UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

(Universidad del PERÚ, DECANA DE AMÉRICA)

Acreditada Internacionalmente

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE ODONTOLOGÍA

DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE ESTOMATOLOGÍA

REHABILITADORA

ASIGNATURA: ESTOMATOLOGÍA REHABILITADORA I

SEMESTRE: 2018 - 1

Seminario I
TEMA: Biología pulpar

DOCENTE: CD. Doris Salcedo Moncada

Grupo 1-Turno A :
1) Antonio Jesus Diaz Vilcachagua
2 ) Lennia Pamela Pumachagua Avila
3) Adriana Castro Martinez
4) Christian Rojas Huertas
5) Christian Aliaga Ramirez
6) Omar Capcha Presentacion

FECHA: 27-03-2018
2018-I
BIOLOGÍA PULPAR

Índice

1. Introducción

2. Embriología

2.1. Embriología de la Dentina

2.2. Embriología de la Pulpa radicular

2.3. Desarrollo radicular

2.4 .Formación de conductos laterales.

3. Fisiología

3.1. Dentina

3.2. Vascularización

3.3. Inervación
4. Patología de la formación de dientes
4.1. Alteración en la forma

4.2. Alteración en el número

5. Conclusiones
6. Bibliografia
1. Introducción

La pulpa es el tejido blando del diente. Se localiza en el centro de la cavidad que

forman las estructuras mineralizadas y es por medio de la pulpa que el diente

tiene vida.

En 1980 se da a conocer la presencia de bacterias en los conductos,

considerado en la actualidad como el factor etiológico principal de las

enfermedades pulpares y periapicales, desde entonces comienza la época de la

terapia medicamentosa que se extendió por casi un siglo.

Un avance importante para el diagnóstico y tratamiento de las patologías

pulpares y periapicales es la aparición de los rayos X.

En la década de los años 80 del siglo pasado se reconoce que lo principal

es la prevención de dichas patologías, entonces se comienza a realizar el

tratamiento pulporadicular, donde la instrumentación biomecánica de los

conductos juega un papel importante para el éxito del tratamiento.

El procedimiento de recubrimiento pulpar se basa principalmente en la

capacidad del tejido pulpar para sanar, varios factores afectan este proceso los

cuales incluyen a la edad, condición periodontal y la etapa de la formación de las

raíces.

Por esto en el presente trabajo detallaremos la biología pulpar como

prerrequisito de la practica endodóntica, es sine qua non el estudio de los

fundamentos propios de la anatomía, fisiología y morfología de las cavidades

pulpares de los dientes.

2. Embriología

2.1. Dentina

2.1.1.Generalidades

 Es un tejido mineralizado, pero con tendencia a ser el más elástico; por lo

que esta cualidad proporciona flexibilidad al esmalte previniendo su deterioro
e incluso partición.
 Responsable del color de los dientes.
 Es recubierta por el esmalte en la corona y por cemento en la raíz.
 Es el segundo tejido más duro del cuerpo.
 Está compuesto principalmente por túbulos dentinarios.

2.1.2. Características bioquímicas

 En PESO 65% de material inorgánico (hidroxiapatita).
 El colágeno representa un 20% de la dentina. El citrato, el condroitín sulfato,
las proteínas no colágenas, el lactato y los lípidos representan un 2%. Y el 13%
restante lo ocupa el agua.
 En volumen, el material inorgánico representa un 45% de la dentina, las
moléculas orgánicas un 33% y el agua un 22%.
 Contiene 3 proteínas únicas en el cuerpo, fosforina dentinaria, la proteína de
la matriz dentinaria I y la sialoproteína dentinaria.

2.1.3. Dentinogénesis
 La formación de la dentina sucede necesariamente antes de la formación del
esmalte.
 Los odontoblastos proceden de la diferenciación de células de la papila
dentaria, que empiezan a segregar una matriz orgánica a su alrededor y en
contacto con el epitelio interno del esmalte, cercano al área de la futura
cúspide del diente.
 La matriz orgánica posee fibras de colágeno de gran grosor (0.1-0.2 𝜇𝑚).
 Los odontoblastos comienzan a migar hacia el centro del diente, formando una
prolongación denominada proceso odontoloblástico.
 La dentina se forma centrípetamente.
 El proceso odontoblástico origina una secreción de cristales de hidroxiapatita,
que mineralizan la matriz, en un área laminar denominada predentina.

