Anda di halaman 1dari 32

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL NAFAS

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

Disusun Oleh

Kelompok 5

SUCI RAHMA YUNI (1411312001)

SANDRA MERZA ARANTI (1411312005)

NIA RAHMANANDA P (1411312007)

ANNISA (1411312009)

MEDHIA IQLIMA (1411312010)

RAHMI WULANDARI (1411312012)

RIFKA AULIA RAHMI (1411312014)

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS ANDALAS

PADANG

201

1
7KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kepada Allah S.W.T atas limpahan rahmat dan
hidayah-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini.

Penulisan makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas Mata Kuliah


Keperawatan Gawat Darurat I semester VI, Program S-1, Fakultas Keperawatan
Universitas Andalas. Penulisan makalah ini dapat dilaksanakan atas bantuan dan
bimbingan dari berbagai pihak yaitu, kepada dosen-dosen yang telah mengarahkan
pengajaran pada bagaimana cara membuat makalah yang baik dan benar, dan tidak
lupa pula penulis menyampaikan terima kasih kepada teman-teman yang mendukung
dalam berjalannya pengetikan pada makalah ini.

Penulis menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini masih banyak


kekurangan dan jauh dari sempurna. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik
dan saran yang bersifat membangun dari pembaca yang budiman demi kesempurnaan
makalah ini.

Padang, 09 April 2017

Kelompok 5

DAFTAR ISI

1
Kata Pengantar.......................................................................................................i
Daftar Isi.................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang...................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah..............................................................................................1
1.3 Tujuan Penulisan................................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN
2.1 Defenisi Gagal Nafas.........................................................................................3
2.2 Etiologi Gagal Nafas..........................................................................................4
2.3 Klasifikasi Gagal Nafas.....................................................................................5
2.4 Patofisiologi Gagal Nafas..................................................................................7
2.5 Manifestasi Klinis Gagal Nafas.........................................................................9
2.6 Pemeriksaan Diagnostik Gagal Nafas..............................................................11
2.7 Penatalaksanaan Gagal Nafas..........................................................................12
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian.......................................................................................................14
3.2 Diagnosa..........................................................................................................18
3.3 Aplikasi NANDA NOC NIC............................................................................21
BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan......................................................................................................29
4.2 Saran................................................................................................................29

2
DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................30
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Oksigen merupakan kebutuhan dasar manusia menurut Hierarki Maslow.
Kekurangan oksigen dalam hitungan menit saja dapat mengancam jiwa seseorang,
oleh karena itu masalah kesehatan yang berpengaruh terhadap system pernapasan
(respiratori) menuntut asuhan keperawatan yang serius.
Gagal nafas adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan
pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam jumlah yang dapat mengakibatkan
gangguan pada kehidupan. Indikator gagal nafas adalah frekuensi pernafasan dan
kapasitas vital, frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari
20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja
pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran
ventilasi (normal 10-20 ml/kg). Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi
yang tidak adekuat dimana terjadi obstruksi jalan nafas atas.
Agar dapat memberikan asuhan keperawatan sebaik-baiknya, perlu
mengetahui gejala-gejala dini penyebab serta permasalahannya. Kita ketahui bahwa
peran perawat yang paling utama adalah melakukan promosi dan pencegahan
terjadinya gangguan pada system pernapasan, sehingga dalam hal ini masyarakat
perlu diberikan pendidikan kesehatan yang efektif guna meningkatkan kualitas
kesehatan masyarakat.

1.2 Rumusan Masalah


2. Apa itu gagal nafas?
3. Apa etiologi gagal nafas?
4. Bagaimana patofisiologi gagal nafas?
5. Apa manifestasi klinis gagal nafas?
6. Bagaimana asuhan keperawatan gagal nafas?
1.3 Tujuan Penulisan
Untuk mengetahui lebih jelas penyebab, gejala, dan asuhan keperawatan pada pasien
gagal nafas

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian

Menurut Bruner and Suddart (2002), gagal napas adalah sindromadimana


sistem respirasi gagal untuk melakukan fungsi pertukaran gas, pemasukan oksigen,
dan pengeluaran karbondioksida. Keadekuatan tersebut dapat dilihat dari kemampuan
jaringan untuk memasukkan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida. Indikasi
gagal napas adalah PaO2 < 60mmHg atau PaCO2 > 45mmHg, dan atau keduanya.

