Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN PENDAHULUAN

“CKD KOMPLIKASI HIPOALBUMINEMIA”


DI RUANG HD RSSA MALANG

Disusun untuk memenuhi Tugas Kepaniteraan klinik Departemen Medikal

Disusun Oleh :
I Ketut Yoga Sedana
140070300011175

PROGRAM PROFESI NERS


JURUSAN ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG
2016

1. Pengertian Gagal Ginjal Kronik (Chronic Kidney Disease)


Gagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus menerus.
Gagal ginjal kronis dapat timbul dari hamper semua penyakit. Pada individu yang rentan,
nefropati analgesic, destruksi papilla ginjal yang terkait dengan pemakaian harian obat-
obatan oralgesik selama bertahun-tahun dapat menyebabkan gagal ginjal kronis. Apapun
sebabnya, terjadi perburukan fungsi ginjal secara progresif yang ditandai dengan
penurunan GFR yang progresif (Corwin,2008).
Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan
metabolism serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur ginjal yang
progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) di dalam darah
(Arif Muttaqin,2011).
Gagal ginjal Kronik merupakan kerusakan ginjal atau penurunan kemampuan filtrasi
glomerulus (Glomerular Filtration Rate/GFR) kurang dari 60 mL/min/1.73 m2 selama 3
bulan atau lebih yang irreversible dan didasari oleh banyak faktor (National Kidney
Foundation dikutip oleh Arora, 2009).
Gagal ginjal kronis adalah kerusakan ginjal yang progresif yang berakibat fatal dan
ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya beredar dalam darah serta
komplikasinya jika tidak dilakukan dialysis atau transplantasi ginjal) (Nursalam dan
Fransisca B.B. 2009).
Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolik tubuh
atau melakukan fungsi regulasinya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin
menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan eksresi renal dan menyebabkan
gangguan fungsi endokrin dan metabolik, cairan, elektrolit serta asam-basa. Gagal ginjal
merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai
peyakit urinary tract dan ginjal. Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi renal yang
progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea
dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner and Suddart, 2002).

2. Klasifikasi
The U.S Nional Kidney Foundation’s Kidney Disease Outcomes Quality Initiative
telah mengalami revisi dan menjelaskan stadium penyakit ginjal kronis. Stadium dibuat
berdasarkan ada tidaknya gejala dan prgresivitas penurunan GFR, yang dikoreksi per
ukuran tubuh (per 1,73 m2). GFR normal pada dewasa sehat kira-kira 120 sampai 130 ml
per menit. Stadium penyakit ginjal adalah sebagai berikut (National Kidney Foundation
dikutip oleh Arora, 2009) :

a. Stadium I
Kerusakan ginjal (kelainan atau gejala dari patologi kerusakan, mencakup kelainan
dalam pemeriksaan darah atau urine atau dalam pemeriksaan pencitraan) dengan
laju filtrasi glomerulus (GFR) normal atau hampir normal, tepat atau diatas 90
ml/menit (≥ 75% dari nilai normal).
b. Stadium II
Laju filtrasi glomerulus antara 60-89 ml per menit (kira-kira 50% dari nilai normal)
dengan tanda-tanda kerusakan ginjal. Stadium ini dianggap sebagai salah satu tanda
penurunan cadangan ginjal. Nefron yang tersisa dengan sendirinya sangat rentan
mengalami kegagalan fungsi saat terjadi kelebihan beban. Gangguan ginjal lainnya
mempercepat penurunan ginjal.
c. Stadium III
Laju filtrasi glomerulus antara 30-59 ml per menit (25%-50% dari normal). Insufisiensi
ginjal dianggap terjadi pada stadium ini. Nefron terus menerus mengalami kematian.
d. Stadium IV
Laju filtrasi glomerulus antara 15-29 ml per menit (12%-24% dari nilai normal)
dengan hanya sedikit nefron yang tersisa.
e. Stadium V
Gagal ginjal stadium lanjut ; laju filtrasi glomelurus kurang dari 15 ml per menit (<12
% dari nilai normal). Nefron yang masih berfungsi tinggal beberapa. Terbentuk
jaringan parut dan atrofi tubulus ginjal.

Klasifikasi atas dasar diagnosis menurut Suhardjono (2003); Krause (2009), dapat dibagi
menjadi tiga bagian yaitu
a. penyakit ginjal diabetis seperti penyakit diabetes tipe 1 dan tipe 2,
b. penyakit ginjal nondiabetis seperti penyakit glomerular, penyakit vascular (penyakit
pembuluh darah besar, hipertensi dan mikroangiopati), penyakit tubulointerstitial (infeksi
saluran kemih, batu obstruksi dan toksisitas obat), penyakit kistik
c. penyakit pada transplantasi seperti penyakit rejeksi kronis, keracunan obat, penyakit
recurren, transplantasi glomerulopathy dan penyebab dari gagal ginjal kronik sangat

Sesuai dengan tes kreatinin klirens maka gagal ginjal kronik dapat diklasifikasikan derajat
penurunan faal ginjal sebagai berikut:
Derajat Primer LFG (%) Sekunder Kreatinin (mg%)
A Normal Normal
B 50-80 Normal-2,4
C 20-50 2,5-4,9
D 10-20 5-7,9
E 5-10 8-12
F <5 >12
Klasifikasi CKD menurut K. K. Zadeh (2011) dan E. Chang (2010):
Stadium Keterangan LFG (ml/mnt/1,73 m2)
1 Fungsi ginjal normal ≥ 90
2 Penurunan fungsi ginjal 60-89
3 Insufisien ginjal 30-59
4 Gagal ginjal 15-29
5 Gagal ginjal stadium terminal <15