2.1.4. Predentina
 Es la matriz orgánica no mineralizada de la dentina situada entre la capa de
odontoblastos y la dentina mineralizada.
 Sus componentes incluyen proteglucanos y colágenos.
 Suele poseer un grosor de 150 𝜇m.
 Los cristales de hidroxiapatita comienzan a acumularse en vesículas matriciales
en el interior de la predentina.
 Se sabe que estas vesículas brotan desde los procesos citoplasmáticos de los
odontoblastos.
2.1.5. Dentina primaria
 Es producida y en la etapa de la dentinogénesis hasta que el diente está en
oclusión (se da la erupción).
 Es la de mayor proporción.
 Su capa más externa se le denomina dentina de manto.
 Tiene un espesor de 150 micras.
 Su matriz contiene en su mayoría: sustancia base y fibras de colágeno (las
cuales aparecen débilmente empaquetadas y no tiene un patrón de orden en
su estructura.

2.1.6. Dentina Secundaria

 Es la que se ve formando gradualmente (con una menor velocidad) y se va
depositando como respuestas a ciertos estímulos.
 Se forma después del desarrollo de la raíz.
 Tiene una estructura tubular pero organizada irregularmente.
 Se creía que solo aparecía frente a estímulos pero la verdad es que se forma
antes de la erupción del diente en pocas cantidades.
 Se produce por los odontoblastos maduros.
 Reduce la cámara pulpar (también las astas de su techo) debido a la
deposición de esta dentina en sus paredes, este fenómeno es conocido como
recesión pulpar.

2.1.7. Dentina terciaria

 También conocida como dentina secundaria reactiva, reparativa o irregular.
 Se origina por un estímulo nocivo.
 Solamente es producida por los odontoblastos dados por ese estímulo.
 Se distingue entre reaccionaria y reparativa.
 Reaccionada: es secretada por un estímulo, provenientes de un odontoblasto
postmitóticos, en la zona dentino-pulpar.

Reparativa: es secretada por una nueva generación de células similares a los

odontoblastos (células formadas por la muerte de los odontoblastos originales que
producían la dentina primaria y secundaria).

2.2.
2.2.Embriología de la pulpa dental

La pulpa deriva de la cresta neural, las células de la cresta neural cefálica se originan en
el ectodermo y migran a lo largo de la placa hacia los maxilares superior e inferior
contribuyendo a la formación de los órganos dentales. Estos órganos dentales vecinos a
la lámina experimentan actividad celular gracias a miles de células mesenquimatosas que
proliferan al mismo tiempo en que se origina la papila dental.

Entonces la pulpa es un tejido conectivo mesenquimatoso que deriva de la papila

dental. Es en la sexta semana de gestación, en el ectodermo donde se da inicio a la
formación dental. Cada folículo dental inicia su proceso de diferenciación en tejidos
específicos iniciando por la formación del futuro esmalte alrededor de la papila dental.

Inicialmente se lograra observar una forma de herradura donde se depositan los

futuros órganos dentales una vestibular y otro lingual, los cuales posteriormente
maduraran formando las dos denticiones que conocemos.

En la décima semana de gestación se puede evidenciar su formación en la etapa

de casquete. La papila dental se encuentra rodeada por los dos órganos del esmalte y un
tejido conectivo fibroso laxo conocido como el saco dentario.

El órgano del esmalte es precursor del esmalte dental y de la papila dental derivan
la dentina y la pulpa; razón por la cual se conoce al sistema pulpar como el órgano o
complejo dentino pulpar ya que comparten el mismo origen embrionario.

El saco dental finalmente es el responsable de la formación del ligamento

periodontal, mientras guía la formación radicular.

Cuando se está formando la papila dental se observa una rica red de vasos
capilares rodeados por un importante número de células y fibras de tejido conectivo.

La papila dental influye en la diferenciación de tejidos ectodérmicos que forman

el epitelio interno del esmalte en dirección a los ameloblastos. Por consiguiente la
actividad celular de los ameloblastos es estimulada por odontoblastos subyacentes que
primeramente forman la dentina de las cúspides.