Gagal napas adalah gangguan pertukaran gas antara udara dengan sirkulasi
yang terjadi di pertukaran gas intrapulmonal atau gangguan gerakan gas masuk keluar
paru. Menurut Joy M. Black (2005), gagal napas adalah suatu keadaan yang
mengindikasikan adanya ketidakmampuan sistem respirasi untuk memenuhi suplai
oksigen untuk proses metabolisme atau tidak mampu untuk mengeluarkan
karbondioksida. Sedangkan menurut Susan Martin (1997), gagal napas adalah
ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal,
eliminasi karbondioksida, dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi,
difusi, atau perfusi.

Gangguan pertukaran gas menyebabkan hipoksemia primer, oleh karena


kapasitas difusi CO2 jauh lebih besar dari O2 dan karena daerah yang mengalami
hipoventilasi dapat dikompensasi dengan meningkatkan ventilasi bagian paru yang
normal. Hiperkapnia adalah proses gerakan gas keluar masuk paru yang tidak adekuat
(hipoventilasi global atau general) dan biasanya terjadi bersama dengan hipoksemia.

2.2 Etiologi

3
Penyebab gagal napas biasanya tidak berdiri sendiri melainkan merupakan kombinasi
dari beberapa keadaan, dimana penyebeb utamanya adalah :

a. Gangguan ventilasi

Gangguan ventilasi disebabkan oleh kelainan intrapulmonal maupun


ekstrapulmonal. Kelainan intrapulmonal meliputi kelainan pada saluran napas
bawah, sirkulasi pulmonal, jaringan, dan daerah kapiler alveolar. Kelainan
ekstrapulmonal disebabkan oleh obstruksi akut maupun obstruksi kronik.
Obstruksi akut disebabkan oleh fleksi leher pada pasien tidak sadar, spasme
larink, atau oedema larink, epiglotis akut, dan tumor pada trakhea. Obstruksi
kronik, misalnya pada emfisema, bronkhitis kronik, asma, COPD, cystic fibrosis,
bronkhiektasis terutama yang disertai dengan sepsis.

b. Gangguan neuromuskular

Terjadi pada polio, guillaine bare syndrome, miastenia gravis, cedera


spinal, fraktur servikal, keracunan obat seperti narkotik atau sedatif, dan
gangguan metabolik seperti alkalosis metabolik kronik yang ditandai dengan
depresi saraf pernapasan.

c. Gangguan/depresi pusat pernapasan

Terjadi pada penggunaan narkotik atau barbiturat, obat anastesi, trauma,


infark otak, hipoksia berat pada susunan saraf pusat.

d. Gangguan pada sistem saraf perifer, otot respiratori, dan dinding dada

Kelainan ini menyebabkan ketidakmampuan untuk mempertahankan


minute volume (mempengaruhi jumlah karbondioksida), yang sering terjadi
pada guillain bare syndrome, distropi muskular, miastenia gravis, kiposkoliosis,
dan obesitas.

e. Gangguan difusi alveoli kapiler

4
Gangguan difusi alveoli kapiler sering menyebabkan gagal napas
hipoksemia, seperti pada oedema paru (kardiak atau nonkardiak), ARDS, fibrosis
paru, emfisema, emboli lemak, pneumonia, tumor paru, aspirasi, perdarahan masif
pulmonal.

f. Gangguan kesetimbangan ventilasi perfusi (V/Q Missmatch)

Peningkatan deadspace (ruang rugi), seperti pada tromboemboli,


emfisema, dan bronkhiektasis.

