Anda di halaman 1dari 12

MIND MAP 2.

Tinea Vesicolor dan Tinea Cruris

Review Case a. Definisi


b. Epidemiologi
BASIC SCIENSE c. Etiologi
1. Histologi Kulit d. Faktor Resiko
e. Predileksi
2. Efloeresensi
f. Diagnosis
3. Mekanisme Gatal g. Differential Diagnosis
4. Mycologi h. Patgen-Patfis
a. Dermatopita  T. Rubrum i. Management
j. Komplikasi
b. Non. Dermatopita  M. Furfur
k. Prognosis
CLINICAL SCIENSE Patmek, BHP, IIMC

1. Dermatomycosis
a. Definisi
b. Klasifikasi
1. Superficial “Ceritakanlah pengalaman sulitmu ini, kelak di masa depan ini
2. Kutaneus akan menjadi motivasi yang tidak akan terulang. Bukan berarti
3. Subcutaneus sombong dan akhir dari kita belajar karena sudah melewati, kita
hanya sekedar berbagi bahwa apa yang kita inginkan
4. Sistemik membutuhkan perjuangan” - ADAM IBRAHIM ( 10100113073)
5. Oppertunistik
HISTOLOGI KULIT  Tersusun dari sel-sel polyhedral hingga sel-sel gepeng
 Memiliki central nuclei dengan nucleoli dan cytoplasm
Kulit terbagi menjadi tiga bagian yaitu epidermis, dermis dan
subcutan. aktif memproduksi keratin filament.
 Sel stratum spinosum juga mengandung lamellar
1. Epidermis granules.
 Stratified squamous keratinized epithelium. Lapisan  Terdapat Dendritic (Langerhans) cell :
 4 Lapisan : pada kulit tipis (stratum corneum,  Merupakan antigen-presenting cell yang berperan dalam
granulosum, spinosum, dan basale). respon imun
 5 lapisan pada kulit tebal (stratum corneum, lucidum, e. Stratum Basale (basale layer/germinativum)
granulosum, spinosum, dan basale).  Merupakan lapisan epidermis yang paling dalam.
 Terdiri dari sel columnar atau cuboid basofilik yang
a. Stratum Corneum (horny layer) berada di atas basement membrane.
 Merupakan lapisan epidermis yang paling luar.
 Terdapat keratinocyte :
 Terdiri dari 15-20 lapisan gepeng, terdapat sel keratosit  Keratinocytes memproduksi keratin untuk
yang sudah mati.
perlindungan dari mechanical stress.
b. Stratum Lucidum
 Keratinocyets yang baru bergerak keatas dan
 Terletak antara stratum corneum dan stratum berdiferensiasi membentuk spinous layer.
granulosum.  Terdapat Melanocyte :
 Hanya terlihat pada kulit tebal.  Melanocytes memproduksi melanin pigment untuk
 terdapat sel gepeng memberikan warna pada kulit.
c. Stratum Granulosum (granular layer)
 Terdapat (tactile) Merkel cell :
 Terdiri dari 3-5 lapisan sel polygonal gepeng dengan - merupakan sel yang berfungsi sebagi mechanoreceptors.
sitoplasma berisi keratohyaline granules. 2. Dermis
 Granules ini berisi lipid yang berfungsi sebagai epidermal  Dermis merupakan jaringan ikat untuk menyokong epidermis
barrier untuk mencegah hilangnya air dari kulit. serta berikatan dengan subcutaneous tissue (hypodermis).
d. Stratum Spinosum (spinous layer)  Pada lapisan dermis terdapat hair follicles,sebaceous gland,
 Lapisan epidermis yang paling tebal sweat gland, blood vessels, lymphatic vessels, dan nerves.