Los primeros signos de formación de dentina coinciden con la primera

maduración de la pulpa conformada entonces por células, un medio extracelular de
colágeno y sustancia fundamental. Es en este momento primario de maduración donde
también se evidencian los primeros vasos y nervios simpáticos que serán el futuro paquete
vasculonervioso. Poco tiempo después cuando la raíz se encuentra en periodo de
formación se desarrollan nervios sensoriales lo que explica porque algunos dientes
temporales o permanentes recién erupcionados no tienen alta sensibilidad y podrían variar
la respuesta de algunas pruebas endodonticas.

Formada la predentina por los odontoblastos se forma la pulpa dental propiamente

dicha y coincide con la secreción de esmalte por parte del ameloblasto.

A medida que proliferan y maduran las células de la pulpa se realiza la erupción

dental estimulando la formación radicular. Mientras las raíces se están formando la vaina
radicular se mantiene fija permitiendo así la morfología radicular. Si se interrumpe por la
abrupta presencia de un vaso o paquete se formara entonces un canal diferente al original.
Sin embargo y por codificación genética la vaina sufre divisiones que llevaran a
formación de más raíces.

Mientras los odontoloblastos forman dentina radicular la vaina radicular es

interrumpida por células de tejido conectivo del saco dentario y se diferencian los
cementoblastos que recubrirán la futura raíz. Luego el cemento deriva del saco dentario.
Si algunas células de la vaina radicular permanecen en el futuro ligamento periodontal
se denominaran restos epiteliales de mallasez quienes serán precursores de lesiones
inflamatorias periapicales o formadoras de neoplasias o quistes radiculares.

Cuando se forman dos o más raíces, prácticamente la vaina radicular es

interrumpida por un diafragma horizontal cervical.

Otros canales laterales se forman cuando la vaina epitelial es interrumpida por

fibras del ligamento periodontal durante su inserción. También la desintegración abrupta
de la vaina epitelial produce la formación de canales accesorios.

El agujero apical o foramen apical mayor se forma por codificación genética

cuando cesa la proliferación epitelial y el incremento radicular se detiene en relación con
la finalización del proceso de erupción. Esta detención es precedida por la proliferación
de cementoblastos que se invaginan en el canal dentinario principal.

Recordemos que la erupción dental y formación apical es mucho más tempranas

en mujeres que en hombres. Cuando la terapia endodontica directa o indirecta se realiza
sobre pulpas incompletamente formadas, los pronósticos mejoraran gracias a la irrigación
abundante y a la gran actividad celular presente en la zona. La formación de la pulpa y de
los tejidos de sostén tienen la misma maduración y en tiempos similares.
2.3. Desarrollo radicular
En la formación de la raíz, la vaina epitelial de Hertwig desempeña un papel fundamental
como inductora y modeladora de la raíz.

La vaina epitelial es una estructura que resulta de la fusión del epitelio interno y externo
del órgano del esmalte sin la presencia del retículo estrellado a nivel del asa cervical o
borde genético

La vaina prolifera en profundidad en relación al saco dentario por su parte externa y con
la papila dentaria internamente. Al proliferar la vaina induce a la papila para que se
diferencien en la superficie de la mesénquima papilar, los odontoblastos radiculares.
Cuando se deposita la primera capa de dentina radicular, la vaina de Hertwig pierde su
continuidad y forma los restos epiteliales de Malassez que en el adulto se encuentra dentro
del ligamento periodontal.

Se ha sugerido que el proceso de fragmentación de la vida de hertwig es la disminución

rápida en la expresión de la molecula P-cadherina, relacionada con la adhesión celular.
La causa de la fragmentación y desplazamiento de la vaina se debería a la falta de aporte
nutritivo que las células recibían desde la papila. La formación del patrón radicular
involucra, también como hemos visto, fenómenos inductivos; el epitelio de la vaina
modela además el futuro limite dentinocementario e induce la formación de dentina
dentro y cemento fuera. En los dientes multiradiculares la vaina emite dos o tres especies
de lenguetas epiteliales o diafragmas en el cuello, dirigidas hacie el eje del diente,
destinadas a formar, por fusión, el piso de la camara pulpar, una vez delimitado el piso
proliferan en forma individual en cada una de las raíces. Al completarse la formación
radicular, la vaina epitelial se curva hacia adentro para formar el diafragma. Esta
estructura marca el límite distal de la raíz y envuelve al agujero apical primario.
2.4. Formación de conductos laterales.

