Bab I
Bab I
PENDAHULUAN
Makan merupakan salah satu kebutuhan pokok manusia yang wajib di penuhi
seorang manusia untuk bertahan hidup. Keadaan ini dibuktikan denganadanya sistem
pencernaan atau traktus gastrointestinal yang merupakan salah satusistem yang
mendukung tubuh manusia. Sistem pencernaan atau gastrointestinal terdiri dari
beberapa organ, yaitu mulut, esofagus, gaster, colon dan anus.Sistem pencernaan
akan terganggu apabila salah satu atau beberapa organ pencernaan terjadi inflamasi,
kerusakan, maupun ketidaknormalan.
1|Muntah Hitam
1.2. Terminologi
1) Muntah darah
2) Heartburn
3) Aspirin
4) Distensi abdomen
1.3. Permasalahan
4) Mengapa nyeri ulu hati yang dirasakan semakin memberat saat perut kosong?
1.4. Tujuan
4) Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengapa nyeri ulu hati
semakin memberat saat perut kosong.
3|Muntah Hitam
BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Skenario
Muntah Hitam
Laki-laki umur 42 tahun dibawa ke IGD setelah adanya episode muntah darah
dan pingsan di sebuah bar. Sebelumnya dia tidak memiliki riwayat muntah darah.
Pasien secara regular mengkonsumsi aspirin untuk mengurangi rasa nyeri punggung
belakang yang sudah lama diderita beberapa bulan terakhir. Muntah darah yang
keluar hanya sekitar ¼ gelas berwarna merah tua dan BAB berwarna hitam dan
lengket sejak 2 hari ini.
Sejak 1 bulan terakhir pasien sering mengeluh nyeri uluhati, awalnya hanya
ringan dan hilang timbul, namun makin lama makin memberat dan menetap. Nyeri
uluhati dirasakan semakin memberat terutama saat lapar atau perut kosong dan
sedikit membaik jika masuk makanan. Pasien juga mnegeluh adanya heartburn yang
kadang terasa menjalar dari bawah hingga ke tenggorokan, dan ludah menjadi terasa
pahit dan nafsu makan berkurang. Selain demikian keluhan kadang disertai adanya
mual dan muntah, muntah sampai 3 kali sehari isi cairan dan makanan kadang seperti
lendir berwarna hijau kekuningan dan bahkan sempat keluar bercak darah.
Pada pemeriksaan fisik saat berbaring didapatkan teni 120/75 mmHg, suhu
37.4oC, Nadi 110x/menit, saat pasien diminta duduk pasien merasa seperti ingin
pingsan dan tensi 90 mmHg. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan
epigastrium, dan tampak distensi. Kemudian dokter berencana melakukan
pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis.
2.2. Terminologi
2. Heartburn adalah sensasi terbakar pada dada yang sering menjadi parah pada saat
mengambil posisi berbaring atau membungkuk. Heartburn disebabkan oleh
bergeraknya asam lambung ke dalam esofagus.
4|Muntah Hitam
3. Aspirin atau asam asetil salisilat merupakan salah satu analgesik (pereda rasa
nyeri) golongan NSAIDs yang telah dikenal di dunia dan digunakan masyarakat
luas. Aspirin dapat digunakan untuk meredakan rasa nyeri seperti nyeri kepala,
nyeri gigi, nyeri otot, dan juga dapat menurunkan demam.
2.3. Permasalahan
1) Mulut
5|Muntah Hitam
Gambar : anatomi gigi dan mulut
a. Vestibulum oris: Bagian diantara bibir dan pipi di luar, gusi dan gigi
bagian dalam.
b. Kavitas oris propia: Bagian di antara arkus alveolaris, gusi dan gigi,
memiliki atap yang dibentuk oleh palatum durum (palatum keras)
bagian depan, palatum mole (palatum lunak) bagian belakang.
Gigi
Anatomi gigi :
Jenis gigi :
Gigi seri (insicivus): berbentuk pipih dan tajam untuk mengiris
makanan.
Gigi taring (kanninus): ujungnya runcing untuk mencabik dan
menyobek makanan.
6|Muntah Hitam
Gigi geraham depan (premolar) : bentuknya berlekuk-lekuk untuk
mengiris dan melembutkan makanan.
Gigi geraham belakang (molar) : paling kuat, bentuknya berlekuk-
lekuk untuk melembutkan makanan.
Lidah
Bagian-bagian lidah:
Kelenjar ludah
Kira-kira 1500 mL saliva disekresikan per hari, pH saliva pada
saat istirahat sedikit lebih rendah dari 7,0, tetapi selama sekresi aktif,
pH mencapai 8,0. Saliva mengandung 2 enzim yaitu lipase lingual
disekresikan oleh kelenjar pada lidah dan α-amilase yang disekresi
oleh kelenjar-kelenjar saliva. Kelenjar saliva tebagi atas 3, yaitu
kelenjar parotis yang menghasilkan serosa yang mengandung ptialin.
Kelenjar sublingualis yang menghailkan mukus yang mengandung
musin, yaitu glikoprotein yang membasahi makanan dan melndungi
mukosa mulut dan kelenjar submandibularis yang menghasilkan
gabungan dari kelenjar parotis dan sublingualis. Saliva juga
mengandung IgA yang akan menjadi pertahanan pertama
terhadapkuman dan virus.
Fungsi penting saliva antara lain, memudahkan poses
menelan,mempertahankan mulut tetap lembab,bekerja sebagai pelarut
molekul-molekul yang merangsang indra pengecap, membantu proses
7|Muntah Hitam
bicara dengan memudahkan gerakan bibir dan lidah dan
mempertahankan mulut dan gigi tetap bersih.
Kelenjar submaksilaris : terletak di bawah rahang atas bagian
tengah.
