Anda di halaman 1dari 10

BAB I

PENDAHULUAN

Atelektasis merupakan kondisi restriktif pulmonal dimana lobus paru-paru atau segmen paru-
paru mengalami kollaps. Frekuensi penderita atelektasis terbanyak disebabkan oleh adanya
post operasi paru-paru dan post operasi upper abdominal. Diantara tipe atelektasis, atelektasis
obstruktif paling banyak terjadi dimana banyak terjadi lobar atelektasis.

Mortalitas pasien atelektasis bergantung pada


penyebab atelektasis. Pada postoperasi atelektasis kondisi ini secara umum dapat diperbaiki.
Dilihat dari ras/suku bangsa menunjukkan tidak ada perbedaan yang nyata. Begitu pula
dilihat dari sex/jenis kelamin menunjukkan tidak ada perbedaan yang nyata. Sedangkan
berdasarkan usia, menunjukkan bahwa umumnya rata-rata usia yang terserang adalah usia 60
tahun.

BAB II

PEMBAHASAN

A. ANATOMI FISIOLOGI RESPIRASI


Sistem respiratory terdiri dari jalan udara dan jaringan paru-paru, dan dapat dibagi kedalam
upper tractus dan lower tractus.
Upper respiratory tractus terdiri dari jalan udara nasal (hidung), pharynx, larynx, dan bagian
atas trachea. Lower respiratory tractus terdiri dari bagian bawah trachea, pohon bronchialis
dan alveoli.

1. Upper respiratory tractus, terdiri atas :

a. Jalan udara nasal (hidung)


Terletak antara dataran cribriform dari os ethmoidalis diatasnya dan hard palatum pada os
palatine dibawahnya. Udara sinus dalam os maxillaris, frontalis, ethmoidalis dan sphenoidalis
akan masuk kedalam jalan udara nasal.

b. Pharynx
Pharynx memanjang dari jalan udara nasal ke larynx dan merupakan jalur umum untuk udara
dari hidung dan makanan dari mulut.
c. Larynx
Terletak antara pharynx dan trachea. Larynx memanjang dari level vertebra C3 sampai pada
tepi bawah dari vertebra C6, dan terlindungi oleh epiglottis yang mencegah makanan dan
cairan masuk kedalam jalan napas. Vocal cord terletak dibawah epiglottis.

d. Trachea
Terletak antara larynx dan bifurcation dari 2 bronchi utama (carina). Trachea memanjang dari
level vertebra C6 sampai pada vertebra Th5. Ujung atas trachea terletak tepat dibawah kulit
dan merupakan tempat masuk untuk tracheostomy. Dinding tracheal terbentuk dari cartilago-
cartilago berbentuk C dan otot halus. Cartilago tersebut mempertahankan jalur udara tetap
terbuka sementara dinding otot bagian posterior dapat memberikan expansion oesophagus
ketika makanan ditransmisikan. Oesophagus terletak dibelakang trachea.

1. Lower respiratory tractus, terdiri atas :


a. Pohon bronchialis
Pohon bronchialis mulai dari bifurcation trachea. Bronchus kanan lebih kearah vertikal, lebih
lebar dan lebih pendek daripada bronchus kiri. Setiap bronchus utama terbagi kedalam lobar
bronchi yang terbagi lagi kedalam segmental bronchi. Segmental bronchus bersama-sama
dengan jaringan paru-paru membentuk yang dinamakan dengan istilah segmen
bronchopulmonary.

Setiap bronchus bercabang menjadi cabang-cabang dengan lumen yang kecil sampai
terbentuk bronchiolus terminal yang tidak memiliki cartilago didalam dindingnya.
Bronchiolus terminal berlanjut menjadi bronchiolus respiratory yang masuk kedalam alveoli.
Suatu acinus merupakan bronchiolus respiratory, ductus alveolar dan alveoli yang berasal
dari salah satu cabang bronchiolus terminal.

