VERTIGO
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat
Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik
di Bagian Neurologi RSUD Panembahan Senopati Bantul
Disusun oleh:
20120310126
Diajukan kepada:
PRESENTASI KASUS
VERTIGO
Disusun oleh:
20120310126
Mengetahui,
Dokter Pembimbing
2
BAB I
STATUS PASIEN
A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Bp NH
Umur : 39 tahun
Tanggal Lahir : 16 April 1977
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Banyakan III Sitimulyo Piyungan Bantul
Pekerjaan : Buruh
Agama : Islam
Suku, Bangsa : Jawa, Indonesia
Status pernikahan : Menikah
Pendidikan : SMA
No RM : 6108**
Masuk RS tanggal : 13 September 2017
Tinggi Badan : 172 cm
Berat Badan : 64 kg
BMI : 21, 4 ( normal)
B. ANAMNESIS
Kualitas : pasien mengeluh pusing berputar, terutama apa bila dari bangun
3
atau setelah duduk ke berdiri
aktivitasnya
Kronologi : Pasien datang dari poli dengan keluhan pusing berputar sejak 6
hari sebelum masuk rumah sakit, disertai keringat dingin, mual, kesemutan
anggota gerak dan kelemahan anggota gerak sebelah kiri. Pasien muntah 1
kali, muntah tidak menyemprot, berisi makanan dan minuman yang dimakan
sering mengeluh pusing berputar 4 tahun yang lalu, hanya frekuensi nyeri
kepala jarang dirasakan (setahun < 4 kali). Pasien memiliki riwayat bicara
Faktor yang Memperberat: Saat berubah posisi tubuh atau posisi tidak stabil
guncangan.
gerak atas dan bawah, Pandangan ganda tidak ada, tidak mengeluhkan adanya
tidak demam, napsu makan pasien menurun, tidak batuk ataupun pilek.
4
o Riwayat kolesterol : disangkal
o Riwayat jantung : disangkal
o Riwayat trauma kepala : disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga :
o Riwayat Hipertensi : disangkal
o Riwayat DM : disangkal
o Riwayat Penyakit jantung : disangkal
o Riwayat Stroke : disangkal
5. Riwayat Personal Sosial
Hubungan dengan keluarga, tetangga dan lingkungan baik. Keseharian pasien bekerja
buruh.
6. Anamnesis Sistem
- Sistem serebrospinal : demam (-), mual (+), sakit kepala (+)
Pandangan kabur (-), bicara pelo (-), kaku kuduk (-)
- Sistem respiratorius : sesak nafas (-), batuk (-), pilek (-)
- Sistem kardiovaskuler : berdebar-debar (-)
- Sistem gastrointestinal : muntah (+), belum BAB 2 hari
- Sistem genitalia : tidak ada keluhan
- Sistem muskuloskeletal : kelemahan pada anggota gerak atas kiri, kesemutan
anggota gerak atas
- Sistem integumentum : akral teraba hangat
C. PEMERIKSAAN FISIK
1. KEADAAN UMUM
Keadaan Umum : Sedang
Kesadaran : CM E4V5M6
Tensi : 140/90 mmHg
Nadi : 88x/menit
Suhu : 36,7 C
Pernapasan : 22x/menit
5
2. KEPALA
- Bentuk : Mesocephal
- Ukuran : Normochepal
- Rambut : Warna tampak sawo matang, tidak rontok, distribusi merata.
- Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), lensa keruh (-/-)
pupil isokor (+/+), reflek cahaya (+/+)
- Telinga : Malformasi (-) serumen (-/-)
- Hidung : Malformasi (-), lendir (-/-) , napas cuping hidung (-/-),
epiktasis (-/-)
- Mulut : pucat (-), bibir pecah-pecah (-), mucosa bucal basah (+)
candidiasis oral (-) sianosis (-) malformasi (-)
3. LEHER
- Kelenjar limfe submandibula : tidak teraba membesar
- Kelenjar limfe servikal : tidak teraba membesar
- Tekanan vena jugularis : normal
- Kaku kuduk : (-)
4. THORAX
a. Jantung
- Inspeksi: iktus cordis tidak terlihat
- Palpasi: iktus cordis teraba pada sela iga ke-5 linea midclavicula kiri
- Perkusi: (tidak dilakukan)
- Auskultasi: bunyi jantung S1-S2 regular, murmur (-), gallop (-)
b. Paru-paru:
- Inspeksi: simetris saat inspirasi dan ekspirasi, retraksi substernal (+/+), intracostal
dan substernal (-)
- Palpasi: tidak dilakukan
- Perkusi: sonor (+/+)
- Auskultasi: vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
5. ABDOMEN:
- Inspeksi: sikatrik (-), UKK (-)
- Auskultasi: peristaltik (+)
6
- Perkusi: tympani (+)
- Palpasi: supel, nyeri tekan epigastrik (+) pasien tampak mengernyitkan dahi saat
ditekan, turgor kulit baik, hepar teraba normal, lien tidak teraba,
6. EKSTREMITAS: akral hangat, nadi kuat, capillary refill < 2 detik,edema(-)
D. STATUS NEUROLOGIS
I. Fungsi Luhur
- Kesadaran :
Kualitatif : Compos Mentis
Kuantitatif GCS : E4M6V5
- Orientasi : tempat, waktu dan situasi baik
- Daya ingat
Baru : baik
Lama : baik
- Gerakan abnormal : tidak ditemukan
- Gangguan berbahasa :
Afasia motorik : -
Afasia sensorik : -
Akalkuli :-
2. Koordinasi dan Keseimbangan
- Tes romberg : Badan menjauh dari garis tengah
- Tes Tandem : Jalan menyimpang
- Tes Fukuda : Tidak dilakukan
- Disdiadokenesis : Tidak ada
- Rebound phenomen : Tidak dilakukan
- Dismetri : Tidak dilakukan
- Tes pointing : tidak sampai pada telunjuk pemeriksa (hipometri)
3. Saraf Otonom
- Miksi : normal
- Defekasi : normal
- Sekresi keringat : normal
7
4. Nervi Cranialis