Kelenjar sublingual : terletak di bawah selaput lender dasar rongga
mulut dan bermuara di dasar rongga mulut.
Kelenjar parotis : terletak di bawah bagian depan telinga di antara
prosesus mastoid kiri dan kanan dekat os mandibular.
2) Faring
3) Esophagus
8|Muntah Hitam
menembus diaphragma. Suplai darah untuk oesophagus bagian atas,
tengah, dan bawah berturut-turut oleh cabang dari arteria thyroidea
inferior, arteria oesophagica, arteria bronchialis, dan cabang dari arteria
gastrica sinistra. Persarafan parasimpatis diurus oleh nervus vagus.
Sedangkan persarafan simpatis oleh rami oesophageales dari ganglia
thoracica dan nervus splanchnicus major.
4) Lambung (gaster)
1. Kardia.
2. Fundus.
9|Muntah Hitam
3. Antrum.
Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkongan melalui otot
berbentuk cincin (sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam
keadaan normal, sfinter menghalangi masuknya kembali isi lambung ke
dalam kerongkongan.
Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara
ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang
melapisi lambung menghasilkan 3 zat penting :
Lendir
Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam
lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan
kerusakan yang mengarah kepada terbentuknya tukak lambung.
Asam klorida (HCl)
Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang
diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung
yang tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan
cara membunuh berbagai bakteri.
Prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein)
5) Duodenum
10 | M u n t a h H i t a m
Usus dua belas jari atau duodenum adalah bagian dari usus halus
yang terletak setelah lambung dan menghubungkannya ke usus kosong
(jejunum). Bagian usus dua belas jari merupakan bagian terpendek dari
usus halus, dimulai dari bulbo duodenale dan berakhir di ligamentum
Treitz.
12 | M u n t a h H i t a m
2.3.4. Nyeri ulu hati semakin memberat saat perut kosong
1) Ulkus Peptikum
Definisi
Etiologi
13 | M u n t a h H i t a m
yang sensitif di bawahnya. Asam lambung dan bakteri dapat
mengiritasi lapisan lambung dan duodenum serta menyebabkan terbentuk
nya ulkus. Helicobacter pylori biasanya ditularkan pada masa kanak
kanak,bisa melalui makanan, air atau kontak dengan penderita infeksi H.
pylori. Penyakit menular ini lebih sering ditemukan pada orang dewasa
yang berumur lebih dari 60 tahun dan juga lebih sering ditemukan di
negara-negara berkembang. Sebagian besar orang yang memiliki H. pylori
baru menunjukkan gejala-gejala setelah mencapai usia lanjut.
14 | M u n t a h H i t a m
berlebihan, yang diproduksi oleh tumor ( gastrino mas-sindro mzolinger-
ellison ) jarang terjadi. Ulkus stres dapat terjadi pada pasien yang terpajang
kondisi penuh stress.
Patofisiologi
a. Fase Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan,
bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral
yang pada gilirannya merangsang saraf vagal.Intinya, makanan yang
tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada
sekresi lambung.Inilah yang menyebabkan makanan sering secara
konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum.Saat ini
banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring
mempunyai efeksignifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan
ulkus. Namun,aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat
lambung kosongadalah iritan yang signifikan
b. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari
rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding
lambung.Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon
terhadapdistensi lambung oleh makanan.
c. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan
hormon(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan
merangsang sekresi asam lambung.Pada manusia, sekresi lambung
adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang
disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mukus ini
15 | M u n t a h H i t a m
mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam.Asam
hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat
karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai
darirangsangan lambung dan usus.
Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan
bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam
hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam
hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecilpermukaan
lambung.Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat.Mukosa
yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung.
Barier ini adalah pertahanan utama lambung terhadap
pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor
lain yangmempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan
asambasa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel.
16 | M u n t a h H i t a m
Aspirin, alcohol, garam empedu, dan zat-zat lain yang merusak
mukosa lambung mengubah permeabilitas sawar epitel,sehingga
memungkinkan difusi balik asam klorida yang mengakibatkan
kerusakan jaringan, terutama pembuluh darah. Histamine
dikeluarkan, merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan
meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein. Mukosa
menjadi edema,dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang.
Mukosa dapat rusak, mengakibatkan terjadinya hemoragi intertisial
dan perdarahan.Sawar mukosa tidak dipengaruhi oleh
penghambatan vagus atau atropine, tetapi difusi balik dihambat
oleh gastrin.
Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan factor
penting dalam patogenesis ulkus peptikum.Telah diketahui bahwa
mukosa antum lebih rentan terhadap difusi balik dibandingkan
dengan fundus, yang menjelaskan mengapa ulkus peptikum sering
terletak di antrum. Selain itu, kadar asam yang rendah dalam
analisis lambung pada penderita ulkus peptikum di duga
disebabkan oleh meningkatnya difusi balik, dan bukan disebabkan
oleh produksi yang berkurang. Mekanisme pathogenesis mungkin
juga penting pada penderita yang disebabkan oleh alcohol, aspirin,
dan stress berat.
Daya tahan duodenum yang kuat terhadap ulkus peptikum
diduga akibat fungsi kelenjar brunerr (kelenjar duodenum
submukosa dalam dinding usus) yang memproduksi secret mukoid
yang sangat alkali (pH 8 ) dan kental, untuk menetralkan kimus
asam. Penderita ulkus duodenum sering mengalami sekresi asam
berlebihan, yang tampaknya merupakan factor patogenetik
terpenting.Agaknya mekanisme pertahanan mukosa normal
menjadi terkalahkan.Factor pendorong daya tahan jaringan juga
terlibat dalam ulkus peptikum maupun duodenum walaupun
tampaknya lebih penting pada ulkus peptikum.