Pertukaran gas terjadi didalam membran alveolus yang tipis yang berhubungan langsung
dengan pembuluh-pembuluh kapiler.

b. Membran alveolar
Membran alveolar terdiri dari lapisan epithelial, serabut elastik dan serabut collagen serta
kapiler-kapiler darah. Lapisan epithelial tersusun dari membran dasar dan pneumocytes (sel
paru-paru). Sel-sel yang paling umum adalah tipe I pneumocytes yang merupakan lintasan
terjadinya difusi gas. Tipe II pneumocytes menghasilkan surfactan pulmonary yaitu suatu
cairan (phospholipid) yang mengurangi ketegangan permukaan pada dinding alveolar
sehingga menurunkan tekanan (menjadi kurang negatif) didalam alveoli yang kosong, dengan
demikian menurunkan kecenderungan alveoli untuk collaps. Penurunan tekanan tersebut juga
membuat kerja expansi paru-paru menjadi lebih mudah.

c. Paru-paru
Paru-paru terdiri dari paru-paru kanan dan paru-paru kiri. Paru-paru kanan memiliki 3 lobus
yaitu upper lobus, middle lobus dan lower lobus. Paru-paru kanan juga memiliki 10 segmen
bronchopulmonal.
Paru-paru kiri memiliki 2 lobus yaitu upper lobus dan lower lobus. Sedangkan segmen paru-
paru kiri memiliki jumlah yang lebih sedikit daripada segmen paru-paru kanan karena adanya
struktur jantung pada sisi kiri. Segmen pada paru-paru kiri memiliki 8 segmen
bronchopulmonal.
d. Pleural
Pleural terdiri dari 2 lapisan yaitu visceral pleural dan parietal pleural. Visceral pleural
merupakan membran yang membungkus langsung jaringan paru-paru, sedangkan parietal
pleural adalah membran yang melapisi dinding thoraks.
Diantara kedua lapisan pleural terdapat rongga pleural yang berisi cairan pleural dan cairan
tersebut berperan sebagai lubrikasi pada saat pleural saling slide satu sama lain selama
ventilasi. Adanya tekanan negatif per menit pada ruang tersebut dapat berperan memelihara
inflasi paru-paru.

2. Fisiologi Paru-Paru

a. Compliance
Compliance merupakan suatu ukuran elastisitas dari dinding alveolar dan merupakan
pencatatan saat terjadi perubahan volume yang dihasilkan oleh perubahan pada unit pressure
yakni (perubahan volume)/(perubahan tekanan).
Alveoli yang memiliki compliance tinggi akan mengembang lebih besar (yakni perubahan
volume yang lebih besar) daripada alveoli yang memiliki compliance rendah terhadap yang
terjadi. Jaringan paru-paru yang menjadi kaku oleh penyakit akan memiliki compliance yang
rendah dan jaringan paru-paru akan bekerja keras didalam membangkitkan gaya untuk
mengembangkan paru-paru sehingga terjadi penurunan ventilasi.

b. Pores of Kohn
Efek gerakan yang prinsipal dari thoraks adalah untuk mengubah kapasitas rongga thoracic
sehingga memungkinkan udara ditarik kedalam (inspirasi) atau dihembuskan (ekspirasi), dan
dengan demikian akan menghasilkan ventilasi paru-paru. Kapasitas ini dapat meningkat
dalam 3 dimensi yaitu kearah antero-posterior, lateral dan vertikal oleh adanya kontraksi otot
respirasi yaitu diaphragma dan intercostalis. Jumlah gerakan bergantung pada kedalaman
respirasi (ventilasi).

c. Mekanisme Respirasi
Efek gerakan yang prinsipal dari thoraks adalah untuk mengubah kapasitas rongga thoracic
sehingga memungkinkan udara ditarik kedalam (inspirasi) atau dihembuskan (ekspirasi), dan
dengan demikian akan menghasilkan ventilasi paru-paru. Kapasitas ini dapat meningkat
dalam 3 dimensi yaitu kearah antero-posterior, lateral dan vertikal oleh adanya kontraksi otot
respirasi yaitu diaphragma dan intercostalis. Jumlah gerakan bergantung pada kedalaman
respirasi (ventilasi).