 Permukaan dermis sangat irregular dan memiliki dermal b. Plaque, lesi superfisial yang menonjol dan berukuran >
papillae. 0.5 cm
Dermis terdiri dari 2 lapisan, yaitu : c. Nodule, lesi solid, berbentuk bundar dengan ciri
1) Papillary Layer menonjol dan terletak lebih dalam dan lebih kokoh dari
Merupakan lapisan dermis yang paling superficial, papule dengan diameter > 0.5 cm
berhubungan langsung dengan epidermis tapi d. Wheal, Edema lokal kulit dengan daerah lesi yang sedikit
dipisahkan oleh basement membrane. tidak teratur, relatif bersifat sementara & superfisial
2) Reticular Layer (deeper)
 Juga terdapat elastic fiber yang berperan untuk 3. Lesi Terpalpasi bermasa liquid
elastisitas kulit. a. Vesikel, lesi penonjolan berisi cairan dengan diameter <
 Lapisan ini juga terdapat beberapa struktur sweat gland, hair 0.5 cm
follicles, arrector muscle of hair, dan sebaceous glands. b. Bula, Vesikel dengan diameter > 0.5 cm
3. Subcutaneous c. Pustula, elevasi kecil pada kulit (epidermis) yang berisi
Subcutaneous layer terdiri dari loose connective tissue yang pus
mengikat kulit dengan organ sekitar yang mengandung fat cells.
d. Abscess, akumulasi purulent yang terlokalisir di dalam
dermis atau jaringan subkutan
EFLORESENSI
4. Lesi Terpalpasi Semisolid
Lesi Primer (timbul pada kulit yang masih utuh) a. Cyst, lubang berkapsul atau sac yang dilapisi dengan
lapisan epitel yang berisi cairan atau material semisolid
1. Lesi Flat berbatas dan terjadi perubahan warna
a. Makula, bercak kecil yang rata dengan ukuran < 0.5 cm Lesi Sekunder (timbul pada kulit yang sudah tidak utuh)
b. Patch, bercak rata berukuran > 0.5 cm
1. Kehilangan permukaan kulit
2. Lesi Terpalpasi bermasa solid a. Erosi : Kehilangan lapisan superfisial epidermis,
a. Papule, lesi solid dengan ukuran < 0.5 cm permukaan lesi tampak basah tetapi tidak berdarah
b. Ulcer : Kehilangan epidermis & dermis yang lebih dalam, MEKANISME GATAL
dapat mengalami perdarahan & pembentukan jaringan
Gatal adalah Sensasi tidak nyaman pada kulit yang memicu
parut.
reflex untuk menggaruk.
c. Fisura : Kehilangan permukaan kulit secara linear pada
epidermis atau dermis Pada keadaan inflamasi akan menstimulus sel mast
2. Material pada permukaan kulit
a. Krusta : endapan serum, pus, atau darah yang mengering Release histamine
b. Scale : serpihan tipis jaringan epidermis yang mengalami
eksfoliasi Berikatan dengan reseptor H1 di free nerve ending
mechanoreceptive tipe C
Lesi Tersier (Spesial)
a. Telangiectasia : Dilatasi kapiler pada superficial dermis Menuju dorsal root ganglion di spinal cord
yang terlihat jelas, terang, tidak berdenyut.
b. Komedo : Dilatasi infundibulum folikel rambut yang Bersinaps dengan secondary neuron di lamina 1
tersumbat oleh keratin dan lipid
c. Milia : cyst yang kecil terdiri dari keratin yang berlamela Menyilang di spinothalamic tract
d. Kanalikuli : Terowongan kecil tempatnya parasit.
Menuju thalamus