Selain untuk sawar mukosa dan epitel, daya tahan jaringan juga
bergantung pada banyaknya suplai darah dan cepatnya regenerasi
17 | M u n t a h H i t a m
sel epitel (keadaan normal dig anti setiap 3 hari).Kegagalan
mekanisme ini juga berperan dalam pathogenesis ulkus peptikum.
Manifestasi klinis
Nyeri yang terjadi segera setelah atau selama malam hari adalah ulkus
gaster. Kadang nyeri dapat menyebar ke punggung atau bahu.
2) GERD
Definisi
Etiologi
18 | M u n t a h H i t a m
Penyakit refluks gastroesofagus disebabkan oleh proses yang
multifaktor. Pada orang dewasa faktor-faktor yang menurunkan tekanan
sfingter esofagus bawah sehingga terjadi refluks gastroesofagus antara lain
coklat, obat-obatan (misalnya aspirin), alkohol, rokok, kehamilan. Faktor
anatomi seperti tindakan bedah, obesitas, pengosongan lambung yang
terlambat dapat menyebabkan hipotensi sfingter esofagus bawah sehingga
menimbulkan refluks gastroesofagus.
Patofisiologi
Manifestasi Klinik
Gejala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri atau rasa tidak enak di
epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri biasanya
dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heartburn), kadag-kadang bercampur
dengan gejala disfagia, mual atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah. Walau
demikian derajat berat ringannya keluhan heartburn ternyata tidak
berkolerasi dengan temuan endoskopik. Kadang-kadang timbul rasa tidak
enak retrosternal yang mirip dengan keluhan pada serangan angina
pectoris. Disfagia yang timbul saat makan makanan padat mungkin terjadi
karena striktur atau keganasan yang berkembang dari Barrett’ esophagus.
Odinofagia (rasa sakit pada waktu menelan makanan) bisa timbul jika
sudah terjadi ulserasi esophagus yang berat.
19 | M u n t a h H i t a m
GERD juga dapat menimbulkan manifestasi gejala ekstra esophageal
yang atipik da sangat bervariasi mulai dari nyeri dada non-kardiak (non-
cardiac chest pain/NCCP), suara serak, laryngitis, batuk karena aspirasi
sampai timbulnya bronkiektasis atau asma.
3) Tukak duodenum
Definisi
Etiologi
Patofisiologi
20 | M u n t a h H i t a m
Helicobacter pylori ditularkan secara feko-oral atau oral-
oral. Didalam terutama terkonsentrasi dalam antrum, bakteri
ini berada pada lapisan mukus dan sewaktu- waktu dapat
menembus sel-sel epitel/ antar epitel.
21 | M u n t a h H i t a m
Merokok, meningkatkan kerentanan terhadap infeksi
H.pylori dengan menurunkan faktor pertahanan dan menciptakan
miliu yang sesuai untuk H.pylori.
Faktor genetik.
Manifestasi Klinis
Nyeri yang spesifik pada 75% pasien TD adalah nyeri yang timbul dini
hari, antara tengah malam dan jam 3 dini hari yang dapat membangunkan
pasien. Pada TD, nyeri yang muncul tiba-tiba dan menjalar ke punggung
perlu diwaspadai adanya penetrasi tukak ke pankreas, sedangkan nyeri
yang muncul dan menetap mengenai seluruh perut perlu dicurigai sebagai
suatu perforasi. Pada TP umumnya, apabila gejala mual dan muntah timbul
secara perlahan tapi menetap maka kemungkinan terjadi komplikasi
22 | M u n t a h H i t a m
obstruksi pada outlet. Tinja berwarna seperti ter (melena) harus diwaspadai
sebagai suatu perdarahan tukak. Pada dispepsia kronik, sebagai pedoman
untuk membedakan antara dispepsia fungsional dan dispepsia organik
seperti TD, yaitu pada TD dapat ditemukan gejala peringatan (alarm
symptom), antara lain berupa :
BB menurun >10%
5) Esophagitis
Definisi
Etiologi
24 | M u n t a h H i t a m
Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi munculnya
esofagitisyaitu sebagai berikut :
Makanan
Kafein, lemak, cokelat, minuman
alcohol.
Obat-obatan
Preparat antikolinergik, teofilin,
progesterone, preparat antagonis
kalsium, diazepam, preparat
agonis beta-adrenergis, preparat
antagonis alpha-adrenergis.
Merokok
Patofisiologi
Manifestasi Klinis
26 | M u n t a h H i t a m
Pirosis (heartburn) sifatnya panas membakar, mencekam atau mengiris
danumumnya timbul di uluhati dan menjalar ke atas hingga rahang
bawah dan ke bawah, ke epigastrium, belakang punggung dan bahkan
ke lengan kirimenyerupai nyeri pada angina pectoris.
Sendawa, mulut terasa masam dan pahit, serta merasa cepat kenyang
6) Varises esophagus
Factor yang memicu rupture varises masih belum jelas; erosi mukosa
di atasnya yang sudah menipis, meningkatnya tekanan pada vena yang
27 | M u n t a h H i t a m
secara progresif mengalami dilatasi, dan muntah disertai peningkatan
tekanan intraabdomen mungkin berperan. Separuh pasien juga ditemukan
mengidap karsinoma hepatoselular, yang mengisyaratkan bahwa
penurunan progresif cadangan fungsional hati akibat pertumbuhan tumor
meningkatkan kemungkinan rupture varises. Setelah terjadi perdarahn
varises mereda secara spontan hanya pada 50% kasus; sering diperlukan
penyuntikan secara endoskopi zat trombotik (skleroterapi) atau temponade
balon. Apabila terjadi perdarahn varises, 20% sampai 30% pasien akan
meninggal pada serangan pertama. Di antara mereka yang bertahan hidup,
perdarahan kambuh kembali pada sekitar 70% dalam 1 tahun, dengan
angka kematian serupa untuk setiap episode.