3. Etiologi Gagal Ginjal Konik


Kondisi klinis yang memungkinkan dapat mengakibatkan gagal ginjal kronis bisa
disebabkan dari ginjal sendiri dan dari luar ginjal (Arif Muttaqin, 2011) :
a. Penyakit dari Ginjal
- Glomerulonefritis
- Infeksi kuman: pyelonefritis, ureteritis
- Batu ginjal: nefrolitiasis
- Kista di Ginjal: polcystis kidney
- Trauma langsung pada ginjal
- Keganasan pada ginjal
- Sumbatan: batu, tumor, penyempitan/struktur.
- Penyakit tubulus primer: hiperkalemia primer, hipokalemia kronik, keracunan logam
berat seperti tembaga, dan kadmium.
- Penyakit vaskuler: iskemia ginjal akibat kongenital atau stenosis arteri ginjal,
hipertensi maligna atau hipertensi aksekrasi.
- Obstruksi: batu ginjal, fobratis retroperi toneal, pembesaran prostat striktur uretra,
dan tumor.
b. Penyakit dari Luar Ginjal
- DM, hipertensi, kolesterol tinggi
- Dyslipidemia
- SLE
- TBC paru, sifilis, malaria, hepatitis
- Preeklamsi
- Obat-obatan
- Luka bakar
Menurut David Rubenstein dkk. (2007), penyebab GGK diantaranya: Penyakit ginjal
herediter, Penyakit ginjal polikistik, dan Sindrom Alport (terkait kromosom X ditandai dengan
penipisan dan pemisahan membrane basal glomerulus).
Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry
(IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut
glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%)
(Roesli, 2008).
a. Glomerulonefritis
Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang
etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopatologi
tertentu pada glomerulus (Markum, 1998). Berdasarkan sumber terjadinya kelainan,
glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila
penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder
apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus,
lupus eritematosus sistemik (LES), mieloma multipel, atau amiloidosis
(Prodjosudjadi, 2006).
Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan
secara kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan
darurat medik yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis
(Sukandar, 2006).
b. Diabetes melitus
Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo (2005)
diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-
duanya.

Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini
dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan.
Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan
sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang
menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang
menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai
kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya
(Waspadji, 1996).
c. Hipertensi
tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg,
atau bila pasien memakai obat antihipertensi (Mansjoer, 2001). Berdasarkan
penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau
hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi
sekunder atau disebut juga hipertensi renal (Sidabutar, 1998).
d. Ginjal polikistik
Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau
material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat
ditemukan kista-kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di
medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai
keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling
sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal
polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar baru
bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan
pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat
dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa (Mansjoer, 2001).

4. Patofisiologi
(terlampir)

5. Manifestasi klinis Gagal Ginjal Kronik


Menurut William & Hopper (2007), manifestasi CKD adalah sebagai berikut:
a. Sistem Kardiovakuler
Tanda dan gejala : Hipertensi, pitting edema (kaki, tangan, sacrum). Edema
periorbital, fiction rub pericardial, dan pembesaran vena jugularis, gagal jantung,
perikardtis takikardia dan disritmia.

b. Sistem Integument
Tanda dan gejala : Warna kulit abu – abu mengkilat, kulit kering bersisik,
pruritus, echimosis, kulit tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar, turgor kulit
buruk, dan gatal – gatal pada kulit.
c. Sistem Pulmoner
Tanda dan gejala : Sputum kental , nafas dangkal, pernafasan kusmaul, udem
paru, gangguan pernafasan, asidosis metabolic, pneumonia, nafas berbau
amoniak, sesak nafas.
d. Sistem Gastrointestinal
Tanda dan gejala : Nafas berbauamoniak, ulserasi dan perdarahan pada mulut,
anoreksia, mual, muntah, konstipasi dan diare, perdarahan dari saluran
gastrointestinal, stomatitis dan pankreatitis.
e. Sistem Neurologi
Tanda dan gejala : Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang,
penurunan konsentrasi, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki,
dan perubahan perilaku, malaise serta penurunan kesadaran.
f. Sistem Muskuloskletal
Tanda dan gejala : Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop,
osteosklerosis, dan osteomalasia.
g. Sistem Urinaria
Tanda dan gejala : Oliguria, hiperkalemia, distropi renl, hematuria, proteinuria,
anuria, abdomen kembung, hipokalsemia, hiperfosfatemia, dan asidosis
metabolik.
h. Sistem Reproduktif
Tanda dan gejala : Amenore, atropi testikuler, penurunan libido, infertilitas.
i. Kelainan hemopoeisis
Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering
ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia yang terjadi sangat bervariasi
bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml
per menit.
j. Kelainan saluran cerna
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal
ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dam muntah
masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora
usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau
rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini
akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika.
k. Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien
gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari
mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis.
Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris.
Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang
sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam
kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi
dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien
gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.
l. Kelainan kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga
berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan
segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan
bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan
dinamakan urea frost
m. Kelainan kardiovaskular
Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat
kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi
sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada
stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung.

