Anda di halaman 1dari 33

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS (DM)

DENGAN ULKUS

A. DEFINISI
Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan
herediter, dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau
tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai jawaban dari kuranganya
insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme
karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolism lemak dan protein
( Askandar, 2000 ).
Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai oleh
ketiadaan diktatorial insulin atau insensitifitas sel terhadap insulin (Corwin,
2001).
Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender dan
ulkus adalah ajal jaringan yang luas dan disertai invasif kuman saprofit. Adanya
kuman saprofit tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum juga
merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati
perifer, (Andyagreeni, 2010).
Ulkus Diabetik merupakan komplikasi kronik dari Diabetes Melllitus
sebagai alasannya ialah utama morbiditas, mortalitas serta abnormalitas penderita
Diabetes. Kadar LDL yang tinggi memainkan peranan penting untuk terjadinya
Ulkus Uiabetik untuk terjadinya Ulkus Diabetik melalui pembentukan plak
atherosklerosis pada dinding pembuluh darah, (zaidah 2005).
Ulkus kaki Diabetes (UKD) merupakan komplikasi yang berkaitan dengan
morbiditas jawaban Diabetes Melitus. Ulkus kaki Diabetes merupakan komplikasi
serius jawaban Diabetes, (Andyagreeni, 2010).
B. KLASIFIKASI TIPE DM
Klasifikasi Diabetes Melitus dari National Diabetus Data Group: Classification
and Diagnosis of Diabetes Melitus and Other Categories of Glucosa Intolerance:
1. Klasifikasi Klinis
a. Diabetes Melitus
1) Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I
2) Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II (DMTTI yang tidak mengalami
obesitas , dan DMTTI dengan obesitas)
b. Gangguan Toleransi Glukosa (GTG)
c. Diabetes Kehamilan (GDM)
2. Klasifikasi risiko statistik
a. Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa
b. Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa

C. ETIOLOGI
Menurut Smeltzer dan Bare (2001), penyebab dari diabetes melitus adalah:
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu
presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.
Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen
HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan
respon gila dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seakan-akan sebagai
jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai pola hasil
penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pankreas.
2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola
familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin
maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel
sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada
reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler
yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien
dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal
ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif
insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan gila antara komplek
reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat
dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin,
tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk
mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes Melitus tipe II disebut juga
Diabetes Melitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent
Diabetes Melitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-
bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi
terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak. Faktor risiko yang bekerjasama
dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah:
1) Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
2) Obesitas
3) Riwayat keluarga
4) Kelompok etnik
3. Diabetes dengan Ulkus
a. Faktor endogen:
1) Neuropati:
Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan penurunan sensori
nyeri, panas, tak terasa, sehingga mudah terjadi syok dan otonom/simpatis yang
dimanifestasikan dengan peningkatan fatwa darah, produksi keringat tidak ada
dan hilangnya tonus vaskuler
2) Angiopati
Dapat disebabkan oleh faktor genetic, metabolic dan faktor resiko lain.
3) Iskemia
Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan pembuluh darah) pada
pembuluh darah besar tungkai (makroangiopati) menyebabkan penurunan fatwa
darah ke tungkai, bila terdapat thrombus akan memperberat timbulnya gangrene
yang luas.
Aterosklerosis dapat disebabkan oleh faktor:
· Adanya hormone aterogenik
· Merokok
· Hiperlipidemia
Manifestasi kaki diabetes iskemia:
§ Kaki dingin
§ Nyeri nocturnal
§ Tidak terabanya denyut nadi
§ Adanya pemucatan ekstrimitas inferior
§ Kulit mengkilap
§ Hilangnya rambut dari jari kaki
§ Penebalan kuku
§ Gangrene kecil atau luas.
b. Faktor eksogen
1) Trauma
2) Infeksi