2.3.7. Diagnosis
Gastritis
A. Definisi
B. Klasifikasi
1. Gastritis Akut
29 | M u n t a h H i t a m
trauma berat berkepanjangan, sepsis terus menerus atau penyakit berat
lainnya.
Erosi stress merupakan lesi hemoragika pungtata majemuk pada
lambung proksimal yang timbul dalam keadaan stress fisiologi parah dan
tak berkurang. Berbeda dengan ulserasi menahun yang lebih biasa pada
traktus gastrointestinalis atas, ia jarang menembus profunda ke dalam
mukosa dan tak disertai dengan infiltrasi sel radang menahun. Tanpa
profilaksis efektif, erosi stress akan berlanjut dan bersatu dalam 20%
kasus untuk membentuk beberapa ulserasi yang menyebabkan
perdarahan gastrointestinalis atas dari keparahan yang mengancam
nyawa. Keadaan ini dikenal sebagai gastritis hemoragika akut.
4. Gastritis Kronik
Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi
pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel
radang kronik, yaitu limfosit dan sel plasma. Gastritis kronis
didefenisikan secara histologis sebagai peningkatan jumlah limfosit dan
sel plasma pada mukosa lambung. Derajat paling ringan gastritis kronis
adalah gastritis superfisial kronis, yang mengenai bagian sub epitel di
sekitar cekungan lambung. Kasus yang lebih parah juga mengenai
kelenjar-kelenjar pada mukosa yang lebih dalam, hal ini biasanya
berhubungan dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis) dan
metaplasia intestinal.
Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan salah satu dari dua
tipe, yaitu tipe A yang merupakan gastritis autoimun yang terutama
mengenai tubuh dan berkaitan dengan anemia pernisiosa; dan tipe B
yang terutama meliputi antrum dan berkaitan dengan infeksi
Helicobacter pylori. Terdapat beberapa kasus gastritis kronis yang tidak
tergolong dalam kedua tipe tersebut dan penyebabnya tidak diketahui .
Gastritis kronik dapat dibagi dalam berbagai bentuk tergantung
pada kelainan histologi, topografi, dan etiologi yang menjadi dasar
pikiran pembagian tersebut.
Klasifikasi histologi yang sering digunakan membagi gastritis
kronik menjadi :
30 | M u n t a h H i t a m
a) Gastritis kronik superficial
Apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik terbatas pada
lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan
kelenjar-kelenjar mukosa, sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh.
Sering dikatakan gastritis kronik superfisialis merupakan permulaan
gastritis kronik.
b) Gastritis kronik atrofik
Sebukan sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai
dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa lebih nyata.
Gastritis atrofik dianggap sebagai kelanjutan gastritis kronik
superfisialis.
c) Atrofi lambung
Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis
kronik. Pada saat itu struktur kelenjar menghilang dan terpisah satu
sama lain secara nyata dengan jaringan ikat, sedangkan sebukan
sel-sel radang juga menurun. Mukosa menjadi sangat tipis
sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah menjadi
terlihat saat pemeriksaan endoskopi.
d) Metaplasia intestinal
Suatu perubahan histologis kelenjar-kelenjar mukosa lambung
menjadi kelenjar-kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel
goblet. Perubahan-perubahan tersebut dapat terjadi secara
menyeluruh pada hampir seluruh segmen lambung, tetapi dapat pula
hanya merupakan bercak-bercak pada beberapa bagian lambung.
31 | M u n t a h H i t a m
Jadi, anemia pernisiosa itu disebabkan oleh kegagalan absorpsi
vitamin B12 karena kekurangan faktor intrinsik akibat gastritis
kronis autoimun. Autoimunitas secara langsung menyerang sel
parietal pada korpus dan fundus lambung yang menyekresikan
faktor intrinsik dan asam.
Reaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfo-
plasmasitik pada mukosa sekitar sel parietal, yang secara progresif
berkurang jumlahnya. Netrofil jarang dijumpai dan tidak didapati
Helicobacter pylori. Mukosa fundus dan korpus menipis dan
kelenjar-kelenjar dikelilingi oleh sel mukus yang mendominasi.
Mukosa sering memperlihatkan metaplasia intestinal yang ditandai
dengan adanya sel goblet dan sel paneth. Pada stadium akhir,
mukosa menjadi atrofi dan sel parietal menghilang (gastritis kronis
tipe A) .
2) Gastritis Kronis Tipe B
Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral
karena umumnya mengenai daerah antrum lambung dan lebih sering
terjadi dibandingkan dengan gastritis kronis tipe A. Gastritis kronis
tipe B lebih sering terjadi pada penderita yang berusia tua. Bentuk
gastritis ini memiliki sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan
dengan anemia pernisiosa. Kadar gastrin yang rendah sering terjadi.
Penyebab utama gastritis kronis tipe B adalah infeksi kronis oleh
Helicobacter pylori. Faktor etiologi gastritis kronis lainnya adalah
asupan alkohol yang berlebihan, merokok, dan refluks empedu
kronis dengan kofaktor Helicobacter pylori .
Gastritis kronis tipe B secara maksimal melibatkan bagian
antrum, yang merupakan tempat predileksi Helicobacter pylori.
Kasus-kasus dini memperlihatkan sebukan limfoplasmasitik pada
mukosa lambung superfisial. Infeksi aktif Helicobacter pylori
hampir selalu berhubungan dengan munculnya nertrofil, baik pada
lamina propria ataupun pada kelenjar mukus antrum. Pada saat lesi
berkembang, peradangan meluas yang meliputi mukosa dalam dan
korpus lambung. Keterlibatan mukosa bagian dalam menyebabkan
destruksi kelenjar mukus antrum dan metaplasia intestinal (gastritis
atrofik kronis tipe B) .