Nervus Kranialis Kanan Kiri
N. I (Olfactorius)
Daya Penghidu Normosmia Normosmia
N.II (Opticus)
a. Daya penglihatan baik baik
b. Lapang pandang baik baik
c. Fundus okuli t.d.l t.d.l
N.III (Oculomotorius)
a. Ptosis (-) (-)
b. Gerak mata keatas (+) (+)
c. Gerak mata kebawah (+) (+)
d. Gerak mata media (+) (+)
e. Ukuran pupil 3 mm 3 mm
f. Bentuk pupil Bulat, reguler Bulat, reguler
g. Reflek cahaya langsung (+) (+)
8
N.VI (Abducens) :
a. Pergerakan mata (ke lateral) (+) (+)
b. Strabismus konvergen (-) (-)
c. Diplopia (-) (-)
N. VII (Facialis)
a. Kerutan kulit dahi (+) (+)
b. Mengerutkan dahi (+) (+)
c. Mengangkat alis (+) (+)
d. Menutup mata (+) (+)
e. Lipatan nasolabia (+) (+)
f. Sudut mulut (+) (+)
g. Meringis (+) (+)
h. Tik fasial (-) (-)
i. Lakrimasi (+) (+)
j. Daya kecap 2/3 depan t.d.l t.d.l
N. VIII (Vestibulocochlearis)
a. Mendengarkan suara berbisik + +
b. Mendengarkan detik arloji t.d.l t.d.l
c. Tes rinne t.d.l t.d.l
d. Tes weber t.d.l t.d.l
e. Tes schwabach t.d.l t.d.l
f. Nistagmus (+) (+)
Horizontal horizontal
N IX (Glossopharyngeus)
a. Arkus faring Simetris Simetris
b. Uvula Simetris Simetris
c. Daya kecap 1/3 belakang t.d.l t.d.l
d. Reflek muntah - -
e. Sengau (-) (-)
9
f. Tersedak (-) (-)
N X (Vagus)
a. Arkus faring Simetris Simetris
b. Daya kecap 1/3 belakang t.d.l t.d.l
c. Bersuara (+) (+)
d. Menelan (+) (+)
N XI (Accesorius)
a. Memalingkan muka (+) (+)
b. Sikap bahu (+) (+)
c. Mengangkat bahu (+) (+)
d. Trofi otot bahu N N
N XII (Hypoglossus)
a. Sikap lidah N N
b. Menjulurkan lidah N N
c. Artikulasi N N
d. Tremor lidah (-) (-)
e. Trofi otot lidah (-) (-)
f. Fasikulasi lidah (-) (-)
ANGGOTA GERAK
ATAS Kanan Kiri
Inspeksi:
Drop hand Tidak ada Tidak ada
Claw hand Tidak ada Tidak ada
Kontraktur Tidak ada Tidak ada
Warna kulit coklat coklat
Sistem motorik :
Gerakan + normal + normal
Kekuatan 5-5-5 5-5-5
10
Tonus Normal Normal
Trofi (-) (-)
Sensibilitas + normal + normal
Nyeri + normal + normal
Reflek fisiologik :
Bisep + normal + normal
Trisep + normal + normal
Radius + normal + normal
Reflek Patologi :
Hoffman (-) (-)
Tromer (-) (-)
ANGGOTA GERAK
Kanan Kiri
BAWAH
Inspeksi:
Drop foot Tidak ada Tidak ada
Claw foot Tidak ada Tidak ada
Pitcher’s foot Tidak ada Tidak ada
Kontraktur Tidak ada Tidak ada
Warna kulit Normal Normal
Sistem motorik
Gerakan (+) normal (+) normal
Kekuatan 5-5-5 5-5-5
Tonus (+) normal (+) normal
trofi (-) (-)
Klonus (-) (-)
Reflek fisiologik (patella) (+) normal (+) normal
Sensibilitas (+) normal (+) normal
Nyeri - -
11
Reflek Patologis
Babinski - -
Chaddock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Mendel Bechterew - -
Rossolimo - -
Gonda - -
Klonus patella - -
Klonus kaki - -
Rangsang Meningeal
Kaku Kuduk - -
Kernig sign - -
Brudzinski I - -
Brudzinski II - -
Rangsang Radikuler
Tes Lasegue - -
Tes Patrik - -
Tes Kontra Patrik - -
Tes naffziger - -
Tes valsava - -
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
HEMATOLOGI 13/9/2017
Hemoglobin 15.3 gr% 14,0 – 18,0 gr/dL
Leukosit 8.75 ribu/uL 4 – 11 ribu/uL
Eritosit 5.65 ribu/uL 4.5 – 5.5 ribu/uL
12
Trombosit 267 ribu/uL 150 – 450 ribu/uL
Hematokrit 47.6 ribu/uL 42.0 – 52. ribu/uL
Eosinofil 3% 2–4%
Basofil 1% 0–1%
Batang 0% 2–5%
Segmen 60 % 51 – 67 %
Limfosit 32 % 20 – 35 %
Monosit 4% 4–8%
LED 1 Jam 7% 0-15%
FUNGSI HATI
SGOT 27 <31
SGPT 29 <31
Albumin 3,50 – 5,50
DIABETES
GDS 145 80 – 200
LEMAK
Kolesterol Total 141.3 150-200mg/dl
LDL 75 <115mg/dl
HDL 22 >39mg/dl
Trigliserid 153 60-150mg/dl
13
Radiologi Thorax
Hasil:
14
15
F. DIAGNOSA
Diagnosas Sementara : Observasi Cepalgia
Diagnosis Klinis : Vertigo Vestibular Sentral
Hemiparesis Sinistra
Diagnosis Topis : Sistem Vestibular Sentral
Diagnosis Etiologis : Gangguan Sistem Vestibular Sentral
G. PENATALAKSANAAN
O2 3lpm
Infus Frutrolit 16 tpm
Inj Mecobalamine 1A/ 8 jam
Amlodipin 1x10mg
Dimenhidrinat 3 X 50 mg
Proneuro 3 X1
Pronely 2 x 75 mg
CPG 1x 75 mg
Fisioterapi
H. FOLLOW UP
16
- + -
- - -
- - -
RF RP
+ + - -
+ + - -
A : observasi Cepalgia OP 6
hari
14/9/2017 S : pasien masih mengeluh
pusing berputar, mual – muntah
- O2 3lpm
O KU : cm E4V5M6 Infus Frutrolit 16 tpm
TD : 130/80
N : 84 x/ menit Inj Mecobalamine 1A/ 8
RR : 20 x/menit jam
S : 36.9 derajat celcius
Amlodipin 1x10mg
Kepala : CA -/- SI -/-, lensa Dimenhidrinat 3 X 50 mg
keruh -/-, pupil isokor
Leher : kaku kuduk - Proneuro 3 X1
Thorax : Pulmo SDV+/+ Rh Pronely 2 x 75 mg
+/+
Abdomen : Supel, BU (+), NT CPG 1x 75 mg
- + -
- - -
- - -
Ekstremitas : Akral hangat (+)
Status Neurologis
Kekuatan
4 5
5 5
RF RP
+ + - -
+ + - -
A : Vertigo sental
15/9/2017 S : pasien mengeluh pusing
berputar sudah berkurang, mual
17
– muntah -
O KU : CM E4V5M6 O2 3lpm
TD : 130/80 Infus Frutrolit 16 tpm
N : 84 x/ menit
RR : 20 x/menit Inj Mecobalamine 1A/ 8
S : 36.9 derajat celcius jam