D. ANATOMI DAN FISIOLOGI


1. Anatomi Pankreas
Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira-kira 15 cm,
lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90
gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.
Pankreas juga merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam
tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas
terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan adegan pilorus dari
lambung. Bagian tubuh yang merupakan adegan utama dari organ ini merentang
ke arah limpa dengan adegan ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari
segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang
berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus (Tambayong, 2001).
Fungsi pankreas ada 2 yaitu :
a. Fungsi eksorin yaitu membentuk getah pankreas yang berisi enzim dan elektrolit.
b. Fungsi endokrin yaitu sekelompok kecil atau pulau langerhans, yang bahu-
membahu membentuk organ endokrin yang mensekresikan insulin. Pulau
langerhans manusia mengandung tiga jenis sel utama,yaitu :
1) Sel-sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20-40 % ; memproduksi glukagon yang
manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin like
activity “.
2) Sel-sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60-80 % , membuat insulin.
3) Sel-sel D (delta), jumlahnya sekitar 5-15 %, membuat somatostatin yang
menghambat pelepasan insulin dan glukagon . (Tambayong, 2001).
2. Fisiologi
Kadar glukosa dalam darah sangat dipengaruhi fungi hepar, pankreas,
adenohipofisis dan adrenal. Glukosa yang berasal dari penyerapan makanan
diintestin dialirkan ke hepar melalui vena porta, sebagian glukosa akan disimpan
sebagai glikogen. Pada ketika ini kadar glukosa di vena porta lebih tinggi daripada
vena hepatica, setelah absorsi selesai gliogen hepar dipecah lagi menjadi glukosa,
sehingga kadar glukosa di vena hepatica lebih tinggi dari vena porta. Makara
hepar berperan sebagai glukostat. Pada keadaan normal glikogen di hepar cukup
untuk mempertahankan kadar glukosa dalam beberapa hari, tetapi bila fungsi
hepar terganggu akan mudah terjadi hipoglikemi atau hiperglikemi. Sedangkan
peran insulin dan glucagon sangat penting pada metabolisme karbonhidrat.
Glukagon menyebabkan glikogenolisis dengan merangsang adenilsiklase, enzim
yang dibutuhkan untuk mengaktifkan fosforilase. Enzim fosforilase penting untuk
gliogenolisis. Bila cadangan glikogen hepar menurun maka glukoneogenesis akan
lebih aktif. Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang
dipergunakan oleh jaringan perifer tergantung dari keseimbangan fisiologis
beberapa hormon antara lain :
a. Hormon yang dapat merendahkan kadar gula darah yaitu insulin.
Kerja insulin yaitu merupakan hormon yang menurunkan glukosa darah dengan
cara membantu glukosa darah masuk kedalam sel.
1) Glukagon yang disekresi oleh sel alfa pulau lengerhans.
2) Epinefrin yang disekresi oleh medula adrenal dan jaringan kromafin.
3) Glukokortikoid yang disekresikan oleh korteks adrenal.
4). Growth hormone yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior.
b. Glukogen, epineprin, glukokortikoid, dan growth hormone membentuk suatu
mekanisme counfer-regulator yang mencegah timbulnya hipoglikemia akibat
pengaruh insulin.

Diabetes Melitus (DM)


E. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY
Menurut Smeltzer dan Bare (2001), patofisiologi dari diabetes melitus ialah :
1. Diabetes tipe I
Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena
sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia
puasa terjadi jawaban produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping
itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun
tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah
makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, jadinya glukosa tersebut
muncul dalam urin (Glukosuria). Ketika glukosa yang berlebih dieksresikan
dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang
berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai jawaban dari
kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam
berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Defisiensi insulin juga
mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat
badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia) jawaban
menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan
kelemahan.Proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut
menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang
menyebabkan peningkatan produksi tubuh keton yang merupakan produk samping
pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu
keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis
diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tandatanda dan gejala ibarat
nyeri abdominal, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton dan bila tidak
ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.
2. Diabetes tipe II
Pada Diabetes tipe II terdapat dua dilema yang bekerjasama dengan insulin, yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai jawaban terikatnya insulin
dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme
glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat intoleransi glukosa yang
berlangsung lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan
tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat
ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka yang
lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jikalau kadar
glukosanya sangat tinggi).
Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan pada
pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan
kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar
(makrovaskular) disebut makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus
(mikrovaskular) disebut mikroangiopati. Ulkus Diabetikum terdiri dari kavitas
sentral biasanya lebih besar disbanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras
dan tebal. Awalnya proses pembentukan ulkus bekerjasama dengan hiperglikemia
yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan
adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada tempat kaki yang
mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer memungkinkan terjadinya
syok berulang menyebabkan terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus.
Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur hingga
permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan penyembuhan luka gila
manghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi
didaerah ini. Drainase yang inadekuat menimbulkan closed space infection.
Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang abnormal, bakteria sulit
dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya, (Anonim 2009).

Pathway Diabetes Melitus (DM)


Pathway DIABETES MELITUS (DM)

F. MANIFESTASI KLINIS
1. Diabetes Tipe I
a. hiperglikemia berpuasa
b. glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
c. keletihan dan kelemahan
d. ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas amis
buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)
2. Diabetes Tipe II
a. lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
b. gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria,
polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan
kabur
c. komplikaasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)
3. Ulkus Diabetikum
Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun
nekrosis, tempat akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan
biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal . Proses mikroangipati menyebabkan
sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli menawarkan gejala
klinis 5 P yaitu :
a. Pain (nyeri)
b. Paleness (kepucatan)
c. Paresthesia (kesemutan)
d. Pulselessness (denyut nadi hilang)
e. Paralysis (lumpuh).
Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari
fontaine:
a. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan).
b. Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten
c. Stadium III : timbul nyeri ketika istitrahat.
d. Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus).
Smeltzer dan Bare (2001: 1220).
DIABETES MELITUS (DM)
Klasifikasi :
Wagner (1983). membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan,yaitu:
Derajat 0 :Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai kelainan
bentuk kaki ibarat “ claw,callus “.
Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.
Derajat II :Ulkus dalam menembus tendon dan tulang
Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.
Derajat IV : Gangren jari kaki atau adegan distal kaki dengan atau tanpa selulitis.
Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.
DIABETES MELITUS (DM)
G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM digolongkan sebagai akut dan
kronik :

1. Komplikasi akut

Komplikasi akut terjadi sebagai jawaban dari ketidakseimbangan jangka


pendek dari glukosa darah.

a. Hipoglikemia.
b. Ketoasidosis diabetic (DKA)
c. sindrom hiperglikemik hiperosmolar non ketotik (HONK).