1) Inspirasi
Serabut otot diaphragma akan berkontraksi dan menarik kebawah central tendon sehingga
dengan demikian meningkatkan dimensi vertikal. Aksi dari tendon tersebut dibatasi oleh
organ abdominal dan saat serabut otot masih terus berkontraksi maka tendon akan menjadi
terfiksir pada suatu titik sehingga costa bagian bawah akan tertarik keatas dan keluar. Pada
saat inspirasi berlanjut terus maka otot intercostalis juga ikut berkontraksi untuk
menghasilkan gerakan costa bawah dan ditambah costa bagian atas bergerak kedepan dan
keatas serta keluar. Dengan demikian kapasitas rongga thoracic meningkat secara
keseluruhan dalam 3 dimensi. Semenjak pleural parietal melekat pada permukaan atas dari
diaphragma dan permukaan dalam dari thoraks maka tekanan negatif intrapleural menjadi
lebih negatif, sehingga terjadi stretching pada jaringan elastik paru-paru dan meningkatkan
volume space udara. Udara mengalir kedalam karena tekanan didalam paru-paru adalah
subatmosfir. Inspirasi yang lebih dalam akan menghasilkan perbedaan tekanan yang lebih
besar sehingga dengan demikian volume udara yang masuk kedalam paru-paru menjadi lebih
besar.

2) Ekspirasi
Ekspirasi merupakan gerakan pasif yang dihasilkan oleh elastic recoil dari dinding dada dan
jaringan paru-paru yang memaksa udara keluar dari paru-paru. Setelah itu, tekanan didalam
paru-paru (tekanan alveolar) menjadi lebih besar daripada tekanan atmosfir, dan ketika kedua
tekanan tersebut adalah sama maka ekspirasi akan terhenti. Pada ekspirasi yang kuat otot
abdominal membantu pelepasan udara melalui peningkatan tekanan intra-abdominal.

B. PATOLOGI ATELEKTASIS

1. Definisi
Istilah atelektasis berasal dari bahasa Yunani yang terdiri dari kata ateles dan ektasis, yang
berarti pengembangan yang tidak sempurna. Atelektasis didefinisikan sebagai penurunan
volume pada seluruh paru-paru atau bagian dari paru-paru. Atelektasis pulmonal berarti salah
satu area paru-paru mengalami abnormalitas yang ditemukan pada pemeriksaan radiologi.

Atelektasis adalah pengkerutan sebagian dan seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran
udara (bronchus atau bronchiolus) atau akibat pernapasan yang dangkal.

Atelektasi adalah restriktif disfungsi pada paru-paru dimana lobus paru-paru atau segmen-
segmen pada lobus paru-paru mengalami kollaps. Jaringan paru-paru dapat kollaps karena
adanya peningkatan tekanan pada paru-paru akibat pneumothoraks, hemothoraks, atau
peningkatan cairan pleural. Obstruksi jalan napas akibat sekresi abnormal dan tumor dapat
menyebabkan kollaps jaringan paru-paru kearah distal terhadap obstruksi.

2. Klasifikasi
Berdasarkan karakteristik dan etiologinya maka Atelektasis dibagi kedalam Atelektasis
obstruktif dan Atelektasis nonobstruktif.

a. Atelektasis obstruktif
Atelektasis obstruktif adalah tipe atelektasis yang paling umum dan tipe ini disebabkan oleh
reabsorbsi gas dari alveoli ketika pertukaran gas antara alveoli dan trachea tersumbat
(obstruktif). Obstruksi dapat terjadi pada level bronchus yang besar atau yang kecil.
Penyebab atelektasis obstruktif mencakup benda asing, tumor, dan sumbatan oleh mukus.
Kecepatan berkembangnya atelektasis dan luasnya atelektasis bergantung pada beberapa
faktor, meliputi luasnya ventilasi kolateral yang ada dan komposisi udara/gas yang diisap.
Obstruksi pada lobar bronchus dapat menghasilkan atelektasis lobar, begitu pula obstruksi
pada segmental bronchus dapat menghasilkan atelektasis segmental. Karena adanya ventilasi
kollateral tanpa lobus atau antara segmen, maka pola atelektasis seringkali bergantung pada
ventilasi kolateral, yang diberikan oleh pores of Kohn dan canal of Lambert

b. Atelektasis nonobstruktif
Atelektasis nonobstruktif dapat disebabkan oleh hilangnya kontak antara pleura parietal dan
visceral, kompresi, hilangnya surfaktan, dan pelepasan jaringan parenchymal oleh adanya
kondisi scarr atau penyakit infiltratif. Contoh-contoh atelektasis nonobstruktif dapat
digambarkan dibawah ini.
Relaksasi atau pasif atelektasis dihasilkan ketika terjadi pleural effusion atau pneumothoraks
yang meminimalkan kontak antara pleura parietal dan visceral. Secara umum, elastisitas yang
sama pada seluruh bagian dari paru-paru normal akan menyebabkan pemeliharaan bentuk
bahkan ketika volume paru-paru menurun. Lobus yang berbeda juga memiliki karakteristik
yang berbeda, seperti lobus middle dan lobus lower lebih sering kolaps daripada lobus upper
pada pleural effusion, sedangkan lobus upper lebih sering terlibat pada pneumothoraks.