Es el que comunica el conducto principal o bifurcado (colateral) con el periodonto a

nivel de los tercios medio y cervical de la raíz. El recorrido puede ser perpendicular u
oblicuo.

Si la vaina epitelial se desintegra antes de que la dentina sea formada, se

produce una hendidura. Cuando esto sucede, la dentinogénesis no se desarrolla en la
porción opuesta al defecto. El resultado es un pequeño conducto "accesorio" entre el
saco dental y la pulpa. Es posible la formación de un conducto accesorio en cualquier
lugar a lo largo de la raíz, lo que crea una vía de comunicación periodontal-
endodóncica, y proporciona una posible puerta de entrada en la pulpa si los tejidos
periodontales pierden su integridad.

Una zona en la que es común encontrar conductos accesorios, es el área de la

bifurcación de los molares. Estudios morfológicos y al microscopio electrónico de
barrido revelan de manera constante la presencia de conductos accesorios francos o
depresiones que se supone son las aberturas de tales conductos. Cerca de 50% de los
pacientes estudiados presentaron conductos accesorios permeables desde el espacio de
la pulpa hasta la bifurcación.
 3. Fisiología
3.1. Dentina

Por tener incluida en su forma las prolongaciones citoplasmáticas de los

odontoblastos funcionales y el licor dentinario que la nutre, la dentina se considera
un tejido vivo. El depósito de los distintos tipos de dentina fisiológica o por
estimulos patológicos se producirá durante toda la vida del diente, es decir
mientras haya vitalidad de la pulpa. Esta última decrece con la edad y los túbulos
dentinarios disminuyen progresivamente debido al depósito continuo de la dentina
peri tubular y por la aposición de cristales de Hidroxiapatita.

La actividad funcional más significativa del tejido dentinario es actuar como

soporte mecánico en la normal actividad masticatoria de las piezas dentarias y en
participar por sus caracteres estructurales y biológicos, en la defensa y en la
sensibilidad del complejo dentino-pulpar.

Como consecuencia de su composición química y de su estructura histológica la

dentina posee dos propiedades físicas esenciales, la dureza y la elasticidad, que
resultan imprescindibles para ejercer su función mecánica en la fisiología de las
piezas dentarias. Es por esto que la dentina constituye el soporte para otras
estructuras como el esmalte y el cemento.

La dentina responde defendiéndose ante las distintas agresiones que actúan sobre
ella formando además de la dentina terciaria las denominadas dentinas
translucidas y dentina opaca.

3.1.1. Dentina Translucida:

Los estímulos nocivos, además de provocar el depósito de dentina terciaria,

pueden inducir a cambios en la morfología de los túbulos de las propias dentinas primarias
y secundarias. En las regiones dentinarias sometidas a estímulos lentos, presistentes y no
muy severos, puede producirse depósito de sales de calcio sobre las prolongaciones
odontoblasticas en degeneración o alrededor de las mismas, aumentando de esta manera
la cantidad de dentina peri tubular, la cual puede llegar a obliterar completamente los
túbulos. En una pieza dentaria de un adulto mayor se encuentra dentina translucida
fisiológica, por obliteración y mineralización de los tubulos en la dentina radicular.

3.1.2 .Dentina Opaca:

Cuando la dentina afectada por una lesión relativamente intensa, los odontoblastos
se defienden relativamente retrayendo sus prolongaciones como consecuencia de lo cual
quedan segmentos de tubulos vacíos sin proceso odontoblástico. Si el estimulo es
excesivo se produce la muerte de los odontoblastos y una necrosis de las prolongaciones,
quedando los restos celulares incluidos en los tubulos. La zona de dentina afectada por
prolongaciones odontoblasticas degeneradas se denomina dentina opaca. Esta dentina se
localiza especialmente en los vértices de los bordes incisales o de los cuernos pulpares,
debajo de zonas de abrasión.
“La dentina translucida y la dentina opaca son consideradas dentinas de
remineralización. Si bien ambas dentinas son menos permeables y más resistentes que la
normal, otorgándoles mayor protección en casos de filtración o invasión bacteriana”