2. Komplikasi kronik

Umumnya terjadi 10 hingga 15 tahun setelah awitan.


a. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi koroner,
vaskular perifer dan vaskular selebral.
b. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata (retinopati) dan
ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk memperlambat atau
menunda awitan baik komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular.
c. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi serta
menunjang dilema ibarat impotensi dan ulkus pada kaki.
d. Ulkus/gangren
Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:
1) Grade 0 : tidak ada luka
2) Grade I : kerusakan hanya hingga pada permukaan kulit
3) Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
4) Grade III : terjadi abses
5) Grade IV : Gangren pada kaki adegan distal
6) Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai

3. Komplikasi jangka panjang dari diabetes

Organ/jaringan
Yg terjadi Komplikasi
yg terkena
Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk Sirkulasi yg jelek
& menyumbat arteri menyebabkan penyembuhan
berukuran besar atau sedang luka yg jelek & bisa
di jantung, otak, tungkai & menyebabkan penyakit
penis. jantung, stroke, gangren kaki
Dinding pembuluh darah kecil & tangan, impoten & infeksi
mengalami kerusakan
sehingga pembuluh tidak
dapat mentransfer oksigen
secara normal & mengalami
kebocoran
Mata Terjadi kerusakan pada Gangguan penglihatan & pada
pembuluh darah kecil retina akhirnya bisa terjadi kebutaan
Ginjal · Penebalan pembuluh darah Fungsi ginjal yg buruk
ginjal Gagal ginjal
· Protein bocor ke dalam air
kemih
· Darah tidak disaring secara
normal
Saraf Kerusakan saraf karena· Kelemahan tungkai yg
glukosa tidak dimetabolisir terjadi secara tiba-tiba atau
secara normal & karena fatwa secara perlahan
· Berkurangnya rasa,
darah berkurang
kesemutan & nyeri di tangan
& kaki
· Kerusakan saraf menahun
Sistem saraf Kerusakan pada saraf
yg· Tekanan darah yg naik-turun
· Kesulitan menelan &
otonom mengendalikan tekanan darah
perubahan fungsi pencernaan
& saluran pencernaan
disertai serangan diare
Kulit Berkurangnya fatwa darah ke· Luka, infeksi dalam (ulkus
kulit & hilangnya rasa yg diabetikum)
· Penyembuhan luka yg jelek
menyebabkan cedera berulang
Darah Gangguan fungsi sel darah Mudah terkena infeksi,
putih terutama infeksi saluran kemih
& kulit

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena,
serum/plasma 10-15% daripada darah utuh, metode dengan deproteinisasi 5%
lebih tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi
2. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-180%
maka sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai
ambang ini akan naik pada orang tua. Metode yang populer: carik celup memakai
GOD.
3. Benda keton dalam urine: materi urine segar karena asam asetoasetat cepat
didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai Natroprusid, 3-
hidroksibutirat tidak terdeteksi
4. Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah: (Kholesterol,
HDL, LDL, Trigleserid), fungsi hati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet
cellantibody)

I. PENATALAKSANAAN
1. Medis
a. Obat
1) Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
a) Mekanisme kerja sulfanilurea
· kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
· kerja OAD tingkat reseptor
b) Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang
dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:
· Biguanida pada tingkat prereseptor  ekstra pankreatik
(1) Menghambat penyerapan karbohidrat
(2) Menghambat glukoneogenesis di hati
(3) Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
(4) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin
(5) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler
b. Insulin
1) Indikasi penggunaan insulin
a) DM tipe I
b) DM tipe II yang pada ketika tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
c) DM kehamilan
d) DM dan gangguan faal hati yang berat
e) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)
f) DM dan TBC paru akut
g) DM dan koma lain pada DM
h) DM operasi
2) Insulin dibutuhkan pada keadaan :
a) Penurunan berat tubuh yang cepat.
b) Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.
c) Ketoasidosis diabetik.
d) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.