Kompresi atelektasis dapat terjadi akibat lesi thoraks dari lingkup pekerjaan yang
menimbulkan kompresi dan memaksa udara keluar dari alveoli. Mekanisme ini sama dengan
relaksasi atelektasis.

Adhesive atelektasis disebabkan oleh adanya defisiensi surfaktan. Secara normal, surfaktan
dapat menurunkan ketegangan permukaan alveoli, dengan demikian dapat menurunkan
kecenderungan struktur tersebut untuk kollaps. Penurunan produksi surfaktan atau inaktivasi
surfaktan dapat menyebabkan instabilitas dan kollaps alveolar. Kondisi ini khususnya dapat
diobservasi pada acute respiratory distress syndrome (ARDS) dan gangguan yang sama.

Cicatrization atelektasis diakibatkan oleh penurunan volume paru-paru karena adanya


jaringan scarr parenchymal yang berat dan biasanya disebabkan oleh penyakit granulomatous
atau necrotizing pneumonia. Replacement atelektasis terjadi ketika alveoli pada seluruh lobus
terisi oleh tumor (seperti sel karsinoma bronchioalveolar) dan menghasilkan hilangnya
volume paru-paru.

Sindrome pada lobus middle bagian kanan merupakan suatu bentuk atelektasis kronik yang
biasanya akibat dari kompresi bronchial oleh nodus limpha disekitarnya. Obstruksi parsial
pada bronchial dan infeksi yang berulang juga dapat menyebabkan kronik atelektasis dan
akut atau kronik pneumonitis.

Rounded atelektasis menunjukkan jaringan paru-paru yang atelektasis membentuk lipatan


dengan ikatan serabut-serabut dan adhesion pada jaringan visceral pleural. Insiden ini tinggi
pada pekerja asbes (65 – 70% kasus), paling sering akibat penyakit pleural derajat tinggi.
Beberapa pasien yang terkena secara khas tidak memiliki gejala, dan usia rata-rata pada kasus
ini adalah usia 60 tahun.

3. Mekanisme Terjadinya
Mekanisme terjadinya atelektasis obstruktif dan nonobstruktif adalah sangat berbeda dan
ditentukan oleh beberapa faktor.

a. Atelektasis obstruktif
Ketika terjadi obstruksi pada bronchus, sirkulasi darah mengabsorbsi gas didalam alveoli
perifer sehingga menyebabkan retraksi paru-paru dan berkurangnya udara dalam beberapa
jam. Pada tahap awal, darah perfusi kedalam paru-paru yang kurang udara ; hal ini
menghasilkan ventilasi-perfusi yang tidak sebanding dan arterial hipoksemia. Akibatnya
terjadi pengisian pada ruang alveolar dengan sekresi dan sel-sel, dengan demikian mencegah
terjadinya kollaps yang sempurna pada paru-paru yang atelektasis. Jaringan paru-paru yang
tidak terlibat akan mengalami penggelembungan, mengganti struktur-struktur disekitarnya.
Jantung dan mediastinum akan bergeser kearah area yang atelektasis, diaphragma mengalami
elevasi dan dinding dada menjadi datar. Jika obstruksi dilepaskan maka komplikasi infeksi
postobstruktif akan menurun dan paru-paru kembali kedalam keadaan normal. Jika obstruksi
terjadi terus menerus dan infeksi berlanjut terus maka akan berkembang fibrosis dan paru-
paru menjadi bronchiectasis.

b. Atelektasis nonobstruktif
Hilangnya kontak antara pleural visceral dan pleural parietal adalah penyebab utama
atelektasis nonobstruktif. Adanya pleural effusion atau pneumothoraks dapat menyebabkan
relaksasi atau pasif atelektasis. Pleural effusion lebih banyak menyerang lobus bawah
dibandingkan kondisi pneumothoraks yang mempengaruhi lobus atas. Massa pleural yang
besar pada paru-paru dapat menyebabkan kompresi atelektasis dengan menurunnya volume
paru-paru.

