Anda di halaman 1dari 14

BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai dengan

meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapang

pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan

terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi

(penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir pada

kebutaan.1

Glaukoma adalah penyebab kebutaan utama kedua di Indonesia. Insiden

glaukoma pada berbagai bagian negeri ini berkisar dari 0,4% sampai 1,6%.

Sedangkan di negara lain seperti Amerika Serikat hampir 80.000 penduduknya

buta karena glaukoma. Sedangkan berdasarkan survey WHO pada tahun 2000,

dari sekitar 45 juta penderita kebutaan, 16% diantaranya disebabkan karena

glaukoma.1,2

Klasifikasi glaukoma menurut Vaughen dibagi sebagai :

1. Glaukoma primer

- Glaukoma sudut terbuka/glaukoma simplex/open angle glaucoma

- Glaukoma sudut tertutup/glaukoma akut/closed angle glaucoma

2. Glaukoma kongenital

- Primer atau infantile

- Menyertai kelainan kongenital lainnya

1
3. Glaukoma sekunder (perubahan lensa, kelainan uvea, trauma, bedah,

rubeosis dan lainnya)

4. Glaukoma absolute

Glaukoma primer sudut tertutup (PACG) paling sering ditemukan dan sebagian

besar dengan gejala-gejala dan keluhan akut. Glaukoma jenis ini merupakan ±

15% pada orang kaukasus. Penelitian di RSCM menemukan kasus PACG

sebanyak 59 dari 166 kasus glaukoma, dengan jumlah terbanyak pada pasien

wanita pada rentan umur 40-60 tahun.2

Pada semua pasien glaukoma perlu dilakukan pengukuran tekanan

intraokular, inspeksi diskus optikus, dan pengukuran lapangan pandang secara

teratur untuk melihat efektivitas dari terapi yang diberikan. Penatalaksanaan

glaukoma sebaiknya dilakukan oleh oftamologi, tetapi besar masalah dan

pentingnya deteksi kasus-kasus asimptomatik mengharuskan ada kerjasama antar

semua petugas kesehatan.3

Berikut ini dilaporkan sebuah kasus glaukoma akut pada seorang perempuan

berumur 76 tahun yang berobat di Poliklinik Mata RSUD Ulin pada tanggal 14

Juli 2012.
BAB II

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS

Nama : Ny. S

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 76 tahun

Alamat : Kelayan A. Dalam Gg. 12 RT 21, Banjarmasin

Selatan

Tanggal Masuk : 14 Juli 2012

RMK : 1-00-14-43

B. ANAMNESIS
Hari/tanggal : 14 Juli 2012
Keluhan Utama : Nyeri pada mata kiri
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien mengeluh nyeri mata kiri sejak 6 hari sebelum ke RS.

Nyeri dirasakan nyut-nyut disertai dengan sakit kepala sebelah yang

hebat. Nyeri dirasakan hampir sepanjang hari dan berkurang pada saat

pasien tidur atau baru bangun tidur. Pada saat awal keluhan, mata kiri

pasien berair dan merah tetapi pasien masih bisa melihat walaupun

samar-samar. Dua hari setelah itu, nyeri mata pasien dan sakit kepala

tidak menghilang, serta mata kirinya semakin berair dan merah, dan

pasien merasa penglihatan kirinya sangat kabur. Selain itu pasien juga

mengeluh nafsu makannya menurun karena mual, dan beberapa kali

3
muntah pada saat hari pertama dan mual mulai berkurang pada hari

ketiga. Pasien baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini.


Tidak ada keluhan pada mata kanan pasien. Tidak ada riwayat

trauma sebelumnya, dan tidak ada riwayat operasi pada kedua mata. Pada

saat pertama kali keluhan muncul, pasien berobat ke Puskesmas dan

mendapat obat tekanan darah tinggi dan obat pengurang nyeri karena

tensi pasien tinggi (190/100 mmHg).

