Aliran Darah

Aliran darah pada orang dewasa saat istirahat adalah 5 L/menit, ayang disebut sebagai curah
jantung (cardiac output). Aliran darah melalui pembuluh darah dipengaruhi oleh dua faktor:

 Perbedaan Tekanan ( DP: P1-P2), merupakan penyebab terdorongnya darah melalui


pembuluh.
 Hambatan terhadap aliran darah sepanjang pembuluh, disebut juga sebagai ”vascular
resistance” atau tahanan pembuluh.

Beda tekanan antara dua ujung pembuluh darah menyebabkan darah mengalir dari daerah
bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah, sedangkan resistensi / tahanan menghambat
aliran darah.

Rumus: Q : DP

Q : aliran

DP : perbedaan tekanan

R : resistensi

1. Resistensi

Resistensi/tahanan adalah hambatan terhadap aliran darah terhadap suatu pembuluh yang tidak
dapat diukur secara langsung. Resistensi dipengaruhi oleh dua faktor yaitu: diameter pembuluh
darah (terutama arteriol) dan viskositas (kekentalan) darah. Peningkatan diameter pembuluh
darah (vasodilatasi) akan menurunkan tahanan, sedangkan penurunan diameter pembuluh darah
(vasokontriksi) dapat meningkatkan resistensi. Viskositas sebagaian besar dipengaruhi oleh
kadar hematokrit (ht), yaiu prosentase volume darah yang ditempati oleh sel darah merah.
Semakin tinggi viskositas darah, maka semakin meningkat pula resistensi pembuluh darah.

10) Siklus Jantung


Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait.
Rangsang listrik dihasilkan dari beda potensial ion antar sel yang selanjutnya akan merangsang
otot untuk berkontraksi dan relaksasi. Kelistrikan jantung merupakan hasil dari aktivitas ion-ion
yang melewati membran sel jantung. Aktivitas ion tersebut disebut sebagai potensial aksi.
Mekanisme potensial aksi terdiri dari fase depolarisasi dan repolarisasi:

1. Depolarisasi

Merupakan rangsang listrik yang menimbulkan kontraksi otot. Respon mekanik dari fase
depolarisasi otot jantung adalah adanya sistolik.

1. Repolarisasi

Merupakan fase istirahat/relaksasi otot, respon mekanik depolarisasi otot jantung adalah
diastolik.

Fase Siklus Jantung

a) Mid Diastole

Merupakan fase pengisian lambat ventrikel dimana atrium dan ventrikel dalam keadaan istirahat.
Darah mengalir secara pasif dari atrium ke ventrikel melalui katup atrioventrikuler, pada saat ini
katup semilunaris tertutup dan terdengar sebagai bunyi jantung kedua.

b) Diastole Lanjut

Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium berhenti pada nodus atrioventrikuler (nodus
AV). Otot atrium berkontraksi memberikan 20%-30% pada isi ventrikel.

c) Sistole Awal

Depolarisasi menyebar dari sinus AV menuju miokardium ventrikel. Ventrikel berkontraksi


menyebabkan tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dari tekanan atrium sehingga menyebabkan
katup atrioventrikuler menutup yang terdengar sebagai bunyi jantung satu. Dalam keadaan ini
tekanan dalam aorta dan arteri pulmo tetap lebih besar, sehingga katup semilunar tetap tertutup.
Kontraksi ventrikel ini disebut sebagai kontraksi isovolumetrik.

d) Sistole Lanjut

Tekanan ventrikel meningkat melebihi tekanan pembuluh darah sehingga menyebabkan katup
semilunaris membuka. Setelah katup semilunar terbuka, terjadi ejeksi isi ventrikel kedalam
sirkulasi pulmoner dan sistemik.

e) Diastole Awal
Gelombang repolarisasi menyebar ke ventrikel sehingga ventrikel menjadi relaksasi. Tekanan
ventrikel turun melebihi tekanan atrium sehingga katum AV membuka. Dengan terbukanya
katup AV maka ventrikel akan terisi dengan cepat, 70%-80% pengisian ventrikel terjadi dalam
fase ini

11) Faktor Penentu Kerja Jantung

Jantung sebagai pompa fungsinya dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang saling terkait dalam
menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) yaitu:

1. Beban awal (pre load)


2. Kontraktilitas
3. Beban akhir (after load)
4. Frekuensi jantung

Curah Jantung

Curah jantung merupakan faktor utama yang harus diperhitungkan dalam sirkulasi, karena curah
jantung mempunyai peranan penting dalam transportasi darah yang memasok berbagai nutrisi.
Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel selama satu menit. Nilai
normal pada orang dewasa adalah 5 L/mnt.

Isi Sekuncup (curah sekuncup)

Isi sekuncup merupakan jumlah darah yang dipompakan keluar dari masing-masing venrikel
setiap jantung berdenyut. Isi sekuncup tergantung dari tiga variabel: beban awal, kontraktilitas,
dan beban akhir.

Beban Awal

Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel. Hal
ini sesuai dengan Hukum Starling: peregangan serabut miokardium selama diastole melalui
peningkatan volume akhir diastole akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada saat sistolik.
Sebagai contoh karet yang diregangkan maksimal akan menambah kekuatan jepretan saat
dilepaskan.

Dengan kata lain beban awal adalah kemampuan ventrikel meregang maksimal saat diastolik
sebelum berkontraksi/sistolik.

Faktor penentu beban awal:

 Insufisiensi mitral menurunkan beban awal


 Stensosis mitral menurunkan beban awal
 Volume sirkualsi, peningkatan volume sirkulasi meningkatkan beban awal. Sedangkan
penurunan volume sirkulasi menurunkan beban awal.
 Obat-obatan, obat vasokonstriktor meningkatkan beban awal. Sedangkan obat-obat
vasodilator menurunkan beban awal.

Beban Akhir

Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk dapat memompakan darah saat
sistolik. Beban akhir menggambarkan besarnya tahanan yang menghambat pengosongan
ventrikel. Beban akhir juga dapat diartikan sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk
membuka katup semilunar aorta, dan mendorong darah selama kontrakis/sistolik.