Adhesive atelektasis dapat disebabkan oleh hilangnya/berkurangnya surfaktan. Surfaktan


yang memiliki phospholipid dipalmitoyl phosphatidylcholine berperan mencegah kollaps
paru-paru dengan menurunkan tension pada permukaan alveoli. Hilangnya produksi atau
inaktivasi surfaktan yang terjadi pada ARDS, radiation pneumonitis, and pukulan trauma
pada paru-paru dapat menyebabkan instabilitas dan kollaps alveolar.

Dewasa ini telah dilaporkan bahwa sindrome lobus middle (rekurren atelektasis dan/atau
bronchiectasis yang melibatkan lobus middle bagian kanan dan/atau lingula) sebagai
manifestasi pulmonal yang utama.
Adanya jaringan scarr pada parenchyma paru-paru dapat menyebabkan cicatrization
atelektasis. Replacement atelektasis disebabkan oleh terisinya tumor pada seluruh lobus
seperti bronchoalveolar carcinoma.

c. Platelike atelektasis
Kondisi ini juga dinamakan dengan discoid atau subsegmental atelektasis. Tipe ini paling
banyak terlihat pada radiography chest. Kemungkinan platelike atelektasis terjadi karena
obstruksi bronchus kecil dan diobservasi telah tejadi hipoventilasi, emboli pulmonal, atau
infeksi traktus respiratory bagian bawah. Adanya area-area kecil yang atelektasis terjadi
karena ventilasi regional yang tidak cukup dan abnormalitas didalam formasi surfaktan akibat
hipoksia, ischemia, hyperoksia, dan pelepasan toksin yang beragam. Adanya pertukaran gas
yang abnormal ringan sampai berat dapat terjadi karena ventilasi-perfusi yang tidak
sebanding dan hambatan intrapulmonal.

d. Postoperasi Atelektasis
Atelektasis merupakan komplikasi pulmonal yang umum terjadi pada pasien-pasien yang
menjalani prosedur bedah thoraks dan upper abdominal. Adanya general anesthesi dan
manipulasi bedah dapat menyebabkan atelektasis akibat adanya disfungsi diaphragma dan
penurunan aktivitas surfaktan. Secara khas, atelektasis ini bersifat basilar dan segmental
distribusi.

4. Penyebab
Penyebab utama akut atau kronik atelektasis adalah obstruksi bronchial oleh adanya :
 Sumbatan dari sputum yang padat
 Benda asing
 Tumor endobronchial
 Tumor, nodus lympha, atau aneurisma yang menekan bronchi dan distorsi bronchial.
Adanya kompresi pulmonal oleh cairan pleural atau udara(seperti pleural effusion,
pneumothoraks) juga dapat menyebabkan atelektasis. Adanya produksi surfaktan yang
abnormal dapat memberikan kontribusi terhadap instabilitas alveolar dan hal ini dapat
menghasilkan atelektasis. Kondisi abnormalitas ini umumnya terjadi saat keracunan oksigen
dan ARDS.

Resorptive atelektasis dapat disebabkan oleh adanya :


 Bronchogenic carcinoma
 Obstruksi bronchial dari neoplasma metastatik (seperti adenocarcinoma pada payudara atau
thyroid, hypernephroma, melanoma)
 Inflammatory etiologi (seperti tuberkulosis, infeksi jamur)
 Benda asing yang terisap masuk
 Sumbatan mukus
 Endotracheal tube yang salah posisi
 Kompresi ekstrinsik pada jalan napas oleh adanya neoplasma, lymphadenopathy,
aneurisma aortic, atau pembesaran jantung

Relaksasi atelektasis dapat disebabkan oleh adanya :


 Pleural effusion
 Pneumothoraks
 Bulla emphysema yang besar
Penyebab kompresi atelektasis adalah :
 Massa pada dinding dada, massa pada pleural, atau massa intraparenchymal
 Kumpulan cairan pleural

Penyebab adhesive atelektasis adalah :


 Penyakit membran hyalin
 Syndrome akut respiratory distress
 Mengisap rokok
 Bedah cardiac bypass
 Uremia
 Pernapasan lama dan dangkal

Penyebab Cicatrization atelektasis adalah :


 Idiopathic pulmonal fibrosis
 Kronik tuberkulosis
 Infeksi jamur
 Radiasi fibrosis
Replacement atelektasis disebabkan oleh terisinya alveoli oleh tumor atau cairan. Rounded
atelektasis disebabkan oleh adanya unsur asbes pada plaq pleural.