2.3 Klasifikasi

1) Klasifikasi gagal napas berdasarkan hasil analisa gas darah :

a. Gagal napas hiperkapneu

Hasil analisa gas darah pada gagal napas hiperkapneu menunjukkkan kadar
PCO2 arteri (PaCO2) yang tinggi, yaitu PaCO2>50mmHg. Hal ini disebabkan
karena kadar CO2 meningkat dalam ruang alveolus, O2 yang tersisih di
alveolar dan PaO2 arterial menurun. Oleh karena itu biasanya diperoleh
hiperkapneu dan hipoksemia secara bersama-sama, kecuali udara inspirasi
diberi tambahan oksigen. Sedangkan nilai pH tergantung pada level dari
bikarbonat dan juga lamanya kondisi hiperkapneu.

b. Gagal napas hipoksemia

Pada gagal napas hipoksemia, nilai PO2 arterial yang rendah tetapi nilai
PaCO2 normal atau rendah. Kadar PaCO2 tersebut yang membedakannya
dengan gagal napas hiperkapneu, yang masalah utamanya pada hipoventilasi
alveolar. Gagal napas hipoksemia lebih sering dijumpai daripada gagal napas
hiperkapneu.

2) Klasifikasi gagal napas berdasarkan lama terjadinya :

5
a. Gagal napas akut

Gagal napas akut terjadi dalam hitungan menit hingga jam, yang ditandai
dengan perubahan hasil analisa gas darah yang mengancam jiwa. Terjadi
peningkatan kadar PaCO2. Gagal napas akut timbul pada pasien yang keadaan
parunya normal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit
timbul.

b. Gagal napas kronik

Gagal napas kronik terjadi dalam beberapa hari. Biasanya terjadi pada pasien
dengan penyakit paru kronik, seperti bronkhitis kronik dan emfisema. Pasien
akan mengalami toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapneu yang memburuk
secara bertahap.

3) Klasifikasi gagal napas berdasarkan penyebab organ :

a. Kardiak

Gagal napas dapat terjadi karena penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2
akibat menjauhnya jarak difusi akibat oedema paru. Oedema paru ini terjadi
akibat kegagalan jantung untuk melakukan fungsinya sehingga terjadi
peningkatan perpindahan aliran dari vaskuler ke interstisial dan alveoli paru.

Terdapat beberapa penyakit kardiovaskuler yang mendorong terjadinya


disfungsi miokard dan peningkatan left ventricel end diastolic
volume (LVEDV) dan left ventricel end diastolic pressure(LVEDP) yang
menyebabkan mekanisme backward-forward.

Penyakit yang menyebabkan disfungsi miokard :

 Infark miokard

 Kardiomiopati

 Miokarditis

6
Penyakit yang menyebabkan peningkatan LVEDV dan LVEDP :

 Meningkatkan beban tekanan : aorta stenosis, hipertensi, dan


coartasio aorta

 Meningkatkan beban volume : mitral insufisiensi, aorta


insufisiensi, ASD, dan VSD.

 Hambatan pengisian ventrikel : mitral stenosis dan trikuspid


insufisiensi.

b. Nonkardiak

Terjadi gangguan di bagian saluran pernapasan atas dan bawah maupun di


pusat pernapasan, serta proses difusi. Hal ini dapat disebabkan oleh obstruksi,
emfisema, atelektasis, pneumothorak, dan ARDS.

2.4 Patofisiologi

Beberapa mekanisme yang menyebabkan hipoksemia dapat bekerja secara sendiri


atau bersama-sama:

a. Tekanan partial O2 yang dihirup (FiO2) menurun

Terjadi pada dataran tinggi (high altitude) sebagai respons menurunnya tekanan
barometer, inhalasi gas toksik, atau dekat api kebakaran yang
mengkonsumsi CO.

b. Hipoventilasi

Hipoventilasi akan menyebabkan retensi CO2 dan PaCO2 meningkat.


