LAPORAN OENDAHULUAN DAN

ASUHAN KEPERAWATAN SYOK

Disusun Oleh :
Adika Putra (1510010)
Ernawati (1510010)
Fitri Munfaridjatul (1510010)
Iayatul Insiyah (1510010)
Lutfi Pangesti (1510010)
Paramitha Susanti (1510010)
Rian Ahmad (1510010)
Wiece Trisna H (151001091)

S-I KEPERAWATAN 3-B

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
PEMKAB JOMBANG
2017/2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat ALLAH SWT, yang telah senantiasa melimpahkan Rahmat dan
Hidayah- NYA sehingga kita semua dalam keadaan sehat walafiat dalam menjalankan aktifitas
sehari-hari. Penyusun juga panjatkan kehadiran ALLAH SWT, karena hanya dengan kerido’an-
NYA. Laporan pendahuluan dan asuhan keperawatan dengan judul “SYOK” ini dapat
terselesaikan.
Kami menyadari betul sepenuhnya bahwa tanpa bantuan dari berbagai pihak, makalah ini
tidak akan terwujud dan masih jauh dari sempurna, oleh karena itu dengan segala kerendahan
hati penulis berharap saran dan kritik demi perbaikan-perbaikan lebih lanjut.
Akhirnya kami berharap, semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi yang
membutuhkan.

Jombang, 29 Maret 2018

Penulis

DAFTAR PUSTAKA

KATA PENGANTAR.................................................................................................................2

DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................................3

BAB I.........................................................................................................................................4
PENDAHULUAN......................................................................................................................4

A. Latar Belakang..............................................................................................................4

B. Rumusan Masalah........................................................................................................4

BAB II........................................................................................................................................5

PEMBAHASAN........................................................................................................................5

A. Anatomi Anus.................................................................................................................5

B. Fisiologi Anus.................................................................................................................6

C. Defekasi..........................................................................................................................7

D. Kelainan pada anus............................................................................................................7

BAB III.......................................................................................................................................8

PENUTUP..................................................................................................................................8

A. Kesimpulan...................................................................................................................8

B. Saran............................................................................................................................9

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Syok merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh
dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak
adekuat. Syok paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik).
Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan
gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan.
Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks
dan rongga abdomen. Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada
 organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok bisa merupakan akibat dari
kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok
hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer
dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok
hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar
cara penanganannya.

Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an

telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan
resusitasi syok hemoragik. Ketika Perang Dunia I, W.B. Cannon merekomendasikan
untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya
syok diatasi secara pembedahan. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara
ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak
stabil. Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam
memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan
langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan syok
hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis panduan
untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. Akan tetapi, peneliti-peneliti terbaru
telah mempersoalkan garis panduan ini, dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi
tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal.

B. Tujuan

1. Tujuan Umum

Mahasiswa dapat mengetahui asuhan keperawatan pada pasien syock

2. Tujuan Khusus

Untuk mengetahuI pengertian syock

Untuk mengetahuI penyebab terjadinya syok

Untuk mengetahuI patofisiologi terjadinya syock

Untuk mengetahuI tanda dan gejala syock

Untuk mengetahuI manifestasi kllinis syock

Untuk mengetahuI jenis-jenis syock

Untuk mengetahuI penatalaksanaan syock

 BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian

Syok mupakan suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang

menyeluruh sehingga tidak terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan. (Rupii, 2005)

Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan
oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular jaringan tubuh
sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat sekuler.(Tash Ervien S, 2005)
 Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan
sebab substrat yang diperlukan untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler
dilepas dalam kecepatan yang tidak adekuatoleh aliran darah yang sangat sedikit atau
aliran maldistribusi (Candido, 1996)

Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen dibanding kebutuhan. Keadaan ini
disebabkan oleh menurunnya oksigenasi jaringan atau perubahan dalam sirkulasi kapiler.
Kekurangan oksigen akan berhubungan dengan ASIDOSIS LACTATE, dimana kadar
lactat tubuh merupakan indikator dari tingkat berat- ringannya syock

Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan

perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan
membuang sisa metabolisme ( Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan yang kurang
sempurna.

Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal
gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera.
Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan
oksigenasi jaringan.

Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui

kemungkinan penyebab syok. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan
langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada
pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan. Syok
kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di atas
diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada sistem saraf pusat
serta medula spinalis. Syok septik juga harus dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma
yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan.

B. Stadium Syock

Kompensasi

Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya resistensi

sistemik dimana hanya terjadi detruksi selektif pada organ penting. TD sistokis normal,
dioshalik meningkat akibat resistensi arterial sistemik disamping TN terjadi peningkatan
skresi vaseprsin dan aktivasi sistem RAA. menitestasi khusus talekicad, gaduh gelisah,
kulit pucat, kapir retil > 2 dok.

Dekompensasi
 Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan memburuk,
terjadilah metabolisme anaerob. karena asam laktat menumpuk terjadilah asidisif yang
bertambah berat dengan terbentuknya asan karbonat intrasel. Hal ini menghambat
kontraklilitas jantung yang terlanjur pada mekanisme energi pompo Na+K di tingkat sel.
Pada syock juga terjadi pelepasan histamin akibat adanya smesvar namun bila syock
berlanjut akan memperburuk keadaan, dimana terjadi vasodilatasi disfori & peningkatan
permeabilitas kapiler sehingga volumevenous retwn berkurang yang terjadi timbulnya
depresi muocard. Maniftrasi klinis : TD menurun, porfsi teriter buruk olyserci, asidosis,
napus kusmail.

Irreversibel

Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem multiorgan,
cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam). terakhir kematian walau
sirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TD taktenkur, nadi tak teraba, kesadaran (koma),
anuria.

C. Patofisiologi Terjadinya Syok

Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4

sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem renal dan
sistem neuroendokrin.system hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi
secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan
pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan
immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan
lapisan kolagennya, yang secara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan
stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk
pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.

Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan

meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan
mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian
pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor
yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh darah paru.
System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke otak, jantung,
dan ginjal dan membawa darah dari kulit, otot, dan GI.

System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan

pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian dip
roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu
memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada kortex
adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi
air.
 System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi
ADH. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan
tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. ADH secara langsung
meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. Ductus colletivus dan
the loop of Henle.

Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah
disebutkan . untuk mengexplore lebih dalam mengenai patofisiology, referensi pada
bibliography bias menjadi acuan. Mekanisme yang telah dipaparkan cukup efektif untuk
menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang banyak. Tanpa adanya
resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok, kardiak perfusi
biasanya gagal dan terjadi kegagalan multiple organ

D. Tanda Dan Gejala

 Sistem Kardiovaskuler

Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena

perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.

Nadi cepat dan halus.

Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya
mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah.

Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.

CVP rendah.

 Sistem Respirasi

Pernapasan cepat dan dangkal.

 Sistem saraf pusat

Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah
sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar.
Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya
pasien memang karena kesakitan.

 Sistem Saluran Cerna

Bisa terjadi mual dan muntah.

  Sistem Saluran Kencing

Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60
ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam).

E. Manifestasi Klinis

Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat, bingung, coma
tachicardy, Sianosis, Arithnia gagal jantung kongestif, Berkeringat, takipneu, Perubahan
suhu, Oedem paru, Gelisah, Disorientasi. Sedang manifestasi klinis lain yang dapat
muncul

1. Menurunnya filtrasi glomerulus

2. menurunnya urin out put

3. meningkatnya keeping darah

4. asidosis metabolic

5. hyperglikemi

F. Jenis Syok

1. Syok Hypovolemik

Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan
tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang
tidak adekuat. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi
perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma
tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2
penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga
bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga
abdomen

Faktor Penyebab

Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang

penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Syok misalnya
terjadi pada : patah tulang panjang, rupture spleen, hematothorak, diseksi arteri,
pangkreatitis berat. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya
cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler
akibat cedera panas, reaksi alergi, toksin bekteri.
 Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan
ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat
dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak.
Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah
gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini
adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan
pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya.