2. Keperawatan
Usaha perawatan dan pengobatan yang ditujukan terhadap ulkus antara lain
dengan antibiotika atau kemoterapi. Perawatan luka dengan mengompreskan
ulkus dengan larutan klorida atau larutan antiseptic ringan. Misalnya rivanol dan
larutan kalium permanganate 1 : 500 mg dan penutupan ulkus dengan kassa steril.
Alat-alat ortopedi yang secaramekanik yang dapat merata tekanan tubuh terhadap
kaki yang luka amputasi mungkin dibutuhkan untuk kasus DM.Menurut Smeltzer
dan Bare (2001: 1226), tujuan utama penatalaksanaan terapi pada Diabetes
Melitus adalah menormalkan aktifitas insulin dan kadar glukosa darah, sedangkan
tujuan jangka panjangnya ialah untuk menghindari terjadinya komplikasi. Ada
beberapa komponen dalam penatalaksanaan Ulkus Diabetik:
a. Diet
Diet dan pengendalian berat tubuh merupakan dasar untuk menawarkan semua
unsur makanan esensial, memenuhi kebutuhan energi, mencegah kadar glukosa
darah yang tinggi dan menurunkan kadar lemak.
Prinsip diet DM, adalah:
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis: boleh dimakan/tidak
Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah diubahsuaikan dengan kandungan
kalorinya.
(1) Diit DM I : 1100 kalori
(2) Diit DM II : 1300 kalori
(3) Diit DM III : 1500 kalori
(4) Diit DM IV : 1700 kalori
(5) Diit DM V : 1900 kalori
(6) Diit DM VI : 2100 kalori
(7) Diit DM VII : 2300 kalori
(8) Diit DM VIII: 2500 kalori
Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk
Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat tubuh normal
Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes komplikasi.
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Melitus harus diubahsuaikan oleh status
gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of
relative body weight (BBR= berat tubuh normal) dengan rumus:
BB (Kg)
BBR = ------------------X 100 %
TB (cm) – 100
1) Kurus (underweight) : BBR < 90 %
2) Normal (ideal) : BBR 90 – 110 %
3) Gemuk (overweight) : BBR > 110 %
4) Obesitas, apabila : BBR > 120 %
- Obesitas ringan : BBR 120 – 130 %
- Obesitas sedang : BBR 130 – 140 %
- Obesitas berat : BBR 140 – 200 %
- Morbid : BBR > 200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang dibutuhkan sehari-hari untuk penderita DM


yang bekerja biasa adalah:
1) kurus : BB X 40 – 60 kalori sehari
2) Normal : BB X 30 kalori sehari
3) Gemuk : BB X 20 kalori sehari
4) Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari
b. Latihan
Dengan latihan ini misalnya dengan berolahraga yang teratur akan menurunkan
kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan
memperbaiki pemakaian kadar insulin.
c. Pemantauan
Dengan melaksanakan pemantaunan kadar glukosa darah secara berdikari
diharapkan pada penderita diabetes dapat mengatur terapinya secara optimal.
d. Terapi (jika diperlukan)
Penyuntikan insulin sering dilakukan dua kali per hari untuk mengendalikan
kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan dan pada malam hari.
e. Pendidikan
Tujuan dari pendidikan ini ialah agar pasien dapat mempelajari keterampilan
dalam melaksanakan penatalaksanaan diabetes yang berdikari dan bisa
menghindari komplikasi dari diabetes itu sendiri.
Pendidikan kesehatan perawatan kaki
1. Hiegene kaki:
· Cuci kaki setiap hari, keringkan sela-sela jari dengan cara menekan, jangan
digosok
· Setelah kering diberi lotion untuk mencegah kering, bersisik dan ukiran yang
berlebih
· Potong kuku secara teratur dan susut kuku jangan dipotong
· Gunakan sepatu tumit rendah, kulit lunak dan tidak sempit
· Gunakan kaos kaki yang tipis dan hangat serta tidak sempit
· Bila terdapat callus, hilangkan callus yang berlebihan dengan cara kaki
direndam dalam air hangat sekitar 10 menit kemudian gosok dengan handuk atau
dikikir jangan dikelupas.
2. Alas kaki yang tepat
3. Mencegah syok kaki
4. Berhenti merokok
5. Segera bertindak jikalau ada masalah
f. Kontrol nutrisi dan metabolic
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan
luka. Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan kuat dalam proses penyembuhan.
Perlu memonitor Hb diatas 12 gram/dl dan pertahankan albumin diatas 3,5
gram/dl. Diet pada penderita DM dengan selulitis atau gangren dibutuhkan protein
tinggi yaitu dengan komposisi protein 20%, lemak 20% dan karbohidrat 60%.
Infeksi atau inflamasi dapat menyebabkan fluktuasi kadar gula darah yang besar.
Pembedahan dan pemberian antibiotika pada infeksi atau infeksi dapat membantu
mengontrol gula darah. Sebaliknya penderita dengan hiperglikemia yang tinggi,
kemampuan melawan infeksi turun sehingga kontrol gula darah yang baik harus
diupayakan sebagai perawatan pasien secara total.
g. Stres Mekanik
Perlu meminimalkan beban berat (weight bearing) pada ulkus. Modifikasi weight
bearing meliputi bedrest, memakai crutch, dingklik roda, sepatu yang tertutup dan
sepatu khusus. Semua pasien yang istirahat ditempat tidur, tumit dan mata kaki
harus dilindungi serta kedua tungkai harus diinspeksi tiap hari. Hal ini dibutuhkan
karena kaki pasien sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga akan terjadi
syok berulang ditempat yang sama menyebabkan basil masuk pada tempat luka.
h. Tindakan Bedah
Berdasarkan berat ringannya penyakit menurut Wagner maka tindakan pengobatan
atau pembedahan dapat ditentukan sebagai berikut:
a. Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada.
b. Derajat I - V : pengelolaan medik dan bedah minor
DIABETES MELITUS (DM)