32 | M u n t a h H i t a m
Pada 60-70% pasien, didapatkan Helicobacter pylori pada
pemeriksaan histologis atau kultur biopsi. Pada banyak pasien yang
tidak didapati organisme ini, pemeriksaan serologisnya
memperlihatkan antibodi terhadap Helicobacter pylori, yang
menunjukkan sudah ada infeksi Helicobacter pylori sebelumnya .
Helicobacter pylori adalah organisme yang kecil dan
melengkung, seperti vibrio, yang muncul pada lapisan mukus
permukaan yang menutupi permukaan epitel dan lumen kelenjar.
Bakteri ini merupakan bakteri gram negatif yang menyerang sel
permukaan, menyebabkan deskuamari sel yang dipercepat dan
menimbulkan respon sel radang kronis pada mukosalambung.
Helicobacter pylori ditemukan lebih dari 90% dari hasil biopsi
yangmenunjukkan gastritis kronis. Organisme ini dapat dilihat pada
irisan rutin, tetapi lebih jelas dengan pewarnaan perak Steiner atau
Giemsa. KeberadaanHelicobacter pylori berkaitan erat dengan
peradangan aktif dengan netrofil. Organisme dapat tidak ditemukan
pada pasien gastritis akut inaktif, terutama bila terjadi metaplasia
intestinal .
3) Gastritis kronis tipe AB
Gastritis kronis tipe AB merupakan gastritis kronik yang
distribusi anatominya menyebar keseluruh gaster. Penyebaran ke
arah korpus tersebut cendrung meningkat dengan bertambahnya
usia.
C. Etiologi
Faktor-faktor Penyebab Gastritis
1. Pola Makan
Menurut Yayuk Farida Baliwati (2004), terjadinya gastritis dapat
disebabkan oleh pola makan yang tidak baik dan tidak teratur, yaitu
frekuensi makan, jenis, dan jumlah makanan, sehingga lambung
menjadi sensitif bila asam lambung meningkat.
a. Frekuensi Makan
Frekuensi makan adalah jumlah makan dalam sehari-hari baik
kualitatif dan kuantitatif. Secara alamiah makanan diolah dalam
tubuh melalui alat-alat pencernaan mulai dari mulut sampai usus
33 | M u n t a h H i t a m
halus. Lama makanan dalam lambung tergantung sifat dan jenis
makanan. Jika rata-rata, umumnya lambung kosong antara 3-4 jam.
Maka jadwal makan ini pun menyesuaikan dengan kosongnya
lambung .
Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang
penyakit gastritis. Pada saat perut harus diisi, tapi dibiarkan
kosong, atau ditunda pengisiannya, asam lambung akan mencerna
lapisan mukosa lambung, sehingga timbul rasa nyeri .
Secara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung
setiap waktu dalam jumlah yang kecil, setelah 4-6 jam sesudah
makan biasanya kadar glukosa dalam darah telah banyak terserap
dan terpakai sehingga tubuh akan merasakan lapar dan pada saat itu
jumlah asam lambung terstimulasi. Bila seseorang telat makan
sampai 2-3 jam, maka asam lambung yang diproduksi semakin
banyak dan berlebih sehingga dapat mengiritasi mukosa lambung
serta menimbulkan rasa nyeri di seitar epigastrium .
Kebiasaan makan tidak teratur ini akan membuat lambung sulit
untuk beradaptasi. Jika hal itu berlangsung lama, produksi asam
lambung akan berlebihan sehingga dapat mengiritasi dinding
mukosa pada lambung dan dapat berlanjut menjadi tukak peptik.
Hal tersebut dapat menyebabkan rasa perih dan mual. Gejala
tersebut bisa naik ke kerongkongan yang menimbulkan rasa panas
terbakar. Produksi asam lambung diantaranya dipengaruhi oleh
pengaturan sefalik, yaitu pengaturan oleh otak. Adanya makanan
dalam mulut secara refleks akan merangsang sekresi asam
lambung. Pada manusia, melihat dan memikirkan makanan dapat
merangsang sekresi asam lambung .
b. Jenis Makanan
Jenis makanan adalah variasi bahan makanan yang kalau
dimakan, dicerna, dan diserap akan menghasilkan paling sedikit
susunan menu sehat dan seimbang. Menyediakan variasi makanan
bergantung pada orangnya, makanan tertentu dapat menyebabkan
gangguan pencernaan, seperti halnya makanan pedas .
Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan
merangsang sistem pencernaan, terutama lambung dan usus untuk
34 | M u n t a h H i t a m
berkontraksi. Hal ini akan mengakibatkan rasa panas dan nyeri di
uluhati yang disertai dengan mual dan muntah. Gejala tersebut
membuat penderita makin berkurang nafsu makannya. Bila
kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebih dari satu kali dalam
seminggu selama minimal 6 bulan dibiarkan terus-menerus dapat
menyebabkan iritasi pada lambung yang disebut dengan gastritis .
Gastritis dapat disebabkan pula dari hasil makanan yang tidak
cocok. Makanan tertentu yang dapat menyebabkan penyakit
gastritis, seperti buah yang masih mentah, daging mentah, kari, dan
makanan yang banyak mengandung krim atau mentega. Bukan
berarti makanan ini tidak dapat dicerna, melainkan karena lambung
membutuhkan waktu yang labih lama untuk mencerna makanan
tadi dan lambat meneruskannya kebagian usus selebih-nya.
Akibatnya, isi lambung dan asam lambung tinggal di dalam
lambung untuk waktu yang lama sebelum diteruskan ke dalam
duodenum dan asam yang dikeluarkan menyebabkan rasa panas di
ulu hati dan dapat mengiritasi .
c. Porsi Makan
Porsi atau jumlah merupakan suatu ukuran maupun takaran
makanan yang dikonsumsi pada tiap kali makan. Setiap orang
harus makan makanan dalam jumlah benar sebagai bahan bakar
untuk semua kebutuhan tubuh. Jika konsumsi makanan berlebihan,
kelebihannya akan disimpan di dalam tubuh dan menyebabkan
obesitas (kegemukan). Selain itu, Makanan dalam porsi besar dapat
menyebabkan refluks isi lambung, yang pada akhirnya membuat
kekuatan dinding lambung menurun. Kondisi seperti ini dapat
menimbulkan peradangan atau luka pada lambung .