3.2. Vascularización de la pulpa

La cámara pulpar dental puede variar de 2 a 5 mm en diámetro en su ancho más

grande. La anastomosis vascular tan extensa que ocurre en esta zona solo emana
de 1 o 2 arteriolas que entran por el foramen apical cuyo diámetro puede ser de
0.1 mm. Además de las arteriolas también ingresan vénulas, vasos linfáticos y
terminaciones nerviosas sensoriales.
 La subdivisión de los vasos sanguíneos es de tipo terminal anastomósico,
ya que entre los vasos aferentes y eferentes, de menor calibre, existen
comunicaciones alternativas, esta anastomosis es mayor en la cámara pulpar. En
los dientes multirradiculares hay una gran anastomosis en la cámara pulpar, pero
no hay una cantidad significativa de circulación colateral debido a los
relativamente pocos vasos comunicadores por los conductos accesorios.

Los grandes vasos arteriales de la pulpa miden de 50 a 100 µm de

diámetro lo cual lo iguala al tamaño de arteriolas encontradas en otras áreas del
cuerpo humano.
Las tres capas características de las arteriolas reflejan esta delicadeza:
1. Tejido externo delgado conectivo de recubrimiento (adventicia)
2. Delgada cama de células musculares lisas de varias capas (túnica media)
3. Capa íntima con recubrimiento endotelial de células aplanadas

Las arteriolas terminales más pequeñas consisten de endotelio, más algunas

células musculares lisas espirales alrededor del tubo endotelial formando la túnica
media y algo de adventicia de soporte. Una sola célula muscular lisa puede rodear varias
veces una arteriola de tal manera que las contracciones musculares controlen el
diámetro de la arteriola. Inhabilidad de estas células musculares para contraerse
resultará en vasodilatación y aumento en el volumen sanguíneo.

Los capilares no están inervados; su dilatación después del aumento en el

volumen sanguíneo es pasiva y dependiente del diámetro de vasos musculares más
amplios. Debido a los requerimientos nutricionales del gran número de células, la más
grande concentración de vueltas y anastomosis capilar está en el plexo periférico en la
zona subodontoblástica (zona de Weil) y en la zona rica en células. Durante la
dentinogénesis activa, los capilares pueden ser observados entre los odontoblastos y
posteriormente se retraen pulparmente mientras la dentinogénesis disminuye.

En el sistema de retorno venoso, los capilares se funden hacia una secuencia de

vénulas cuyas paredes son todavía más delgadas y más delicadas que aquellas de las
arteriolas. Los grandes vasos están rodeados por una túnica íntima, que consiste de un
recubrimiento endotelial y una extremadamente delgada capa media y una adventicia
que es escasa o totalmente ausente. Las paredes de las vénulas pequeñas son tan
delgadas que el intercambio de líquidos se realiza aquí como en el nivel capilar.

Se considera que el flujo sanguíneo pulpar es el más rápido del organismo,

alcanzando una velocidad de 0,3 a 1 mm/seg en las arteriolas, de 0,15 mm en las
vénulas, y de 0,08 mm en los capilares, lo que provoca que la presión sanguínea pulpar
sea una de las más elevadas en comparación con otros tejidos orgánicos. Sin embargo,
estudios recientes han mostrado que en la pulpa la presión arteriolar es menor y la
venular es mayor, con respecto a otras estructuras tisulares.

3.3. INERVACIÓN DE LA PULPA DENTAL.

La pulpa dental es aquel tejido blando del diente con aporte nervioso, el cual
proporciona dos funciones muy importantes; la función vasomotora y la de defensa.

La inervación vasomotora controla los movimientos de la capa muscular de la

pared de los vasos sanguíneos, lo cual permite que se den los eventos de vasodilatación
y vasoconstricción, estos regulan el volumen sanguíneo y la cantidad de fluido
sanguíneo en una arteriola. Esto afecta el intercambio de líquidos entre tejido y
capilares; además, influye en la intensidad de la presión intrapulpar.