Beban akhir dipengaruhi:

 Stenosis aorta meningkatkan beban akhir


 Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir
 Hipertensi meningkatkan beban akhir
 Polisitemia meningkatkan beban akhir
o Obat-oabatan, vasodilator menurunkan beban akhir, sedangkan vasokonstriktor
meningkatkan beban akhir.

Peningkatan secara drastis beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel, menambah kebutuhan
oksigen dan dapat berakibat kegagalan ventrikel.

Kontraktilitas

Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk menguncup dan mengembang.


Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil dari interaksi protein otot aktin-miosin yang
diaktifkan oleh kalsium. Peningkatan kontraktilitas otot jantung memperbesar curah sekuncup
dengan cara menambah kemampuan ventrikel untuk mengosongkan isinya selama sistolik.

12) Hukum frank Starling

1. Makin besar isi jantung sewaktu diastolik, semakin besar jumlah darah yang dipompakan
ke aorta.
2. dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh darah yang kembali
ke jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena.
3. jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar
bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali dari vena.

13) Regulasi Tekanan Darah

 Sistem Saraf

Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan pembuluh darah perifer.
Dua mekanisme yang dilakukan adalah mempengaruhi distribusi darah dan mempengaruhi
diameter pembuluh darah. Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah melibatkan:
baroreseptor dan serabut2 aferennya, pusat vasomotor dimedula oblongata serta serabut2
vasomotor dan otot polos pembuluh darah. Kemoreseptor dan pusat kontrol tertinggi diotak juga
mempengaruhi mekanisme kontrol saraf.

Pusat Vasomotor mempengaruhi diameter pembuluh darah dengan mengeluarkan epinefrin


sebagai vasokonstriktor kuat, dan asetilkolin sebagai vasodilator.

Baroresptor, berlokasi pada sinus karotikus dan arkus aorta. Baroresptor dipengaruhi oleh
perubahan tekanan darah pembuluh arteri.

Kemoresptor, berlokasi pada badan karotis dan arkus aorta. Kemoreseptor dipengaruhi oleh
kandungan O2, CO2, atau PH darah.

 Kontrol Kimia

Selain CO2 dan O2, sejumlah kimia darah juga membantu regulasi tekanan darah melalui refleks
kemoreseptor yang akan dibawa ke pusat vasomotor.

Hormon yang mempengaruhi: epinefrin dan norepinefrin, Natriuretik Atrial, ADH, angiotensin
II, NO, dan alkohol.

1. Anatomi dan Fisiologi Sistem Pernapasan


1. 1. Pengertian Pernapasan

Definisi Pernapasan :

 Pernapasan adalah proses keluar dan masuknya udara ke dalam & keluar paru
 Pernapasan adalah proses ganda, yaitu terjadinya pertukaran gas dalam jaringan atau
“pernafasan dalam” dan yang terjadi di dalam paru-paru yaitu “pernapasan luar”

Manusia membutuhkan suply oksigen secara terus-menerus untuk proses respirasi sel, dan
membuang kelebihan karbondioksida sebagai limbah beracun produk dari proses tersebut.
Pertukaran gas antara oksigen dengan karbondioksida dilakukan agar proses respirasi sel terus
berlangsung. Oksigen yang dibutuhkan untuk proses respirasi sel ini berasal dari atmosfer, yang
menyediakan kandungan gas oksigen sebanyak 21% dari seluruh gas yang ada. Oksigen masuk
kedalam tubuh melalui perantaraan alat pernapasan yang berada di luar. Pada manusia, alveolus
yang terdapat di paru-paru berfungsi sebagai permukaan untuk tempat pertukaran gas.

Proses pembakaran zat makanan secara singkat ditunjukan pada bagan berikut:

Zat Makanan(gula) + Oksigen  kabon doiksida + uap air + energi

1. 2. Fungsi dan Struktur Respirasi

Respirasi adalah pertukaran gas, yaitu oksigen (O²) yang dibutuhkan tubuh untuk metabolisme
sel dan karbondioksida (CO²) yang dihasilkan dari metabolisme tersebut dikeluarkan dari tubuh
melalui paru.

a. Berdasarkan anatomi:

Saluran nafas bagian atas : rongga hidung, faring dan laring

Saluran nafas bagian bawah; trachea, bronchi, bronchioli dan percabangannya sampai alveoli

b.Berdasar fungsionalnya:

o Area konduksi: sepanjang saluran nafas berakhir sampai bronchioli


terminalis, tempat lewatnya udara pernapasan, membersihkan, melembabkan & menyamakan
udara dg suhu tubuh hidung, faring, trakhea, bronkus, bronkiolus terminalis.

o Area fungsional atau respirasi: mulai bronchioli respiratory sampai alveoli, proses pertukaran
udara dengan darah.

1. 3. Anatomi Pernapasan
2. Hidung

 Nares Anterior

Nares anterior adalah saluran – saluran di dalam lubang hidung. Saluran-saluran itu bermuara ke
dalam bagian yang dikenal sebagai vestibulum (rongga) Hidung. Vestibulum ini dilapisi
epitelium bergaris yang bersambung dengan kulit. Lapisan nares anterior memuat sejumlah
kelenjar sebaseus yang ditutupi bulu kasar. Kelenjar-kelenjar itu bermuara ke dalam rongga
hidung.

 Rongga Hidung
Rongga hidung dilapisi selaput lendir yang sangat kaya akan pembuluh darah, bersambung
dengan lapisan faring dan selaput lendir semua sinus yang mempunyai lubang yang masuk ke
dalam rongga hidung. Hidung Berfungsi: penyaring, pelembab, dan penghangat udara yang
dihirup. Septum nasi memisahkan kedua cavum nasi. Struktur ini tipis terdiri dari tulang dan
tulang rawan, sering membengkok kesatu sisi atau sisi yang lain, dan dilapisi oleh kedua sisinya
dengan membran mukosa. Dinding lateral cavum nasi dibentuk oleh sebagian maxilla, palatinus,
dan os. Sphenoidale. Tulang lengkung yang halus dan melekat pada dinding lateral dan menonjol
ke cavum nasi adalah : conchae superior, media, dan inferior. Tulang-tulang inidilapisi oleh
membrane mukosa.