Peningkatan PaCO2 dapat melebihi batas normal dapat mengganggu sensitifitas
medulla oblongata untuk men-drive pernapasan dan apabila tidak terkompensasi,
dapat menyebabkan apnea.

c. Gangguan Difusi

7
Akibat pemisahan fisik gas dan darah (pada penyakit paru interstisial) atau
menurunnya waktu transit eritrosit sewaktu melalui kapiler.

d. Ketidakseimbangan (mismatch) ventilasi/perfusi (V/Q) regional

Keadaan ini selalu menyebabkan keadaan hipoksemia yang berarti dalam klinik.
Unit paru yang ventilasinya jelek dibandingkanperfusinya menyebabkan
desaturasi, yang efeknya sebagian tergantung kadar O2 darah vena. Kadar
O2 vena yang menurunmenyebabkan keadaan hipoksemia menjadi lebih jelek.
Penyebab terbanyak adalah keadaan yang menyebabkan ventilasi paru menurun
atau obstruksi saluran napas, atelektasis, konsolidasi, oedema kardiogenik atau
nonkardiogenik. Pemberian O2 dapat memperbaiki keadaan hipoksemia apabila
penyebabnya adalah gangguan ketidakseimbangan V/Q, hipoventilasi atau
gangguan difusi oleh karena PaO2 meningkat, walaupun pada daerah yang
ventilasinya jelek. Apabila penderita mendapat O2 100%, hanya daerah yang
samasekali tidak mendapat ventilasi (shunt) yang menyebabkan hipoksemia.

e. Shunt

Pada shunt darah vena sistemik langsung masuk kedalam


sirkulasiarterial. Shunt dapat terjadi intrakardiak yaitu pada penyakit jantung
kongenital sianotik right-to-left atau di dalam paru darah melalui jalur vaskuler
abnormal (arterivena fistula). Penyebab paling sering adalah penyakit paru
yang menghasilkan ketidakseimbangan V/Q, dengan ventilasi regionalnya
hampir atau samasekali tidak ada.

f. Pencampuran (admixture) darah vena desaturasi dengan darah arterial

Keadaan ini akan menurunkan PaO2 pada penderita dengan penyakit paru
dan menyebabkan gangguan di pertukaran gas intrapulmonal. Campuran saturasi
O2 vena langsung dipengaruhi oleh setiap imbalan antara konsumsi
O2 dan penyampaian O2. Keadaan anemia yang tidak dapat dikonsumsi oleh

8
peningkatan output jantung atau output jantung yang insufisien untuk kebutuhan
metabolisme, dapat menyebabkan penurunan SVO2 dan PaO2.

2.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari gagal napas adalah nonspesifik dan mungkin minimal,
walaupun terjadi hipoksemia, hiperkarbia dan asidemia yang berat. Tanda utama dari
kegagalan pernapasan adalah penggunaan otot bantu napas, takipnea, takikardia,
menurunnya tidal volume, pola napas irreguler atau terengah-engah (gasping) dan
gerakan abdomen yang paradoksal. Hipoksemia akut dapat menyebabkan berbagai
masalah termasuk aritmia jantung dan koma. Terdapat gangguan kesadaran berupa
konfusi. PaO2 rendah yang kronis dapat ditoleransi oleh penderita yang mempunyai
cadangan kerja jantung yang adekuat. Hipoksia alveolar (PaO2 < 60 mmHg) dapat
menyebabkan vasokonstriksi arteriolar paru dan meningkatnya resistensi vaskuler
paru dalam beberapa minggu sampai berbulan-bulan, menyebabkan hipertensi
pulmonal, hipertrofi jantung kanan (cor pulmonale) dan pada akhirnya gagal jantung
kanan. Hiperkapnia dapat menyebabkan asidemia. Menurunnya pH otak yang akut
meningkatkan drive ventilasi. Dengan berjalannya waktu, kapasitas buffer di otak
meningkat, dan akhirnya terjadi penumpukan terhadap rangsangan turunnya pH di
otak akibatnyadrive tersebut akan menurun.