6. Pemeriksaan Diagnostik Gagal Ginjal Kronis


Ada beberapa modalitas yang bisa digunakan sebagai pemeriksaan diagnostik atau
pemeriksaan penunjang pada GGK, antara lain ada pemeriksaan urin, pemeriksaan
darah, radiologi dan ECG (Brunner & Suddarth, 2002); (William & Hopper, 2007).
6.1 Pemeriksaan laboratorium Urin
a. Volume: biasanya berkurang dari 400ml/24jam (oliguria) atau urin tak ada
(anuria).
b. Warna: secara abnormal urin keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri,
lemak, partikel koloid, fosfat, atau urat. Sedimen kotor, kecoklatan, menunjukkan
adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin.
c. Berat jenis: kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan
ginjal berat).
d. Osmolalitas: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular,dan rasio
urin/ serum sering 1:1.
e. Klirens kreatinin: agak menurun
f. Natrium: meningkat, lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu
mereabsorpsi natrium.
g. Protein: derajat tinggi proteinuria (3-4 +) secara kuat menunjukkan kerusakan
glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.
6.2 Pemeriksaan Laboratorium Darah:
a. BUN/ kreatinin: meningkat, > 100 mg sehubungan dengan sindrom uremik. Kadar
kreatinin 10 mg/dL atau lebih besar mengindikasikan sindrom uremik.
b. Hitung darah lengkap: Ht menurun pada adanya anemia, Hb biasanya kurang
dari 7-8 g/dL.
c. SDM: waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti pada azotemia.
d. GDA: menunjukkan asidosis metabolic (pH < 7,2) terjadi karena kehilangan
kemampuan ginjal untuk mengekskresi hydrogen dan ammonia atau hasil akhir
katabolisme protein. Bikarbonat menurun. PCO2 menurun.
e. Natrium serum: mungkin rendah (bila ginjal “kehabisan natrium”) atau normal
(menunjukkan status dilusi hipernatremia).
f. Kalium: meningkat sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan
selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM). Pada tahap akhir,
perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5 mEq atau lebih besar.
g. Magnesium/fosfat: meningkat.
h. Kalsium: menurun.
i. Osmolaritas serum: menunjukkan > 285 mOsm/kg.
j. Protein (khususnya albumin): kadar serum menurun dapat menunjukkan
kehilangan protein melalui urin, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, atau
penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial.
6.3 Radiologi
Pemeriksaan ini ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi GGK.
a. Foto Polos Abdomen
Pemeriksaan ini dilakukan tanpa klien puasa karena akan menyebabkan klien
dehidrasi dan memperburuk kondisi ginjal. Menilai bentuk dan besar ginjal dan
apakah ada batu / obstruksi lain.
b. Pielografi Intravena
Dapat dilakukan dengan cara IV infusion pyelography, menilai system pelvis dan
ureter. Pemeriksaan ini mempunyai risiko penurunan faal ginjal pada keadaan
tertentu, ex : lansia, nefropati asam urat.
c. USG
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menilai besar dan bentuk ginjal, anatomy
system pelvis dan ureter proksimal, kandung kemih, serta prostat.
d. Renogram
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menilai fungsi ginjal kiri dan kanan, lokasi
gangguan (vascular, parenkim, ekskresi) serta sisa fungsi ginjal.
e. Biopsi Ginjal
Memberi gambaran dasar klasifikasi dan pengertian penyakit ginjal instrinsik dan
gangguan fungsi alograf. Biopsi ginjal dilakukan dengan menusukkan jarum
melalui kulit ke dalam jaringan renal atau dengan biopsy terbuka melalui luka
insisi yang kecil di daerah pinggang. Pemeriksaan ini berguna untuk
mengevaluasi perjalanan penyakit ginjal dan mendapatkan specimen bagi
pemeriksaan mikroskopik electron serta imunofluoressen khusus bagi penyakit
glomerulus. Sebelum biopsy dilakukan, pemeriksaan koagulasi perlu dilakukan
terlebih dahulu untuk mengidentifikasi setiap risiko terjadinya perdarahan
pascabiopsi
6.4 Pemeriksaan Laboratorium
Tujuan pemeriksaan labboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat
penurunan faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit
termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal.
a. Pemeriksaan faal ginjal (LFG)
Pemeriksaan ureum, kreatinin serum, dan asam urat serum sudah cukup
memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG)
b. Etiologi GGK
Analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit, dan imunodiagnosis.
6.5 EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia,
gangguan elektrolit (hiperkalemia).