La pulpa dental tiene doble inervación, sensitiva y autónoma; a cargo de fibras

de tipo A mielínicas que son de gran diámetro y las fibras de tipo C amielínicas, estas
llegan a la pulpa con los vasos a través del foramen apical.

Las fibras de tipo A mielínicas pueden der delta o beta; las fibras tipo A delta
son las màs numerosas (90%) y son de conducción rápida, mientras que las fibras de
tipo A beta son más rápidas sensibles al tacto y presión.

Las fibras de tipo C amielínicas producen dolor lento, sordo y difuso, debido a
su tamaño diminuto.

INERVACIÓN AUTÓNOMA.

La inervación autónoma está constituida por fibras de tipo C amielínicas, son fibras de
conducción lenta que intervienen en la función vasomotora.

Los axones amielínicos provienen del ganglio cervical superior y llegan a la pulpa
apical, dirigidas hacia la túnica muscular de las arteriolas.

Estos axones simpáticos contienen transmisores catecolamínicos como la noradrenalina.

INERVACIÓN SENSITIVA.

Constituida por fibras aferentes sensoriales del V par craneal, pueden ser fibras de tipo
A y también de tipo C.

Los nervios mielinicos en la pulpa coronaria se ramifican constituyendo el plexo

nervioso subodontoblástico de Raschkow, en la zona basal de Well.

Desde el plexo de Raschkow emergen fibras que penetran entre los odontoblastos,
donde se observan contactos sin articulación sináptica. Algunas fibras alcanzan la
predentina y en ocasiones penetran canalículos dentarios a una distancia de 80 micras.

TEORÍAS DE LA HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA.

1. INERVACIÓN DIRECTA O PROPIA.

Los nervios dentales están solo en el tercio interno de la dentina, mas no en la
unión dentina esmalte.
La dentina presenta inervación, pero la estimulación directa no está involucrada
a la sensibilidad dentinal.

2. TEORÍA HIDRODINAMICA.
Teoría propuesta por Brannstron, plantea que el dolor dentinario está
relacionado con el rápido movimiento del líquido dentinario en los túbulos hacia
el interior o exterior estimulando las fibras nerviosas pulpares que corresponden
al plexo de Raschkow.
La aplicación de estímulos táctiles, osmótico, térmicos sobre la dentina expuesta
origina la salida de fluido dentinal hacia fuera, este es el principal factor
responsable de la sensibilidad dentinaria.
La aplicación de frío ocasiona contracción del fluido dentinal que es
compensada en la parte más externa de los túbulos por fuerza capilar reduciendo
la rápida salida del fluido en la terminación pulpar de los túbulos.

3. TEORÍA ODONTOBLASTICA.
Esta teoría postula que las prolongaciones odontoblásticas reciben y transfieren
los estímulos a las terminaciones nerviosas de la pulpa.
Los odontoblastos son células diferenciadas con altos requerimientos
energéticos, pero su muerte no altera la sensibilidad dentinaria.
Existen estudios publicados donde exponen que la dentina expuesta a productos
microbianos se reduce, la degeneración no solo de los odontoblastos sino
también de las fibras nerviosas localizadas intratubularmente, dejando algunos
túbulos vacíos denominados tractos muertos.
4. Patología de la formación de dientes
4.1.Alteración del numero

Las alteraciones del número de dientes, ya sea por exceso (hiperdoncia) o por
deficiencia (hipodoncia), ocasionan problemas en la erupción, desplazamiento o
impactación de gérmenes dentales, compromiso de la alineación y requieren
atención interdisciplinaria para lograr la oclusión armónica y estética.1

La presencia del numero anormal de dientes es casi común, casi siempre como
resultado de un disturbio de carácter heredtrio en el proceso de iniciación (
lamina y botón) del desarrollo dental.2

4.1.1. Hipodoncia o agenesia

La hipodoncia o agenesia es una disminución en el número de piezas dentales.