Kepala : CA -/- SI -/-, lensa Amlodipin 1x10mg
keruh -/-, pupil isokor Dimenhidrinat 3 X 50 mg
Leher : kaku kuduk -
Thorax : Pulmo SDV+/+ Rh Proneuro 3 X1
+/+ Pronely 2 x 75 mg
Abdomen : Supel, BU (+), NT
- + - CPG 1x 75 mg
- - - Fisioterapi
- - -
Ekstremitas : Akral hangat (+)
Status Neurologis
Kekuatan
5 5
5 5
RF RP
+ + - -
+ + - +
A: Vertigo sentral
16/9/2017 S : keluhan sudah
membaik,mual – muntah -
18
5 5
5 5
RF RP
+ + - -
+ + - -
A : Vertigo sentral
17/9/2017 S : Keluhan -
Infus Frutrolit 16 tpm
O KU : Sedang, E4V5M6
TD : 140/90 Inj Mecobalamine 1A/ 8
N : 84 x/ menit
RR : 20 x/menit jam
S : 36.80 celcius Amlodipin 1x10mg
RF RP
+ + - -
+ + - -
A : Vertigo sentral
19
BAB II
PENDAHULUAN
Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar mengelilingi pasien
atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar. Vertigo tidak selalu sama dengan
dizziness. Dizziness adalah sebuah istilah non spesifik yang dapat dikategorikan ke dalam 4
subtipe tergantung gejala yang digambarkan oleh pasien (Sura Dj.2010)
Diagnosis banding vertigo meliputi penyebab perifer vestibular (berasal dari system saraf
perifer), dan sentral vestibular (berasal dari system saraf pusat) dan kondisi lain. 93% pasien
pada primary care mengalami BPPV, acute vestibular neuronitis, atau menire disease.
20
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
Terdapat tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu : sistem
vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi labirin (aparatus
vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin terletak dalam pars petrosa os
temporalis dan dibagi atas koklea (alat pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat
keseimbangan). Labirin yang merupakan seri saluran, terdiri atas labirin membran yang berisi
endolimfe dan labirin tulang berisi perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi
kimia berbeda dan tidak saling berhubungan (Mardjono.2008)
Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang kanalis
semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan utrikulus.
Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan atau makula sebagai
mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut dan sel penyokong. Kanalis
semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang berisi perilimfe, sedang duktus
semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi endolimfe. Ketiga duktus semisirkularis
terletak saling tegak lurus.
Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis kedelapan
(yaitu,nervus vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan nuklei vestibularis di
bagian otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di dalam bagian petrosus os
tempolaris dan terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tigan kanalis semisirkularis. Labirin
membranosa terpisah dari labirin tulang oleh rongga kecil yang terisi dengan perilimf; organ
membranosa itu sendiri berisi endolimf. Urtikulus, sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis
yang melebar (ampula) mengandung organ reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan
keseimbangan. 2
21
Gambar 1. Organ pendengaran dan keseimbangan 4
22
tertanam pada salah satu ujung massa gelatinosa yangmemanjang yang disebut kupula, yang
tidak mengandung otolit. Pergerakan endolimf di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-
rambut sensorik krista, yang dengan demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor
pergerakan).
Utrikulus dan sakulus mengandung organ resptor lainnya, makula utrikularis dan
makula sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus paralel dengan dasar tengkorak,
dan makula sakularis terletak secara vertikal di dinding medial sakulus. Sel-sel rambut
makula tertanam di membrana gelatinosa yang mengandung kristal kalsium karbonat, disebut
statolit. Kristal tersebut ditopang oleh sel-sel penunjang.
Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi kepala terhadap
ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh pada tonus otot. Implus
yang berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung refleks yang berfungsi
untuk mengkoordinasikan otot ekstraokular, leher, dan tubuh sehingga keseimbangan tetap
terjaga pada setiap posisi dan setiap jenis pergerakan kepala.
23
yang proseus sentral membentuk nervus vestibularis. Nervus ini bergabung dengan nervus
kokhlearis, yang kemudian melintasi kanalis auditorius internus, menmbus ruang
subarakhnoid di cerebellopontine angle, dan masuk ke batang otak di taut pontomedularis.
Serabut-serabutnya kemudian melanjutkan ke nukleus vestibularis, yang terletak di dasar
ventrikel keempat.
Alur perjalanan informasi berkaitan dengan fungsi AKT melewati tahapan sebagai
berikut.