Dasar cavum nasi dibentuk oleh os frontale dan os palatinus sedangkan atap cavum nasi adalah
celah sempit yang dibentuk oleh os frontale dan os sphenoidale. Membrana mukosa olfaktorius,
pada bagian atap dan bagian cavum nasi yang berdekatan, mengandung sel saraf khusus yang
mendeteksi bau. Dari sel-sel ini serat saraf melewati lamina cribriformis os frontale dan kedalam
bulbus olfaktorius nervus cranialis I olfaktorius.

Sinus paranasalis adalah ruang dalam tengkorak yang berhubungan melalui lubang kedalam
cavum nasi, sinus ini berfungsi : memperingan tulang tengkorak, memproduksi mukosa serosa
dan memberikan resonansi suara. Sinus ini juga dilapisi oleh membrana mukosa yang
bersambungan dengan cavum nasi. Lubang yang membuka kedalam cavum nasi :

1. Lubang hidung

2. Sinus Sphenoidalis, diatas concha superior

3. Sinus ethmoidalis, oleh beberapa lubang diantara concha superior dan media dan diantara
concha media dan inferior

4. Sinus frontalis, diantara concha media dan superior

5. Ductus nasolacrimalis, dibawah concha inferior. Pada bagian belakang, cavum nasi
membuka kedalam nasofaring melalui appertura nasalis posterior.

1. Saluran Pernapasan

 Faring

adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai persambungannya dengan
oesopagus pada ketinggian tulang rawan krikoid. Maka letaknya dibelakang hidung (nasofaring)
dibelakang mulut (orofaring) dan dibelakang laring (faring-laringeal)

 Laring

Laring (tenggorokan) terletak didepan bagian terendah faring yang memisahkannya


dari kolumna vertebra. Berjalan dari faring sampai ketinggian vertebrae servikalis dan masuk ke
dalam trakea dibawahnya.
Laring terdiri atas kepingan tulang rawan yang diikat bersama oleh ligamen dan membran. Yang
terbesar diantaranya ialah tulang rawan tiroid, dan disebelah depannya terdapat benjolan
subkutaneas yang dikenal sebagai jakun, yaitu disebelah depan leher. Laring terdiri atas dua
lempeng atau lamina yang bersambung di garis tengah. Di tepi atas terdapat lekukan berupa V.
Tulang rawan krikoid terletak dibawah tiroid, berbentuk seperti cincin mohor dengan mohor
cincinnya disebelah belakang ( ini adalah tulang rawan satu-satunya yang berbentuk lingkaran
lengkap). Tulang rawan lainnya ialah kedua tulang rawan aritenoid yang menjulang disebelah
belakang krikoid., kanan dan kiri tulang rawan kuneiform, dan tulang rawan kornikulata yang
sangat kecil.

Terkait di puncak tulang rawan tiroid terdapat epiglotis, yang berupa katup tulang rawan
dan membantu menutup laring sewaktu menelan. Laring dilapisi jenis selaput lendir yang sama
dengan yang di trakea, kecuali pita suara dan bagian epiglotis yang dilapisi sel epitelium
berlapis.

Pita Suara terletak disebelah dalam laring, berjakan dari tulang rawan tiroid di sebelah
depan sampai dikedua tulang rawan aritenoid. Dengan gerakan dari tulang rawan aritenoid yang
ditimbulkan oleh berbagai otot laringeal, pita suara ditegangkan atau dikendurkan. Dengan
demikian lebar sela-sela anatara pita-pita atau rima glotis berubah-ubah sewaktu bernapas dan
berbicara.

Suara dihasilkan karena getaran pita yang disebabkan udara yang melalui glotis. Berbagai
otot yang terkait pada laring mengendalikan suara, dan juga menutup lubang atas laring sewaktu
menelan.

 Trakea

Trakea atau batang teggorokan kira-kira 9 cm panjangnya. Trakea berjalan dari laring
sampai kira-kira ketinggian vertebra torakalis kelima dan ditempat ini bercabanf menjadi dua
bronkus (bronki). Trakea tersusun atas 16 sampai 20 lingkaran tak sempurna lengkap berupa
cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi lingkaran di
sebelah belakang trakea; selain itu juga memuat beberapa jaringan otot. Trakea dilapisi selaput
lendir yang terdiri atas epitelium bersilia dan sel cangkir. Silia ini bergerak menuju keatas ke
arah laring, maka dengan gerakan ini debu dan butir-butir halus lainnya yang turut masuk
bersama dengan pernapasan dapat dikeluarkan. Tulang rawan berfungsi mempertahankan agar
trakea tetap terbuka; karena itu, disebelah belakngnya tidak bersambung, yyaitu di tempat trakea
menempel pada esofagus, yang memisahkannya dari tulang belakang.

Trakea servikalis yang berjalan melalui leher disilang oleh istmus kelenjar tiroid, yaitu
belahan kelenjar yang melingkari sisi-sisi trakea. Trakea torasika berjalan melintasi mediastenum
(lihat gambar 5), di belakang sternum, menyentuh arteri inominata dan arkus aorta. Usofagus
terletak dibelakang trakea.

 Kedua bronkus
yang terbentuk dari belahan dua trakea pada ketinggian kira-kira vertebra torakalis kelima
mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus-
bronkus itu berjalan ke bawah dan kesamping ke arah tampak paru-paru. Bronkus kanan lebih
pendek dan lebih lebar dari pada yang kiri; sedikit lebih tinggi daripada arteri pulmonalis dan
mengeluarkan sebuah cabang yang disebut bronkus lobus atas; cabang kedua timbul setelah
cabang utama lewat dibawah arteri, disebut bronkus lobus bawah.(lihat gambar 3)

Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing daripada yang kanan, dan berjalan dibawah
arteri pulmonalis sebelum dibelah menjadi beberapa cabang yang berjalan ke lobus atas dan
bawah.

1. Ronga thoraks

Batas-Batas yang membentuk rongga di dalam toraks :

 Sternum dan tulang rawan iga-iga di depan,

 Kedua belas ruas tulang punggung beserta cakram antar ruas ( diskus intervertebralis) yang
terbuat dari tulang rawan di belakang.