SOP PERAWATAN LUKA DM


A. TAHAP PRE INTERAKSI
1. Cek catatan medis dan perawatan
2. Kaji kebutuhan klien untuk administrasi nyeri farmakologi (analgetik) atau
nonfarmakologi ketika akan dilakukan perawatan luka.
3. Cuci tangan
4. Siapkan alat-alat:
a. Satu set perawatan luka steril/ kolam steril:
- Sarung tangan steril 1 pasang
- Pinset anatomis 2 buah
- Pinset chirurgis 1 buah
- Gunting jaringan 1 buah
- Kassa steril
- Kom berisi larutan pembersih (normal salin 0,9% sesuai order dokter)
b. Alat non steril:
- Sarung tangan bersih
- Kapas alkohol
- Korentang
- Perlak atau pengalas
- Bengkok
- Kom berisi Lysol 1%
- Gunting verban/ plester
- Verban
- Plester
- Schort
- Masker
- Obat sesuai acara medis
- Tempat sampah

B. TAHAP ORIENTASI
1. Siapkan dan dekatkan alat-alat erat pasien
2. Memberi salam, panggil klien serta mengenalkan diri
3. Menerangkan prosedur dan tujuan tindakan
4. Berikan kesempatan pada pasien untuk bertanya.

C. TAHAP KERJA
1. Cuci tangan
2. Jaga privasi klien
3. Gunakan schort, masker
4. Gunakan sarung tangan bersih sebagai proteksi
5. Tempatkan tempat sampah erat dengan kita
6. Atur posisi klien senyaman mungkin dan yang memudahkan dalam perawatan
luka
7. Pasang perlak dan pengalas di bawah pada adegan luka yang akan dirawat
8. Taruh bengkok erat dengan luka
9. Lepaskan plester, ikatan atau balutan dengan pinset, basahi plester dengan kapas
yang diolesi alcohol dan tarik plester perlahan sejajar pada kulit dan mengarah
pada balutan dengan menggunakan pinset anatomis. Bila balutan lengket dengan
luka maka basahi dengan dengan NS secukupnya.
10. Angkat balutan dan pertahankan permukaan kotor jauh dari penglihatan klien.
11. Buang balutan kotor pada bengkok
12. Inspeksi keadaan luka (tipe luka, derajat luka, tanda-tanda infeksi,pus)
13. Taruh pinset yang telah digunakan di cairan desinfektan dan lepaskan sarung
tangan bersih.
14. Gunakan teknik steril dalam membuka alat-alat steril dan menuangkan cairan
sesuai order.
15. Pakai sarung tangan steril dan ambil pinset anatomis dan chirurgis
16. Pegang pinset chirurgis pada tangan mayoritas dan anatomis pada tangan non
mayoritas untuk memegang kassa yang telah dibasahi dengan normal salin 0,9%.
17. Bersihkan luka menggunakan tangan dominant dengan gerakan satu arah sirkuler
(dalam ke luar) atau (atas ke bawah) dengan ganti kassa pada tiap area.keluarkan
pus dengan menekan area luka secara perlahan, pada jaringan nekrosis dapat
dilakukan debridement.
18. Keringakan luka dengan kassa kering
19. Beri obat pada area luka sesuai dengan order
20. Tutup luka dengan kassa kering sesuai dengan kebutuhan
21. Balut luka dengan verban
22. Pasang plester untuk fiksasi balutan
23. Buang kotoran pada bengkok pada tempat sampah dan bereskan alat
24. Lepaskan sarung tangan
25. Cuci tangan

D. TAHAP TERMINASI
1. Evaluasi perasaan klien
2. Simpulkan hasil kegiatan
3. Berikan reinforcement positif
4. Lakukan kontrak untuk kegiatan selanjutnya
5. Akhiri kegiatan

E. TAHAP DOKUMENTASI
1. Hari, tanggal, nama pasien, tindakan, keadaan luka, tanda tangan perawat.
Kaki Diabetik/ Diabetes

ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes melitus
dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat
kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu,
pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari. Hal yang perlu dikaji pada klien
degan diabetes melitus :
1. Aktivitas dan istirahat :
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan tidur,
tachicardi/tachipnea pada waktu melaksanakan acara dan koma
2. Sirkulasi
Riwayat hipertensi, penyakit jantung ibarat IMA, nyeri, kesemutan pada ekstremitas
bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola mata cekung.
3. Eliminasi
Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.
4. Nutrisi
Nausea, vomitus, berat tubuh menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.
5. Neurosensori
Sakit kepala, menyatakan ibarat mau muntah, kesemutan, lemah otot, disorientasi,
letargi, koma dan bingung.
6. Nyeri
Pembengkakan perut, meringis.
7. Respirasi
Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.
8. Keamanan
Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.
9. Seksualitas
Adanya peradangan pada tempat vagina, serta orgasme menurun dan terjadi
impoten pada pria.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b/d biro injuri fisik
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh bekerjasama dengan
ketidakmampuan tubuh mengabsorbsi zat-zat gizi bekerjasama dengan faktor
biologis.
3. Kerusakan integritas jaringan bekerjasama dengan faktor mekanik: perubahan
sirkulasi, imobilitas dan penurunan sensabilitas (neuropati)
4. Kerusakan mobilitas fisik bekerjasama dengan tidak nyaman nyeri, intoleransi
aktifitas, penurunan kekuatan otot
5. Kurang pengetahuan bekerjasama dengan tidak mengenal (Familiar) dengan
sumber informasi.
6. Deficit self care b/d kelemahan, penyakitnya
7. PK: Hipo / Hiperglikemi
8. PK : Infeksi
DIABETES MELITUS (DM)

C. RENCANA KEPERAWATAN
No Diagnosa NOC NIC
1 Nyeri akut b/d Setelah dilakukan Manajemen nyeri :
biro injuri fisik asuhan keperawatan, Lakukan pegkajian nyeri secara
tingkat kenyamanan komprehensif termasuk lokasi,
klien meningkat, dan karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas
dibuktikan dengan level dan ontro presipitasi.
nyeri: 2. Observasi reaksi nonverbal dari
klien dapat melaporkan ketidaknyamanan.
nyeri pada petugas,3. Gunakan teknik komunikasi terapeutik
frekuensi nyeri, untuk mengetahui pengalaman nyeri klien
ekspresi wajah, dan sebelumnya.
menyatakan 4. Kontrol ontro lingkungan yang
kenyamanan fisik dan menghipnotis nyeri ibarat suhu ruangan,
psikologis, TD 120/80 pencahayaan, kebisingan.
mmHg, N: 60-1005. Kurangi ontro presipitasi nyeri.
x/mnt, RR: 16-20x/mnt 6. Pilih dan lakukan penanganan nyeri
Control nyeri (farmakologis/non farmakologis)..
dibuktikan dengan klien7. Ajarkan teknik non farmakologis
melaporkan gejala nyeri (relaksasi, distraksi dll) untuk mengetasi
dan control nyeri. nyeri..
8. Berikan analgetik untuk mengurangi
nyeri.
9. Evaluasi tindakan pengurang
nyeri/kontrol nyeri.
10. Kolaborasi dengan dokter bila ada
komplain wacana pemberian analgetik
tidak berhasil.
11. Monitor penerimaan klien wacana
administrasi nyeri.

Administrasi analgetik :.
1. Cek acara pemberian analogetik; jenis,
dosis, dan frekuensi.
2. Cek riwayat alergi..
3. Tentukan analgetik pilihan, rute
pemberian dan dosis optimal.
4. Monitor TTV sebelum dan sesudah
pemberian analgetik.
5. Berikan analgetik sempurna waktu
terutama ketika nyeri muncul.
6. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan
gejala efek samping.

2. Ketidakseimba Setelah dilakukan Manajemen Nutrisi


ngan nutrisi asuhan keperawatan,1. kaji pola makan klien
kurang dari klien mengambarkan2. Kaji adanya alergi makanan.
kebutuhan status nutrisi adekuat3. Kaji makanan yang disukai oleh klien.
tubuh bd dibuktikan dengan BB4. Kolaborasi dg andal gizi untuk penyediaan
ketidakmampua stabil tidak terjadi mal nutrisi terpilih sesuai dengan kebutuhan
n tubuh nutrisi, tingkat energi klien.
mengabsorbsi adekuat, masukan5. Anjurkan klien untuk meningkatkan
zat-zat gizi nutrisi adekuat asupan nutrisinya.
bekerjasama 6. Yakinkan diet yang dikonsumsi
dengan faktor mengandung cukup serat untuk mencegah
biologis. konstipasi.
7. Berikan informasi wacana kebutuhan
nutrisi dan pentingnya bagi tubuh klien.
Monitor Nutrisi
1. Monitor BB setiap hari jikalau
memungkinkan.
2. Monitor respon klien terhadap situasi yang
mengharuskan klien makan.
3. Monitor lingkungan selama makan.
4. Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak
bersamaan dengan waktu klien makan.
5. Monitor adanya mual muntah.
6. Monitor adanya gangguan dalam proses
mastikasi/input makanan misalnya
perdarahan, abuh dsb.
7. Monitor intake nutrisi dan kalori.