Menuju somoatosensory cortex untuk persepsi gatal

Koaktivasi ipsilateral premotor area shg muncul


keinginan untuk menggaruk
Mycologi - Lipase dan fosfolipase(Berfungsi untuk memetabolisme
asam lemak  pertumbuhan jamur meningkat)
a. Trychophyton Rubrum
- Melassazin (dapay menyebabkan apoptosis regulation
 Karakteristik :
ofmelanocyte yang menyebabkan hypopigmentation)
1. Ukuran : 5-80 µm
danmelaning producing cell (menyebabkan
2. Dapat ditemukan Phylum Ascomycota dengan
hyperpigmentation)
conidiophore yang bereproduksi
- Mikrokonidia : kecil, teardrop disisi hifa
- Makrokonidia : lebih bessar, dinding tipis, cigar- Dermatomycosis/Dermatopitosis
shaped
Dermatophytosis merupakan penyakit jaringan yang
3. Hifa bersepta dengan arthrospore
mengandung jaringan tanduk, misalnya stratum korneum pada
 Faktor virulensi : Protease, Xantomegnin epidermis, rambut dan kuku yang disebabkan oleh jamur
dermatofita.
b. Malassezia Furfur
 Morfologi : Klasifikasi :
- Lebar 1,5-4,5 mikrometer a. Superficial
- Panjang 2-6 mikrometer  Infeksi pada kulit yang paling luar
- Spherical in shape menjadi filament ketika menjadi  Agen mycoses :
pathogen. 1. Trichophyton rubrum  menyebabkan penyakit
- Bottleneck at one end. ringworm
 Karakteristik : 2. Microsporum canis  menyebabkan penyakit
- Merupakan floranormal di tubuh ringworm
- Membutuhkan lingkungan yang tinggi lemak dan oil 3. Malassezia furfur  menyebabkan penyakit tinea
- Pertumbuhannya M.furfur disuhu 35 derajat celcius. vesikolor
 Faktor Virulensi : 4. Trichosporum cutaneous  menyebabkan white
- Azelaic Acid ( menginhibisi tyrosinase  pigmen piedra
melanosit tidak terbentuk  Hypopigmentation)
b. Cutaneous TINEA VESICOLOR
 Menginvasi ke jaringan yang terkeratinisasi (kulit, a. Definisi : Tinea Versicolor (Pityriasis Versicolor) adalah
rambut, kuku) dan tidak ke jaringan yang lebih dalam. infeksi jamur superfisial pada kulit yang disebabkan oleh
 Agen mycoses : Malassezia furfur.
1. aspergillus nidulans  menyebabkan mycetoma b. Epidemiologi :
2. acremonium falciforme  menyebabkan  2%-8% di United States.
mycetoma  >50% penduduk dunia menderita Pityriasis Versicolor di
3. candida  Candidosis tempat beriklim panas dan lembab (tropis
c. Subcutaneous dansubtropics).
 Menginvasi ke jaringan lebih dalam, jaringan subkutan, c. Etiology : Malassezia furfur.
lymphatic vessel, dan jaringan contiguous d. Risk factor
 Agen mycoses :  Oily Skin
1. Sporothrix schencuii menyebabkan Sporotrichosis  Sweat Excessively
2. Ciadosporum carrioniiMenyebabkan  Experience more humid
Chormoblastomycosis  Hot climate
d. Sistemik  Tropical Area
 Infeksi yang menyerang organ internal e. Predileksi : Wajah, punggung, dada
 Agen Mycosis f. Clinical manifestation
1. Blastomyces Dermatitidis 1. Pigmentasi abnormal
2. Histoplasma Capsulatum  Batas jelas
3. Cryptococcus Neoformans  Warna putih – coklat hitam
4. Aspergillus  Tidak teratur
e. Opportunistic  Hipopigmentasi/hiperpigmentasi
 Infeksi yang disebabkan organisme flora normal 2. Bercak bersquama halus
3. Pruritus ringan
pathogen apabila imunitas turun
4. Letak pada area terbuka dan meluas pada daerah
 Agen Mycosis : Candida, Aspegirus, Zygomycetes.
predileksi
g. Patogenesis & patofisiologi tinea vesicolor h. Diagnosis
 Anamnesis
 Gatal
 Kebersihan diri
 Kontak dengan penderita (direct)
 Penggunaan barang penderita (bowel, soap, clothes)
 Physical Examination
Dermatological examination (lokasi, distribusi, batas)
 Laboratory
 Scale papulo yang khas dan konfirmasi dengan
KOH 10 % ( meatball and spaghetti appearance )
 Wood lamp examination ( yellowish fluorescence
appearance )
 Saboraud dextrose agar ( culture)
i. Differential diagnosis
 Vitiligo
 Itching, scale (-)
 Very white/ milky color
 Wood’s & KOH (-)
 Dermatitis seboroik
 Psoriasis
 Pityriasis alba
 Lesi pada wajah
 Whitish
 Kadang gatal
 Wood’s Lamp & KOH (-)
 Morbus Hansen Jenis obat
 Lesi kronis a) Ketoconaole PO 200mg/day for 10 days
 Anesthetic b) Dan Derivate azol lainnya: mikonazol, klotrimazol,
isokonazol, ekokonazol.
 Nerve enlargement
 AFB from ZN smear (+) k. Komplikasi
 Eritrasma  Hipopigmentasi
 Hiperpigmentasi
j. Management  Dermatopitosis
 Topical therapy
 Folikulitis
Indikasi
 Lesi minimal
l. Prognosis
 Pasien anak
 Sering kronis dan rekurent
 Kontraindikasi dengan pemberian sistemik
Jenis obat Baik apabila pengobatan menyeluruh, tekun dan konsisten.
a) Suspense selenium sulfide (1-2,5%) berupa shampoo 2x
sehari selama 3 minggu. Oleskan pada area lesi, diamkan
selama 15-30 menit sebelum mandi. Dibilas ketika mandi.
b) Sulfur precipitatum dalam bentuk bedak kocok 4-20%
c) Ketoconazole 2%
d) Terbinafine 1%