Riwayat penyakit dahulu :

Pasien sudah lama menderita hipertensi tetapi pengobatan sering

terputus. Tidak ada riwayat diabetes mellitus, dan penyakit mata

sebelumnya.

Riwayat penyakit keluarga :

Pada keluarga pasien tidak ada menderita tekanan darah tinggi, kencing

manis, dan glaukoma.

C. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Baik

GCS : 4-5-6 Kesadaran : Kompos M

Tanda vital : TD : 150/80 mmHg

Nadi : 90 x/menit

RR : 20 x/menit

T : 36,3 0C

OD Pemeriksaan Mata OS

5/9 Visus 1/300


Mata teraba kenyal Bulbus Oculi Teraba lebih kerasa

(-) Paresis / Paralisis (-)

Hiperemi (-), edema (-) Palpebra superior Hiperemi (-),edema (-)

Hiperemi (-), edema (-) Palpebra inferior Hiperemi (-),edema (-)

Hiperemi (-), sekret (-) Konj. Palpebralis Hiperemi (+),sekret (-)

Hiperemi (+), injeksi


Hiperemi (-), sekret (-) Konj. Bulbi
mixed, sekret (-)

Hiperemi (-),sekret (-) Konj. Fornices Hiperemi (+),sekret (-)

Putih Sklera Putih

Jernih Kornea Edem, Keruh

Dalam Camera Oculi anterior Dangkal

Kripte (+) Iris Kripte (-)

Reflek cahaya (+),  ± Reflek cahaya (-),


Pupil
2 mm midriasis,  ± 6 mm

Jernih Lensa Keruh

Tidak dilakukan Fundus Refleksi Tidak dilakukan

Tidak dilakukan Corpus Vitreum Tidak dilakukan

Nasal

Superonasal
Inferonasal
Lapangan
Temporal
Pandang
Dalam batas normal Menyempit
Inferotemporal

Superotemporal

Superior

Inferior

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

5
D.1. Tonometri

Oculus Dextra (OD) = 10.2 mmHg

Oculus Sinistra (OS) = 59.1 mmHg

E.DIAGNOSIS
OS Glaukoma akut kongestif

F. PENATALAKSANAAN

Asetazolamid tablet 3 x 250 mg

Timolol e.d 0.25% 2x1 tetes (OS)

Simptomatik (analgetik dan antiemetic)

Rawat inap (Pro iridektomi perifer)


BAB III

PEMBAHASAN

Pada kasus ini, pasien didiagnosis glaukoma akut kongestif pada mata

kiri berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Hasil

anamnesis yang mendukung glaukoma akut kongestif pada mata kiri pasien yaitu

adanya nyeri yang hebat dan nyut-nyut pada mata kiri pasien yang menjalar ke

kepala kiri, mata kiri merah dan berair, serta pandangan kiri yang kabur sejak 6

hari yang lalu. Selain itu pasien juga mengeluh mual dan muntah pada awal-awal

serangan yang merupakan salah satu tanda adanya peningkatan tekanan intra

ocular.

Sedangkan dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada mata

kiri didapatkan :

- Pada palpasi, bulbus oculi teraba lebih keras dari bulbus oculi kanan.

- Konjungtiva bulbi : hiperemis dengan injeksi mixed (campuran), dan tampak

berair. Konjugtiva palbepera dan fornices juga tampak hiperemis

- Kornea tampak edem dan keruh

- Kamera okuli anterior tampak dangkal

- Pada iris tidak tampak terlihat kripte, pupil midriasis dengan ukuran ± 6 mm,

dan refleks cahaya (-)

- Visus mata kiri menurun (1/300)

- Adanya penyempitan lapangan pandang sebelah kiri pasien.

- Pemeriksaan TIO dengan tonometri = 59,1 mmHg.