 Iga-Iga beserta otot interkostal disamping

 Diafragma di bawah

 Dasar leher di atas,

Isi ;

Sebelah kanan dan kiri rongga dada terisi penuh oleh paru-paru beserta pembungkus pleuranya.
Pleura ini membungkus setiap belah, dan memebentuk batas lateral pada mediastinum

Mediastinum adalah ruang di dalam rongga dada diantara kedua paru-paru. Isinya jantung dan
pembuluh-pembuluh dara besar, usofagus, duktus torasika, aorta descendens, vena kava superior,
saraf vagus dan frenikus dan sejumlah besar kelenjar limfe.

1. Paru-paru

Paru-Paru ada dua, merupakan alat pernapasan utama. Paru-paru mengisi rongga dada.
Terletak disebelah kanan dan kiri dan tengah dipisahkan oleh jantung beserta pembuluh darah
besarnya dan struktur lainnya yang terletak didalam mediastinum . Paru-paru adalah organ yang
berbentuk kerucut dengan apeks (puncak) diatas dan muncul sedikit lebih tinggi daripada
klavikula di dalam dasar leher. Pangkal paru-paru duduk di atas landai rongga toraks, diatas
diafragma. Paru-paru mempunyai permukaan luar yang menyentuh iga-iga, permukaan dalam
yang memuat tampak paru-paru, sisi belakang yang menyentuh tulang belakang, dan sisi depan
yang menutupi sebagian sisi depan jantung.

 Lobus paru-paru (belahan paru-paru ).

Paru-paru dibagi menjadi beberapa belahan atau lobus oleh fisura. Paru-paru kanan mempunyai
tiga lobus dan paru-paru kiri dua lobus. Setiap lobus tersusun atas lobula. Sebuah pipa bronkial
kecil masuk ke dalam setiap lobula dan semakin bercabang. Semakin menjadi tipis dan akhirnya
berakhir menjadi kantong kecil-kecil, elastis, berpori, dan seperti spons. Di dalam air, paru-paru
mengapung karena udara yang ada di dalamnya.

 Bronkus Pulmonaris

Trakea terbelah mejadi dua bronkus utama. Bronkus ini bercabang lagi sebelum masuk
paru-paru (lihat gambar 3). Dalam perjalanannya menjelajahi paru-paru, bronkus-bronkus
pulmonaris bercabang dan beranting banyak. Saluran besar yang mempertahankan struktur
serupa dengan yang dari trakea mempunyai dinding fibrosa berotot yang mengandung bahan
tulang rawan dan dilapisi epitelium bersilia. Makin kecil salurannya, makin berkurang tulang
rawannya dan akhirnya tinggal dinding fibrosa berotot dan lapisan bersilia.

Bronkus Terminalis masuk ke dalam saluran yang disebut vestibula. Dan disini membran
pelapisnya mulai berubah sifatnya; lapisan epitelium bersilia diganti dengan sel epitelium yang
pipih, dan disinilah darah hampir langsung bersentuhan dengan udara – suatu jaringan pembuluh
darah kepiler mengitari alveoli dan pertukaran gas pun terjadi.

 Pembuluh Darah dalam Paru-Paru

Arteri Pulmonalis membawa darah yang sudah tidak mengandung oksigen dari ventrikel
kanan jantung ke paru-paru; cabang-cabangnya menyentuh saluran-saluran bronkial, bercabang
dan bercabang lagi sampai menjadi arteriol halus; arteriol itu membelah-belah dan membentuk
kapiler dan kapiler itu menyentuh dinding alveoli atau gelembung udara.

Kapiler halus itu hanya dapat memuat sedikit, maka praktis dapat dikatakan sel-sel darah merah
membuat baris tunggal. Alirannya bergerak lambat dan dipisahkan dari udara dalam alveoli
hanya oleh dua membran yang sangat tipis, maka pertukaran gas berlangsung dengan difusi,
yang merupakan fungsi pernapasan.

Kapiler paru-paru bersatu lagi sampai menjadi pembuluh darah lebih besar dan akhirnya dua
vena pulminaris meninggalkan setiap paru-paru membawa darah berisi oksigen ke atrium kiri
jantung untuk didistribusikan ke seluruh tubuh melalui aorta.

Pembuluh darah yang dilukis sebagai arteria bronkialis membawa darah berisi oksigen
langsung dari aorta toraksika ke paru-paru guna memberi makan dan menghantarkan oksigen ke
dalam jaringan paru-paru sendiri. Cabang akhir arteri-arteri ini membentuk pleksus kapiler yang
tampak jelas dan terpisah dari yang terbentuk oleh cabang akhir arteri pulmonaris, tetapi
beberapa dari kapiler ini akhirnya bersatu dalam vena pulmonaris dan darahnya kemudian
dibawa masuk ke dalam vena pulmonaris. Sisa darah itudiantarkan dari setiap paru-paru oleh
vena bronkialis dan ada yang dapat mencapai vena kava superior. Maka dengan demikian paru-
paru mempunyai persediaan darah ganda.

 Hiilus (Tampuk)Paru-Paru dibentuk struktur berikut:

 Arteri Pulmonalis, yang mengembalikan darah tanpa oksigen ke dalam paru-paru untuk
diisi oksigen
 Vena Pulmonalis yang mengembalikan darah berisi oksigen dari paru – paru ke jantung
 Bronkus yang bercabang dan beranting membentuk pohon bronkial, merupakan jalan
udara utama.
 Arteri bronkialis, keluar dari aorta dan menghantarkan darah arteri ke jaringan paru –
paru.
 Vena bronkialis, mengembalikan sebagian darah dari paru – paru ke vena kava superior.
 Pebuluh limfe, yang masuk – keluar paru – paru, sangat banyak,
 Persarafan. Paru- paru mendapat pelayanan dari saraf vagus dan saraf simpati.
 Kelenjar limfe . semua pembuluh limfe yang menjelajahi struktur paru – paru dapat
menyalurkan ke dalam kelenjar yang ada di tampak paru – paru.
 Pleura. Setiap paru –paru dilapisi membran serosa rangkap dua, yaitu pleura. Pleura
viseralis erat melapisi paru – paru, masuk ke dalam fisura, dan dengan demikian
memisahkan lobus satu dari yang lain. Membran ini kemudian dilipat kembali di sebelah
tampuk paru – paru dan membentuk pleura parietalis, dan melapisi bagian dalam dinding
dada. Pleura yang melapisi iga-iga ialah pleura kostalis, bagian yang menutupi diafragma
ialah pleura diafragmatika, dan bagian yang terletak di leher ialah pleura servikalis.
Pleura ini diperkuat oleh membran yang kuat bernama membran suprapleuralis (fasia
Sibson) dan di atas membran ini terletak arteri subklavia.