7. Penatalaksaan Medis
Tujuan dari penatalaksanaan CRF adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan
homeostatisis dalam jangka waktu yang lama (Brunner & Suddarth, 2002).
7.1 Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara
progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,
memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan
elektrolit (Sukandar, 2006). Terapi konservatif dipakai pada penyakit ginjal kronik
stadium I-IV sebelum dialisis sebagai terapi pilihan. Terapi konservatif meliputi: (i)
Menghambat progresivitas, (ii) Mengkoreksi faktor yang bersifat reversible. Mencegah
atau mengatasi komplikasi
a. Diet rendah kalori tinggi protein
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau
mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama
gangguan keseimbangan negatif nitrogen. Diet rendah protein (20-40g/hri) dan
tinggi kalori menghilangkan anoreksia dan nausea dari uremia, menyebabkan
penurunan ureum dan perbaikan gejala. Hindari masukan berlebih dari kalium dan
garam. Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan
tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara
status nutrisi dan memelihara status gizi. Intervensi diet diperlukan dengan klien
kerusakan fungsi ginjal dan termasuk regulasi asupan protein, asupan cairan untuk
menyeimbangkan kehilangan cairan, asupan natrium untuk menyeimbangkan
kerugian natrium, dan beberapa pembatasan kalium. Pada saat yang sama,
asupan kalori yang cukup dan vitamin harus dipastikan. Protein dibatasi karena
urea, asam urat, dan asam organik -hasil pecahan produk makanan dan protein
jaringan- menumpuk cepat dalam darah ketika ada gangguan pembersihan ginjal.
Diperbolehkan makanan protein asalkan harus memenuhi nilai biologis tinggi
(produk susu, telur, daging). Protein tinggi nilai biologis adalah jenis makanan
yang melengkapi protein dan menyediakan asam amino esensial yang diperlukan
untuk pertumbuhan dan perbaikan sel. Kalori dipasok oleh karbohidrat dan lemak
untuk mencegah pemborosan.
Suplemen vitamin diperlukan karena diet pembatasan protein tidak
memberikan pelengkap yang diperlukan vitamin. Selain itu, pasien pada dialisis
mungkin kehilangan vitamin yang larut dalam air selama perawatan dialisis.
Hiperkalemia biasanya dicegah dengan memastikan perawatan dialisis yang
memadai dengan penghapusan kalium secara hati-hati, pemantauan diet, obat-
obatan, dan cairan untuk kalium pasien. Sodium polystyrene sulfonate
(Kayexalate) – sebuah pertukaran resin kation- mungkin diperlukan untuk
hiperkalemia akut.
b. Kebutuhan cairan
Biasanya,cairan yang diperbolehkan per hari adalah 500 mL sampai 600 mL.
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah
diuresis mencapai 2 L per hari. Biasanya diusahakan hingga tekanan vena
jugularis sedikit meningkat dan terdapat edema betis ringan. Pada beberapa
pasien,furosemid dosis besar (2500-1000mg/hari) atau deuretik loop
(bumetamid,asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan
cairan,sementara pasien lain mungkin memerlukan suplemen natrium klorida atau
natrium bikarbonat.pengawasan dilakukan melalui berat badan, urin dan
pencatatan keseimbanan cairan (masukan melebihi keluaran sekitar 500ml).
c. Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari
LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease). Yang sering ditemukan
adalah hiperkalemia dan asidosis berat. Untuk mencegah hiperkalemia dihindari
masukan kalium yang besar (batasi 19 hingga 60 mol/hari) deuretik hemat kalium,
obat – obat yang berhubungan dengan ekresi kalium(misalnya,penghambat ACE
dan obat antiinflamsinonosteroid) asidosis berat, atau kekurangan garam yang
menyebabkan pelepasan kalium dari sel dan ikut dalam kaliuresis. Deteksi melalui
kadar kalium plasma dan EKG. Gejala – gejala asidosis baru jelas bila bikarbonat
plasma kurang dari 15mol/liter biasanya terjadi pada pasien yang sangat
kekurangan garam dan dapat diperbaiki spontan dengan dehidrasi. Namun
perbaikan yang cepat dapat berbahaya.
d. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal
Banyak obat- obatan yang harus diturunkan dosisnya karena metaboliknya
toksik dan dikeluarkan oleh ginjal misalna digoksin aminoglikosid, analgesik
opiat,amfoteresin, dan alopurinol.juga obat - obatan yang meningkatkan
katabolisme dan ureum darah misalnya tetrasiklin, kortikosteroid, dan sitostatik.
e. Deteksi dan terapi komplikasi
Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis neuropati
perifer, hiperkalemia yang meningkat, kelebihan cairan yang meningkat, infeksi
yang mengancam jiwa, kegagalan untuk bertahan, sehingga diperlukan dialysis.

7.2 Terapi simtomatik


a. Asidosis metabolic
Asidosis metabolic harus dikoreksi karena meningkat serum kalium
(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolic dapat
diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan
intarvena bila pH ≤7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.
b. Anemia
Anemia terkait dengan ESRD diobati dengan rekombinan eritropoietin
manusia (Epogen). Pasien anemia (hematokrit kurang dari 30%) dengan gejala
nonspesifik seperti malaise, kelelahan umum, dan penurunan toleransi aktivitas.
Terapi Erythropoietin dimulai untuk mencapai hematokrit 33% menjadi 38% dan
hemoglobin sasaran ( 12 g / dL), yang umumnya meredakan gejala anemia
(Brattich, 2007). Erythropoietin diberikan secara intravena atau subkutan tiga kali
seminggu pada pasien ESRD. Mungkin butuh 2 sampai 6 minggu untuk hematokrit
meningkat, karena itu, obat tidak diindikasikan untuk pasien yang membutuhkan
segera koreksi anemia berat. Efek samping pada terapi erythropoietin (khususnya
selama tahap awal pengobatan) adalah peningkatan pembekuan akses vaskuler
situs, kejang, dan penipisan penyimpanan besi tubuh (Zonderman & Doyle, 2006).
Manajemen pemberian erytropoietin melibatkan pemberian heparin untuk
mencegah pembekuan darah selama perawatan hemodialisis, frekuensi
pemantauan hemoglobin dan hematokrit, dan penilaian periodik serum besi dan
tingkat transferrin. Karena dibutuhkan simpanan zat besi yang cukup memadai
untuk merespon terapi, besi tambahan mungkin diresepkan. Suplemen zat besi
umum meliputi sukrosa besi (Venofer) dan ferri glukonat (Ferrlecit). Hipertensi yang
tidak dapat dikendalikan adalah kontraindikasi untuk terapi rekombinan
eritropoietin.
Pasien yang telah menerima terapi eritropoietin melaporkan adanya
penurunan tingkat kelelahan, meningkatkan perasaan kesejahteraan, toleransi
yang lebih baik dari dialisis, tingkat energi yang lebih tinggi, dan meningkatkan
toleransi latihan. Selain itu, terapi ini mengalami penurunan kebutuhan transfusi
dan yang terkait risiko, termasuk penyakit menular darah, pembentukan antibodi,
dan kelebihan zat besi. Selain itu, transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC)
juga merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi
pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian
mendadak.
c. Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering
dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief
complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa
mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi
dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.
d. Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
e. Kelainan neuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang
adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.
f. Hipertensi
Bila tekanan darah tidak terkontrol , darah dapat terakselerasi dengan hasil
gagal jantung kiri. Gagal jantung dan edema paru juga mungkin memerlukan
pengobatan dengan pembatasan cairan, diet rendah natrium, diuretik agen, agen
inotropik seperti digoxin (Lanoxin) atau dobutamin (Dobutrex), dan dialisis.
Hipertensi dikelola oleh kontrol volume intravaskular dan berbagai obat
antihipertensi. Pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal,keseimbangan garam
dan cairan diatur sendiri tanpa tergantung tekanan darah. Sering diperlukan
diuretik loop,selain obat antihipertensi. Asidosis metabolik ESRD biasanya tidak
menimbulkan gejala dan tidak memerlukan pengobatan, namun suplemen natrium
bikarbonat atau dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis jika
menyebabkan gejala (Molzahn & Butera, 2006). Selain itu, Tekanan darah pasien
dan tingkat kalium serum dimonitor untuk mendeteksi hipertensi dan peningkatan
kalium serum tingkat, yang mungkin terjadi dengan terapi dan meningkatnya
massa RBC.
g. Kelainan sistem kardiovaskular
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang
diderita.
h. Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal
Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti aliminium
hidroksida (300-1800mg) atau kalsium karbonat (500 – 300 mg) pada setiap
makan. Namun hati – hati pada toksititas obat tersebut.diberikan suplemen vitanin
D dan dilakukan paratidektomi atas indikasi.