C. PEMERIKSAAN
Pemeriksaan yang berkaitan dengan kondisi-kondisi pulmonal dan temuan pemeriksaan akan
dijelaskan dibawah ini.
1. Vital Sign ; terdiri atas pemeriksaan denyut nadi, frekuensi napas, suhu, dan tekanan darah.
Temuan pemeriksaan adalah frekuensi napas yang meningkat (tachypnea) dan tachycardia.
2. Observasi pasien
Hal-hal yang perlu diobservasi adalah :
a. Level/tingkat kesadaran : apakah terlihat selalu waspada, responsif, lesu, kooperatif, atau
terlihat bingung.
b. Warna : apakah terdapat cyanosis perifer (ujung kuku), atau cyanosis sentral (pada bibir)
c. Regio kepala dan leher : diperhatikan tanda-tanda dan ekspresi muka, pernapasan mulut
atau hidung, hipertropi otot-otot asesori pernapasan, retraksi supraclavicular atau intercostal,
pernapasan dengan pola pursed-lip
d. Regio perifer : perlu diperhatikan kondisi kulit, digital clubbing pada jari-jari tangan, dan
edema (bengkak)
e. Tipe badan : apakah obesitas, normal, kurus.
Temuan pemeriksaan adalah kadang ditemukan gangguan kesadaran pada orang tua, nampak
cyanosis dan nampak hipertropi pada otot-otot asesoris pernapasan.

3. Analisis bentuk dada dan postur


Yang diperiksa adalah :
a. Simetrisnya chest dan trunk : observasi dari arah anterior, posterior, dan lateral ; sangkar
thoraks dan costa harus simetris.
b. Mobilitas trunk : periksa gerakan aktif ke segala arah dan identifikasi adanya keterbatasan
gerak spine khususnya thoracal spine.
c. Bentuk dan dimensi chest : dimensi anteroposterior dan lateral biasanya 2:1 (normal)
d. Deformitas chest : apakah nampak barrel chest, pectus excavatum, atau pectus carinatum
e. Postur : apakah nampak mengambil postur lean forward ketika duduk atau berdiri, atau
terlihat kiposis dan skoliosis.
Temuan pemeriksaan adalah bahu sedikit elevasi karena ketegangan otot-otot asesoris
pernapasan, dan nampak postur lean forward baik saat duduk maupun berdiri.
4. Pola napas
Yang diperiksa adalah :
a. Frekuensi, regularitas, dan lokasi respirasi saat istirahat dan beraktivitas. Normalnya rasio
inspirasi ke ekspirasi saat istirahat adalah 1 : 2 dan saat aktivitas 1 : 1.
b. Otot-otot leher (otot asesoris inspirasi) yang secara normal hanya bekerja selama deep
breathing
c. Pola napas yang abnormal : dyspnea, tachypnea, bradypnea, hiperventilasi, orthopnea,
apnea, apneusis, cheyne-stokes
Temuan pemeriksaan adalah rasio pola napas 1 : 4 saat istirahat, dan pola napas yang
abnormal yaitu tachypnea (respirasi cepat dan dangkal).
5. Palpasi
Yang diperiksa adalah :
a. Simetrisnya gerakan dada : letakkan kedua tangan pada chest pasien dan periksa setiap sisi
chest selama inspirasi dan ekspirasi. Periksa ekspansi upper lobus, middle lobus, dan lower
lobus
b. Fremitus : vibrasi yang terasa pada tangan terapis saat mempalpasi dinding chest selama
berbicara (pasien diminta untuk menyebut kata “99” beberapa kali)
c. Nyeri dinding dada : palpasi area nyeri atau titik nyeri pada bagian anterior, posterior, atau
lateral dinding dada.
Temuan pemeriksaan adalah ditemukan penurunan mobilitas atau ekspansi thoraks.
6. Auskultasi
Auskultasi adalah mendengarkan bunyi yang berasal dari dalam tubuh, khususnya bunyi
napas dengan menggunakan stetoskop untuk memeriksa paru-paru. Temuan pemeriksaan
adalah tidak terdengar bunyi napas pada area/lobus yang terganggu.