Las piezas principalmente involucradas son los terceros molares, los incisivos laterales
superiores y los segundos premolares.3

La etiología de supernumerarios e hipodoncia es multifactorial, con

participación ambiental y factores genéticos; teniendo en cuenta que la hipodoncia tiene
una incidencia poligénica Es más común en niños con displasia ectodérmica, mientras
que la anomalía de dientes supernumerarios es un signo más común de displasia
cleidocraneal y el síndrome de Gardner.(5)
 4.1.2.Hiperdoncia o dientes supernumerarios

Los dientes supernumerarios son anomalías en el desarrollo dental que pueden

estar o no asociadas a algún síndrome; su prevalencia oscila entre 0.3 y 3.8% y su
incidencia entre 0.1 y 3.8% de acuerdo a la población de estudio. Estos dientes pueden
presentarse en la línea media (mesiodens) en un 48.6%, siendo el más común de los
dientes; le siguen los premolares con un 26.4%, los laterales con 11.1% y los molares en
un 9.7%.(4)

El diente extra resulta resulta de de diferenciación de un botón dental accesorio en la

lámina dental, y su etiología se considera denaturaleza genética. Tanto la dentición
permanente como la decidua pueden teer supernuerarios (2)

Los dientes suplementarios son aquellos que se presentan en la dentición caduca, no

poseen ninguna variabilidad anatómica y raramente están impactados. Los
rudimentarios tienen una mayor variabilidad anatómica y se presentan en la dentición
permanente.

El estudio radiográfico es el método más fiable y definitivo para el diagnóstico

(radiografía panorámica, periapical y oclusal).(1)

Nasan reporta que la remoción de un diente supernumerario en la dentición primaria no

es recomendada porque puede ocasionar el desplazamiento del diente permanente
durante la operación y menciona que muchos de los dientes supernumerarios temporales
erupcionan gracias a la presencia de los espacios interdentales. La presencia de dientes
supernumerarios que impiden la erupción de los dientes permanentes o los desvían de su
posición, requieren del tratamiento de extracción y cuando se encuentran incluidos se
tendrá que realizar tratamiento quirúrgico.(6).
4.2. Alteraciones en la forma

La presencia de las formas anormales e la corona y la raíz está implicada normalmente

con disturbios durante las etapas de la morfodiferenciacion y aposicio del desarrollo del
diente.(2)

Las alteraciones de la forma dentaria pueden afectar a todo el diente o solamente a una
parte de él, sea la corona o la raíz. Las implicaciones clínicas pueden ser diferentes.(7)

4.2.1. Dens in dente

Sucede cuando el órgano del esmalte se invagina en ciertas áreas del diente, y
normalmente las estructuras externas del esamlate y la dentina se revierten hacia adentro
de la cavidad pulpar. Da la apariencia radiográfica de un pequeño diente dentro de otro,
de allí su nombre de dens in dent.(2)

Es más frecuente en la dentición permanente en concreto en lo incisivos laterales

superiores seguido de incisivos centrales superiores, y menos frecuente en dientes
posteriores.(7)

En estos dientes, la invaginnacion deja un defecto en el contorno de la suprficie lingual,

en forma de abertura u hoyo lingual, que compromete el esmalte, dentina e incluso la
pulpa; en consecuencia, como resultado, es común el compromiso de caries, y a menudo
una pulpitis que ocasiona dolor al paciente. Esta condicon es evidente en radiografías.2

Estos problemas suelen aparecer frecuentemente tras la erupción, por lo que es

fundamental un diagnóstico precoz y una inmediata intervención para evitar la necrosis
y pérdida potencial del diente. (7)
 4.2.2. Dilaceración

se denomina así a una curvatura o angulación excesiva de las raíces respecto al eje
largo. Si bien la curvatura en dirección distal es una característica general de todos los
dientes, sólo se hablará de dilaceración cuando ésta sea excesiva.7

La causa más común es la injuria traumática o presión en el área de desarrollo dental,

resultando en un desplazamiento de la porción formada del diente.2

4.2.3. Fusión

La fusión dental es una anomalía anatómica dentaria que consiste en la unión

embriológica o en fases preeruptivas de dos o más gérmenes dentarios adyacentes por
medio de dentina con el resultado de un diente único. En ocasiones pueden incluso
compartir la cámara pulpar, aunque generalmente los dientes fusionados presentan dos
cámaras pulpares. Los dientes afectados erupcionan ya fusionados, efectuándose la
fusión a lo largo de dientes situados en el mismo plano, pudiendo ser total, o limitada a
la corona o a la raíz.8

