Anda di halaman 1dari 15

TRAKTUS DIGESTIVUS Mikroskopik

Dr. Zulkarnain Musa, SpPA kista terdiri dari folikel folikel dilapisi sel epitel
kuboid/ kolumnar berlapis dari sisa
Departemen Patologi Anatomi Universitas pembentukan enamel gigi.
Sriwijaya/ RSUP M Hoesin Palembang
Kelainan pada Rongga Mulut
Pokok Bahasan
Lesi peradangan  Stomatitis, kandidiasis
Kelainan rongga mulut & kelenjar liur
,Kelainan pada esofagus ,Kelainan pada gaster Lesi non neoplastik rongga mulut  Mukokel,
,Kelainan pada Intestinal,Kelainan pada hepar Granuloma piogenik, Epulis, Tiroid lidah.
,Kelainan pada pankreas ,Kelainan pada
traktus biliaris ,Kelainan Rongga Mulut & Neoplasma jinak :
Kelenjar Liur Asal epitel skuamosa  papiloma, adenoma
Ameloblastoma Asal mesenkimal  fibroma,
lipoma,neurofibroma
 Adenoma Pleomorfik
 Warthin’s Tumor Tumor ganas  karsinoma skuamosa,
 Adenoid kistik karsinoma limfoma maligna
 Mukoepidermoid karsinoma
Kelainan pada Gigi Kelenjar Liur

 Karies gigi Kelenjar liur (Salivary gland) tdd


 Kista rahang  kista radikular,
keratosis odontogenik  Kelenjar parotis
 Neoplasma  ameloblastoma  Kelenjar submandibular
Ameloblastoma  Kelenjar subllingual
Kelainan pada Kelenjar Liur
 Tumor jinak epitelial tersering dari
odontogenik dengan pertumbuhan Lesi non neoplastik sialolithiasis, Sindroma
lambat Sjogren, infeksi kelenjar liur (parotitis,
 Sering pada usia 20-50 thn sialadenitis )
 Lokasi tersering  molar
mandibula Neoplasma jinak  Adenoma pleomorfik,
 Bengkak pada rahang, nyeri & Tumor Warthin
paraestesia (jarang)
 Bersifat invasif lokal tanpa Neoplasma ganas  karsinoma adenoid kistik,
metastasis karsinoma mucoepidermoid
 Sering rekuren
Adenoma Pleomorfik
 Radiologi 
unilokular/multilokular Tumor campur jinak dari kelenjar liur (benign
radioluscens
mixed tumor of salivary gland) dari epitel dan
Makroskopik
myoepitel pelapis acinus/ duktus salivarius
unikistik/multikistik berkapsul tebal, berisi
Tumor tersering pada kelenjar liur
material gelatin keabu-abuan, jaringan tulang
atau massa padat. Perempuan > Laki-laki
Puncak insiden pd dekade 4-5 Prognosis : rekurensi 4%-25%

Klinis : asimptomatik, massa tumbuh lambat Makroskopik : bulat, padat – kistik, massa
bisa sangat besar. coklat, kekuningan atau kemerahan.

Prognosis : 20%-45% rekurens pada enukleasi Mikroskopik :

Multinodular mempunyai potensi Kista berlapis double layers tdd sel epitel
bertransformasi malignan oncocyte berbentuk kuboid pada basal dilapisi
sel berbentuk kolumnar dengan inti tersusun
Makroskopik : berbatas tegas, bulat oval,
palisading .Beberapa sel melipat papiler ke
berkapsul, warna keputihan atau jernih. dalam lumen.
Mikroskopik : Lumen berisi cairan, sel deskuamasi dan sel-
berkapsul, tampak struktur glandular tdd sel lymfoid membentuk spt lymf node
duktus/ acinus berlapis epitel kuboid dan sel Adenoid Kistik Karsinoma
myoepitelial berbentuk spindel, epitheloid,
plasmacytoid, stellata atau bassaloid pada Neoplasma ganas kelenjar liur dari sel epitel
bagian luar diliputi jaringan ikat fibrous dan myoepitel.
hialinisasi, myxoid, mucochondroid, osseous
dan jaringan lemak. 10% dari seluruh malignansi kel. Liur

Adenoma Pleomorfik 75% pada minor salivary gland di palatum

25% pada mayor salivary gland di


submandibula

5 YSR dan 10 YSR 62% dan 40%

P: L = 3:2

Insiden pd dekade 5-7 jarang pd anak

Klinis  massa tumbuh lambat, bisa nyeri,


Warthin’s Tumor ulserasi,dan melibatkan N facialis  palsy
(Papillary Cystadenoma Lymphomatosum)
Prognosis  tergantung letak, ukuran,
Tumor jinak kelenjar salivarius dengan pola stadium klinik, pola histologik.
bifasik terdiri dari dua lapisan sel oncocytic yg
membentuk kista dengan struktur papiler, Makroskopik : padat, berbatas tegas, tidak
stroma dipenuhi jaringan mirip nodus lymfoid. berkapsul