Di antara kedua lapisan pleura itu terdapat sedikit eksudat untuk meminyaki permukaannya dan
menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada yang sewaktu bernapas bergerak.
Dalam keadaan sehat kedua lapisan itu satu dengan yang lain erat bersentuhan. Ruang atau
rongga pleura itu hanyalah ruang yang tidak nyata, tetapi dalam keadaan tidak normal udara atau
cairan memisahkan kedua pleura itu dan ruang di antaranya menjadi jelas.

1. 4. Fisiologi Pernapasan

Fungsi paru – paru ialah pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida.
Pada pernapasan melalui paru-paru atau pernapasan eksterna, oksigen dipungut melalui hidung
dan mulut pada waktu bernapas; oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronkial ke alveoli, dan
dapat berhubungan erat dengan darah di dalam kapiler pulmonaris.

Hanya satu lapis membran, yaitu membran alveoli-kapiler, yang memisahkan oksigen dari darah.
Oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke
jantung. Dari sini dipompa di dalam arteri ke semua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru –
paru pada tekanan oksigen 100 mm Hg dan pada tingkat ini hemoglobinnya 95 persen jenuh
oksigen.

Di dalam paru-paru, karbon dioksida, salah satu hasil buangan metabolisme, menembus
membran alveoler-kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronkial dan
trakea, dinapaskan keluar melalui hidung dan mulut.

Empat proses yang berhubungan dengan pernapasan pulmoner atau pernapasan eksterna :

 Ventilasi pulmoner, atau gerak pernapasan yang menukar udara dalam alveoli dengan
udara luar.
 Arus darah melalui paru – paru
 Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga dalam jumlah tepat dapat
mencapai semua bagian tubuh
 Difusi gas yang menembusi membran pemisah alveoli dan kapiler. CO2 lebih mudah
berdifusi drpd oksigen.

Semua proses ini diatur sedemikian sehingga darah yang meninggalkan paru-paru menerima
jumlah tepat CO2 dan O2. Pada waktu gerak badan, lebih banyak darah datang di paru – paru
membawa terlalu banyak CO2 dan terlampau sedikit O2; jumlah CO2 itu tidak dapat
dikeluarkan, maka konsentrasinya dalam darah arteri bertambah. Hal ini merangsang pusat
pernapasan dalam otak unutk memperbesar kecepatan dan dalamnya pernapasan. Penambahan
ventilasi ini mngeluarkan CO2 dan memungut lebih banyak O2.

Pernapasan jaringan atau pernapasan interna. Darah yang telah menjenuhkan


hemoglobinnya dengan oksigen (oksihemoglobin) megintari seluruh tubuh dan akhirnya
mencapai kapiler, di mana darah bergerak sangat lambat. Sel jaringan memungut oksigen dari
hemoglobin untuk memungkinkan oksigen berlangsung, dan darah menerima, sebagai gantinya,
yaitu karbon dioksida.

Perubahan – perubahan berikut terjadi pada komposisi udara dalam alveoli, yang
disebabkan pernapasan eksterna dan pernapasan interna atau pernapasan jarigan.

Udara (atmosfer) yang di hirup:

Nitrogen …………………………………………………………… 79 %
Oksigen ……………………………………………………………. 20 %

Karbon dioksida ……………………………………………….. 0-0,4 %

Udara yang masuk alveoli mempunyai suhu dan kelembapan atmosfer

Udara yang diembuskan:

nitrogen…………………………………………………………….. 79 %

Oksigen…………………………………………………………….. 16 %

Karbon dioksida ……………………………………………….. 4-0,4 %

Daya muat udara oleh paru-paru. Besar daya muat udara oleh paru – paru ialah 4.500 ml sampai
5000 ml atau 41/2 sampai 5 literudara. Hanya sebagian kecil dari udara ini, kira-kira 1/10nya
atau 500 ml adalah udara pasang surut (tidal air), yaitu yang di hirup masuk dan diembuskan
keluar pada pernapasan biasa dengan tenang.

Kapasitas vital. Volume udara yang dapat di capai masuk dan keluar paru-paru pada
penarikan napas paling kuat disebut kapasitas vital paru-paru. Diukurnya dengan alat spirometer.
Pada seoranng laki-laki, normal 4-5 liter dan pada seorang perempuan, 3-4 liter. Kapasitas itu
berkurang pada penyakit paru-paru, penyakit jantung (yang menimbulkan kongesti paru-paru)
dan kelemahan otot pernapasan.

1. a. Proses Pernapasan Manusia

Urutan saluran pernapasan adalah sebagai berikut: rongga hidung > faring > trakea > bronkus >
paru-paru (bronkiolus dan alveolus).

Proses pernapasan pada manusia dimulai dari hidung. Udara yang diisap pada waktu menarik
nafas (inspirasi) biasanya masuk melalui lubang hidung (nares) kiri dan kanan selain melalui
mulut. Pada saat masuk, udara disaring oleh bulu hidung yang terdapat di bagian dalam lubang
hidung.

Pada waktu menarik napas, otot diafragma berkontraksi. Semula kedudukan diafragma
melengkung keatas sekarang menjadi lurus sehingga rongga dada menjadi mengembang. Hal ini
disebut pernapasan perut. Bersamaan dengan kontraksi otot diafragma, otot-otot tulang rusuk
juga berkontraksi sehingga rongga dada mengembang. Hal ini disebut pernapasan dada.