Tahap Syok Hipovolemik

 Tahap I :

terjadi bila kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml) terjadi kompensasi

dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat
dipertahankan

 Tahap II :

terjadi apabila kehilanagan darah 15-20% tekanan darah turun, PO2 turun,
takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.

 Tahap III

bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25% terjadi penurunan : tekanan
darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan secara cepat, terjadi iskemik
pada organ, terjadi ekstravasasi cairan

2. Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang

mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan

yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi
yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya
ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau
berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan
pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali
per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas
antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org)

Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal
jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot
jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah
jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak,
ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok
kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga
terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia.
(Brunner & Suddarth, 2001)

Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak
adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung;
manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah,
kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)

Penyebab syok kardiogenik

mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Koroner, disebabkan oleh infark
miokardium, Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan
katup, tamponade jantung, dan disritmia.. Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP
Dr. M. Djamil, Padang mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai
berikut : Penyakit jantung iskemik (IHD), Obat-obatan yang mendepresi jantung,
Gangguan Irama Jantung.

Manifestasi Klinis

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang

mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen
ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark
miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel
kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri :
Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea, Pernapasan cheyne
stokes, Batuk-batuk, Sianosis, Suara serak, Ronchi basah, halus tidak nyaring di
daerah basal paru hydrothorax, Kelainan jantung seperti pembesaran jantung,
irama gallop, tachycardia, BMR mungkin naik, Kelainan pada foto rontgen

Patofisiologi

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi

gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang
pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran
darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun,
yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut
kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda
klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,
 hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan
haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.

Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal

jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel
kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan
mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir
diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik
Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang
efektif.

Pemeriksaan Diagnostik

Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :

 Electrocardiogram (ECG)

 Sonogram

 Scan jantung

 Kateterisasi jantung

 Roentgen dada

 Enzim hepar

 Elektrolit oksimetri nadi

 AGD

 Kreatinin

 HSD

3. Syock Distributif

Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal
berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam
pembuluh darah perifer.

Etiologi

Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh
pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan
pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera
medulla spinalis, anastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap
 penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti
imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi

Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif
lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :

4. Syock Neurogenik

Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif,
Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya
tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi
hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).
Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh
cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum
yang dalam).

Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi
vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di
daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal
umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri
hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien
dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan

Etiologi

Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).

Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada
fraktur tulang.

Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.

Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).

Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.

Manifestasi Klinis

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat
tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat
(bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia
atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak
sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di
dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat
berwarna kemerahan.
 5. Syock anafilaktik

Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Anafilaksis

berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum
dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan
dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan
terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik(=
shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau
tanpa penurunan kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis
yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena kemiripan
gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis. Syock anafilaktik
disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk
anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen- anti bodi
sistemik

6. Syok Septik

Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh
infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan
melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat,
melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan
pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh

G. Penatalaksanaan Syock

Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh darah,
untuk jantung (oksigen deliverip)

 Oksigenasi adekuat, hindari hyroksemia.

Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan

mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara :

o Membebaskan jalan nafas.

o Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg.

o Kurangi rasa sakit & auxietas.

 Suport cadiovaskuler sistem.

Therapi cairan untuk meningkatkan preload, pasang akses vaskuler secepatnya.

resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau kalois
secepatnya (< 20 menit). dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan darah dan
perfusi perifer baik. Menurut konsesus Asia Afrika I (1997).
cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid atau
kristoloid.

therapi dopaadv berdasarkan respon klinis, perfusi perifer, cup, mep sesuai unsur.

Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas jantung

tanpa menambah Ø konsumsi oksigen miocard.

o Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.

o Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.

o Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.

o Dobtanine : meningkatkan cardiak output.

o Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung,

menurunkan tekanan pembuluh darah sitemik.
 BAB III

KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi :

o Gelisah, ansietas, tekanan darah menurun

o Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi)

o Tekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel

kiri, peningkatan tekanan atrium kiri, peningkatan tekanan baji arteri pulmonal
(PCWP)

o Curah jantung 2,2 l/mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan indeks jantung

o Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5

o Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distensi vena

jugularis, peningkatan CVP (tekanan > 15 cm H2O, refleks hepatojugular
meningkat

o Takikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau berkurang

o Terdengar bunyi gallop S3, S4 atau murmur

o Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia

o Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis

o Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkat

o Sangat kehausan

o Mual, muntah

o Status ginjal haluaran urine di bawah 20 ml/jam, kreatinin serum

meningkat, nitrogen urea serum meningkat

o Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikel

o Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal

B. Diagnosa keperawatan

Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan dengan

penurunan curah jantung.

Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan
kontraktilitas miokard)

Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler

pulmonal

Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial
 BAB IV

ASUHAN KEPERAWATAN KASUS

Ny. R MRS pada tanggal 21-01-2014 klien masuk ICU pada pukul 09.30 WIB. Klien
mengatakan nyeri pada luka operasi. Nyeri timbul spontan, terutama saat klien melakukan
pergerakan dan berkurang saat klien istirahat (tidur).Nyeri dirasakan ± 1 menit, nyeri timbul
tidak tentu. K/u lemah, kesadaran Composmentis, TD : 57/31 mmHg, S : 36o C , RR : 12
x/menit, N : 109 x/menit.

IDENTITAS KLIEN

1 Nama : Ny. R

2 Umur : 48 Tahun

3 Jenis Kelamin : Perempuan

4 Pendidikan : SM

5 Pekerjaan : IRT

6 Tgl Masuk RS : 13-01-2014

7 Diagnosa Medis : P.O Pyelolitomy

8 Alamat : Tanggamus

RIWATAT KESEHATAN

Keluhan utama : Nyeri luka post operasi pyelolitomi

1 Riwayat Penyakit Sekarang :

Pada saat melakukan pengkajian pada tanggal 21-01-2014 keluarga klien mengatakan
klien masuk RSAM pada tanggal 13-01-2014 engan keluhan nyeri pada pinggang kiri,
warna BAK merah disertai mual.Kemudian klien masuk ke ruangan mawar pada tanggal
14–01-2014 untuk menunggu rencana operasi yang akan dilakukan pada tanggal 20-01-
2014. Pada tanggal 20-01-2014 klien melakukan operasi pada pukul 09.30 – 10.30 WIB.
Dan pada tanggal 21-01-2014 klien masuk ICU pada pukul 09.30 WIB. Klien
mengatakan nyeri pada luka operasi. Nyeri timbul spontan, terutama saat klien
melakukan pergerakan dan berkurang saat klien istirahat (tidur).Nyeri dirasakan ± 1
menit, nyeri timbul tidak tentu. K/u lemah, kesadaran Composmentis, TD : 57/31 mmHg,
S : 36o C , RR : 12 x/menit, N : 109 x/menit.

2 Riwayat penyakit dahulu

 Keluarga mengatakan sebelumnya klien tidak pernah masuk rumah sakit, Klien tidak
memiliki riwayat penyakit menular ataupun menurun. Klien hanya mengalami sakit biasa
seperti batuk, flu, dan berobat ke puskesmas.

3 Riwayat penyakit keluarga

Keluarga mengatakan tidak ada di dalam anggota keluarga yang mengalami Penyakit
yang sama seperti klien.

4 Riwayat Kebiasaan

Keluarga klien mengatakan kebiasaan klien sering tidur malam

5 Riwayat Alergi

Keluarga klien mengatakan klien tidak mempunyai riwayat alergi terhadap makanan,
minuman ataupun obat-obatan.

6 Riwayat Kesehatan lain

Klien tidak mempunya riwayat kesehatan lain

PENGKAJIAN BERDASARKAN RESPONS

1. Kesadaran : Composmentis, GCS 15 (E4, V5, M6 )

2. Keadaan Umum : Klien tampak lemah, sesak dan gelisah

3. TTV : TD : 88/45 mmHg, N : 109 x/menit, RR : 36 x/menit, S : 35,9o C

4. Oksigenisasi

Respon : Sesak Nafas

Hasil : Pasien terpasang 02 10 L/menit dengan face mask, RR 36 x/menit

5. Nutrisi

Respon : -

Hasil : Cairan lambung hitam,klien terpasang NGT, turgor kulit kurang elastis,
mukosa bibir kering

6. Cairan dan elektrolit

Respon : -

Hasil : Terpasang RL 500cc

 7. Eliminasi

Respon : Klien terpasang kateter

Hasil : Warna urine merah, output 1100 cc

8. Personal Hygiene

Respon : Klien lemah dan bedrest

Hasil : Klien dimandikan pada pagi dan sore hari.