i. Deteksi dini dan terapi infeksi


Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imunosupresif dan diterapi lebih
ketat.
j. Calcium & Phosporus Binding
Hiperfosfatemia dan hipokalsemia diobati dengan obat yang mengikat fosfor
makanan di saluran pencernaan. Binder seperti kalsium karbonat (Os-Cal) atau
kalsium asetat (PhosLo) adalah contoh obat yang diresepkan, tetapi pasien yang
menerima obat ini beresiko mengalami hiperkalsemia. Jika kalsium tinggi atau
produk kalsium-fosfor melebihi 55 mg / dL, pengikat fosfat polimer seperti
sevelamer hidroklorida (Renagel) dapat diresepkan (Zonderman & Doyle, 2006).
Obat-obat ini mengikat fosfor makanan dalam saluran usus. Semua agen pengikat
harus diberikan bersama makanan agar efektif. Antasida berbasis magnesium
dihindari untuk mencegah toksisitas magnesium
k. Antiseizure Agents
Kelainan neurologis dapat terjadi, sehingga pasien harus diamati untuk
munculnya tanda-tanda berkedut, sakit kepala, delirium, atau kejadian kejang saat
beraktivitas. Jika kejang terjadi, timbulnya waktu kejang harus dicatat bersama
dengan jenis, durasi, dan efek umum pada pasien. Dokter diberitahu segera. IV
diazepam (Valium) atau fenitoin (Dilantin) biasanya diberikan untuk mengontrol
kejang. Sisi rel tempat tidur harus ditinggikan dan di beri ganjalan (supaya empuk)
untuk melindungi pasien
7.3 Terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada
LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis
peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
1. Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik
azotemia, dan malnutrisi. Tetapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK
yang belum tahap akhir karena akan memperburuk faal ginjal (LFG). Komponen
hemodialisa :
a. Vaskuler access (pembuluh darah yang digunakan untuk sarana
hemodialisa). Menurut sifatnya ada 2 macam :
- Sementara / temporer
1. Femoral pungsi
2. Subcalvia catheter
3. Scriner shunt
- Permanen
1. Cimino shunt
2. Graf fistula
b. Hemodializer / dializer
Ginjal buatan / artificial kidney merupakan suatu kotak / tabung
tertutup yang terbagi atas 2 ruang / kompartmen oleh suatu membrane
semipermiabel yaitu komponen darah dan kompartmen dialiser- membran.
Terbuat dari polyakrikomtril (APN). Luas permukaan ± 0,8- 3 M2, untuk anak-
anak <1 m2
c. Water Treatment
Selama proses dialisis dibutuhkan air yang sudah dimurnikan dengan
proses osmosis (RO). Tujuannya agar air bebas dari logam, kotoran
mikroorganisme, elektrolit dan benda asing. Air yang dibutuhkan 0,51/ menit.
Satu jam membutuhkan 30 L air RO
d. Dialisat
Cairan konsentrasi tinggi yang digunakan untuk proses hemodialisis
tersedia pada jaringan galaon (5-10 L). Jenis cairan yang dipakai adalah
asetat dan bikarbonat. Saat berlangsung cairan dialisat bercampur dengan air
RO dengan perbandingan 1:34 (1 L air konsentrat : 34 liter air RO)
e. Selang dialysis / blood line
Terdiri dari 2 bagian besar :
1. Saluran arteri / inlet set yaitu saluran sebelum dializer. Warnanya merah
2. Saluran vena / out let yaitu saluran sesudah dializer. Warna biru.
Selan darah sebagian terbuat PVC, dilengkapi injection port / tempat untuk
memasukkan injeksi yang terbuat dari karet / latex
f. Pompa darah / blood pump : sangat penting untuk memasukkan kembali
darah ke dalam tubuh
g. Infus set
Untuk mengisi cairan NaCl ke selang HD dan dializer. Priming yaitu
pengisian pertama cairan pada selang HD
h. Monitoring
a. Blood line
b. Conductivity
c. Temperature
d. Arterial pressure
e. Venous pressure
f. TMP (Trans Membranous Pressure)
i. Heparinisasi
Digunakan untuk mencegah terjadinya pembekuan pada slang daran
dan dializer. Ada beberapa maca, pemberian heparin, yaitu :
1. Minimal heparin
2. Intermitten heparin
3. Heparin continous
4. Haparin regional
2. Dialysis peritoneal (DP)
Indikasi tindakan terapi dialisi, yaitu indikasi absolute dan indikasi elektif. Beberapa
yang termasuk dalam indikasi absolute, yaitu perikarditis, enselopati / neuropati
azetemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsive dengan
diuretic, hipertensi refrakter, muntah persisten, and blood uremic nitrogen (BUN)
120 mg% dan keratin 10mg%. indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8
mL/menit/1,73 m2, mual, anoreksia, muntah, dan asthenia berat (Sukandar, 2006).
Selain itu juga mengalami sindrom uremia, hipertansi sulit terkontrol, overload
cairan, persiapan preoperasi, oligura – anuria (3- 5 hari), blood uremic nitrogen
(BUN) 120 mg% dan keratin 10mg%.
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang
telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal
buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel
(hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur
yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang
mahal (Rahardjo, 2006).
Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis
(CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu
pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang
telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung
akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV
shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan
residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan
co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual
tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal
(Sukandar, 2006).
3. Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).
Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu (Sukandar, 2006):
- Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%)
faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal
ginjal alamiah
- Kualitas hidup normal kembali
- Masa hidup (survival rate) lebih lama
- Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan
obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
- Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