Tumor jinak kedua terbanyak pd kel. Parotis Mikroskopik

Laki-laki > Wanita, kulit putih> kulit hitam Sel myoepitel malignant membentuk struktur
kelenjar
Insiden dekade 6-7
Pola utama kribiformis, tubuler dan solid,
Asimptomatis, pertumbuhan lambat, bisa beberapa membentuk pseudokista berisi
terjadi bilateral. massa basofilik mukoid
Mukoepidermoid Karsinoma Barrett’s Esofagus

Neoplasma ganas dari sel pelapis kelenjar liur Penggantian dari epitel skuamosa berlapis
ditandai dengan mukus, sel-sel intermediate esofagus distal normal oleh epitel metaplasia
dan sel epidermoid. kolumnar dan sel goblet.

Keganasan tersering dari kel. Salivarius (12%- Etiologi : refluks esofagus berkepanjangan
29%), 60% pada parotis
Mempunyai makna klinik  premalignant
40% rekurens secara lokal, 15% metastasis ke dengan resiko malignansi 100x lebih tinggi
KGB, 5 YSR 80%
L:P= 4:1
P:L = 3:2  sering pada anak
Makroskopik
Makroskopik : berbatas tegas, bisa berkapsul
atau infiltratif, terdapat kista berisi cairan mukosa kemerahan sampai kecoklatan
kental kecoklatan. Mikroskopik
Mikroskopik : Mukosa berlapis epitel metaplasia kolumnar
Tumor berbentuk kistik dan padat berlapis dan sel goblet
sel epitel malignant, lumen berisi massa BARRETT ESOPHAGUS
mucin.

Area padat terdiri dari sel-sel intermediate,


sel epidermoid, tampak clear cell, sel-sel
kolumnar dan oncocyte.

Inflamasi dan fibrosis

Grading : rendah, menengah, tinggi

Kelainan Esofagus

 Barrett’s Esofagus
 Karsinoma Sel Skuamosa
 Adenokarsinoma

Barrett esophagus. Microscopic view


showing squamous mucosa (left) and
intestinal-type columnar epithelial cells in
Achalasia and hiatal herniasComparison glandular mucosa (right).
between sliding and paraesophageal (rolling)
hiatal hernias.
Tumor Ganas Esofagus Variant  verrucous carcinoma, spindle cell
carcinoma, basaloid squamous cell carcinoma
Secara garis besar dibedakan atas :
Prognosis : buruk, 5 YSR 10%
 Squamous cell carcinoma
 Adenocarcinoma Large ulcerated squamous cell carcinoma of
 Endokrin tumor  small cell the esophaguS B, Low power view of cancer
carcinoma, carcinoid carcinoma invasion of the submucosa.
(jarang)
 Lymfoma Adenokarsinoma Esofagus
 Mesenchymal tumor 
Gastrointestinal Stromal Sarcoma Tumor ganas epitelial pd esofagus dengan
(GIST), Leiomyosarcoma, bentukan kelenjar.
Rhabdomyosarcoma, Kaposi
sarcoma Sering
Squamous Cell Carcinoma
Etiologi : Barret esofagus, metaplasia
Definisi : tumor ganas dari sel epitel skuamous intestinal, tembakau, alkohol, H pylori
dengan atau tanpa keratinisasi.
Lokasi : bisa pada setiap segmen
Lokasi : terbanyak di ½ - 1/3 bawah.
Hanya 10-15% pada 1/3 atas Gejala : disfagia
Etiologi : tembakau dan alkohol, nitrosamin,
makanan panas. Metastasis : ke distal dan organ sekitarnya
Berhubungan dengan akalasia, Plummer-
Makroskopik :
Vincent Syndrome, Coeliac disease.
Gejala : disfagia, BB↓, nyeri epigastric/ Biasanya pada mukosa barret, salmon-pink
retrosternal, regurgitasi mucous, tonjolan kecil ireguler pd mukosa
Makroskopik
Mikroskopik :
Fungating pattern : pertumbuhan eksofitik
Tumor berstruktur papiler, tubuler atau
Ulseratif pattern : pertumbuhan ke intramural difusa, signet ring cell, tampak mucin
dgn sentral ulserasi dan tonjolan ulkus
Kelainan pada Gaster
Infiltratif pattern : pertumbuhan intramural
dengan sedikit defek pada mukosa  jarang  Gastritis
 Ulkus peptikum
Mikroskopik  Tumor jinak gaster 
adenoma/polip gaster
Sel epitel skuamosa malignant berpenetrasi  Tumor ganas gaster
melewati membran basalis ke lamina propria Karsinoma gaster  tersering
atau struktur yang lebih dalam membentuk
pulau-pulau Lymfoma maligna (MALT)