Efek hiperkapnia akut kurang dapat ditoleransi daripada yang kronis, yaitu
berupa gangguan sensorium dan gangguan personalia yang ringan, nyeri kepala,
sampai konfusi dan narkosis. Hiperkapnia juga menyebabkan dilatasi pembuluh darah
otak dan peningkatan tekanan intrakranial. Asidemia yang terjadi bila (pH < 7,3)
menyebabkan vasokonstriksi arteriolar paru, dilatasi vaskuler sistemik, kontraktilitas
miokard menurun, hiperkalemia, hipotensi dan kepekaan jantung meningkat sehingga
dapat terjadi aritmia yang mengancam nyawa.

Manifestasi klinis gagal napas hipoksemia diperburuk oleh adanya gangguan hantaran
oksigen ke jaringan. Hal-hal yang dapat menyebabkan penurunan oksigen delivery,
antara lain:

9
 Penurunan konsentrasi O2

Penurunan konsentrasi O2 terjadi karena penurunan saturasi haemoglobin


akibat berkurangnya PaO2 atau bergesernya kurva disosiasi oksihaemoglobin
ke kanan.

 Anemia

Ikatan antara CO dengan Hb lebih kuat daripada ikatan O2 dengan Hb,


sehingga menyebabkan kesulitan untuk melepas O2 ke jaringan.

 Penurunan curah jantung

Penurunan curah jantung tergantung dari aliran balik vena sistemik, fungsi
ventrikel kanan dan kiri, resistensi pulmonal dan sistemik, serta frekuensi
denyut jantung.

Selain itu, tanda dan gejala yang muncul pada gagal napas yaitu aliran udara di mulut
dan hidung tidak dapat dirasakan. Pada gerakan napas spontan terlihat retraksi
supraklavikula dan sela iga serta tidak ada pengembangan dada pada saat inspirasi.
Adanya kesulitan inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi buatan dan
terdengar suara napas tambahan gargling, snoring, wheezing.

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

a. Analisa gas darah

Membedakan gambaran kemajuan hipoksemia (penurunan PaO2


meskipun inspirasi meningkat). Hiperkarbia dapat terjadi pada tahap awal
berhubungan dengan kompensasi hiperventilasi. Hiperkrbiamenunjukkan
kegagalan ventilasi.

b. Sinar X (foto thorax)

10
Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak
diketahui. Terdapat gambaran akumulasi udara/cairan, dapat terlihat perpindahan
letak mediastinum.

c. Tes fungsi paru

Menunjukkan complain paru dan volume paru menurun.

d. EKG

Memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan atau menunjukkan


disritmia.

e. Pemeriksaan saturasi oksigen

Memadainya tekanan oksigen dalam darah arteri, PaO 2 diharapkan dihitung dari
persamaan gas alveolar ketika pasien bernafas dengan FiO2 yang lebih tinggi dari
udara biasa.

2.7 Penatalaksanaan

a. Jalan nafas

Jalan nafas sangat penting untuk ventilasi, oksigen, dan pemberian obat-obatan
pernapasan dan harus diperiksa adanya sumbatan jalan nafas. Pertimbangan untuk
insersi jalan nafas artificial seperti ETT berdasarkan manfaat dan resiko jalan
napas artificial dibandingkan jalan napas alami. Keuntungan jalan napas artificial
adalah dapat melintasi jalan napas bagian atas, menjadi rute pemberian oksigen
dan obat-obatan, memfasilitasi ventilasi tekanan positif dan PEEP .memfasilitasi
penyedotan sekret, dan rute untuk bronkhoskopi.

b. Oksigen

Besarnya aliran oksigen tambahan yang diperlukan tergantung dari mekanisme


hipoksemia dan tipe alat pemberi oksigen. CPAP (Continous Positive Airway
Pressure ) sering menjadi pilihan oksigenasi pada gagal napas akut. CPAP bekerja

11
dengan memberikan tekanan positif pada saluran pernapasan sehingga terjadi
peningkatan tekanan transpulmoner dan inflasi alveoli optimal. Tekanan yang
diberikan ditingkatkan secara bertahap mulai dari 5 cm H 2O sampai toleransi
pasien dan penurunan skor sesak serta frekuensi napas tercapai.