Akibat mengembangnya rongga dada, maka tekanan dalam rongga dada menjadi berkurang,
sehingga udara dari luar masuk melalui hidung selanjutnya melalui saluran pernapasan akhirnya
udara masuk ke dalam paru-paru, sehingga paru-paru mengembang.
Setelah melewati rongga hidung, udara masuk ke kerongkongan bagian atas (naro-pharinx) lalu
kebawah untuk selanjutnya masuk tenggorokan (larynx).

Setelah melalui tenggorokan, udara masuk ke batang tenggorok atau trachea, dari sana
diteruskan ke saluran yang bernama bronchus atau bronkus. Saluran bronkus ini terdiri dari
beberapa tingkat percabangan dan akhirnya berhubungan di alveolus di paru-paru.

Udara yang diserap melalui alveoli akan masuk ke dalam kapiler yang selanjutnya dialirkan ke
vena pulmonalis atau pembuluh balik paru-paru. Gas oksigen diambil oleh darah. Dari sana
darah akan dialirkan ke serambi kiri jantung dan seterusnya.

Selanjutnya udara yang mengandung gas karbon dioksida akan dikeluarkan melalui hidung
kembali. Pengeluaran napas disebabkan karena melemasnya otot diafragma dan otot-otot rusuk
dan juga dibantu dengan berkontraksinya otot perut. Diafragma menjadi melengkung ke atas,
tulang-tulang rusuk turun ke bawah dan bergerak ke arah dalam, akibatnya rongga dada mengecil
sehingga tekanan dalam rongga dada naik. Dengan naiknya tekanan dalam rongga dada, maka
udara dari dalam paru-paru keluar melewati saluran pernapasan.

Ringkasan jalannya Udara Pernapasan:

1. Udara masuk melalui lubang hidung


2. melewati nasofaring
3. melewati oral farink
4. melewati glotis
5. masuk ke trakea
6. masuk ke percabangan trakea yang disebut bronchus
7. masuk ke percabangan bronchus yang disebut bronchiolus
8. udara berakhir pada ujung bronchus berupa gelembung yang disebut alveolus (jamak:
alveoli)

1. b. Jenis-Jenis Pernapasan Pada Manusia

Jenis-jenis pernapasan pada manusia dibagi menjadi dua jenis. Yaitu pernapasan dada dan
pernapasan perut.

1) Pernapasan Dada

Pernapasan dada adalah pernapasan yang melibatkan otot antara tulang rusuk. Mekanismenya
dapat dibedakan sebagai berikut.

 Fase inspirasi. Fase ini berupa berkontraksinya otot antartulang rusuk sehingga rongga
dada membesar, akibatnya tekanan dalam rongga dada menjadi lebih kecil daripada
tekanan di luar sehingga udara luar yang kaya oksigen masuk.
 Fase ekspirasi. Fase ini merupakan fase relaksasi atau kembalinya otot antara tulang
rusuk ke posisi semula yang dikuti oleh turunnya tulang rusuk sehingga rongga dada
menjadi kecil. Sebagai akibatnya, tekanan di dalam rongga dada menjadi lebih besar
daripada tekanan luar, sehingga udara dalam rongga dada yang kaya karbon dioksida
keluar.

Mekanisme inspirasi pernapasan dada sebagai berikut:

Otot antar tulang rusuk (muskulus intercostalis eksternal) berkontraksi –> tulang rusuk terangkat
(posisi datar) –> Paru-paru mengembang –> tekanan udara dalam paru-paru menjadi lebih kecil
dibandingkan tekanan udara luar –> udara luar masuk ke paru-paru.

Mekanisme ekspirasi pernapasan dada adalah sebagai berikut:

Otot antar tulang rusuk relaksasi –> tulang rusuk menurun –> paru-paru menyusut –> tekanan
udara dalam paru-paru lebih besar dibandingkan dengan tekanan udara luar –> udara keluar dari
paru-paru.

2) Pernapasan Perut

Pernapasan perut adalah pernapasan yang melibatkan otot diafragma. Mekanismenya dapat
dibedakan sebagai berikut.

1. Fase inspirasi. Fase ini berupa berkontraksinya otot diafragma sehingga rongga dada
membesar, akibatnya tekanan dalam rongga dada menjadi lebih kecil daripada tekanan di luar
sehingga udara luar yang kaya oksigen masuk.

2. Fase ekspirasi. Fase ini merupakan fase relaksasi atau kembalinya otot diaframa ke posisi
semula yang dikuti oleh turunnya tulang rusuk sehingga rongga dada menjadi kecil. Sebagai
akibatnya, tekanan di dalam rongga dada menjadi lebih besar daripada tekanan luar, sehingga
udara dalam rongga dada yang kaya karbon dioksida keluar.

Mekanisme inspirasi pernapasan perut sebagai berikut:

sekat rongga dada (diafraghma) berkontraksi –> posisi dari melengkung menjadi mendatar –>
paru-paru mengembang –> tekanan udara dalam paru-paru lebih kecil dibandingkan tekanan
udara luar –> udara masuk

Mekanisme ekspirasi pernapasan perut sebagai berikut:

otot diafraghma relaksasi –> posisi dari mendatar kembali melengkung –> paru-paru mengempis
–> tekanan udara di paru-paru lebih besas dibandingkan tekanan udara luar –> udara keluar dari
paru-paru.

1. c. Transportasi Gas
Transportasi gas adalah perpindahan gas dari paru ke jaringan dan dari jaringan ke paru dengan
bantuan darah( aliran darah). Masuknya o2 kedalam sel darah yang bergabung dengan
hemoglobin yang kemudian membentuk oksihemoglobin debanyak 97% dan sisanya 3%
ditransportasikan kejaringan plasma dan sel

Inspirasi

Inspirasi terjadi bila tekanan intrapulmonal(intra alveoli) lebih rendah dari tekanan udara luar.
Pada inspirasi biasa tekanan ini berkisar antara -1mmhg sampai -3mmhg . Pada inspirasi dalam,
tekanan intra-alveoli mencapai 30mmhg.