Keratin pearl  mutiara tanduk Endokrin tumor

Jaringan desmoplastik, reaksi inflamasi dan Mesenkimal tumor  GIST (Gastrointestinal


invasi ke P darah dan limfe Stromal Tumors)
Gastritis Jenis lain signet ring cell  jarang
Definisi : tumor ganas epitelial pada mukosa
Gastritis akut gaster dengan bentukan glandular.
Proses inflamasi akut pd mukosa gaster L: P sama, meningkat pada usia tua
Berhubungan dengan penggunaan NSAID Etiologi :
(aspirin), alkohol, perokok berat, Alkohol, tembakau, nitrosamin, diet rendah
chemotherapi, uremia, infeksi sistemik, stress
serat,kurang asam folat, tinggi garam.
Morfologi: erosi, hemoragik
Gastritis kronik Infeksi H. pylori
Inflamasi kronis pd mukosa gaster
Etiologi : H pillory Makroskopik :
Morfologi : epitel metaplasia kolumnar dan sel Tipe 1 : polipoid
goblet, infiltrasi sel radang limfosit dan sel
plasma pd L. propia, kelenjar atrofi. tipe 2 : fungating

Ulkus Peptikum tipe 3 :ulseratif

Rusaknya lapisan mukosa yg meluas ke tipe 4 : Infiltratif


muskularis mukosa sampai submukosa atau
Mikroskopik :
lebih dalam.
Sel malignant membentuk struktur glandular
Etiologi : NSAID , H pylori
berbentuk tubuler, acinar, papiler dengan
Morfologi : defek mukosa meluas ke berbagai tingkat diferensiasi
submukosa. Tampak nekrosis fibrinoid,
Gastric carcinoma.
infiltrasi sel radang PMN, MN, jaringan
granulasi, scar jaringan ikat fibrous The ulcer is large with irregular margins.
Tumor Gaster There is extensive excavation of the gastric
with a necrotic gray area in the deepest
 Neoplasma jinak: Polip gaster
portion.
 Neoplasma ganas: Karsinoma
gaster
Polip gaster

Massa tumor yang menonjol pada mukosa


gaster . Jarang  0.4% pd autopsi

Tersering

 Polip hiperplasia (80%-85%)


 Polip fundus (10%)
KARSINOMA GASTER
 Polip adenomatosa (5%)
Morfologi : epitel mukosa hiperplasi polipoid, H&E stain demonstrating intestinal type of
stroma edematik dgn infiltrasi sel radang. gastric carcinoma with gland formation by
malignant cells that are invad muscular wall
Karsinoma Gaster of the stomach. B, Diffuse type of gastric
carcinoma with signet-ring tumor cells.
Terbanyak adenokarsinoma
Limfoma Gaster Morfologi : massa tumor polipoid fungating
dengan pola napkin-ring
Limfoma primer gaster merupakan keganasan
dari kelenjar getah bening yg berasal dari Kelainan pada Kolorektal
gaster.
Kongenital
Tersering Non Hodgkin B-cell MALT (Mucosa
Associated lymphoid Tissue) limfoma . Pada Malrotasi, penyakit Hirschsprung
kedua sex usia > 50% Kelainan vaskuler  Ischemic Bowel Disease,
Etiologi : infeksi H.pylori, imunosupresi Hemorrhoid, angiodisplasia
( Burkitt limfoma)
Penyakit diare (diare dan disentri)
Mikroskopik :
Sindrom malabsorpsi
Sel neoplastik tampak diantara limfolikel
Idiopathic Inflammatory Bowel Disease 
Sel membentuk koloni, dengan sel berukuran Crohn disease, kolitis ulseratif
sedang, sitoplasma pucat, inti ireguler 
seperti centrocyte Divertikulosis kolon