2. Kopi
Menurut Warianto (2011), kopi adalah minuman yang terdiri
dari berbagai jenis bahan dan senyawa kimia; termasuk lemak,
karbohidrat, asam amino, asam nabati yang disebut dengan fenol,
vitamin dan mineral.
Kopi diketahui merangsang lambung untuk memproduksi asam
lambung sehingga menciptakan lingkungan yang lebih asam dan dapat
mengiritasi lambung. Ada dua unsur yang bisa mempengaruhi
35 | M u n t a h H i t a m
kesehatan perut dan lapisan lambung, yaitu kafein dan asam
chlorogenic.
Studi yang diterbitkan dalam Gastroenterology menemukan
bahwa berbagai faktor seperti keasaman, kafein atau kandungan
mineral lain dalam kopi bisa memicu tingginya asam lambung.
Sehingga tidak ada komponen tunggal yang harus bertanggung jawab .
Kafein dapat menimbulkan perangsangan terhadap susunan
saraf pusat (otak), sistem pernapasan, serta sistem pembuluh darah dan
jantung. Oleh sebab itu tidak heran setiap minum kopi dalam jumlah
wajar (1-3 cangkir), tubuh kita terasa segar, bergairah, daya pikir lebih
cepat, tidak mudah lelah atau mengantuk.Kafein dapat menyebabkan
stimulasi sistem saraf pusat sehingga dapat meningkatkan aktivitas
lambung dan sekresi hormon gastrin pada lambung dan pepsin.
Hormon gastrin yang dikeluarkan oleh lambung mempunyai efek
sekresi getah lambung yang sangat asam dari bagian fundus lambung.
Sekresi asam yang meningkat dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi
pada mukosa lambung.
Jadi, gangguan pencernaan yang rentan dimiliki oleh orang
yang sering minum kopi adalah gastritis (peradangan pada lapisan
lambung). Beberapa orang yang memilliki gangguan pencernaan dan
ketidaknyamanan di perut atau lambung biasanya disaranakan untuk
menghindari atau membatasi minum kopi agar kondisinya tidak
bertambah parah .
3. Teh
Hasil penelitian Hiromi Shinya, MD., dalam buku “The
Miracle of Enzyme”menemukan bahwa orang-orang Jepang yang
meminum teh kaya antioksidan lebih dari dua gelas secara teratur,
sering menderita penyakit yang disebut gastritis. Sebagai contoh Teh
Hijau, yang mengandung banyak antioksidan dapat membunuh bakteri
dan memiliki efek antioksidan berjenis polifenol yang mencegah atau
menetralisasi efek radikal bebas yang merusak. Namun, jika beberapa
antioksidan bersatu akan membentuk suatu zat yang disebut tannin.
Tannin inilah yang menyebabkan beberapa buah dan tumbuh-
tumbuhan memiliki rasa sepat dan mudah teroksidasi.
36 | M u n t a h H i t a m
Tannin merupakan suatu senyawa kimia yang memiliki afinitas
tinggi terhadap protein pada mukosa dan sel epitel mukosa (selaput
lendir yang melapisi lambung). Akibatnya terjadi proses dimana
membran mukosa akan mengikat lebih kuat dan menjadi kurang
permeabel. Proses tersebut menyebabkan peningkatan proteksi mukosa
terhadap mikroorganisme dan zat kimia iritan. Dosis tinggi tannin
menyebabkan efek tersebut berlebih sehingga dapat mengakibatkan
iritasi pada membran mukosa usus.
Selain itu apabila Tannin terkena air panas atau udara dapat
dengan mudah berubah menjadi asam tanat. Asam tanat ini juga
berfungsi membekukan protein mukosa lambung. Asam tanat akan
mengiritasi mukosa lambung perlahan-lahan sehingga sel-sel mukosa
lambung menjadi atrofi. Hal inilah yang menyebabkan orang tersebut
menderita berbagai masalah lambung, seperti gastritis atrofi, ulcus
peptic, hingga mengarah pada keganasan lambung.
4. Rokok
Rokok adalah silinder kertas yang berisi daun tembakau cacah.
Dalam sebatang rokok, terkandung berbagai zat-zat kimia berbahaya
yang berperan seperti racun. Dalam asap rokok yang disulut, terdapat
kandungan zat-zat kimia berbahaya seperti gas karbon monoksida,
nitrogen oksida, amonia, benzene, methanol, perylene, hidrogen
sianida, akrolein, asetilen, bensaldehid, arsen, benzopyrene, urethane,
coumarine, ortocresol, nitrosamin, nikotin, tar, dan lain-lain. Selain
nikotin, peningkatan paparan hidrokarbon, oksigen radikal, dan
substansi racun lainnya turut bertanggung jawab pada berbagai dampak
rokok terhadap kesehatan .
Efek rokok pada saluran gastrointdstinal antara lain
melemahkan katup esofagus dan pilorus, meningkatkan refluks,
mengubah kondisi alami dalam lambung, menghambat sekresi
bikarbonat pankreas, mempercepat pengosongan cairan lambung, dan
menurunkan pH duodenum. Sekresi asam lambung meningkat sebagai
respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. Selain itu, rokok juga
mempengaruhi kemampuan cimetidine (obat penghambat asam
lambung) dan obat-obatan lainnya dalam menurunkan asam lambung
pada malam hari, dimana hal tersebut memegang peranan penting
37 | M u n t a h H i t a m
dalam proses timbulnya peradangan pada mukosa lambung. Rokok
dapat mengganggu faktor defensif lambung (menurunkan sekresi
bikarbonat dan aliran darah di mukosa), memperburuk peradangan, dan
berkaitan erat dengan komplikasi tambahan karena infeksi H. pylori.
