Atrofia óptica
Se produce por una degeneración isquémica de las fibras del nervio óptico
secundario al edema de papila. Se caracteriza por una palidez del disco óptico y
defectos irreversibles de la visión. Es de señalar que no existe una correlación
exacta entre el grado de palidez y la agudeza visual. Atendiendo al aspecto del
fondo de ojo hay tres tipos de atrofia óptica:
Embolia arterial
En los pacientes con HTA maligna puede manifestarse como una embolia de arteria
central de retina (OACR) o de alguna de las ramas arteriales, aunque es menos
frecuente que la afectación venosa. Cursa con una pérdida indolora, irreversible y
profunda de la agudeza visual que puede ser completa si afecta a la arteria central
o sólo un sector del campo visual si afecta a una rama arterial. En la OACR se ve
la clásica imagen de mancha rojo cereza en el fondo de ojo y en caso de ser una
embolia de rama se aprecia edema localizado en la zona de la rama afecta. Otro
signo que podemos ver en aproximadamente el 15-20% de los casos es el émbolo
causante de la obstrucción y la segmentación de la columna sanguínea.(Rodríguez
N. A., Zurutuza A., Manifestaciones oftalmológicas de la hipertensión arterial, An.
Sist. Sanit. Navar. 2008 Vol. 31, Suplemento 3, disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-
66272008000600002 )
Se caracterizaron aspectos clínicos en pacientes hipertensos con retinopatía hipertensiva, predominó
el grupo de edades de 45-59 años, los pacientes del sexo masculino y de color de piel negra. Se obtuvo
mayor frecuencia de aparición en pacientes con evolución de la hipertensión por más de 20 años, con
hipertensión en estadio II de la enfermedad y retinopatía hipertensiva de grado III, seguida de la de
grado II. En más de la mitad de los casos estudiados se evidenció daño cardiovascular.
Resulta casi evidente que el tiempo de evolución de la enfermedad es un elemento que influye
decisivamente en la proporción de pacientes afectados, esta asociación resultó alta para la retina. Uno
de los hallazgos de mayor interés es la relación encontrada entre el tiempo de evolución de la
hipertensión arterial y la alta prevalencia de daño a órganos diana ( Sánchez L. I., Sánchez A. N., Leyva
F. Z., Pacientes con retinopatía hipertens iva e indicios de les iones en otros órganos diana. Revista E
lectrónica D r. Zoilo E . M arinello V idaurreta. 2 0 16; 4 1(11). Disponible en:
http://revzoilomarinello.sld.c u/index.php/ zmv/artic le/view/9 7 9 .)
Según Canciano Chirino en su trabajo de investigación: De todos los pacientes con afectación
retiniana, 70% perteneció al grupo A (Canciano C. E., Silva V. N., León L. E., Hipertensión arterial en la
adultez temprana, implicaciones de la prehipertensión en la adolescencia para su desarrollo, Revista
Habanera de Ciencias Médicas 2012:11(2)258-264, disponible en:
http://scielo.sld.cu/pdf/rhcm/v11n2/rhcm11212.pdf ); son 90 pacientes adultos jóvenes
diagnosticados hipertensos en los que se asoció sobrepeso e hipertrofia ventricular izquierda
Fisiopatología
Hipertensión pulmonar
Aterosclerosis
La formación y la progresión de la ateroesclerosis es un proceso complicado donde juega un
papel fundamental el proceso inflamatorio local. Existe un interés continuo en el campo de la
investigación para precisar los mecanismos involucrados en su fisiopatología, y un esfuerzo
intenso por los investigadores está dirigido a comprender las complejidades de este
padecimiento. Las enfermedades coronarias repercuten directamente sobre la sociedad,
razón suficiente para que varios organismos nacionales e internacionales hayan diseñado
recomendaciones claras para la prevención y el tratamiento de enfermedades relacionadas
con la ateroesclerosis. Impulsar la prevención es la principal arma, sobre todo desde edades
tempranas. En las ultimas décadas han surgidos nuevos métodos terapéuticos para prevenir
y tratar la enfermedad ateroesclerótica. La mayoría involucra alguno de los elementos
esenciales de la patogénesis de la enfermedad. Estas modalidades incluyen: la dieta, los