Kelainan pada Intestinal Obstruksi  volvulus, intususepsi

Anomali perkembangan Lesi nonneoplasia  polip

Atresia/ stenosis  gagal berkembang Neoplasia

Duplikasi  adanya struktur kista Jinak : Adenoma, Familial Polyposis


sakular/tubuler yang berhubungan dgn lumen Syndromes
usus
Ganas : karsinoma kolorektal
Divertikulum Meckel  kegagalan involusi
Hirschsprung Disease
duktus omphalomesenteric persisten
Megakolon kongenital
Omphalocele  defek kongenital
periumbilikal dinding abdomen membentuk Distensi kolon > Ø 6-7cm (megakolon)
kantong  herniasi usus
Terjadi dlm masa perkembangan dimana sel
Neoplasma derivat neural –crest bermigrasi.
Jinak : adenoma, lipoma, lesi hamartoma Adanya segment aganglionik krn obstruksi
dan distensi shg pd 1 point mempunyai sedikit
Ganas : adenokarsinoma, carcinoid, GIST
persyarafan (Meissner submukosa dan pleksus
Adenokarsinoma Intestinal Auerbach)
Kebanyakan di duodenum (ampula vateri) dan
Morfologi
kolon
mukosa berlapis epitel yg distensi, beberapa
Kolik abdomen, nausea, vomiting, BB↓
dgn hipertrofi lapisan muskularis
5YSR 70%
lesi dgn sedikit sel ganglion
Sterocal ulcers  ulcus pd segment yg Diare tipe sekresi  virus, enterotoksin (E
distensi coli)

Hemorhhoids Eksudatif diare  salmonella spp, shigella spp

Varises yang mengalami dilatasi dari Protozoa tersering  entamoeba histolytica,


submukosa plexus venosus perianal dan anal giardia lamblia dna cryptosproridium parvum

Sering > 50 thn Colitis Ulseratif

Terjadi krn peningkatan tekanan vena Inflamasi dan ulserasi pd kolon dan sigmoid,
terbatas pd mukosa dan submukosa
Etiologi : konstipasi kronis, stasis vena pd ibu
hamil usia muda, hipertensi portal (sirosis) Di mulai pd rektum meluas ke proksimal

Internal hemorrhoids  di atas garis Merupakan ggn sistemik berasosiasi dgn


anorektal dilapisi mukosa rektum poliarthritis, sacroiliitis, ankilosing spondilitis,
uveitis, eritema nodosum, ggn hepar
Eksternal hemorrhoids  di bawah garis
anorektal dilatasi dari plexus inferior dilapisi Morfologi  mukosa bersebuk sel radang
mukosa anal PMN dan MN hingga ke L propia, jr granulasi
pd ulkus, tampak regenerasi mukosa, fibrosis
Intususepsi submukosa, sesetempat tampak mukosa
masuknya segmen proksimal rektum ke atrofi
segmen distal Resiko terjadi karsinoma tinggi
pada anak-anak Tumor intestinal
Hernia Polip Intestinal
kelemahan/ defek dari dinding peritonel Terbanyak timbul pd kolon
menimbulkan protrusi membentuk kantong
90% dari seluruh polip epitelial pd usus
Pd anterior inguinal dan kanalis femoralis,
umbilikus, scar operasi ≥60 thn

The four major causes of intestinal Jenis tersering polip hiperplasia


obstruction
(1) herniation of a segment in the umbilical Juvenile polyps  anak ≤5 thn
or inguinal regions, (2) adhesions between Bisa single/multiple
intestinal loops. (3) intussusception, (4)
volvulus. Morfologi  kripta berlapis sel epitel
kolumnar dan sel goblet berstruktur polipoid
Diarrheal Disease dipisahkan oleh L. propria tipis
(Enterokolitis)
Adenoma
Tipe mayor  sekresi, osmotik, eksudatif,
malabsorpsi, gangguan motilitas Neoplasia jinak berbentuk polipoid berukuran
kecil- besar, bertangkai atau sessile
Prevalensi  20%-30% pd usia ≤ 40thn Lesi prekursor : adenoma

40%-60% pd usia≥ 40thn L 20% > P

L: P sama Terjadi dengan mekanisme karsinogenesis dari


mutasi APC 5q21 lalu mutasi K-RAS 12q12 dan
Tipe : - Tubuler adenoma hilangnya kontrol gen supresor p53
Villous adenoma Carcinogenesis of colorectal cancer
Tubulovilous adenoma Morfologi
Morfologi

Tubular adenoma. Bisa dimana saja pd kolon.