1. Tahap Transduksi.
Rangsangan gerakan diubah reseptor (R) vestibuler (hair cells), R. visus (rod dan cone cells)
dan R proprioseptik, menjadi impuls saraf. Dari ketiga R tersebut, R vestibuler
menyumbang informasi terbesar disbanding dua R lainnya, yaitu lebih dari 55%. Mekanisme
transduksi hari cells vestibulum berlangsung ketika rangsangan gerakan membangkitkan
gelombang pada endolyimf yang mengandung ion K (kalium). Gelombang endolimf akan
menekuk rambut sel (stereocilia) yang kemudian membuka/menutup kanal ion K bila tekukan
stereocilia mengarah ke kinocilia (rambut sel terbesar) maka timbul influks ion K dari
endolymf ke dalam hari cells yang selanjutnya akan mengembangkan potensial aksi.
Akibatnya kanal ion Ca (kalsium) akan terbuka dan timbul ion masuk ke dalam hair
cells. Influks ion Ca bersama potensial aksi merangsangn pelepasan neurotransmitter (NT) ke
celah sinaps untuk menghantarkan (transmisi) impuls ke neuron berikutnya, yaitu saraf aferen
vestibularis dan selanjutnya menuju ke pusat AKT.
2. Tahap Transmisi
Impuls yang dikirim dari haircells dihantarkan oleh saraf aferen vestibularis menuju ke otak
dengan NT-nya glutamate
24
3. Tahap Modulasi
Modulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat AKT, antara
lain
- Inti vestibularis
- Vestibulo-serebelum
- Inti okulo m otorius
- Hiptotalamus
- Formasio retikularis
- Korteks prefrontal dan imbik
Struktur tersebut mengolah informasi yang masuk dan memberi respons yang sesuai.
Manakala rangsangan yang masuk sifatnya berbahaya maka akan disensitisasi. Sebaliknya,
bila bersifat biasa saja maka responsnya adalah habituasi.
4. Tahap Persepsi
Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh respetor
vestibuler visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor vestibuler yang
punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor visual dan
yang paling kecil konstibusinya adalah propioseptik.
Arus informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan dari
kepala atau tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan endolimfe di labirin dan
selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut (hair cells) akan menekuk. Tekukan bulu
menyebabkan permeabilitas membran sel berubah sehingga ion Kalsium menerobos masuk
kedalam sel (influx). Influx Ca akan menyebabkan terjadinya depolarisasi dan juga
merangsang pelepasan NT eksitator (dalam hal ini glutamat) yang selanjutnya akan
meneruskan impul sensoris ini lewat saraf aferen (vestibularis) ke pusat-pusat
alatkeseimbangan tubuh di otak.
25
Pusat Integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vertibularis menerima
impuls aferen dari propioseptik, visual dan vestibuler. Serebellum selain merupakan pusat
integrasi kedua juga diduga merupakan pusat komparasi informasi yang sedang berlangsung
dengan informasi gerakan yang sudah lewat, oleh karena memori gerakan yang pernah
dialami masa lalu diduga tersimpan di vestibuloserebeli. Selain serebellum, informasi tentang
gerakan juga tersimpan di pusat memori prefrontal korteks serebri. 2
2.2 Definisi
Vertigo - berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar - merujuk pada
sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh
gangguan pada sistim keseimbangan.
2.3 Epidemiologi
Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan prevalensi
sebesar 7%. Beberapa studi telah mencoba untuk menyelidiki epidemiologi dizziness, yang
meliputi vertigo dan non vestibular dizziness. Dizziness telah ditemukan menjadi keluhan
yang paling sering diutarakan oleh pasien, yaitu sebesar 20-30% dari populasi umum. Dari
keempat jenis dizziness vertigo merupakan yang paling sering yaitu sekitar 54%. Pada sebuah
studi mengemukakan vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita disbanding pria (2:1),
sekitar 88% pasien mengalami episode rekuren.
Frekuensi
Di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang menderita stroke setiap tahunnya. Dari stroke
yang terjadi, 85% merupakan stroke iskemik, dan 1,5% diantaranya terjadi di serebelum.
26
Rasio stroke iskemik serebelum dibandingkan dengan stroke perdarahan serebelum adalah 3-5:1.
Sebanyak 10% dari pasien infark serebelum, hanya memiliki gejala vertigo dan
ketidakseimbangan. Insidens sklerosis multiple berkisar diantara 10-80/ 100.000 per tahun.
Sekitar 3000 kasus neuroma akustik didiagnosis setiap tahun di Amerika Serikat.
Jenis kelamin
Insidens penyakit cerebrovaskular sedikit lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita. Dalam
satu seri pasien dengan infark serebelum, rasio antara penderita pria dibandingkan wanita
adalah 2:1. Sklerosis multiple dua kali lebih banyak pada wanita dibandingkan pria.
Usia
Vertigo sentral biasanya diderita oleh populasi berusia tua karena adanya faktor resiko yang
berkaitan, diantaranya hipetensi, diabetes melitus, atherosclerosis, dan stroke. Rata-rata pasien
dengan infark serebelum berusia 65 tahun, dengan setengah dari kasus terjadi pada mereka yang
berusia 60-80 tahun. Dalam satu seri, pasien dengan hematoma serebelum rata-rata berusia 70
tahun.
Morbiditas/ Mortalitas
Cedera vaskular dan infark di sirkulasi posterior dapat menyebabkan kerusakan yang
permanen dan kecacatan. Pemulihan seperti yang terjadi pada vertigo perifer akut tidak dapat
diharapkan pada vertigo sentral.
Dalam satu seri, infark serebelum memiliki tingkat kematian sebesar 7% dan 17%
dengan distribusi arteri superior serebelar dan arteri posterior inferior serebelar. Infark di
daerah yang disuplai oleh arteri posterior inferior serebelar sering terkait dengan efek massa dan
penekanan batang otak dan ventrikel ke empat, oleh karena itu, membutuhkan manajemen
medis dan bedah saraf yang agresif. Dalam satu rangkaian 94 pasien, 20 diantaranya
datang dengan Glasgow Coma Scale (GCS) 8 yang mengindikasikan adanya penurunan
kesadaran yang signifikan. Tingkat kematian pasien lainnya, yaitu yang GCSnya lebih dari 8,
adalah 20%.
27
Neuroma akustik memiliki tingkat kematian yang rendah jika dapat didiagnosis
dengan cepat. Tumor dapat diangkat tanpa mengganggu N VII, namun gangguan
pendengaran unilateral dapat terjadi.