9. Aktivitas

Respon : Klien lemah dan gelisah

Hasil : Segala keperluan pasien dibantu perawat

10. Istirahat dan tidur

Respon : Klien gelisah

Hasil : Klien dapat tidur

11. Kenyamanan

Respon : Klien gelisah

Hasil : Klien sesak

PENGKAJIAN PRIMER

w Airway

§ Tidak ada sumbatan jalan nafas

§ Pola nafas tidak efektif

§ Reflek Batuk baik

§ Reflek menelan baik

w Breathing

§ Sesak nafas
§ RR 36 x/menit

§ Terpasang O2 10 L/Menit

§ Pernafasan cepat dan dangkal

§ Terpasang NGT

w Circulation

§ Pucat / sianosis

§ TD 88/45 mmHg

§ T : 35, 9 o C

§ Nyeri luka post operasi

§ Akral dingin

§ Terdapat selang drain

§ CRT 4 detik

§ TTV : TD : 88/45 mmHg

§ S : 35,9 x/menit

§ HR : 109

HB :10,8 gr/dl x/menit

w Disability

§ Kesadaran Composmentis

§ GCS 15 (E4, V5, M6)

§ Keadaan umum lemah

§ Pupil isokor diameter

§ Reflek cahaya +/+

§ Gelisah
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi Tanggal 21-01-2014

Pemeriksaan

Hasil

Normal / Satuan
Hemoglobin

LED

Trombosit

Leukosit

Hitung jenis

. Basophil

. Eosinopil

. Batang

. Segmen

. Limposit

. Monosit

10,8

67.000

18.100

69

6
1

Lk : 13,5 – 18.0 gr/dl

wn : 12 -16.0 gr/dl

Lk ; 40 – 54 %

Wn : 0 – 20 mm/jam

150.000 – 400.000 / ul

4500 – 10.700 / ul

0 -1 %

1–3%

2-6 %

50 – 70 %

20 – 40 %

2–8%

Terapi Medis

. Dopamin

.Lasix

.Ceftriaxone

.Ketorolac

.Ranitidin

. Vit K
. Ca Glukonas

.FFv

. Dexamethason 1 amp 5 mg / 1 ml iv

. RL makro infus set 20 tetes / menit

. Nacl makro infus 20 tetes/ menit

. Pemberian oksigen menggunakan face mask Sebanyak 10 L/menit

ANALISA DATA

NO

Data

Masalah

Etiologi

1
Ds : Klien mengatakan sesak.

Do :

w Klien tampak sesak

w RR : 36 x/menit

w Retraksi dinding dada (+)

w Terpasang O2 face mask 10 l/menit

w Oernafasan cepat dan dangkal

w Klien tampak gelisah

w Klien tampak pucat

Gangguan pola nafas

Penurunan ekspansi paru

2
3

Ds : Klien mengatakan lemas

Do :

w Klien tampak lemah

w Anemis (+)

w CRT 4 detik

w HB : 10,8 gr/dl

w Sianosis (+)

w Pucat

w TD : 88/45

w S : 35,9 o C

w HR : 109 x/menit
Ds : Klien mengatakan nyeri

Do :

- Klien tampak meringis

- Skala nyeri 6

- Terdapat luka post op. pyelolitomy

- Panjang luka 15 cm

- Luka tampak kering

- Terapat selang drain pada abdomen kiri

Gangguan perfusi jaringan perifer

Nyeri
Perdarahan luka drain

Luka post operasi pyelolitomy

Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pola nafas penurunan ekspansi paru.