Massa polipoid, eksofitik,
Bertangkai kecil dgn gambaran raspberry –like
heads terdiri dari sel epitel neoplastik Lesi anular  napkin ring
membentuk kelenjar bercabang dgn sel
Sel neoplastik membentuk struktur glandular
kolumnar tinggi berisi musin
menginvasi stroma dan dinding usus dari
Villous adenoma diferensiasi baik sampai buruk, beberapa
tumor menghasilkan musin.
Ukuran lebih besar
Carcinoma ofthe descending colon.
Pd usia lebih tua
This circumferential tumor heaped-up edges
Sessile > 10cm, massa infiltratif ke mukosa and an uLcerated central portion.
membentuk cauliflowers
The arrows identify separate mucosal polyps.
Tubulovillous adenoma
Invasive adenocarcinoma of colon
Campuran tubular dan villous luas bertangkai
atau sesile, tampak displasia Showing malignant glands infiltrating the
muscle wall.
Familial Polyposis Syndrome
Kelainan pada Appendiks
Familial Adenomatous Polyposis (FAP)
 Appendisitis akut
Kelainan autosomal dominant  jarang
 Apendisitis kronik
Potensi malignant  Tumor jinak  mucocele,
mucinous cystadenoma
Pd usia dewasa  Tumor ganas
carcinoid  tersering
Defek pd APC gen pd kromosom 5q21
Mucinous cystadenocarcinoma
Karsinoma Kolorektal
Apendisitis Akut
Adenokarsinoma  98% dari seluruh
keganasan pd usus besar Peradangan akut pada apendik yang
berhubungan dengan obstruksi (50%-80%)
Insiden puncak : 60-70 thn
kasus biasanya dari fecalith, galstone, Kelainan pada Hepar
tumor,worm
 Sirosis hepatik
Adanya obstruksi dan iskemik menimbulkan  Gagal hati
proliferasi bakteri dan reaksi inflamasi, edema  Hepatitis
dan eksudasi  Hepatoseluler karsinoma
POLA MORFOLOGIS KERUSAKAN HATI
Gejala klinis  rasa tidak enak pd
periumbilikus, anoreksia, nausea, vomiting   Nekrosis
nyeri dalam di daerah kuadran kanan bawah  Degenerasi
 Inflamasi ( hepatitis)
Morfologi  eksudat netrofil pd mukosa,  Regenerasi (semua penyakit)
submukosa dan muskularis propria, kongesti  Fibrosis  sirosis
subserosa, infiltrat radang pd perivaskuler SIROSIS

Tumor jinak pada Apendiks Ciri :

Mukokel  Fibrosis  ireversibel


 Nodul nodul (regenerasi hepatosit)
dilatasi lumen apendiks dengan produksi  Kerusakan parenkim seluruh hati
musin Etiologi :

Disebabkan oleh obstruksi fekalit  60-70% Penyakit hati alkoholik


 10-15% Sirosis kriptogenik
Cystadenoma mucinosum
 10% Hepatitis virus
Tumor kistik tersusun glandular dengan lumen  5-10% Penyakit bilier
Morfologi
berisi mucin (spt pd ovarium)
Pada sirosis kolagen tipe I dan III berada di
Carcinoid “ Carcinoma-like “ tumor
semua bagian lobulus.
Tersering pd appendiks
Sel endotelial kehilangan fenestrasinya
Berasal dari sel endokrin dengan potensi
Sel ito sbg sumber utama kolagen teraktivasi
malignant
dan mengalami transformasi mjd
Tumor cenderung agresif dan dapat miofibroblas.
metastase ke organ sekitar dan KGB tetapi
GAGAL HATI
pada apendik hampir tidak dijumpai
metastase  Hilangnya > 80-90% fg/ hati
Morfologi
 Bertahan hidup dgn alat penunjang
 Transplantasi hati  perpanjang
Solid, kekuningan berbatas tegas hidup
 Mortalitas 70-95%
Sel neoplastik membentuk pulau-pulau, Penyebab :
trabekula,struktur kelenjar atau lembaran
 Penyakit hati kronis
Sel monoton, sitoplasma granular inti bulat-  Nekrosis hepar masif
oval, mitosis dapat dijumpai
Lesi ultrastruktural tanpa tanda nekrosis : Ringan : infiltrasi radang kronis pd P darah
sindrome Reye, perlemakan hati akut pd portal,
kehamilan,tetrasiklin.
Tanda progresif piecemeal nekrosis (khas),
RADANG bridging necrosis  sirosis.

 Hepatitis Virus ( HAV,HBV, Virus Hepatitis A (HAV)


HCV,HDV)
 Hepatits akut Hepatitis infeksiosus
 Hepatits kronik
Anggota picornavirus RNA rantai tunggal,kecil,
 Hepatitis autoimun
un-enveloped. Ringan, sembuh spontan .
 Hepatitis Fulminan
Inkubasi : 14-15 hari . 20-25% hepatitis akut di
 Sirosis pascanekrosis
negara berkembang . Penyebaran fekal-oral.
 Abses hati
Hepatitis Virus Akut Tdk menyebabkan kronis atau carrier

Sama pd semua virus hepatitis IgM antiHAV serum (+),IgG (+) stlh IgM  dan
menetap selama bertahun-tahun.
Masa inkubasi bervariasi tgt agen penyebab
Virus Hepatitis B
Perjalanan penyakit :
Peranan penting  karsinoma hepatoselular
Fase preikterik asimtomatik fase ikterik
simtomatik masa konvalesen. Hepadnavirus DNA

Morfologi: HBsAG (antigen permukaa), HBcAG ( core


antigen),HBeAg dlm serum selama replikasi
Menyerupai rx obat, hati membesar. virus.