2.4 Etiologi
Vertigo merupakan suatu gejala, sederet penyebabnya antara lain akibat kecelakaan,stres,
gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedikit atau banyak aliran darah
ke otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan melalui
organ keseimbangan yang terdapat di telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf yang
berhubungan dengan area tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam
telinga, di dalam saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya sendiri. 5
Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang mendapat informasi tentang posisi
tubuh dari organ keseimbangan di telinga tengah dan mata. Penyebab umum dari vertigo:
28
VERTIGO PERIFER
Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer yaitu dari organ vestibuler sampai ke inti nervus
VIII sedangkan kelainan sentral dari inti nervus VIII sampai ke korteks.Berbagai penyakit atau
kelainan dapat menyebabkan vertigo. Penyebab vertigo serta lokasi lesi :
VERTIGO SENTRAL
1. Supratentorial
- Trauma
- Epilepsi
2. Infratentorial
- Insufisiensi vertebrobasiler
29
3. Obat
Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus dan hilangnya
pendengaran.Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik loop, antiinflamasi nonsteroid,
derivat kina atau antineoplasitik yang mengandung platina. Streptomisin lebih bersifat
vestibulotoksik, demikian juga gentamisin; sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin
lebih bersifat ototoksik. Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler antara lain
sulfonamid, asam nalidiksat, metronidaziol dan minosiklin. Terapi berupa penghentian obat
bersangkutan dan terapi fisik, penggunaan obat supresan vestibuler tidak dianjurkan karena
jusrtru menghambat pemulihan fungsi vestibluer. Obat penyekat alfa adrenergik, vasodilator dan
antiparkinson dapat menimbulkan keluhan rasa melayang yang dapat dikacaukan dengan vertigo.
2.5 Klasifikasi
Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum atau otak) atau di
perifer (telinga – dalam, atau saraf vestibular).
Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi dari sekitar penderita,
dimana sistem vestibulum, mata, dan somatosensorik berfungsi baik. Yang termasuk dalam
kelompok ini antara lain :
Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar (visual surround) berlawanan
dengan gerakan tubuh yang sebenarnya. Mabuk gerakan akan sangat bila sekitar individu
bergerak searah dengan gerakan badan. Keadaan yang memperovokasi antara lain duduk di jok
belakang mobil, atau membaca waktu mobil bergerak.
Mabuk ruang angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat (weightlessness). Pada
keadaan ini terdapat suatu gangguan dari keseimbangan antara kanalis semisirkularis dan
otolit.
30
- Vertigo ketinggian (height vertigo)
Adalah suatu instabilitas subjektif dari keseimbangan postural dan lokomotor oleh
karena induksi visual, disertai rasa takut jatuh, dan gejala-gejala vegetatif.
2. Patologik :
- sentral
- perifer
Vertigo Perifer
Terdapat tiga jenis vertigo perifer yang paling sering dialami yaitu :
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik tapi dapat juga
diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi dan neuritis vestibular sebelumny,
meskipun gejala benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak terjadi bertahun-tahun
setelah episode.
31
2. Ménière’s disease
Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan keluhan
pendengaran.11 Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada rendah), dan tuli sensoris pada
fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada telinga. 10 Ménière’s disease terjadi
pada sekitar 15% pada kasus vertigo otologik. Ménière’s disease merupakan akibat dari
hipertensi endolimfatik. Hal ini terjadi karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan
dengan kanalis semisirularis telinga dalam dengan peningkatan volume endolimfe. Hal ini dapat
terjadi idiopatik atau sekunder akibat infeksi virus atau bakteri telinga atau gangguan
metabolic.
3. Vestibular Neuritis
Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus. Hal ini
berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirintis terjadi dengan
komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau penurunan pendengaran. Keduanya
terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.
Vertigo Sentral
1. Migraine
Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi gejala yang sering dilaporkan pada
27-33% pasien dengan migraine.. Sebelumnya telah dikenal sebagai bagian dari aura
(selain kabur, penglihatan ganda dan disarthria) untuk basilar migraine dimana juga
didapatkan keluhan sakit kepala sebelah. Vertigo pada migraine lebih lama dibandingkan aura
lainnya, dan seringkali membaik dengan terapi yang digunakan untuk migraine. 10
2. Vertebrobasilar insufficiency
Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode rekuren dari suatu vertigo
dengan onset akut dan spontan pada kebanyakan pasien terjadi beberapa detik sampai
beberapa menit. Lebih sering pada usia tua dan pada paien yang memiliki factor resiko
32
cerebrovascular disease. Sering juga berhungan dengan gejala visual meliputi inkoordinasi,
jatuh, dan lemah. Pemeriksaan diantara gejala biasanya normal.
3. Tumor Intrakranial
2.6 Patofisiologi
Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan
ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang sebenarnya dengan apa yang
dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran). Susunan aferen yang terpenting dalam
33
sistem ini adalah susunan vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus
menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik
dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N.III,IV
dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk
keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor
vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian
reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi
kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus,
mual dan muntah.
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai
reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau
ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan
tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat
34
berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler,
serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal). Berbeda
dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan
sentral sebagai penyebab.
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak
mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu saat
dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan,
timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan
berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul
gejala ( Mardjono.2008)
4. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha adaptasi
gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan,
sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.
5. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori serotonin (Lucat)
yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi
sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.
6. Teori sinap
35
berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat
dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.
Gejala klinis pasien dengan dizziness dan vertigo dapat berupa gejala primer,
sekunder ataupun gejala non spesifik. Gejala primer diakibatkan oleh gangguan pada
sensorium. Gejala primer berupa vertigo, impulsion, oscilopsia, ataxia, gejala pendengaran.
Vertigo, diartikan sebagai sensasi berputa. Vertigo dapat horizontal, vertical atau rotasi.