2. Gangguan perfusi jaringan perifer b.d perdarahan luka drain.

3. Nyeri b.d luka post operasi pyelolitomy.

Rencana Asuhan keperawatan
No

Dx Keperawatan

Tujuan & KH

Intervensi

Rasional

Gangguan pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru

Setelah dilakukan asuhan keperwatan masalah gangguan pola nafas teratasi dengan criteria hasil
:

.sesak nafas (-)

.RR normal 16-

24 x/ menit

.Tidak terpasang o2

. pucat (-)

1.awasi frekuensi dan kedalaman pernafasan

2. Tinggikan kepala tempat tidur 30 derajat

3. dorong latihan nafas dalam

4. Beri bantalan pada pagar tempat tidur u/ mengistirahatkan tangan

5. Kolaborasi

pemberian

o2, sesuai indikasi

1.Berguna dalam evaluasi distress pernafasan dan kronisnya penyakit.

2. Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernapasan dengan menggunakan

gravitasi

3. meningkatkan ekspansi paru

4. Dapat meningkatkan

Pengisian udara seluruh segmen paru.

6.Dapat membatasi ekspansi paru.

No

Dx Keperawatan

Tujuan & KH

Intervensi

Rasional

Setelah dilakukan keperawatan gangguan perfusi jaringan dapat teratasi dengan KH :

. RR 16-24 x/menit

. HB 12- 16 gr/dl

. sianosis (-)

. TD 120/80 mmHg
1.

2.

3.

4.

1..

2.

4.
Implementasi dan Evaluasi

Tanggal / Jam

No dx

Implementasi

Evaluasi

21-01-2014

Jam

09:30 Wib

1. awasi frekuensi dan kedalaman pernafasan

2.

3.
4.

5.

6..

S:

- klien mengatakan sesaknya mulai berkurang

O:

-Klien masih tampak sesak

-RR 34 X/menit

-Terpasang O2 10 L/menit

-Posisi Klien sudah nyaman

-klien tampak gelisah

-klien tampak pucat

A : Masalah Gangguan pola nafas belum teratasi

P : Intervensi dilanjutkan

1.awasi frekuensi dan kedalaman pernafasan

2. Tinggikan kepala tempat tidur 30 derajat

3. dorong latihan nafas dalam

4. Beri bantalan pada pagar tempat tidur u/ mengistirahatkan tangan

5. Kolaborasi

pemberian

o2, sesuai indikasi

Tanggal / Jam

No Dx

Implementasi

Evaluasi

21 -01 -2014

Jam

1030:00 Wib

1.

2.

3.

4.

S:

-.
bab IV

penutup
A. Kesimpulan

1. Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala

syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita
pada saat-saat/menit-menit pertama pasien mengalami syok.

2. Syok adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh
darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai yang
menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Syok terjadi akibat berbagai
keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah, termasuk kelainan jantung (misalnya
serangan jantung atau gagal jantung), volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau
dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi)

B. Saran

1. Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya menjadi seorang
perawat professional agar dapat lebih peka terhadap tanda dan gejala ketika menemukan pasien
yang mengalami syock sehingga dapat melakukan pertolongan segera.

2. Mahasiswa dapat melakukan tindakan-tindakan emergency untuk melakukan pertolongan

segera kepada pasien yang mengalami syock.

DAFTAR PUSTAKA

Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for
Physicians. USA, 1993 ; 75 - 94

Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku: Hand book of Intensive Care.
London: Chapman and Hall, 1981; 18-29.

Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe Anaesthesia, 1996; 408-413

Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock. Dalam buku: Darovic G
O, ed, Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application. USA : EB.
Saunders Co. 1995 ; 441 - 499.

Haupt M T, Carlson R W. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions. Dalam buku: Shoemaker

W C, Ayres S, Grenvik A eds, Texbook of Critical Care. Philadelphia, 1989 ; 993 - 1002.
Thijs L G. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan makalah:
Indonesian Symposium On Shock & Critical Care. Jakarta-Indonesia, August 30 - September 1,
1996 ; 1 - 4.

Wilson R F, ed. Shock. Dalam buku: Critical Care Manual. 1981; c:1-42.

Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of Shock,

dalam buku: Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medicine, 1997.