Nekrosis pd hepatosit yg tersebar, clump HBsAg (+) petanda infeksi aktif,Anti-HBc


petanda berakhir penyakit akut dan bertahan
eosinofilk, membulat ( apoptosis,jism
bbrp thn kekebalan.
Councilman) atau membengkak.
Penyebaran parenteral, persalinan, cairan
Hipertrofi dan hiperplasia sel kupffer dan sel
tubuh, hubungan seksual.
pelapis sinusoid.
Virus Hepatitis C (HCV)
sel radang limfosit dan makrofag, regenerasi
hepatoseluler, kadang-kadang kolestasis. 90-95% terkait transfusi

Hepatitis Virus Kronik Resiko 50%  kronis progresif, 25%  sirosis.


Hepatitis kronis  ciri HCV
Penyakit radang hati berkelanjutan yg
simtomatik dan terbukti scr biokimia atau Kelompok resiko : hemofilia, pecandu obat IV,
serologik utk waktu yg > 6 bln tanpa perbaikan penderita hemodialisis,
berarti. homoseksual.Penularan scr seksual (-).

E/ utama : hepatitis virus, penyakit wilson, Virus RNA untaian tunggal kecil.
alkohol, obat, autoimunitas
Masa inkubasi : 2- 26mg
Morfologi: bervariasi dr sgt ringan s/d sirosis
HCV-RNA dlm darah 1-3 mg infeksi aktif dpt 90% dari seluruh kanker hati primer Timbul pd
menetap meskipun ada AB yg menetralkan. dekade pertengahan atau > Ratio pria:
wanita= 3-4:1 Berhubungan dgn HBV
Virus Hepatitis D

Bentuk “partikel Dane” dgn envelope virus


HBV. HBV-RNA dlm darah dan hati tepat sblm
dan saat infeksi aktif. Endemik di Afrika, Timur
tengah,Itali. Terutama pecandu obat dan
homoseksual. Makroskopik
Virus Hepatitis E massa unifokal, nodul multifokal, infiltrat
Penularan enterik, mll air, endemik di difus, pembesaran hati masif, warna merah
Asia,India. Mortalitas tinggi pd wanita hamil muda- kuning pucat/ warna empedu.

Sembuh sendiri, masa inkubasi 6 mg, tdk ada Mikroskopik


kecenderungan kronik Diferensiasi baik: sel hati tersusun dlm pola
Calicivirus RNA untaian tunggal,un-envelope pseudoglanduler trabekuler.

Diferensiasi buruk: sel raksasa yg sgt


Antigen HEV di sel hati selama infeksi aktif.
pleomorfik, sel tdk berdiferensiasi, sel
NEOPLASMA HATI kumparan, sel anaplastik.

Neoplasma jinak Kolangiokarsinoma

 Hemangioma kavernosa Berkembang dari elemen cabang-cabang


 Adenoma saluran bilier intrahepatik.
 Hiperplasia nodular
Neoplasma Ganas Penyebab: R/ pengobatan dgn thorotrast,
infeksi parasit yg berkepanjangan, penyakit
Karsinoma hati primer Caroli.