c. Bronkhodilator

Bronkhodilator mempengaruhi kontraksi otot polos, tetapi beberapa jenis


bronkhodilator mempunyai efek tidak langsung terhadap oedema dan inflamasi.
Bronkhodilator merupakan terapi utama untuk penyakit paru obstruksi, tetapi
peningkatan resistensi jalan nafas juga banyak ditemukan pada penyakit paru
lainnya.

d. Agonis beta-adrenergik

Obat-obatan ini lebih efektif bila diberikan dalam bentuk inhalasi dibandingkan
secara parenteral atau oral.

e. Antikolinergik

Respon bronkhodilator terhadap antikolinergik tergantung pada derajat tonus


parasimpatis intrinsik.

f. Kortikosteroid

Mekanisme kortikosteroid dalam menurunkan inflamasi jalan napas tidak


diketahui secara pasti, tetapi perubahan pada sifat dan jumlah sel inflamasi.

g. Fisioterapi dada dan nutrisi

Merupakan aspek penting yang perlu diintegrasikan dalam tatalaksana


menyeluruh gagal nafas.

h. Pemantauan hemodinamik

12
Meliputi pengukuran rutin frekuensi denyut jantung, ritme jantung tekanan darah
sistemik, tekanan vena central, dan penentuan hemodinamik yang lebih invasif.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian Keperawatan

13
a. Anamnesis
Keluhan utama yang sering muncul adalah gejala sesak nafas atau
peningkatan frekuensi nafas. Secara umum perlu dikaji tentang gambaran
secara menyeluruh apakah klien tampak takut, mengalami sianosis, dan
apakah tampak mengalami kesukaran bernafas.Perlu diperhatikan juga apakah
klien berubah menjadi sensitif dan cepat marah (iritability), tanpak binggung
(confusion), atau mengantuk (somnolent). Yang tak kalah penting ialah
kemampuan orientasi klien terhadap tempat dan waktu. Hal ini perlu
diperhatikan karena gangguan funngsi paru akut dan berat sering direfeksikan
dalam bentuk perubahan status mental. Selain itu, gangguan keadaan sering
pula dihubungkan dengan hipoksemia, hiperkapnea, dan asidemia karena gas
beracun. Selain itu kaji riwayat penyakit masa lalu, riwayat penyakit keluarga,
lingkungan serta habits/ kebiasaan.

b. Pemeriksaanfisik
Keadaan umum Kaji tentang kesadara klien, kecemasan, kegelisahan,
kelemahan suara bicara. Denyut nadi, frekuensi nafas yang meingkat,
penggunaan otot-otot bantu pernafasan, sianosis.

1.B1(Breathing)
Inspeksi
Kesulitan bernafas tampak dalam perubahan irama dan frekuensi pernafasan.
Keadaan normal frekuensi pernafasan 16-20x/menit dengan amplitude yang
cukup besar. Jika seseorang bernafas lambat dan dangkal, itu menunjukan
adanya depresi pusat pernafasan. Penyakit akut paru sering menunjukan
frekuensi pernafasan > 20x/menit atau karena penyakit sistemik seperti sepsis,
perdarahan, syok, dan gangguan metabolic seperti diabetes militus.

Palpasi
Perawat harus memerhatikan pelebaran ICS dan penurunan taktil fremitus
yang menjadi penyebab utama gagal nafas.

14
Perkusi
Perkusi yang dilakukan dengan saksama dan cermat dapat ditemukan daerah
redup- sampai daerah dengan daerah nafas melemah yang disebabkkan oleh
peneballan pleura, efusi pleura yang cukup banyak, dan hipersonor, bila
ditemukanpneumothoraks atau emfisema paru.

Auskultasi
Auskultasi untuk menilai apakah ada bunyi nafas tambahan seperti wheezing
dan ronki serta untuk menentukan dengan tepat lokasi yang didapat dari
kelainan yang ada.

2.B2(Blood)

Monitor dampak gagal nafas pada status kardovaskuler meliputi keadaan


hemodinamik seperti nadi, tekanan darah dan CRT.