Kontraksi otot diafragma dan intrakostalis

Volume thoraks membesar

Tekanan intrapleura menurun

Parunya mengembung

Tekanan intra-alveoli menurun


Udara masuk kedalam paru

Ekspirasi

Berlangsung bila tekanan pulmonal lebih tinggi dari tekanan udara luar, sehingga udara bergerak
kelur paru.Meningkatnya tekanan dalam rongga paru terjadi bila volue rongga paru mengecil
akibat proses pengucapan yang disebabkan daya elastisitas jaringan paru. Pengucapan paru
terjadi bila otot-otot inspirasi mulai berelaksasi. Pada proses ekspirasi biasa tekanan intra-alveoli
sekitar +1mmhg sampai +3mmhg

Otot ekspirasi relaksai

Volume thoraks mengecil

Tekana intrapleura meningkat

Volume paru mengecil

Tekanan intra-alveoli meningkat

Udara bergerak keluar paru


1. d. Pengendalian Pernapasan

Mekanisme pernafasan diatur dan di kendalikan dua faktor utama,

(a). pengendalian oleh saraf,

(b). Kimiawi. Beberapa faktor tertentu merangsang pusat pernafasan yang terletak di dalam
mendula oblongata, dan kalau dirangsang, pusat itu mengeluarkan impuls yang disalurkan saraf
spinalis ke otot pernafasan yaitu otot diafragama dan otot interkostalis.

 Pengendalaian oleh saraf

Pusat pernafasan ialah suatu pusat otomatik di dalam medula oblongata yang mengeluarkan
impuls eferen ke otot pernapasan. Melalui beberapa radiks saraf servikalis impuls ini di antarrkan
ke diafragma oleh saraf frenikus: Dibagian yang lebih rendah pada sumsum belakang ,impulsnya
berjalan dari daerah toraks melalui saraf interkostalis untuk merangsang otot interkostalis.
Impuls ini menimbulkan kontraksi ritmik pada otot diafragma dan interkostal yang berkecepatan
kira-kira lima belas setiap menit.

Impuls aferen yang dirangsang pemekaran gelembung udara diantarkan saraf vagus ke pusat
pernapasan di dalam medula.

 Pengendalian secara kimiawi

Faktor kimiawi ini adalah faktor utama dalam pengendalian dan pengaturan frekuensi,
kecepatan,& kedalaman gerakan pernapasan. Pusat pernapasan di dalam sumsum sangat peka
pada reaksi: kadar alkali daah harus dipertahankan. Karbon dioksida adalah produksi asam dari
metabolisme, dan bahan kimia yang asam ini merangsang pusat pernapasan untuk mengirim
keluar impuls saraf yang bekerja atas otot pernapasan.

Kedua pengendalian, baik melalui saraf maupun secara kimiawi, adalah penting. Tanpa salah
satunya orang tak dapat bernapas terus. Dalam hal paralisa otot pernapasan ( interkostal dan
diafragma) digunakan ventilasi paru-paru atau suatu alat pernapasan buatan yang lainnya untuk
melanjutkan pernapasan, sebab dada harus bergerak supaya udara dapat dikeluarmasukkan paru-
paru.

Faktor tertentu lainnya menyebabkan penambahan kecepatan dan kedalaman pernapasan.


Gerakan badan yang kuat yang memakai banyak oksigen dalam otot untuk memberi energi yang
diperlukan dalam pekerjaan akan menimbulkan kenaikan pada jumlah karbon dioksida di dalam
darah dan akibatnya pembesan ventilasi paru-paru.
Emosi, rasa sakit,dan takut,misalnya, menyebabkan impuls yang merangsang pusat pernapasan
dan menimbulkan penghirupan udara secara kuat-hal yang kita ketahui semua.

Impuls aferen dari kulit mengasilkan efek serupa—bila badan di celup dalam air dingin atau
menerima guyuran air dingin, penarikan pernapasan kuat menyusul.

Pengendalian secara sadar atas gerakan pernapasan mungkin, tetapi tidak dapat dijalankan lama
karena gerakannya otomatik. Suatu usaha untuk menahan napas dalam waktu lama akan gagal
karena pertambahan karbon dioksida yang melebihi normal di dalam darah akan menimbulkan
rasa tak enak.

1. e. Kecepatan Pernapasan

Pada wanita lebih tinggi dari pada pria. Kalau bernapas secara normal, ekspirasi akan menyusul
inspirasi, dan kemudian ada istirahat sebentar. Inspirasi-ekspirasi-istirahat. Pada bayi yang sakit
urutan ini ada kalanya terbalik dan urutannya menjadi : inspirasi-istirahat-ekspirasi. Hal ini
disebut pernapasan terbalik.

Kecepatan normal setiap menit:

Bayi baru …………………………………………………… 30-40

Dua belas bulan ………………………………………….. 30

Dari dua sampai lima tahun ………………………… 24

Orang dewasa…………………………………………….. 10-20

1. f. Gerakan Pernapasan

Ada dua saat terjadi pernapasan: (a) inspirasi dan (b) ekspirasi.

1. Inspirasi atau menarik napas

adalah proses aktif yang diselengarakan kerja otot. Kontraksi diafragma meluaskan rongga dada
dari atas sampai ke bawah, yaitu vertikel. Penaikan iga-iga dan sternum, yang ditimbulkan
kontraksi otot interkostalis , meluaskan rongga dada kedua sisi dan dari belakang ke depan. Paru-
paru yang bersifat elastis mengembang untuk mengisi ruang yang membesar itu dan udara ditarik
masuk ke dalam saluran udara. Otot interkostal eksterna diberi peran sebagai otot tambahan,
hanya bila inspirasi menjadi gerak sadar.

1. Ekspirasi,
udara dipaksa keluar oleh pengenduran otot dan karena paru-paru kempis kembali yang
disebabkan sifat elastis paru-paru itu. Gerakan ini adalah proses pasif.

Ketika pernapasan sangat kuat, gerakan dada bertambah. Otot leher dan bahu membantu menarik
iga-iga dan sternum ke atas. Otot sebelah belakang dan abdomen juga dibawa bergerak, dan alae
nasi (cuping atau sayap hidung) dapat kembang kempis.