 Karsinoma hepatoseluler  Massa besar unifokal, multifokal


 Kolangiokarsinoma atau infiltratif difus.
 Neoplasma vaskular ganas  Metastasis noduler intrahepatik
 Angiosarkoma luas penyebaran ke kel. Limfe,
 Hemangioendotelioma Epiteloid metast jauh ke paru dan organ
Neoplasma metastatik visera.
 Tumor pucat, keras, tersusun o/
Karsinoma Hati Primer elemen duktular empedu dgn diff
baik atau buruk.
 Karsinoma Hepatoseluler primer  Mirip adenokarsinoma sal. Cerna
 Varian Karsinoma Hepatoseluler  Varian jarang terjadi
Fibrolamelar  Jarang dapat direseksi
 Kolangiokarsinoma
Karsinoma Hepatoseluler
KELAINAN KANDUNG EMPEDU  Dinding menebal berwarna abu-abu
BATU EMPEDU putih. Mucosa masih baik/ atrofi
Empedu : cairan pembawa untuk sering terdapat batu.
pembuangan kolesterol hepatik, bilirubin,  Sinus Rokitansky- Aschoff (+),
xenobiotik kalsifikasi distrofik mural (kandung
empedu porselen).
Ada 2 jenis batu :
 Kandung empedu nodular fibrosis,
kolesterol ( >50% kristal kolesterol dgn inflamasi histiositik berat
monohidrat) berpigmen (garam kalsium (kolesistitis xanthogranulomatosa).
KARSINOMA KANDUNG EMPEDU
bilirubin) Prevalensi dan faktor resiko . 10-20%
orang dewasa di negara maju Kanker ke 5 terbanyak pd sal cerna . Wanita >
pria, usia 70an . Ditemukan juga batu empedu
Faktor resiko penderita batu kolesterol:
60%-90% orang barat . Orang Asia tdk lazim.
Orang dewasa di negara industri. Usia ++, pria:
Sebagian besar adalah adenokarsinoma
wanita 1:2 .Pengaruh estrogen,klofibrat,
obesitas, BB cepat. Stasis kandung empedu, Penyebaran :
cedera sumsum tulang belakang, kehamilan..
Sindrom hiperkolesterolemik invasi local ke hati,pelebaran duktus sistikus,
dan KGB portohepatik, peritoneum, visera dan
KOLESISTITIS paru.

Kolesistitis Kalkulosa Akut Gambaran klinis :

Radang kandung empedu hampir selalu tjd krn Sulit dibedakan dgn kolesistitis
batu.
Prognosis : buruk
Gejala :
Morfologi.
nyeri di kuadran atas, demam ringan, Dua pola pertumbuhan :
anoreksia, takikardia, diaforesis, nausea dan Infiltrasi ( penebalan difus dan indurasi pd
muntah, ikterus kandung empedu).

( obstruksi duktus biliaris) Menjari/ fungating ( penonjolan ke dalam


lumen sbg su massa tak beraturan spt
Morfologi :
kembang kol)
kandung empedu membesar dan tegang,
Kelainan pada Pankreas
warna merah terang sampai hijau kehitaman
dgn lapisan fibrin jernih. Lumen berisi cairan PANKREAS EKSOKRIN
kental atau sgt purulen
ANOMALI KONGENITAL
Kolesisititis Kronik
 Agenesis
Tjd dari serangan berulang kolesistitis akut  Hipoplasia
simptomatik, atau tanpa serangan apapun  Pancreas anuler
sebelumnya.  Pankreas divisum
Morfologi :  Pankreas aberan

 Fibrosis kandung empedu


PANKREATITIS Pancreas mengeras dgn focus kalsifikasi.

Pankreastitis Akut  Pada pecandu alcohol 


pankreatitis kalsifikasi kronik dgn
Suatu keadaan akut ,Timbul dgn nyeri impaksi batu .
abdomen. Peningkatan enzim pankreatik  Pseudokista (+)
(amylase & lipase) dlm darah & urine TUMOR
Disebabkan radang dan nekrosis dengan
edema (pankreatitis interstisial) Kista non-neoplastik

pada saat full blown ((akut hebat)  darurat Kista kongenital  anomali perkembangan
medik. nyeri akut abdomen hebat dan duktus pankreatikus
konstan menyebar ke punggung atas penyakit polikistik kongenital
Morfologi Penyakit Von Hippel-Lidau
Nekrosis parenkim warna abu-abu putih, Pseudokista  pengumpulan cairan lokal yg
perdarahan nekrosis lemak berwarna putih merupakan sekresi pankreatik. Tidak
spt kapur. mempunyai lapisan epitel, melainkan dinding
Cairan peritoneal berbentuk serosa, agak jr.inflamasi yg fibrosis,unilokuler.
kental,dan sedikit coklat dgn butiran minyak. Neoplasma
Pseudokista terbentuk karena sekresi Tumor Kistik
pankreatik berkumpul.
Merupakan 5% dari neoplasma pankreatik
Pankreatitis kronik (Pankreatitis berulang
kronik ) Tumor tumbuh lambat, tidak nyeri,
multilokuler, musin ( kisadenoma musinosa
Destruksi progresif krn cetusan pankreatitis jinak atau kistadenokarsinoma musinosa
ringan atau subklinis yg berulang. ganas).
Etiologi : Adenoma mikrokistik  tumor kistik dgn
sekresi serosa. tumor padat-kistik : tumor
Alkoholisme, penyakit saluran empedu, papiler-kistik yg jarang, timbul pd wanita
hiperkalsemia, hiperlipidemia,pancreas muda
divisum, tendensi familial, malnutrisi kurang
protein. Karsinoma Pankreas