7
Berdasarkan etiologinya glaukoma terdiri dari glaukoma primer,

sekunder, glaukoma kongenital. Glaukoma primer adalah glaukoma dengan

etiologi tidak pasti, sedangkan glaukoma sekunder adalah glaukoma yang

disebabkan oleh kelainan penyakit di dalam mata tersebut seperti kelainan pada

kornea (seperti lekoma adherens), COA (seperti hifema, hipopion), iris/pupil

(sinekia posterior, tumor iris), dan lain-lain. Glaukoma kongenital adalah

glaukoma yang dibawa sejak lahir. Sedangkan berdasarkan mekanisme

peningkatan tekanan intraokular, glaukoma terbagi dalam glaukoma sudut

terbuka) dan glaukoma sudut tertutup. Pada pasien ini didiagnosis glaukoma

primer sudut tertutup atau glaukoma akut kongestif karena tidak ditemukan

penyebab sekunder.1,4

Perbedaan antara glaukoma sudut tertutup/glaukoma akut kongestif

dengan glaukoma sudut terbuka/glaukoma simplex dimana pada glaukoma

simplex peningkatan tekanan bola mata terjadi secara bertahap, walaupun tekanan

bola mata harian tetap tinggi (> 20 mmHg), mata tidak merah dan tidak terdapat

keluhan seperti nyeri, atau penglihatan kadang-kadang kabur degan anamnesis

tidak khas. Kadang-kadang tajam penglihatan tetap normal sampai keadaan

glaukoma sudah berat. Hal ini yang dapat menyebabkan kebuataan pada pasien

glaukoma primer sudut terbuka.1,5


Gambar 1. Gambaran klinis pada glaukoma akut (kornea yang edem,
dilatasi pupil, dan kongesti iris (5)

Ketika terjadi serangan glaukoma akut primer, terjadi sumbatan sudut

kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor akuos dan

tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat,

kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Rasa nyeri hebat pada mata yang

menjalar sampai kepala merupakan tanda khas glaukoma akut. Hal ini terjadi

karena meningkatknya tekanan intraokular sehingga menekan simpul-simpul saraf

di daerah kornea yang merupakan cabang dari nervus trigeminus. Sehingga daerah

sekitar mata yang juga dipersarafi oleh nervus trigeminus ikut terasa nyeri. Pada

Glaukoma akut, tekanan okular sangat meningkat, sehingga terjadi kerusakan

iskemik pada iris yang disertai edem kornea, hal ini menyebabkan penghilatan

pasien sangat kabur secara tiba-tiba dan visus menjadi menurun.1,4,5

Pada pasien ini ditemukan adanya penurunan visus pada mata kiri yaitu

OS = 1/300. Hal ini terjadi karena atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan

penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson

di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan

9
optikus. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris

memperlihatkan degenerasi hialin.1

Camera occuli anterior (COA) yang dangkal terjadi karena sudut kamera

anterior yang sempit, sehingga ketika dilakukan penyinaran pada sisi temporal,

iris pada bagian nasal tidak tersinari sepenuhnya seperti pada mata normal.6

Kelainan lapangan pandang pada glaukoma disebabkan karena adanya

gangguan peredaran darah pada papil nervus optikus. Pembuluh darah retina

mempunyai tekanan sistolik 80 mmHg dan diastolik 40 mmHg, yang akan kolaps

apabila tekanan intraokuler 40 mmHg. Akibatnya pembuluh darah papil akan

menciut dan vaskularisasi akan terganggu. Gejala yang paling dini berupa

skotoma relatif atau absolut pada daerah 30 derajat sentral. Pada glaukoma lanjut,

timbul kelainan lapangan pandang perifer di bagian nasal superior. Kelainan ini

dapat meluas ke tengah dan bergabung dengan kelainan lapangan pandang yang di

tengah sehingga menderita seolah melihat dalam teropong (tunnel vision).6

Pupil midriasis pada mata kiri pasien disebabkan oleh atrofi otot spingter

pupil akibat iskemik yang lama. Persepsi terhadap cahaya telah menghilang

sehingga refleks terhadap cahaya menjadi negatif. Hasil tonometri menunjukkan

nilai tekanan intraokular yang meningkat pada mata kiri. Nilai tekanan intraokular

normal berkisar antara 10-21 mmHg. TIO pada kasus ini yaitu 59,1 mmHg pada

mata kiri.1,6

Pada pasien ini diberi terapi Asetazolamid 3x250 mg, Timolol 0,25%

tetes mata 2x1 tetes pada mata kiri dan pasien disarankan untuk rawat inap, dan
disarankan untuk melakukan iridektomi. Penatalaksanaan pasien dengan

glaukoma akut antara lain :6

1. Terapi medikamentosa (agen osmotik, karbonik anhidrase inhibitor, miotik

kuat, beta-bloker, apraklonidin).