Merokok juga dapat menghambat penyembuhan spontan dan
meningkatkan risiko kekambuhan tukak peptik .
Kebiasaan merokok menambah sekresi asam lambung, yang
mengakibatkan bagi perokok menderita penyakit lambung (gastritis)
sampai tukak lambung. Penyembuhan berbagai penyakit di saluran
cerna juga lebih sulit selama orang tersebut tidak berhenti merokok.
5. AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid)
Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif
adalah aspirin dan sebagian besar obat anti inflamasi non steroid .
Asam asetil salisilat lebih dikenal sebagai asetosal atau aspirin.
Asam asetil salisilat merupakan obat anti inflamasi nonsteroid
(OAINS) turunan asam karboksilat derivat asam salisilat yang dapat
dipakai secara sistemik.
Obat AINS adalah salah satu golongan obat besar yang secara
kimia heterogen menghambat aktivitas siklooksigenase, menyebabkan
penurunan sintesis prostaglandin dan prekursor tromboksan dari asam
arakhidonat.Siklooksigenase merupakan enzim yang penting untuk
pembentukkan prostaglandin dari asam arakhidonat. Prostaglandin
mukosa merupakan salah satu faktor defensive mukosa lambung yang
amat penting, selain menghambat produksi prostaglandin mukosa,
aspirin dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak
mukosa secara topikal, kerusakan topikal terjadi karena kandungan
asam dalam obat tersebut bersifat korosif sehingga dapat merusak sel-
sel epitel mukosa. Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid
juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung,
sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. Jika pemakaian obat-
obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah
lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus
menerus atau berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan ulkus
peptikum. Pemakaian setiap hari selama minimal 3 bulan dapat
menyebabkan gastritis.
38 | M u n t a h H i t a m
6. Stress
Stress merupakan reaksi fisik, mental, dan kimia dari tubuh
terhadap situasi yang menakutkan, mengejutkan, membingungkan,
membahayakan dan merisaukan seseorang. Definisi lain menyebutkan
bahwa stress merupakan ketidakmampuan mengatasi ancaman yang
dihadapi mental, fisik, emosional, dan spiritual manusia, yang pada
suatu saat dapat mempengaruhi kesehatan fisik manusia tersebut .
a. Stress Psikis
Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan
stress,misalnya pada beban kerja berat, panik dan tergesa-gesa.
Kadar asam lambung yang meningkat dapat mengiritasi mukosa
lambung dan jika hal ini dibiarkan, lama-kelamaan dapat
menyebabkan terjadinya gastritis. Bagi sebagian orang, keadaan
stres umumnya tidak dapat dihindari. Oleh karena itu, maka
kuncinya adalah mengendalikannya secara efektif dengan cara
diet sesuai dengan kebutuhan nutrisi, istirahat cukup, olah raga
teratur dan relaksasi yang cukup .
b. Stress Fisik
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar,
refluks empedu atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan
jugaulkus serta pendarahan pada lambung. Perawatan terhadap
kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan
peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat
berkembang menjadi gastritis dan ulkus peptik. Ketika tubuh
terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya
sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan
tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung
serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung .
Refluks dari empedu juga dapat menyebabkan gastritis. Bile
(empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak
dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan,
empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke
usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang
berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu
mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja
39 | M u n t a h H i t a m
dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan
mengakibatkan peradangan dan gastritis.
7. Alkohol
Alkohol sangat berperangaruh terhadap makhluk hidup,
terutama dengan kemampuannya sebagai pelarut lipida.
Kemampuannya melarutkan lipida yang terdapat dalam membran sel
memungkinkannya cepat masuk ke dalam sel-sel dan menghancurkan
struktur sel tersebut. Oleh karena itu alkohol dianggap toksik atau
racun. Alkohol yang terdapat dalam minuman seperti bir, anggur, dan
minuman keras lainnya terdapat dalam bentuk etil alkohol atau etanol .
Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol
adalah lambung dan hati, oleh karena itu efek dari kebiasaan
mengkonsumsi alkohol dalam jangka panjang tidak hanya berupa
kerusakan hati atau sirosis, tetapi juga kerusakan lambung. Dalam
jumlah sedikit, alkohol merangsang produksi asam lambung berlebih,
nafsu makan berkurang, dan mual, sedangkan dalam jumlah banyak,
alkohol dapat mengiritasi mukosa lambung dan duodenum. Konsumsi
alkohol berlebihan dapat merusak mukosa lambung, memperburuk
gejala tukak peptik, dan mengganggu penyembuhan tukak peptik.
Alkohol mengakibatkan menurunnya kesanggupan mencerna dan
menyerap makanan karena ketidakcukupan enzim pankreas dan
perubahan morfologi serta fisiologi mukosa gastrointestinal .
8. Helicobacter pylori
Helicobacter pylori adalah kuman Gram negatif, basil yang
berbentuk kurva dan batang. Helicobacter pylori adalah suatu bakteri
yang menyebabkan peradangan lapisan lambung yang kronis (gastritis)
pada manusia. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri
Helicobacter pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang
melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti
bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan
penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan
makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi
Helicobacter pylori sering terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat
bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi
40 | M u n t a h H i t a m
Helicobacter pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama
terjadinya ulkus peptikum dan penyebab tersering terjadinya gastritis .