Pemicu : Hampir selalu berkembang dari sel epitel


duktal.
Obstruksi saluran oleh pengerasan bahan
(concretions) dan / nekrosis lemak interstisial Epidemiologi : 5% dari seluruh kematian
dan perdarahan akibat kanker di AS Insiden meningkat (
merokok, diet, karsinogen kimiawi). Dekade
Morfologi pd 6 – 8.Orang kulit hitam > kulit putih, pria>
wanita, penderita diabetes>
Fibrosis yang tersebar tdk merata, ukuran
nondiabetes.Pertumbuhan lambat selama
asinus dgn pulau langerhans berkurang,
bertahun-tahunTdk dpt direseksi
obstruksi duktus pankreatikus.
Prognosis buruk Pankreatitis, pankreatekktomi,
feokromasitoma, tumor hipofisis, obat-obatan
 Mortalitas tahun 1 > 80% (kortikosteroid), hemokromatosis, klnn
 Ikterik obstruktif, BB , nyeri genetic ( lipodistrofi).
 Metastasis ke hepar
 Tromboflebitis migrans ( tanda Komplikasi
Trousseau ) khas
Morfologi  Mikroangiopati
 Nefropati
Adenokarsinoma  pola kelenjar yg agak  Retinopati
berdiferensiasi, berkembang dr epitel duktal  Neuropati
penyebab morbiditas dan mortalitas utama
Karsinoma adenoskuamosa, karsinoma
anaplastik (jarang )  pembentukan sel Morfologi DM
raksasa.
Perubahan pulau-pulau  >> ukuran dan
Karsinoma sel asinar  dari sel asinar dgn jumlah pulau2, degranulasi sel B, fibrosis,
sitoplasma yg sgt banyak dan eosinofilik degenerasi amiloid, infiltrasi limfositik berat.

Karsinoma periampuler  dekat sekali dgn Mikroangiopati Diabetik  penebalan difus


ampula Vater. membran basal ( kapiler kulit, otot
rangka,retina, glomerulus dan medula ginjal.
PANKREAS ENDOKRIN
Berkaitan dgn hiperglikemia dan AGE.
DIABETES MELITUS
Arteriosklerosis hialin
Sekelompok gangguan krn berkurangnya
Aterosklerosis  hiperlipidemia, glikosilasi
respon sekresi insulin, kurangnya pemakaian
non-enzimatik LDL, ikatan silang LDL +
glukosa, dan hiperglikemia.
kolagen, peningkatan adhesiveness trombosit,
Diabetes primer obesitas dan hipertensi.

DM tipe I ( IDDM –Insulin dependent DM, Nefropati DM  glomerulosklerosis


juvenile-onset DM, ketosis prone DM) : 10%- difus,glomerulosklerosis noduler  GGK
20% kasus
Neuropati Diabetik  neuropati perifer
DM tipe II (NIDDM- non insulin dependent simetris pd saraf motorik & sensorik; cedera
DM,adult-onset DM) sel schwann, degenerasi myelin, kerusakan
akson; impotensi, disfungsi usus dan buli2.
MODY ( Maturity-onset diabetes of the young
: herediter TUMOR SEL PULAU (jarang )

Komplikasi mengenai p. darah, ginjal, mata,  Tumor sel Beta ( insulinoma)


dan saraf  Sindroma Zollinger- Ellison
(Gastrinoma)
Diabetes sekunder  Tumor sel Alfa (glukagonoma)
 Tumor sel delta (somatostatinoma)
Hiperglikemia yg berhubungan dgn destruksi  Vip-oma ( Diarrheogenic islet cell
pulau-pulau tumor)
 Tumor karsinoid pankreatik
 Pancreatic polypeptide-secreting
islet cell tumors
Insulinoma

 Tumor sel pulau yg tersering


 Mengeluarkan insulin >>
hipoglikemia
 Gejala :
Konvulsi, stupor, kesadaran ,
 Serangan pulih dgn pemberian
glukosa

Morfologi :

70% adenoma soliter, 10% adenoma multiple,


10% metastasis karsinoma, sisanya
hyperplasia difus.

Lesi bisa sgt kecil

Nodul berkapsul, keras, kuning kecoklatan,


tersusun berupa korda dan sarang-sarang sel
beta

Tumor ganas tdk bersifat anaplastik

Hiperplasia sel pulau difus  khas pd bayi dgn


ibu DM.

Sindroma Zollinger-Ellison ( Gastrinoma)


Trias penyakit

 Ulkus peptikum recalcitrant,


 Hipersekresi gastric dan
 Tumor sel pulau-pulau pancreas yg
menghasilkan gastrin.