8. Komplikasi Gagal Ginjal Kronik


Menurut Arif Muttaqin (2011), komplikasi gagal ginjal akan berdampak sistemik
tergantung organ yang terkena defek, antara lain :
a. Komplikasi keseimbangan cairan – kelebihan cairn atau penurunan volume
intravaskuler
b. Komplikasi akibat ketidakseimbangan elektrolit – disritmia jantung, henti jantung,
kejang.
c. Komlikasi kardiovaskular – gagal jantung kongestif, hipertensi, hipertrofi ventrikel kiri,
aritmia, henti jantung, hipotensi (dengn dehidrasi)
d. Komplikasi neurogis – perubahan tingkat kesadaran, peningkatan TIK, kejang, koma
e. Komplikasi pernafasan – kelebihan cairan, edema paru, gagal nafas.
f. Pendarahan dan anemia
g. Hipoglikemia
h. Infeksi
i. Kerusakan kulit – pruritus, bekuan uremik, penyembuhan menurun
j. Retinopati hipertensif
k. Malformasi tulang dan gigi (reketsia gnjal)
l. Malnutrisi retardasi mental
m. Keterlambatan perkembangan seksual
n. Retardasi mental.

9. Hipoalbuminemia pada Gagal Ginjal Kronis


Menurut Rivai (2009), hipoalbuminemia merupakan komplikasi yang umum ditemui
pada penyakit ginjal kronik. Dengan dilakukannya terapi hemodialisis dapat pula
menyebabkan keadaan hipoalbuminemia yang dapat memperburuk kelangsungan hidup
pasien hemodialisis. Kadar albumin kurang dari 3,5 gram/dl termasuk faktor risiko utama
mortalitas pada pasien hemodialisis. Dari penelitiannya diperoleh hasil bahwa ada
hubungan antara derajat lama hemodialisis dengan status albumin serum pasien
hemodialisis.
Dalam keadaan fisiologis kurang dari 0,1 % albumin plasma terfiltrasimelalui
glomerulus. Hal ini terjadi karena lapisan dari glomerulus yaitu glomerular basement
membrane (GMB). GMB merupakan lapisan aselular yang terdiri dari kolagen dan
glikoprotein yang terletak diantara glomerular capillary wall dan lapisan dalam dari
kapsula bowman. Kolagen dalam GBM memberikan kekuatan seecara struktural dan
glikoprotrin mencegah terfiltrasinya protein plasma yang kecil, seperti albumin. Hal ini
dapat terjadi karena glikoprotein memiliki muatan negatif, sehingga albumin dan protein
plasma yang lainnya tidak dapat lewat. Mekanisme penghalang pertama berdasarkan
ukuran molekul dan yang kedua berdasarkan muatan listrik (Prodjosudjandi, 2009).
Peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma, terutama albumin
tetapi juga protein plasma yang lainnya, merupakan proses patologi esensial yang terjadi
pada sindrom nefrotik setiap etiologi. Proteinuria menyebabkan penurunan serum
albumin dan diikuti dengan peningkatan sistesis albumin oleh liver. Pada tahap dimana
liver tidak mampu mengkompensasi jumlah pengeluaran protein lewat urin dengan
sistesis albumin, kadar plasma albumin akan terus menurun dan terjadi hipoalbumin (Hull
RP, 2008).
Teori underfill menyatakan bahwa rendahnya kadar albumin plasma dapat
menyebabkan terjadinya edema yang diakibatkan oleh penurunan tekanan onkotik
plasma dan transudasi cairan ke intertitial. Transudasi cairan tersebut menyebabkan
penurunan volume intravaskular diikuti rangsangan pada aksis Renin-Angiotensis-
Aldosteron (RRA) yang akan meningkatkan retensi Na dan air, sehingga akan
memperbaiki volume intravaskular yang kemudian juga akan berpindah ke ruang
intertitial (Yogiantoro, 2007).