3. Kerusakan Setelah dilakukan Wound care


integritas asuhan keperawatan,
1. Catat karakteristik luka:tentukan ukuran
jaringan bd Wound healing dan kedalaman luka, dan pembagian
faktor mekanik: meningkat terstruktur mengenai pengaruh ulcers
perubahan dengan criteria: 2. Catat karakteristik cairan secret yang
sirkulasi, Luka mengecil dalam keluar
imobilitas dan ukuran dan peningkatan
3. Bersihkan dengan cairan anti bakteri
penurunan granulasi jaringan 4. Bilas dengan cairan NaCl 0,9%
sensabilitas 5. Lakukan nekrotomi K/P
(neuropati) 6. Lakukan tampon yang sesuai
7. Dressing dengan kasa steril sesuai
kebutuhan
8. Lakukan pembalutan
9. Pertahankan tehnik dressing steril ketika
melaksanakan perawatan luka
10. Amati setiap perubahan pada balutan
11. Bandingkan dan catat setiap adanya
perubahan pada luka
12. Berikan posisi terhindar dari tekanan

4.. Kerusakan Setelah dilakukan Terapi Exercise : Pergerakan sendi


mobilitas fisik Asuhan keperawatan,
1. Pastikan keterbatasan gerak sendi yang
bd tidak dapat teridentifikasi dialami
nyaman nyeri, Mobility level 2. Kolaborasi dengan fisioterapi
intoleransi Joint movement: aktif. 3. Pastikan motivasi klien untuk
aktifitas, Self care:ADLs mempertahankan pergerakan sendi
penurunan Dengan criteria hasil: 4. Pastikan klien untuk mempertahankan
kekuatan otot 1. Aktivitas fisik pergerakan sendi
meningkat 5. Pastikan klien bebas dari nyeri sebelum
2. ROM normal diberikan latihan
3. Melaporkan perasaan
6. Anjurkan ROM Exercise aktif: jadual;
peningkatan kekuatan keteraturan, Latih ROM pasif.
kemampuan dalam Exercise promotion
bergerak 1. Bantu identifikasi acara latihan yang
4. Klien bisa sesuai
melaksanakan aktivitas2. Diskusikan dan instruksikan pada klien
5. Kebersihan diri klien mengenai latihan yang tepat
terpenuhi walaupun Exercise terapi ambulasi
dibantu oleh perawat
1. Anjurkan dan Bantu klien duduk di
atau keluarga tempat tidur sesuai toleransi
2. Atur posisi setiap 2 jam atau sesuai
toleransi
3. Fasilitasi penggunaan alat Bantu

Self care assistance:


Bathing/hygiene, dressing, feeding and
toileting.
1. Dorong keluarga untuk berpartisipasi
untuk kegiatan mandi dan kebersihan diri,
berpakaian, makan dan toileting klien
2. Berikan perlindungan kebutuhan sehari –
hari hingga klien dapat merawat secara
mandiri
3. Monitor kebersihan kuku, kulit,
berpakaian , dietnya dan pola
eliminasinya.
4. Monitor kemampuan perawatan diri klien
dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari
5. Dorong klien melaksanakan acara normal
keseharian sesuai kemampuan
6. Promosi acara sesuai usia

5. Kurang Setelah dilakukan Teaching : Dissease Process


pengetahuan asuhan keperawatan,
1. Kaji tingkat pengetahuan klien dan
wacana pengetahuan klien keluarga wacana proses penyakit
penyakit dan meningkat. 2. Jelaskan wacana patofisiologi penyakit,
perawatan nya Knowledge : Illness tanda dan gejala serta penyebab yang
Care dg kriteria : mungkin
1 Tahu Diitnya 3. Sediakan informasi wacana kondisi klien
2 Proses penyakit 4. Siapkan keluarga atau orang-orang yang
3 Konservasi energi berarti dengan informasi wacana
4 Kontrol infeksi perkembangan klien
5 Pengobatan 5. Sediakan informasi wacana diagnosa
6 Aktivitas yang klien
dianjurkan 6. Diskusikan perubahan gaya hidup yang
7 Prosedur pengobatan mungkin dibutuhkan untuk mencegah
8 Regimen/aturan komplikasi di masa yang akan datang dan
pengobatan atau kontrol proses penyakit
9 Sumber-sumber
7. Diskusikan wacana pilihan wacana terapi
kesehatan atau pengobatan
10 8. Jelaskan alasan dilaksanakannya tindakan
Manajemen penyakit atau terapi
9. Dorong klien untuk menggali pilihan-
pilihan atau memperoleh alternatif pilihan
10. Gambarkan komplikasi yang mungkin
terjadi
11. Anjurkan klien untuk mencegah efek
samping dari penyakit
12. Gali sumber-sumber atau dukungan yang
ada
13. Anjurkan klien untuk melaporkan tanda
dan gejala yang muncul pada petugas
kesehatan
14. kolaborasi dg tim yang lain.