1. g. Kebutuhan Tubuh akan Oksigen

Dalam banyak keadaan, termasuk yang telah disebut, oksigen dapat diatur menurut keperluan .
Orang tergantung pada oksigen untuk hidupnya; kalau tidak mendapatkannya selama lebih dari
empat menit akan mengakibatkan kerusakan pada otak yang tak dapat diperbaiki dan biasanya
pasien meninggal. Keadaan genting timbul bila misalnya sorang anak menudungi kepala dan
mukannya dengan kantung pelastik dan menjadi mati lemas. Tetapi penyediaan oksigen hanya
berkurang, pasien menjadi kacau pikiran—ia menderita anoksia serebralis. Hal ini terjadi pada
orang bekerja dalam ruang sempit, tertutup, seperti dalam ruang kapal, di dalam tank, dan ruang
ketel uap; oksigenyang ada mereka habiskan dan kalau mereka tidak diberi oksigen untuk
pernapasan atau tidak dipindahkan ke udara yang normal, mereka akan meninggal karena
anoksemia atau disingkat anoksia.

Bila oksigen di dalam darah tidak mencukupi, warna merahnya hilang dan menjadi kebiru-biruan
dan ia disebut menderita sianosis.

Orang yang berusaha bunuh diri dengan memasukkan kepalanya ke dalam oven gas, bukan saja
terkena anoksia, tetapi jaga menghirup karbon monoksida yang bersifat racun dan yang segera
bergabung dengan hemoglobin sel darah, menyingkirkan isi normal oksigen. Dalam hal ini bibir
tidak kebiru-biruan , melainkan merah ceri yang khas. Pengobatan yang diperlukan ialah
pengisapan dan pemberian oksigen dalam konsentrasi sampai lima kali jumlah oksigen udara
atmosfir atau lima atmosfir.

1. 5. Gangguan pada Sistem Pernapasan

Beberapa kelainan dan penyakit pada sistem pernapasan manusia antara lain sebagai
berikut:

 Asma

Asma ditandai dengan kontraksi yang kaku dari bronkiolus yang menyebabkan kesukaran
bernapas. Asma biasanya disebabkan oleh hipersensitivas bronkiolus (disebut asma bronkiale)
terhadap benda-benda asing di udara. penyebab penyakit ini juga dapat terjadi dikarenakan faktor
psikis dan penyakit menurun.

 Tuberkulosis (TBC)

Tuberkulosis merupakan penyakit spesifik yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium


tuberculosae. Bakteri ini dapat menyerang semua organ tubuh, tetapi yang paling sering adalah
paru-paru dan tulang. Penyakit ini menyebabkan proses difusi oksigen yang terganggu karena
adanya bintik-bintik kecil pada dinding alveolus.

Keadaan ini menyebabkan :

1) Peningkatan kerja sebagian otot pernapasan yang berfungsi untuk pertukaran udara paru-
paru

2) Mengurangi kapasitas vital dan kapasitas pernapasan

3) Mengurangi luas permukaan membran pernapasan, yang akan meningkatkan ketebalan


membran pernapasan sehingga menimbulkan penurunan kapasitas difusi paru-paru

 Faringitis

Faringitis merupakan peradangan pada faring sehingga timbul rasa nyeri pada waktu menelan
makanan ataupun kerongkongan terasa kering. Gangguan ini disebabkan oleh infeksi bakteri atau
virus dan dapat juga disebabkan terlalu banyak merokok. Bakteri yang biasa menyerang penyakit
ini adalah Streptococcus pharyngitis.

 Bronkitis

Penyakit bronkitis karena peradangan pada bronkus (saluran yang membawa udara menuju paru-
paru). Penyebabnya bisa karena infeksi kuman, bakteri atau virus. Penyebab lainnya adalah asap
rokok, debu, atau polutan udara.

 Pneumonia

Pneumonia adalah peradangan paru-paru dimana alveolus biasanya terinfeksi oleh cairan dan
eritrosit berlebihan. Infeksi disebarkan oleh bakteri dari satu alveolus ke alveolus lain hingga
dapat meluas ke seluruh lobus bahkan seluruh paru-paru. Umumnya disebabkan oleh bakteri
streptokokus (Streptococcus), Diplococcus pneumoniae, dan bakteri Mycoplasma pneumoniae.

 Emfisema Paru-paru
Emfisema disebabkan karena hilangnya elastisitas alveolus. Alveolus sendiri adalah gelembung-
gelembung yang terdapat dalam paru-paru. Pada penderita emfisema, volume paru-paru lebih
besar dibandingkan dengan orang yang sehat karena karbondioksida yang seharusnya
dikeluarkan dari paru-paru terperangkap didalamnya. Asap rokok dan kekurangan enzim alfa-1-
antitripsin adalah penyebab kehilangan elastisitas pada paru-paru ini.

 Dipteri

Dipteri merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Corynebacterium diphterial
yang dapat menimbulkan penyumbatan pada rongga faring (faringitis) maupun laring (laringitis)
oleh lendir yang dihasilkan oleh bakteri tersebut.

 Asfiksi

Asfiksi adalah gangguan dalam pengangkutan oksigen ke jaringan yang disebabkan


terganggunya fungsi paru-paru, pembuluh darah, ataupun jaringan tubuh. Misalnya alveolus
yang terisi air karena seseorang tenggelam. Gangguan yang lain adalah keracunan karbon
monoksida yang disebabkan karena hemoglobin lebih mengikat karbon monoksida sehingga
pengangkutan oksigen dalam darah berkurang.

 Kanker Paru-paru

Penyakit ini merupakan pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali di dalam jaringan paru-
paru. Kanker ini mempengaruhi pertukaran gas di paru-paru dan menjalar ke seluruh bagian
tubuh. Merokok merupakan penyebab utama dari sekitar 90% kasus kanker paru-paru pada pria
dan sekitar 70% kasus pada wanita. Semakin banyak rokok yang dihisap, semakin besar resiko
untuk menderita kanker paru-paru. Tetapi tidak menutup kemungkinan perokok pasif pun
mengalami penyakit ini. Penyebab lain yang memicu penyakit ini adalah penderita menghirup
debu asbes, kromium, produk petroleum, dan radiasi ionisasi.