estilos de vida, terapéutica farmacológica y la nanotecnología. Las estatinas aportan
significativos beneficios y recientes estudios han evidenciado su eficacia en la reversión de
la ateroesclerosis. La incorporación de nuevos medicamentos a la terapéutica de la
ateroesclerosis evidencia los logros alcanzados por los investigadores. Probablemente la
terapia óptima para garantizar los mejores resultados deberá incluir el tratamiento
farmacológico, no farmacológico y el quirúrgico. (Rodríguez R.A., Rodríguez J. G., La
prevención y regresión de la ateroesclerosis: tratamientos emergentes , Revista Finlay 117
junio 2014 | Volumen 4 | Numero 2, disponible en:
http://www.revfinlay.sld.cu/index.php/finlay/article/view/239/1307 )
A pesar de conocerse que la aterosclerosis es tan vieja como la civilización misma, no ha sido
sino en el último siglo y, especialmente, en los últimos 50-60 años que el avance de la
investigación ha permitido un crecimiento exponencial en el conocimiento de sus mecanismos
patogenéticos; sin embargo, como en toda acción humana, son más las incertidumbres y los
desconocimientos que las verdades sabidas. Hoy por hoy necesitamos aclarar cuál es el
primum movens del proceso, la retención lipídica o la disfunción endotelial; deseamos
conocer toda la urdimbre de procesos de señalización intracelular que gobiernan tales
acciones; y, más importante aun desde el punto de vista práctico, cómo caracterizar y predecir
la vulnerabilidad de las lesiones y los mecanismos, si existen, con los cuales controlar la
reversión del proceso aterosclerótico. (patogénesis de la aterosclerosis, Avances Cardiol
2014;34(Supl 2):S11-S16, disponible en:
http://svcardiologia.org/es/images/documents/Avance_Cardiologico/2014/Suplemento-
2_2014/01_Capitulo_1_11-16.pdf )
Soplo Cardiaco
El cuarto ruido también se conoce como ruido auricular. Es ocasionado por un llenado rápido.
No se ausculta en personas menores de 50 años. Puede tener origen derecho o izquierdo y
sus causas son:
Derecho:
Hipertensión pulmonar.
Cardiomiopatía.
Estenosis valvular pulmonar.
Izquierdo:
Hipertensión sistémica.
Estenosis aórtica valvular.
Cardiomiopatía.
Cardiopatía isquémica.
(Cruz O. H. A., Calderón M. F. X., El corazón y sus ruidos cardíacos normales y agregados,
Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM Vol. 59, N.o 2. Marzo-Abril 2016, disponible
en: http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2016/un162i.pdf )
El soplo continuo es un signo con características propias, con un origen y fisiopatología muy
bien definidos, que complementados con un adecuado examen físico, el electrocardiograma
y el telecardiograma puede orientarnos al diagnóstico de algunas de las enfermedades que
lo caracterizan. Su reconocimiento y adecuada interpretación son piezas clave en nuestro
quehacer diario. ( Tápanes D. H., Peña Fernández M., Savío B. A.,Soplo continuo: un signo de
inestimable valor, CorSalud 2013 Jul-Sep;5(3):285-295, disponible en:
https://dialnet.unirioja.es/descarga/articulo/4690177.pdf.)
Soplos: se debe hacer hincapié en su intensidad, su frecuencia, su timbre y su longitud o
duración:
• Soplo sistólico eyectivo: estenosis valvular, supravalvular y sub valvular aórtica y pulmonar,
coartación de aorta.
• Soplo sistólico regurgitante: CIV, insuficiencia mitral, insuficiencia tricuspídea.
• Soplo diastólico: insuficiencia aórtica, insuficiencia pulmonar, estenosis mitral, estenosis
tricúspidea.
• Soplo continuo: ductus arterioso, fístulas arterio venosas, colaterales aortopulmonares. (
Faella H., Chiesa P. Aspectos clínicos, Rev Urug Car diol 2014; 29:430-435, disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?pid=S1688-
04202014000300019&script=sci_arttext&tlng=pt )
Angina de pecho Estable
Influencia de la hipertensión arterial en la angina estable
Muchos estudios epidemiológicos establecen claramente la relación entre enfermedad
coronaria e hipertensión. Para las personas entre 40 y 70 años, el riesgo de cardiopatía
isquémica se duplica por cada 20mmHg de presión arterial sistólica entre 115 y 185mmHg.