10. Asuhan Keperawatan klien dengan gagal ginjal kronis


Fokus Pengkajian
1. Aktifitas/istirahat
Gejala:
a. Kelelahan ekstrem, kelemahan malaise
b. Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen)
Tanda:
Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak
2. Sirkulasi
Gejala:
a. Riwayat hipertensi lama atau berat
b. Palpitasi, nyeri dada (angina)
Tanda:
a. Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki, telapak
tangan
b. Disritmia jantung
c. Nadi lemah halus, hipotensi ortostatik
d. Friction rub perikardial
e. Pucat pada kulit
f. Kecenderungan perdarahan
3. Integritas ego
Gejala:
a. Faktor stress contoh finansial, hubungan dengan orang lain
b. Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekakuan
Tanda:
Menolak, ansietas, takut, marah , mudah terangsang, perubahan kepribadian
4. Eliminasi
Gejala:
a. Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut)
b. Abdomen kembung, diare, atau konstipasi
Tanda:
a. Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan
b. Oliguria, dapat menjadi anuria
5. Makanan/cairan
Gejala:
a. Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi)
b. Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut
(pernafasan amonia)
Tanda:
a. Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir)
b. Perubahan turgor kuit/kelembaban
c. Edema (umum,tergantung)
d. Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah
e. Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga
6. Neurosensori
Gejala:
a. Sakit kepala, penglihatan kabur
b. Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada telapak
kaki
c. Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitasbawah (neuropati
perifer)
Tanda:
a. Gangguan status mental, contohnya penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan konsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat
kesadaran, stupor, koma
b. Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang
c. Rambut tipis, uku rapuh dan tipis
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala: Nyeri panggul, sakit kepala,kram otot/nyeri kaki
Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
8. Pernapasan
Gejala:
a. Nafas pendek, dispnea nokturnal paroksismal, batuk dengan/tanpa Sputum
Tanda:
a. Takipnea, dispnea, pernapasan kusmaul
b. Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru)
9. Keamanan
Gejala: kulit gatal, ada/berulangnya infeksi
Tanda:
a. Pruritus
b. Demam (sepsis, dehidrasi)
10. Seksualitas
Gejala: Penurunan libido, amenorea,infertilitas
11. Interaksi sosial
Gejala:
Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi
peran dalam keluarga
12. Penyuluhan
a. Riwayat DM keluarga (resti GGK), penyakit pokikistik, nefritis herediter,
kalkulus urinaria
b. Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan
c. Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini/berulang

9.2 Diagnosa Keperawatan


1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluan urin, retensi cairan dan
natrium.
2. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur dialysis.
3. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic,
pneumonitis, perikarditis
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake
makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
5. Kurang pengetahuan tentang penyakit dan perawatannya b.d kurangnya
informasi kesehatan.
6. Risiko infeksi b.d penurunan daya tahan tubuh primer, tindakan
Invasive

9.3 Intervensi
No Diagnosa Tujuan/KH Intervensi
1 Intoleransi aktivitas B.dSetelah dilakukan askep ...NIC: Toleransi aktivitas
ketidakseimbangan jam Klien dapat menoleransi Tentukan penyebab intoleransi aktivitas
suplai & kebutuhan O2 aktivitas & melakukan ADL& tentukan apakah penyebab dari fisik,
dgn baik psikis/motivasi
Kriteria Hasil: Kaji kesesuaian aktivitas&istirahat klien
 Berpartisipasi dalamsehari-hari
aktivitas fisik dgn TD, HR, ↑ aktivitas secara bertahap, biarkan
RR yang sesuai klien berpartisipasi dapat perubahan
 Warna kulitposisi, berpindah&perawatan diri
normal,hangat&kering Pastikan klien mengubah posisi secara
 Memverbalisasikanbertahap. Monitor gejala intoleransi
pentingnya aktivitas secaraaktivitas
bertahap Ketika membantu klien berdiri,
 Mengekspresikanobservasi gejala intoleransi spt mual,
pengertian pentingnyapucat, pusing, gangguan
keseimbangan latihan &kesadaran&tanda vital
istirahat Lakukan latihan ROM jika klien tidak
 ↑toleransi aktivitas dapat menoleransi aktivitas
2 Pola nafas tidak efektifSetelah dilakukan askep .....Monitor Pernafasan:
b.d hiperventilasi,jam pola nafas klien Monitor irama, kedalaman dan frekuensi
penurunan energi,menunjukkan ventilasi ygpernafasan.
kelemahan adekuat dg kriteria : Perhatikan pergerakan dada.
 Tidak ada dispnea Auskultasi bunyi nafas
 Kedalaman nafas normal Monitor peningkatan ketdkmampuan
 Tidak ada retraksi dada / istirahat, kecemasan dan seseg nafas.
penggunaan otot bantuan
pernafasan Pengelolaan Jalan Nafas
Atur posisi tidur klien untuk maximalkan
ventilasi
Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Monitor status pernafasan dan
oksigenasi sesuai kebutuhan
Auskultasi bunyi nafas
Bersihhkan skret jika ada dengan batuk
efektif / suction jika perlu.
3 Kelebihan volumeSetelah dilakukan askep .....Fluit manajemen:
cairan b.d. mekanismejam pasien mengalami Monitor status hidrasi (kelembaban
pengaturan melemah keseimbangan cairan danmembran mukosa, nadi adekuat)
elektrolit. Monitor tnada vital
Kriteria hasil: Monitor adanya indikasi
 Bebas dari edemaoverload/retraksi
anasarka, efusi Kaji daerah edema jika ada
 Suara paru bersih
 Tanda vital dalam batasFluit monitoring:
normal Monitor intake/output cairan
Monitor serum albumin dan protein total
Monitor RR, HR
Monitor turgor kulit dan adanya
kehausan
Monitor warna, kualitas dan BJ urine