Vertigo horizontal merupa tipe yang paling sering, disebabkan oleh disfungsi dari telinga
dalam. Jika bersamaan dengan nistagmus, pasien biasanya merasakan sensasi pergerakan
dari sisi yang berlawanan dengan komponen lambat. Vertigo vertical jarang terjadi, jika
sementara biasanya disebabkan oleh BPPV. Namun jika menetap, biasanya berasal dari
sentral dan disertai dengan nistagmus dengan gerakan ke bawah atau ke atas. Vertigo rotasi
merupakan jenis yang paling jarang ditemukan. Jika sementara biasnaya disebabakan BPPV
namun jika menetap disebabakan oleh sentral dan biasanya disertai dengan rotator nistagmus. 12
Suatu informasi penting yang didapatkna dari anamnesis dapat digunakan untuk
membedakan perifer atau sentral meliputi:
36
Karekteristk dizziness
Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi berputar, atau
sensasi non spesifik seperti giddiness atau liht headness, atau hanya suatu perasaan
yang berbeda (kebingungan)
Keparahan
Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada acute vestibular
neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam beberapa hari kedepan. Pada
Ménière’s disease, pada awalnya keparahan biasanya meningkat dan kemudian berkurang
setelahnya. Sedangakan pasien mengeluh vertigo ynag menetap dan konstan mungkin
memilki penyebab psikologis.
Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan, semakin lama durasi
vertigo maka kemungkinan kea rah vertigo sentral menjadi lebih besar. Vertigo perifer
umumnya memilki onset akut dibandingkan vertigo sentral kecuali pada cerebrovascular
attack. Perbedaan onset dan durasi maisng-masing penyebab vertigo dapat dilihat pada table 4.
Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali pada vertigo sentral yang
berasal dari vascular misalnya CVA). Lesi sentral biasanya menyebabkan tanda neurologis
tambahan selain vertigonya, menyebabkan ketidakseimbnagan yang parah, nystagmus murni
vertical, horizontal atau torsional dan tidak dapat dihambat oleh fiksasi mata pada objek.
37
trauma or surgery; migraine; acoustic
neuroma
Beberapa hari Early acute vestibular neuronitis*; stroke;
migraine; multiple sclerosis
Beberapa minggu Psychogenic
Perifer Sentral
Bangkitan vertigo Mendadak Lambat
Derajat vertigo Berat Ringan
Pengaruh gerakan kepala (+) (-)
Gejala otonom (++) (-)
Gangguan pendengaran (+) (-)
Selain itu kita bisa membedakan vertigo sentral dan perifer berdasarkan nystagmus.
Nystagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya involunter, bolak balik, ritmis, dengan
frekuensi tertentu. Nystagmus merupakan bentuk reaksi dari refleks vestibulo oculer terhadap
aksi tertentu. Nystagmus bisa bersifat fisiologis atau patologis dan manifes secara spontan atau
dengan rangsangan alat bantu seperti test kalori, tabung berputar, kursi berputar, kedudukan
bola mata posisi netral atau menyimpang atau test posisional atau gerakan kepala. 7
38
telinga)
5. Fiksasi mata Tidak pengaruh Terhambat
Gejala Penyerta
Gejala penyerta berupa penurunan pendengaran, nyeri, mual, muntah dan gejala neurologis
dapat membantu membedakan diagnosis penyebab vertigo. Kebanyakan penyebab vertigo
dengan gangguan pendengaran berasal dari perifer, kecuali pada penyakit serebrovaskular
yang mengenai arteri auditorius interna atau arteri anterior inferior cebellar. Nyeri yang
menyertai vertigo dapat terjadi bersamaan dengan infeksi akut telinga tengah, penyakit
invasive pada tulang temporal, atau iritasi meningeal. Vertigo sering bersamaan dengan
muntah dan mual pada acute vestibular neuronitis dan pada meniere disease yang parah dan
BPPV.
Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala neurologis berupa
kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan pendengaran, parestesia, penurunan
kesadaran, ataksia atau perubahan lain pada fungsi sensori dan motoris lebih mengarahkan
diagnosis ke vertigo sentral misalnya penyakit cererovascular, neoplasma, atau multiple
sklerosis. Pasien denga migraine biasanya merasakan gejala lain yang berhubungan dengan
migraine misalnya sakit kepala yang tipikal (throbbing, unilateral, kadnag disertai aura),
mual, muntah, fotofobia, dan fonofobia. 21-35 persen pasien dengan migraine mengeluhkan
vertigo.
Pemeriksaan Neurologik
- Pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli sensorineural,
nistagmus.
39
Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau vermis cerebellar.
Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa nistagmus rotator konsisten
dengan acute vestibular neuronitis.
- Gait test
1. Romberg’s sign
Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan namun masih dapat
berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral memilki instabilitas yang parah dan seringkali
tidak dapat berjalan. walaupun Romberg’s sign konsisten dengan masalah vestibular atau
propioseptif, hal ini tidak dapat dgunakan dalam mendiagnosis vertigo. Pada sebuah studi,
hanya 19% sensitive untuk gangguan vestibular dan tidak berhubungan dengan penyebab
yang lebih serius dari dizziness (tidak hanya terbatas pada vertigo) misalnya drug related
vertigo, seizure, arrhythmia, atau cerebrovascular event.
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata
terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus
dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan
titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan
penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata
terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan
bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.
40
2. Heel-to- toe walking test
3. Unterberger's stepping test 1 (Pasien disuruh untuk berjalan spot dengan mata tertutup –
jika pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien memilki lesi labirin pada sisi tersebut). 2
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan
mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi
penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar
cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan
lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase
lambat ke arah lesi.
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat
lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini
dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan
terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.
41
Gambar 5. Uji Tunjuk Barany 5
1. Fungsi Vestibuler
- Dix-Hallpike manoeuvre
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan
cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian
kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo
dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.
Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten
2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila
tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan
vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit, bila diulangulang reaksi tetap seperti semula (non-
fatigue) 5
42
Gambar 6. Dix-hallpike 5
- Test hiperventilasi
Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya normal. Pasien
diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu diperiksa nistagmus dan
tanyakan pasien apakah prosedur ersebut menginduksi terjadinya vertigo. Jika pasien
merasakan vertigo tanpa nistagmus maka didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi. Jika
nistagmus terjadi setelah hiperventilais menandakan adanya tumor pada nervus VIII.