La morfología en los dientes fusionados puede ser normal, con las variaciones
derivadas del proceso de fusión. En la cara vestibular aparece un surco vertical, más o
menos marcado, que indica la línea de fusión de ambos dientes; por palatino pueden
presentarse dos cíngulos o uno sólo que se abre en abanico hacia incisal4. El tamaño del
diente depende de la etapa en la que se produjo la fusión; los dientes fusionados
tardíamente en el desarrollo a menudo producen dientes de tamaño doble del normal.9

La etiología exacta no puede ser determinada por la dificultad para establecer

las circunstancias embriológicas, ya que estas alteraciones resultan de acontecimientos
anormales en el desarrollo embrionario del diente.10
 4.2.4. Geminación

La geminación se define como un único germen dentario que intenta dividirse,

resultando en un diente con una única raíz y una gran corona bífida, mientras que el
término de fusión se refiere a dos o más gérmenes dentarios que forman un único diente
con dos cámaras pulpares y sus respectivos conductos radiculare.11

La etiología es desconocida y la mayoría de los autores coinciden en que tiene un origen

multifactorial. Hay cierta evidencia de un patrón hereditario del tipo autosómico
dominante con poca penetración. La alteración puede aparecer aisladamente tanto en
dentición temporal como permanente.7
 4.2.5. Taurodontismo

Esta anomalía morfológica se caracteriza porque el cuerpo del diente se alarga, las
raíces se acortan y la furca se desplaza hacia apical. La cámara pulpar en estos dientes
es muy amplia en sentido ápico oclusal, sin embargo no se altera la morfología coronal
ni la porción radicular intraósea, por tanto esta alteración sólo puede detectarse
radiográficamente.12

Esta anomalía no produce trastornos clínicos, por lo que no requiere tratamiento. Es

conveniente tenerlo en cuenta como alerta de otras patologías asociadas18 y en el caso
de necesitar realizar tratamientos pulpares, extraer el molar o utilizarlo como pilar de
prótesis.13

Puede tener lugar en ambas denticiones, siendo mas frecuente en los molares
permanentes. La malformación se produce por el retraso de la vaina radicular de
Hertwig en invaginarse horizontalmente teniendo como consecuencia que la
diferenciación de las raíces no se inicia hasta que está más cerca del ápice.7
 4.2.6. Concrescencia

Comprende la unión radicular de dos o mas dientes a atraves del cemento solamente; es
decir, cuando los dientes implicados que orinalmente se encontraban separados se unen
debido a la aposicion excesiva del cemento. Esta condición es muy común en molares
permanentes, particularmente del arco maxilar y, lógicamente, ocurre cuando las raíces
están en cercana proximidad.Es obvio señalar que la presencia de esta condición podría
ser un peligro para cualquier procedimiento quirúrgico de los dientes involucrados.2
 4.2.7. Raíces supernumerarias

Es la existencia de un número de raíces superior a lo normal para ese grupo dentario .

La causa es una hiperactividad de la vaina de Hertwig. Se pueden encontrar raíces
supernumerarias totalmente normales en tamaño y forma, mientras otras veces serán
rudimentarias a modo de apéndice. Respecto a las implicaciones clínicas, los
tratamientos endodóncicos en estos dientes se hacen más complicados así como las
extracciones. Las radiografías diagnósticas y una planificación cuidadosa del
tratamiento evitan estas complicaciones.14

La tercera molar a menudo presenta raíz accesoria, pero podría hallarse en cualquier
diente de la boca raramente en incisivos. Como es de esperar su presencia es
absolutamente un peligro en un eventual procedimiento quierurgico.2

4.2.8. Reducción del número de raíces

Se debe a la fusión de las raíces que puede ser parcial o total, dando lugar a la aparición
de una raíz piramidal que se estrecha desde el cuello hasta el ápice, con cavidad pulpar
única y un único conducto o con dos o más conductos independientes.7

Conclusiones

1) La importancia de conocer la morfología, embriología y fisiología pulpar es

escencial para los tratamientos de conductos ( endodoncia) y para tener en claro
que clase de procedimientos se tendrá que hacer en los distintos casos que nos
encontraremos en la profesión de la odontología.
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