 Systemic therapy
Indikasi
 Infeksi luas
 Sering rekuren
 Respon tidak adequate pada pemberian topical
TINEA CRURIS  Psoriasis, dermatitis seboroik, dan lichen simplex
chronicus.
a. Definisi : merupakan dermatomitosis yang umum pada
h. Patogenesis
bagian groin, genital, pubis, perineum, dan perianal.
i. Manifestasi klinis
b. Epidemiologi :
 Eritoma-Papul-Squamosa
 Laki – laki : perempuan : 3 : 1
 Gatal
 Banyak di daerah tropis
 Nyeri akibat luka
 Tinea kruris, tinea corporis paling banyak terjadi.
 Lesi tinea rubrum  lesi bergabung dan menyebar luas
c. Etiologi :
pada daerah predileksi
 Tinea kruris
j. Management
 Tinea rubrum
 Topikal :
 Epidermophyton flocccosum
- Mikonazol cream 2%
d. Faktor resiko :
- Ketokonazol cream 2%
 Eksogenus : iklim lembab, panas, pakaian ketat,
- Terbinafine cream 1%
higenitas buruk
- Clotrimazole cream 2%
 Endogenus : diabetes melitus, obesitas, trauma kulit.
- Bifanazole cream 1%
e. Predileksi : groin, genital, pubis, perineum, perianal.
- Sertaconazole cream 1%
f. Diagnosis :
 Sistemik :
 Anamnesis : bercak merah gatal, dan faktor resiko
1. Apabila mengalami resisten terhadap obat topikal
 PE :
2. Disebabkan oleh tinea rubrum
- Bagian lesi tepi lebih aktif dibandingkan lesi
3. Untuk lesi luas
tengah
4. Contoh obat sistemik :
- Infiltrate EPS, berbatas tegas
- Ketokonazole 200 mg/Day (selama 4 minggu)
 Lab :
- Terbinafine 250 mg/day ( selama 2 minggu )
- Mikroskopik : ditemukan septa dan hypa
- Itraconazole 200 mg (selama 1 minggu) Atau
- Kultur : potatodextrose agar
100 mg/day (selama 1 minggu)
g. Differensial diagnosis (EPS)
- Grisefuluin 500 mg/ day ( selama 4 – 6
 Candidiasis
minggu)
k. Komplikasi : Dapat berupa bakteria sekunder infection
l. Prognosis : jarang dapat menimbulkan komplikasi apabila Aktivasi makrofage menstimulus sel B
pengobatan baik.
TNF kemokin IgE + Sel mast
Patogenesis Tinea Cruris
Inflamasi degranulasi sel mast
Faktor Resiko
Vasodilatasi turn over Histamin keluar
Eksogen Endogen Keratinosit
Gatal
Tinea Rubrum menempel pada keratin groin Inflamasi

Tinea cruris EPS

Sekresi Keratinolytic Protease

BHP
Degradasi keratin
 Preventif: Higienis diri diperbaiki dan hindari pemakaian
Penetrasi ke stratum Tumbuh di jaringan keratin handuk/pakaian secara bersamaan.
korneum yang mati  Lesi terbatas, berikan topical: Klotrimazol, mikonazol
 Lesi Luas/resisten terapi topical: Griseofulvin
Diproses oleh epidermal Lesi berantas tegas dan
langerhans cell meninggi IIMC
1. HR. Tirmidzi : 2723
Dipresentasikan oleh sel T “… maka bersihkanlah olehmu tempat-tempatmu.”
Di lymph node

Aktivasi Th1 Aktivasi Th2


PATOMEKANISME
Hipopigemtasi Th1 Aktivasi Sistem
Mr. X 21 tahun Komplement
Wood lamp test aktivasi makrofage
Faktor Resiko : pakaian ketat, pakaian sweater, Job GYM Menempel di
F. yellow color (+) TNF Kemokin sel mast
Berkeringat dan lembab
Inflamasi degranulasi sel
Infeksi jamur mast
Vasodilatasi peningkatan produksi
proliferasi fibroblast histamin keluar
T. Furfur T. Rubrum
Eritema keratin dan kolagen
patch meningkat gatal
Menempel ke punggung, Axilla adhesi dan invasi scale
(keratolitik protease) Papule
Oksidasi invasi ke statum
Asam EPS
lemak korneum foliferasi menempel di (5-7 cm)
Jenuh rusak keratin groin
Batas tegas Micro exam:
Terbentuk skin scarp degradasi cabang panjang septa hypae dan antipore
asam keratin
dekarboksilat
Invasi ke Stratum
Tirosin
dihambat menyebar secara Respon Imun
Sentrifugal di
Melanin turun statum corneum