- Tes Kalori
Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita diangkat ke belakang
(menengadah) sebanyak 60º. (Tujuannya ialah agar bejana lateral di labirin berada dalam posisi
vertikal, dengan demikian dapat dipengaruhi secara maksimal oleh aliran konveksi akibat
endolimf). Tabung suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang dilindungi oleh karet
ukuran no 15 diisi dengan air bersuhu 30ºC (kirakira 7º di bawah suhu badan) air disemprotkan
43
ke liang telinga dengan kecepatan 1 mL/detik, dengan demikian gendang telinga tersiram air
selama kira-kira 20 detik.
Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. Arah gerak nistagmus
ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang dialiri (karena air yang disuntikkan lebih
dingin dari suhu badan) Arah gerak dicatat, demikian juga frekuensinya (biasanya 3-5
kali/detik) dan lamanya nistagmus berlangsung dicatat.Lamanya nistagmus berlangsung
berbeda pada tiap penderita. Biasanya antara ½ - 2 menit. Setelah istirahat 5 menit, telinga ke-2
dites.
Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya nistagmus pada kedua sisi,
yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada penderita sedemikian 5 mL air es
diinjeksikan ke telinga, secara lambat, sehingga lamanya injeksi berlangsung ialah 20 detik.
Pada keadaan normal hal ini akan mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-2,5 menit. Bila
tidak timbul nistagmus, dapat disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik. Bila ini juga tidak
menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa labirin tidak berfungsi.
Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin normal hipoaktif atau
tidak berfungsi.
- Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam
gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara
kuantitatif.
- Posturografi
a. Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun dalam keadaan
biasa (normal).
b. Pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi (serupa dengan tes
romberg).
44
c. Pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri pada tempat yang
terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang, maka input visus tidak dapat digunakan
sebagai patokan untuk orientasi ruangan.
d. Pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri digoyang. Dengan
bergoyangnya tempat berpijak, maka input somatosensorik dari badan bagian bawah dapat
diganggu.
e. Mata ditutup dan tempat berpijak digayang.
f. Pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan berpijak digoyang.
Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu (kacau, tidak akurat) sehingga
penderita harus menggunakan sistem sensorik lainnya untuk input (informasi).
2. Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli konduktif dan
tuli perseptif
b. Audiometri : Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay.
Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan diinstruksikan untuk
tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan kepala pasien. Dimulai denganpemeriksa
45
menolehkan kepala pasien ke salah satu sisi pelan-pelan setelah itu pemeriksa menolehkan
kepala pasien sisi lainnya horizontal 20odengan cepat. Pada orang yang normal tidak ada
saccades mengindikasikan pandangan mereka terfiksasi di objek. Jika ada sakade setelahnya
maka mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada vestibular perifer pada siis itu. 5
Pemeriksaan Cardiovascular
Perubahan orthostatic pada tekanan darah sistolik (misalnya turun 20 mmHg atau lebih)
dan nadi (misalnya meningkat 10 denyutan per menit) pada pasien dengan vertigo dapat
menentukan masalah dehidrasi dan disfungsi otonom.
46
Vestibular testing tidak dilakukan pada semau pasieen dengan keluhan dizziness.
Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang jelas. Pemeriksaan laboratories
meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah, fungsi thyroid dapat menentukan etiologi vertigo
pada kurang dari 1 persen pasien. 11
2.10 Diagnosis
47
Tabel 5. Berdasarkan komplek gejala vertigo perifer dan vertigo sentral 11
2.11 Terapi
Medikasi
48
simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi. Sebagian besar kasus terapi dapat dihentikan
setelah beberapa minggu. Beberapa golongan yang sering digunakan :
Antihistamin
Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo. Antihistamin yang dapat
meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat, difenhidramin, meksilin, siklisin. Antihistamin
yang mempunyai anti vertigo juga memiliki aktivitas antikholinergik di susunan saraf pusat.
Mungkin sifat anti-kholinergik ini ada kaitannya dengan kemampuannya sebagai obat
antivertigo. Efek samping yang umum dijumpai ialah sedasi (mengantuk). Pada penderita
vertigo yang berat efek samping ini memberikan dampak yang positif.
- Betahistin
Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat meningkatkan sirkulasi di telinga dalam,
dapat diberikan untuk mengatasi gejala vertigo. Efek samping Betahistin ialah gangguan di
lambung, rasa enek, dan sesekali “rash” di kulit.
- Dimenhidrinat (Dramamine)
Lama kerja obat ini ialah 4 – 6 jam. Dapat diberi per oral atau parenteral (suntikan
intramuscular dan intravena). Dapat diberikan dengan dosis 25 mg – 50 mg (1 tablet), 4 kali
sehari. Efek samping ialah mengantuk.
Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam, diberikan dengan dosis 25 mg (1 kapsul) – 50 mg, 4
kali sehari per oral. Obat ini dapat juga diberikan parenteral. Efek samping mengantuk.
49
Antagonis Kalsium
Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis kalsium Cinnarizine
(Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering digunakan. Merupakan obat supresan
vestibular karena sel rambut vestibular mengandung banyak terowongan kalsium. Namun,
antagonis kalsium sering mempunyai khasiat lain seperti anti kholinergik dan antihistamin.
Sampai dimana sifat yang lain ini berperan dalam mengatasi vertigo belum diketahui.
- Cinnarizine (Stugerone)
Fenotiazine
Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti muntah). Namun tidak
semua mempunyai sifat anti vertigo. Khlorpromazine (Largactil) dan Prokhlorperazine
(Stemetil) sangat efektif untuk nausea yang diakibatkan oleh bahan kimiawi namun kurang
berkhasiat terhadap vertigo.
- Promethazine (Phenergan)
Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif mengobati vertigo. Lama aktivitas
obat ini ialah 4 – 6 jam. Diberikan dengan dosis 12,5 mg – 25 mg (1 draze), 4 kali
sehari per oral atau parenteral (suntikan intramuscular atau intravena). Efek samping yang
sering dijumpai ialah sedasi (mengantuk), sedangkan efek samping ekstrapiramidal lebih
sedikit disbanding obat Fenotiazine lainnya.