9. Usia
Usia tua memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita
gastritis dibandingkan dengan usia muda. Hal ini menunjukkan bahwa
seiring dengan bertambahnya usia mukosa gaster cenderung menjadi
tipis sehingga lebih cenderung memiliki infeksi Helicobacter Pylory
atau gangguan autoimun daripada orang yang lebih muda.
Sebaliknya,jika mengenai usia muda biasanya lebih berhubungan
dengan pola hidup yang tidak sehat.
Kejadian gastritis kronik, terutama gastritis kronik antrum
meningkat sesuai dengan peningkatan usia. Di negara Barat, populasi
yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80% menderita gastritis kronik
dan menjadi 100% pada saat usia mencapai dekade ke-7. Selain
mikroba dan proses imunologis, faktor lain juga berpengaruh terhadap
patogenesis Gastritis adalah refluks kronik cairanpenereatotilien,
empedu dan lisolesitin .
D. Patofisiologi
1. Gastritis akut
Pengaruh efek samping obat – obatan NSAIs atau Nonsterid
Anti Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan
gastritis. Obat analgesic anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti
aspirin, ibuprofen dan nafroxen dapat menyebabkan peradangan pada
lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas
melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut
hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan
kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau
pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic
ulcer.Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan
mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang
mengandung nitrat (bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein
seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu
terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering
41 | M u n t a h H i t a m
kontak dengan dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung
berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung.
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat
menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma
menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung
mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi
difusi balik H+ ke dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan
asam berlebih menyebabkan edema lalu rusak.
2. Gastritis Kronis
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A
(sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan
sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini
dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan
terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini
dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas
atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks
isi usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan
asam, namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan
mukosa lambung. Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung
menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga asam
lambung dapat menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik
asam lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem
kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut
dengan mengirimkan butir-butir leukosit, selT-killer, dan pelawan
infeksi lainnya. Namun demikian semuanya tidak mampu melawan
infeksi H. Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung.
Akan tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus
meningkat dan tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa
perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra
dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga
merupakan sumber nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel
lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi superfisial dan bisa
menyebabkan hemoragi (perdarahan).Dalam beberapa hari gastritis
dan bahkan tukak lambung akan terbentuk.
42 | M u n t a h H i t a m
E. Manifestasi klinis
1. Gastritis akut
Dapat bervariasi dari keluhan seperti anoreksia atau mual,
sampai gejala yang lebih berat seperti nyeri epigastrium, muntah,
perdarahan dan hematomesis.
2. Gastritis atrofik kronik
Manifestasi klinik pada gastritis ini umumnya bervariasi dan
tak jelas seperti perasaan penuh, anoreksia dan adanya distress
epigastrik yang tak nyata.
F. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibakteri H.pylori
dalam darah. Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah
kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak
menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat
juga dilakukan untuk memeriksa anemia, yang terjadi akibat
pendarahan lambung akibat gastritis.
2. Permeriksaan histopatologi
Akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah
melewati mukosa muskularis.
3. Analisa cairan lambung
Untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun
pada kliendengan gastritis kronik.
4. Pemeriksaan pernapasan
Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi H.pylori
atau tidak.
5. Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat H.pylori dalam feces atau
tidak. Hasil yang positif dapatmengindikasikan terjadinya infeksi.
Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feces. Hal
ini menunjukkan adanya perdarahan pada lambung.
6. Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada
saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. tes
ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang
fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus,
43 | M u n t a h H i t a m
lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu
dimatirasakan (anestesi) sebelum endoskop dimasukkan untuk
memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan
dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan
mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu
kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini
memakan waktu lebih kurang 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya
tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus
menunggu sampai efek dari anestesi menghilang, lebih kurang satu
atau dua jam. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi yang
sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat
menelan ondoskop.
7. Rontgen saluran cerna bagian atas
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit
pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium
terlebih dahulu sebelum dilakukan ronsen. Cairan ini akan melapisi
saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika dironsen.
8. Angiografi
9. Amylase serum
G. Terapi
45 | M u n t a h H i t a m
dibandingkandengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan
efektifitas.Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan
pemeriksaan kembalisetelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan
dan pemeriksaan fecesadalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai
untuk memastikan sudah tidakadanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan
menunjukkan hasil yang positif selamabeberapa bulan atau bahkan lebih
walaupun pada kenyataanya bakteri tersebutsudah hilang.
H. Pencegahan
46 | M u n t a h H i t a m
Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung
danstroke, menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu
terjadinyapermasalahan kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam
lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan. Karena stress bagi
sebagian orang tidakdapat dihindari, maka kuncinya adalah
mengendalikannya secara effektifdengan cara diet yang bernutrisi,
istirahat yang cukup, olah raga teratur danrelaksasi yang cukup.
I. Komplikasi
J. Prognosis
47 | M u n t a h H i t a m
BAB III
PENUTUP
3.1. Kesimpulan
Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali
kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi. Gastritis
kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propria dan daerah
intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik, yaitu limfosit dan sel
plasma.
48 | M u n t a h H i t a m
DAFTAR PUSTAKA
1. Bakta, I Made, dkk.(2002). Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta : EGC.
2. Doengoes, Marilyn E. dkk. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat
3. Grace, Pierce & Borley Neil. (2007). At A Glance : Ilmu Bedah Edisi 3. Jakarta :
Erlangga.
4. Hirlan.(2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Ketiga. Jakarta : FKUI.
5. Robbins, Stanley L. dkk. 2007. Buku Ajar Patologi. Ed 7. Vol 2. Jakarta : EGC
6. Scanlon, Valerie. 2007. Buku Ajar Anatomi dan Fisiologi. Ed 3. Jakarta : EGC
7. Sjamsuhidajat, de Jong. 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta : EGC
8. Sudoyo, Aru W. dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed V. Jilid I. Jakarta :
Internal Publishing
49 | M u n t a h H i t a m