2. Observasi respon terapi

3. Parasintesis

4. Bedah laser (laser iridektomi; laser iridoplasti)

5. Bedah insisi (iridektomi bedah insisi; trabekulektomi)

6. Ekstraksi Lensa

7. Tindakan profilaksis

Asetazolamid merupakan pilihan yang tepat untuk pengobatan darurat pada

glaukoma akut. Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan menghamabat

produksi humor aquous, sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan

intraokular secara cepat. Selain itu efek samping sistemik sedikit atau sama sekali

tidak ada, berbeda dengan agen osmotik seperti gliserin dan manitol. β-blocker

seperti timolol merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani

serangan sudut tertutup. β-blocker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan

cara mengurangi produksi humor aquous.

Iridektomi merupakan terapi definitif pada kasus glaukoma primer sudut

tertutup/glaukoma kongestif. Tindakan ini cukup sederhana, aman dan ampuh.

Dengan iridektomi perifer, kedalaman bilik mata depan bagian perifer meningkat

sedangkan di daerah tengah tidak berubah. Iridektomi perifer dapat mencegah

terjadinya serangan akut yang berulang pada glaukoma akut kongestif dengan

11
blok pupil, sebab dengan iridektomi telah terjadi hubungan antara bilik mata

depan dengan belakang sehingga tidak akan terjadi perbedaan tekanan yang cukup

besar di antara keduanya, untuk mendorong iris perifer ke depan. Operasi filtrasi

seperti trabekulektomi dilakukan bila terjadi kerusakan trabekulum atau glaukoma

sudut tertutup yang luas, kegagalan tindakan iridektomi perifer, dan

dipertimbangkan pada pasien yang tinggal jauh dari central kesehatan.6,7


BAB III

PENUTUP

Telah dilaporkan sebuah kasus pada seorang pasien Ny.S, umur 76 tahun

yang berobat ke Poliklinik Mata RSUD Ulin Banjarmasin tanggal 15 Juli 2012.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, pasien

didiagnosis menderita glaukoma akut kongestif pada mata kiri. Terapi yang

diberikan pada pasien ini adalah Asetazolamid 3x250 mg, Timolol 0.25% e.d 2x1

tetes (OS), terapi simptomatik (analgetik dan antiemtik), dan pasien disarankan

rawat inap untuk kemudian direncanakan untuk dilakukan tindakan iridektomi

perifer.

13
DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Ilmu penyakit mata Ed.3. Jakarta : Balai Penerbit FK UI, 2009.

2. Affandi E.S. Data concerning primary angle closure glaucoma in Indonesia.


Majalah Kedokteran Nusantara 2006; 39 (3): 141-146.

3. Wijana N. Ilmu Penyakit Mata. Ed.6. Jakarta : Binarupa Aksara, 1996.

4. Vaughan D, Asbury T. Oftalmologi Umum (General Opthalmology) Ed.11.


Jilid 1. Jakarta : Widya Medik, 1994.

5. Hartono, Faisal M.A, Meida N.S. Ilmu penyakit mata. Jakarta : Pustaka
Cendekia Press, 2011.

6. Amra A.A. Penatalaksanaan glaukoma akut. Medan : FK USU, 2007. Diakses


dari : http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3445/1/09E01853.pdf

7. Affandi E.S, Pudjiastuti I. Terapi glaukoma primer sudut tertutup akut dengan
iridoplasti dan iridotomi laser. Majalah Kedokteran Nusantara 2006; 39 (3):
135-140.