4 Ketidakseimbangan Setelah dilakukan askep …..Manajemen Nutrisi


nutrisi kurang darijam klien menunjukan kaji pola makan klien
kebutuhan tubuh status nutrisi adekuat Kaji adanya alergi makanan.
dibuktikan dengan BB stabil Kaji makanan yang disukai oleh klien.
tidak terjadi mal nutrisi, Kolaborasi dg ahli gizi untuk
tingkat energi adekuat,penyediaan nutrisi terpilih sesuai dengan
masukan nutrisi adekuat kebutuhan klien.
Anjurkan klien untuk meningkatkan
asupan nutrisinya.
Yakinkan diet yang dikonsumsi
mengandung cukup serat untuk mencegah
konstipasi.
Berikan informasi tentang kebutuhan
nutrisi dan pentingnya bagi tubuh klien

Monitor Nutrisi
Monitor BB setiap hari jika
memungkinkan.
Monitor respon klien terhadap situasi
yang mengharuskan klien makan.
Monitor lingkungan selama makan.
jadwalkan pengobatan dan tindakan
tidak bersamaan dengan waktu klien
makan.
Monitor adanya mual muntah.
Monitor adanya gangguan dalam
proses mastikasi/input makanan misalnya
perdarahan, bengkak dsb.
Monitor intake nutrisi dan kalori.

5 Kurang pengetahuanSetelah dilakukan askep … Pendidikan : proses penyakit


tentang penyakit danjam Pengetahuan klien / Kaji pengetahuan klien tentang
pengobatannya b.d.keluarga meningkat dg KH: penyakitnya
kurangnya sumber
Pasien mampu: Jelaskan tentang proses penyakit
informasi  Menjelaskan kembali(tanda dan gejala), identifikasi
penjelasan yang diberikan kemungkinan penyebab.
 Mengenal kebutuhan Jelaskan kondisi klien
perawatan dan pengobatan Jelaskan tentang program pengobatan
tanpa cemas dan alternatif pengobantan
 Klien / keluarga kooperatif Diskusikan perubahan gaya hidup yang
saat dilakukan tindakan mungkin digunakan untuk mencegah
komplikasi
Diskusikan tentang terapi dan
pilihannya
Eksplorasi kemungkinan sumber yang
bisa digunakan/ mendukung
instruksikan kapan harus ke pelayanan
Tanyakan kembali pengetahuan klien
tentang penyakit, prosedur perawatan dan
pengobatan
6 Resiko infeksi b/dSetelah dilakukan askep ...Kontrol infeksi
tindakan invasive,jam risiko infeksi terkontrol Ajarkan tehnik mencuci tangan
penurunan daya tahandg KH: Ajarkan tanda-tanda infeksi
tubuh primer  Bebas dari tanda-tanda laporkan dokter segera bila ada tanda
infeksi infeksi
 Angka leukosit normal Batasi pengunjung
 Ps mengatakan tahu Cuci tangan sebelum dan sesudah
tentang tanda-tanda dan merawat ps
gejala infeksi Tingkatkan masukan gizi yang cukup
Anjurkan istirahat cukup
Pastikan penanganan aseptic daerah IV
Berikan PEN-KES tentang risk infeksi
proteksi infeksi:
monitor tanda dan gejala infeksi
Pantau hasil laboratorium
Amati faktor-faktor yang bisa
meningkatkan infeksi
monitor VS
(Doengoes et al, 2010)

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marilynn E., Mary Frances Moorhouse., & Alice C. Murr. 2010. Nursing
Diagnosis Manual : Planning, Individualizing, and Documenting Client Care.
Philadelphia : F.A Davis Company
Kumalawati J. 2009. Prosedur pengambilan urin untuk pemeriksaan mikrobiologik. Bagian
Patologi Klinik FKUI-RSCM.
Liza. Buku Saku Ilmu Penyakit Dalam. Edisi I. Jakarta : FKUI;2006.
Mulryan, Chris. 2011. Urinary Tract Infection : Causes and Management. Senior Lecture in
Health, University of Bolton
Muttaqin,Arif.Sari,kumala.2011.Asuhan Keperawatan Sistem Prkemihan.Jakarta: Salemba
Medika.
\Rani HAA, Soegondo S, Nasir AU et al. Standar Pelayanan Medik Ilmu Penyakit Dalam.
Edisi 2004. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FKUI;2004.
Suhartanto, Toto &Madjid, Abdul.2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan
System Perkemihan.Jakarta : TIM
Sjamsuhidajat, R. & Jong, Wim de. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC Dalam Jilid II
Edisi 3. Jakarta: FKUI.427-434.
Sukandar E. Infeksi Saluran Kemih Pasien Dewasa. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid I. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbit IPD FK UI;2006
Susanne, C Smelzer. 2002. Keperawatan Medikal Bedah (Brunner &Suddart) , Edisi VIII,
Volume 2. Jakarta: EGC
Soeparman & Waspadji . 2001. Ilmu Penyakit Dalam, Jld.I. Jakarta: BP FKUI
Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. 2001. Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu
Penyakit
Suwitra K. 2006. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 581-584.
Tierney LM, et al. 2003. Gagal Ginjal Kronik. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Penyakit
Dalam Buku 1. Jakarta: Salemba Medika.
Williams, Linda S. dan Paula D. Hopper. 2007. Understanding Medical Surgical Nursing
Third Edition. F.A Davis
Joane Mc closkey dkk. 2008. Nursing Intervention Classification (NIC). Edisi 5. United States
of America : Mosby Elsivier.
Moorhead, Sue. 2008. Nursing Outcome Classification (NOC). Edisi 4. United States of
America : Mosby Elsivier.