- Khlorpromazine (Largactil)
Dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang berat dan akut. Obat ini
dapat diberikan per oral atau parenteral (suntikan intramuscular atau intravena). Dosis
yang lazim ialah 25 mg (1 tablet) – 50 mg, 3 – 4 kali sehari. Efek samping ialah sedasi
(mengantuk).
50
Obat Simpatomimetik
Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya obat simpatomimetik
yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah efedrin.
- Efedrin
Lama aktivitas ialah 4 – 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4 kali sehari. Khasiat obat
ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat anti vertigo lainnya. Efek samping ialah
insomnia, jantung berdebar (palpitasi) dan menjadi gelisah – gugup.
Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi kecemasan yang diderita
yang sering menyertai gejala vertigo.efek samping seperti mulut kering dan penglihatan menjadi
kabur.
- Lorazepam
- Diazepam
Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas sistem vestibular
dan dapat mengurangi gejala vertigo.
- Skopolamin
Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin dan mempunyai
khasiat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg – 0,6 mg, 3 – 4 kali sehari.
Terapi fisik
51
adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini mungkin disebabkan oleh adanya gangguan
lain di susunan saraf pusat atau didapatkan deficit di sistem visual atau proprioseptifnya.
Kadang-kadang obat tidak banyak membantu, sehingga perlu latihan fisik vestibular. Latihan
bertujuan untuk mengatasi gangguan vestibular, membiasakan atau mengadaptasi diri
terhadap gangguan keseimbangan.
Contoh latihan :
52
Terapi Fisik Brand-Darrof
Ada berbagai macam latihan fisik, salah satunya adalah latihan Brand-Darrof.
Keterangan Gambar:
Ada berbagai macam latihan fisik, salah satunya adalah latihan Brand-Darrof.
Keterangan Gambar:
53
2. Terapi Spesifik
1. BPPV
Pada kondisi ini tidak direkomendasikan terapi bat-obatan. Vertigo dapat membaik
dengan maneuver rotasi kepala hal ini akan mmemindahkan deposit kalsium yang bebas
ke belakang vestibule,. Manuver ini meliputi reposisi kanalit berupa maneuver epley,
modifikasi maneuver epley. Pasien perlu tetap tegak selama 24 jam setelah reposisi
kanalit utnuk mencegah deposit kalsium kembali ke kanalis semisirkularis,
Terapi focus pada gejala menggunakan terapi obat-obatan yang mensipresi vestibular
yang diikuti dengan latihan vestibular. Kompensasi vestibular terjasi lebih cepat dan lebih
sempurna jika pasien mulai 2 kali sehari latihan vestibular sesegera mungkin setelah
vertigo berkurang dengan obat-obatan.
3. Meniere disease
Terapi dengan menurunkan tekanan endolimfatik. Walaupun diet rendah garam dan
diuretic seringkali mengurangi vertigo, hal ini kurang efektif dalam mengobati ketulian dan
tinnitus.
Pada kasus yang jarang intervensi bedah seperti dekompresi dengan shunt
endolimfatik atau cochleosacculoctomy dibutuhkan jika penyakit ini resisten terhadap
pengobatan diuretic dan diet.
4. Iskemik Vascular
Terap TIA dan stroke meliputi mencegah terjadinya ulangan kejadian melalui control
tekanan darah, menurunkan level kolesterol, mengurangi merokok, menginhibisi fungsi
platelet (misalnya aspirin, clopidogrel) dan terkadang antikoagulasi (warfarin).
Vertigo akut yang disebabkan oleh stroke pada batang otak atau cerebellum diobati
dengan obat-oabat yang mensupresi vestibular dan meminimalisrir pergerakan kepala pada hari
54
pertama. Sesegera mungkin jika keluhan dapat ditoleransi obat-obatan harus di tapper off
dan latihan rehabilitasi vestibular harus segera dimulai.
Perdarahan pada cerebellum dan batang otak member risiko kompresi sehingga
diperlukan dekompresi mellau neurosurgery.
55
BAB IV
KESIMPULAN
Vertigo adalah perasaan seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau seolah-
olah benda di sekitar penderita bergerak atau berputar, yang biasanya disertai dengan
mual dan kehilangan keseimbangan. Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau
bisa berlanjut sampai beberapa jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika
berbaring diam, tetapi vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali.
Sedangkan vertigo sentral terjadi jika ada sesuatu yang tidak normal di dalam otak,
khususnya di bagian saraf keseimbangan, yaitu daerah percabangan otak dan serebelum
(otak kecil).
56
DAFTAR PUSTAKA
1. Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in primary care, BJMP
2010;3(4):a351.
2. Lempert, T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular
migraine in Journal Nerology 2009:25:333-338.
3. Labuguen, RH. 2006. Initial Evaluation of Vertigo ini Journal American Family
Physician January 15, 2006; Volume 73, Number 2.
4. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2008.
5. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2008.
6. Marril KA. Central Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 21 Januari 2011. Diunduh tanggal 8
oktober 2017. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/794789-
clinical#a0217.
7. Turner, B, Lewis, NE. 2010. Symposium Neurology :Systematic Approach that Needed
for establish of Vetigo. The Practitioner September 2010 - 254 (1732): 19-23.
8. Mark, A. 2008. Symposium on Clinical Emergencies: Vertigo Clinical Assesment and
Diagnosis. British Journal of Hospital Medicine, June 2008, Vol 69, No 6
9. Kovar, M, Jepson, T, Jones, S. 2006. Diagnosing and Treating: Benign Paroxysmal
Positional Vertigo in Journal Gerontological of Nursing. December:2006
10. Swartz, R, Longwell, P. 2005. Treatment of Vertigo in Journal of American Family
Physician March 15,2005:71:6.
11. Chain, TC.2009. Practical Neurology 3rd edition: Approach to the Patient with Dizziness
and Vertigo. Illnois:wolter kluwerlippincot William and wilkins)
12. Antunes MB. CNS Causes of Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 10 September 2009.
Diunduh tanggal 8 oktober 2017. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/884048-overview#a0104
57