7. Batuk dan Sputum


Ditemukan batuk yang produktif dan sputum yang berwarna hijau atau merah tua.
8. Tes Kapasitas Paru
Memeriksa volume paru-paru yang meliputi tidal volume, inspiratory reserve volume,
expiratory reserve volume, vital capacity dan inspiratory capacity dengan menggunakan
spirometer. Temuan pemeriksaan adalah penurunan FEV1 dan FVC dalam proporsi yang
sama serta penurunan TLC, VC dan RV.
Berdasarkan temuan pemeriksaan diatas, maka problematik fisioterapinya adalah :
1. Kelemahan otot-otot pernapasan
2. Ketegangan atau hipertropi otot-otot asesoris pernapasan
3. Penurunan ventilasi pulmonal
4. Penurunan mobilitas atau ekspansi thoraks
5. Sekresi didalam paru-paru (tergantung lobus yang terkena)

D. PROGRAM FISIOTERAPI
Program Fisioterapi meliputi tujuan pengobatan dan pelaksanaan terapi. Adapun tujuan
pengobatan (tujuan jangka pendek) adalah :
1. Mengembangkan area paru-paru yang kollaps
2. Memperbaiki ventilasi pulmonal.
3. Meningkatkan kapasitas inspiratory
Sedangkan pelaksanaan terapi adalah :
1. Postural drainage yang disertai dengan perkusi dan vibrasi pada area paru-paru yang
terlibat untuk melepaskan sekresi.
2. Segmental breathing dengan penekanan pada area-area yang kollaps.
3. Jika ada nyeri digunakan splint untuk menurunkan nyeri
4. Latihan spirometry secara dini dan insentif dengan inspirasi dalam dan dipertahankan 3 – 5
detik kemudian ditiupkan ke alat.

BAB III

PENUTUP

Atelektasis merupakan salah satu kondisi restriktif paru-paru yang menyebabkan kollaps pada
area paru-paru yang terserang. Atelektasis adalah pengkerutan sebagian dan/atau seluruh
paru-paru akibat sumbatan pada bronchus atau bronchiolus. Hal ini menyebabkan penurunan
volume paru-paru.
Berdasarkan karakteristik dan etiologinya, atelektasis terdiri atas atelektasis obstruktif dan
atelektasis nonobstruktif. Atelektasis obstruktif adalah tipe atelektasis yang paling umum.
Obstruksi biasanya terjadi pada level bronchus yang besar atau yang kecil. Atelektasis
nonobstruktif dapat disebabkan oleh hilangnya kontak antara pleura parietal dan pleura
visceral, adanya kompresi, hilangnya produksi surfaktan, dan pelepasan jaringan
parenchymal. Berdasarkan penyebabnya atelektasis nonobstruktif terdiri atas : relaksasi atau
pasif atelektasis, kompresi atelektasis, adhesive atelektasis, cicatrization atelektasis, dan
rounded atelektasis.
Hasil pemeriksaan pada atelektasis ditemukan adanya problematik fisioterapi yaitu :
kelemahan otot-otot utama pernapasan, hipertropi otot-otot asesoris pernapasan, penurunan
ventilasi pulmonal, penurunan mobilitas/ekspansi thoraks, akumulasi sekresi didalam area
yang atelektasis.
Berdasarkan problematik fisioterapi diatas, maka penanganan fisioterapinya adalah postural
drainage yang disertai perkusi dan vibrasi pada area paru-paru yang terserang, segmental
breathing dengan penekanan pada area-area yang kollaps, penggunaan splint jika ada nyeri,
latihan spirometry secara dini dan insentif.

DAFTAR PUSTAKA
Carolyn Kisner, Lynn Allen Colby, 1996. Therapeutic Exercise Foundations And
Techniques, Third Edition, F.A. Davis Company, Philadelphia

David A. Kaufman, 13 Maret 2007. Partial Lung Collapse, New York


(http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000065.htm), diakses 03 Juni 2008.

Gylys, Barbara A. and Mary Ellen Wedding, 4 Juni 2007. Atelektasis, F.A. Davis Company
(http://en.wikipedia.org/wiki/Atelectasis), diakses 03 Juni 2008.

Sat Sharma, 14 Juni 2006. Atelectasis, University of Manitoba,


(http://www.emedicine.com/med/topic180.htm), diakses 03 Juni 2008.