6. Defisit self care Setelah dilakukan Bantuan perawatan diri


asuhan keperawatan,1. Monitor kemampuan pasien terhadap
klien bisa Perawatan perawatan diri
diri 2. Monitor kebutuhan akan personal
Self care :Activity Daly hygiene, berpakaian, toileting dan makan
Living (ADL) dengan3. Beri perlindungan hingga klien
indicator : mempunyai kemapuan untuk merawat diri
· Pasien dapat4. Bantu klien dalam memenuhi
melaksanakan acara kebutuhannya.
sehari-hari (makan,5. Anjurkan klien untuk melaksanakan acara
berpakaian, kebersihan, sehari-hari sesuai kemampuannya
toileting, ambulasi) 6. Pertahankan acara perawatan diri secara
· Kebersihan diri pasien rutin
terpenuhi 7. Evaluasi kemampuan klien dalam
memenuhi kebutuhan sehari-hari.
8. Berikan reinforcement atas perjuangan
yang dilakukan dalam melaksanakan
perawatan diri sehari hari.
7. PK: Hipo / Setelah dilakukan Managemen Hipoglikemia:
Hiperglikemi asuhan keperawatan,
1. Monitor tingkat gula darah sesuai indikasi
diharapkan perawat
2. Monitor tanda dan gejala hipoglikemi ;
akan menangani dan kadar gula darah < 70 mg/dl, kulit dingin,
meminimalkan episode lembab pucat, tachikardi, peka rangsang,
hipo / hiperglikemia gelisah, tidak sadar , bingung, ngantuk.
3. Jika klien dapat menelan berikan jus jeruk
/ sejenis jahe setiap 15 menit hingga kadar
gula darah > 69 mg/dl
4. Berikan glukosa 50 % dalam IV sesuai
protokol
5. K/P kolaborasi dengan andal gizi untuk
dietnya.

Managemen Hiperglikemia
1. Monitor GDR sesuai indikasi
2. Monitor tanda dan gejala diabetik
ketoasidosis ; gula darah > 300 mg/dl,
pernafasan amis aseton, sakit kepala,
pernafasan kusmaul, anoreksia, mual dan
muntah, tachikardi, TD rendah, polyuria,
polidypsia,poliphagia, keletihan,
pandangan kabur atau kadar Na,K,Po4
menurun.
3. Monitor v/s :TD dan nadi sesuai indikasi
4. Berikan insulin sesuai order
5. Pertahankan saluran IV
6. Berikan IV fluids sesuai kebutuhan
7. Konsultasi dengan dokter jikalau tanda
dan gejala Hiperglikemia menetap atau
memburuk
8. Dampingi/ Bantu ambulasi jikalau terjadi
hipotensi
9. Batasi latihan ketika gula darah >250
mg/dl khususnya adanya keton pada urine
10. Pantau jantung dan sirkulasi ( frekuensi &
irama, warna kulit, waktu pengisian
kapiler, nadi perifer dan kalium
11. Anjurkan banyak minum
Monitor status cairan I/O sesuai
kebutuhan
8. PK : Infeksi Setelah dilakukan1. Pantau tanda dan gejala infeksi primer &
asuhan keperawatan, sekunder
perawat akan2. Bersihkan lingkungan setelah dipakai
menangani / pasien lain.
mengurangi komplikasi3. Batasi pengunjung bila perlu.
defesiensi imun 4. Intruksikan kepada keluarga untuk
mencuci tangan ketika kontak dan
sesudahnya.
5. Gunakan sabun anti miroba untuk
mencuci tangan.
6. Lakukan basuh tangan sebelum dan
sesudah tindakan keperawatan.
7. Gunakan baju dan sarung tangan sebagai
alat pelindung.
8. Pertahankan teknik aseptik untuk setiap
tindakan.
9. Lakukan perawatan luka dan dresing
infus setiap hari.
10. Amati keadaan luka dan sekitarnya dari
tanda – tanda meluasnya infeksi
11. Tingkatkan intake nutrisi.dan cairan
12. Berikan antibiotik sesuai program.
13. Monitor hitung granulosit dan WBC.
14. Ambil kultur jikalau perlu dan laporkan
bila hasilnya positip.
15. Dorong istirahat yang cukup.
16. Dorong peningkatan mobilitas dan latihan.
17. Ajarkan keluarga/klien wacana tanda dan
gejala infeksi.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit
RGC, Jakarta.

Johnson, M.,et all, 2002, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA
Intervention Project, Mosby.

Mc Closkey, C.J., Iet all, 2002, Nursing Interventions Classification (NIC) second Edition,
IOWA Intervention Project, Mosby.

NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.

Noer, Prof.dr.H.M. Sjaifoellah. 2004. Ilmu Penyakit Endokrin dan Metabolik, Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Jilid I. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Teguh, Subianto. (2009). Asuhan Keperawatan Diabetes Mellitus. [ serial Online] cited 12
Februari 2012], avaible from URL: http://www.hyves.web.id/askep-diabetes-
melitus/

Umami, Vidhia, Dr. 2007. At a Glance Ilmu Bedah , Edisi Ketiga. Jakarta : Penerbit Erlangga