La hipertensión arterial causa un daño vascular que acelera el desarrollo de la
aterosclerosis, incrementa el consumo miocárdico de oxígeno y aumenta los episodios de
angina. Un metaanálisis de estudios de tratamiento de hipertensión arterial ha mostrado una
reducción del 16% de eventos coronarios y mortalidad en pacientes con tratamiento
antihipertensivo. El control de la presión arterial es esencial para los pacientes con angina
estable en cifras < 140/90mmHg (130/80mmHg para pacientes con diabetes mellitus o
enfermedad renal crónica)
Influencia de la arteriopatía periférica en la angina estable
Aunque la claudicación intermitente es frecuente y limita muchísimo la vida de estos
pacientes, la principal causa de muerte es la aterotrombosis carotídea o coronaria, que da
lugar a un riesgo de infarto de miocardio o ictus 3 veces mayor que en pacientes sin
arteriopatía periférica. Se estima que la mitad de los pacientes con arteriopatía periférica
presentan cardiopatía isquémica concomitante. La tasa anual de infarto de miocardio, ictus
o muerte cardiovascular en pacientes con arteriopatía periférica es del 5%.( Garcia-B. M.,
Gil Bonet G., Bardají A., Epidemiología de la angina estable y comorbilidad, Rev Esp Cardiol
Supl. 2012;12(D):3-8 - Vol. 12 Núm.Supl.D DOI: 10.1016/S1131-3587(12)70066-3,
disponible en: http://www.revespcardiol.org/es/epidemiologia-angina-estable-
comorbilidad/articulo/90196479/ )
ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL
Hipertensión pulmonar
FISIOPATOLOGÍA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR
La base fisiopatológica que subyace al aumento de la resistencia vascular pulmonar
(RVP) es la enfermedad vascular hipertensiva en arterias de pequeño tamaño y
arteriolas pulmonares. En su desarrollo participan múltiples factores celulares y
moleculares que dan lugar al remodelado de la pared del vaso por cuatro mecanismos
fundamentales, que son:
1.La vasoconstricción.
2.La proliferación celular.
3.La trombosis.
4.Los factores inmunitarios / inflamatorios.
El origen es desconocido, pero se postula la existencia de una predisposición genética
sobre la que deben actuar factores facilitadores y desencadenantes que dan lugar al
inicio de la enfermedad. Una base genética poligénica sobre la cual se superponen
factores facilitadores y gatillantes, inflamatorios y ambientales que permiten el
desarrollo y progresión de la enfermedad.
El efecto final de estos mediadores es un desbalance hacia los que favorecen la
vasoconstricción, inflamación, la proliferación celular y la trombosis vascular frente a
los que ejercen el mecanismo contrario. Se ha relacionado una excesiva
vasoconstricción con la función o expresión anómala de los canales de potasio en el
músculo liso vascular, así como también con la disfunción endotelial. La disfunción
endotelial está involucrada con una menor producción de agentes vasodilatadores
como el óxido nítrico (ON) y prostaciclina (PG), junto con la mayor expresión de
sustancias vasoconstrictoras y proliferativas como la Endotelina (ET) y el Tromboxano
A2 (TxA2). El conocimiento de estos mediadores no sólo es importante para entender
la historia natural de la enfermedad, sino porque son las dianas a las que se dirigen
los diferentes tratamientos actuales y las nuevas líneas de investigación. En la
actualidad se reconocen tres vías patogénicas, que son además blancos terapéuticos:
Vía ON, vía PG y la vía de la ET.
Seguimiento y Factores Pronósticos en Hipertensión Arterial Pulmonar HAP
El seguimiento de los pacientes con HAP es clínico, funcional y hemodinámico. Se
recomienda que los pacientes sean evaluados luego del diagnóstico definitivo, en un
centro de referencia en los meses: 1-3-6-12 y luego del primer año, si se mantiene
estable, cada seis meses.
a) Clínico: Basado en Clase Funcional de la OMS (I a IV) asociado a una evaluación
clínica dirigida a la búsqueda de elementos de disfunción ventricular derecha, eventos
adversos, nivel funcional, calidad de vida y estado funcional laboral, social y familiar.
b) Laboratorio: Se sugiere el uso de biomarcadores tales como Pro-BNP o BNP o Nt-
ProBNP como estimación del nivel de dilatación del ventrículo derecho. Este examen
se recomienda esté disponible en cada control, ya que su nivel marca conducta. Es
un marcador de respuesta favorable a la terapia, cuando sus niveles se acercan a la
normalidad, o disminuye de un control a otro en más de un de 50% para considerar
una respuesta favorable (Niza).
c) Funcional: Se sugiere en cada control disponer de la información aportada por la
prueba de caminata de 6 min, en el que lo más relevante es: la distancia recorrida y
la presión arterial sistólica post ejercicio. Son elementos de mal pronóstico en el
seguimiento de un paciente que ha iniciado terapia, la presencia de una distancia
recorrida inferior a 400 mt.
d) Ecocardiografía: Se sugiere una nueva ecocardiografía de control al menos una
vez al año en pacientes estables con buena respuesta clínica, funcional y
hemodinámica. La ecocardiografía permitirá precisar dos elementos pronósticos
relevantes para orientar la terapia del pacientes: La presencia o no de derrame
pericárdico y el TAPSE como estimación sustituta de la funcionalidad del ventrículo
derecho. En los casos de respuesta no satisfactoria a la terapia una monitorización
más frecuente con ecocardiografía, como herramienta de evaluación de los cambios
en la terapia.