3.B3(Brain)
Pengkajian perubahan status mental penting dilakukan perawat karena
merupakan gejala sekunder yang terjadi akibat gangguan pertukaran gas.
Diperlukanan pemeriksaan GCS unruk menentukan tiingkat kesadaran.

4.B4(Bladder)

Pengukuran volume output urin perlu dilakukan karena berkaitan dengan


intake cairan. Oleh karena itu, perlu memonitor adanya oliguria, karena hal
tersebut merupaka tanda awal dari syok.

5.B5(Boowel)
Pengkajian terhadap status nutrisi klien meliputi jumlah, frekuensi dan
kesulitan-kesulitan dalam memenuhi kebutuhanya. Pada klien sesak nafas

15
potensial terjadi kekurangan pemenuhan nutrisi, hal ini karena terjadi dipnea
saat makan, laju metabolism, serta kecemasan yang dialami klien.

6.B6(Bone)
Dikaji adanya edema ekstermitas, tremor, tanda-tanda infeksi pada
ekstermitas, turgon kulit, kelembaban, pengelupasan atau bersik pada dermis/
integument.

Pengkajian Data Dasar

a. Aktivitas/ Istirahat

Gejala: Kekurangan energi/kelelahan, insomnia

b. Sirkulasi

Gejala: Riwayat adanya bedah jantung jantung-paru, fenomena


embolik (darah,udara,lemak)

Tanda: Tekanan darah dapat normal atau meningkat pada awal


(berlanjut menjadi hipoksia) ;hipotensi terjadi pada tahap lanjut (syok)
atau terdapat faktor pencetus seperti pada eklampsi. Frekuensi jantung:
takikardi biasanya ada. Bunyi jantung : normal pada tahap dini ; S3
mungkin terjadi. Distritmia dapat terjadi , tetapi EKG sering normal.
Kulit dan membran mukosa : Pucat, dingin. Sianosis biasanya trjasi
(tahap lanjut).

c. Integritas Ego

Gejala : Ketakutan, ancaman perasaan takut

Tanda :Gelisah, agitasi, gemetar, mudah terangsang, perubahan mental.

16
d. Makanan /Cairan

Gejala : Kehilangan selera makan, mual .

Tanda : Edema/ perubahan berat badan. Hilang / berkurangnya bunyi


usus.

e. Neurosensori

Gejala/Tanda : Adanya trauma kepala, mental lamban,disfungsi


motorik

f. Pernapasan

Gejala : Adanya aspirasi/tenggelam, inhalasi asap/gas, infeksi difus


paru, timbulnya tiba-tiba atau bertahap, kesulitan napas, lapar udara

Tanda :

Pernafasan : Cepat, mendengkur, dangkal

Peningkatan kerja napas : Penggunaan otot aksesori pernafasan,


contoh retraksi interkostal atau substernal, pelebaran nasal,
memerlukan oksigen konsentrasi tinggi.

Bunyi napas : Pada awal normal, krekels, ronkhi, dan dapat terjadi
bunyi napas bronkial.

Perkusi dada : Bunyi pekak di atas area konsolidasi

Ekspansi dada menurun atau tidak sama, peningkatan fremitus (getar


vibrasi pada dinding dada dengan palpitasi), sputum sedikit, berbusa,
pucat atau sianosis, penurunan mental , bingung

g. Keamanan

17
Gejala: Riwayat trauma ortopedik/fraktur,sepsis,tranfusi darah,episode
anafilaktik

h. Seksualitas

Gejala/Tanda: Kehamilan dengan adanya komplikasi eklampsia

i. Penyuluhan/Pembelajaran

Gejala: Makan/kelebihan dosis obat

2. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan gagal napas :

1. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan akumulasisekret/ retensi


sputum di jalan napas dan hilangnya reflek batuk sekunder terhadap pemasangan
ventilator.

2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan retensi sekret, proses weaning,


setting ventilator yang tidak tepat.

3. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan, pengesetan


ventilator yang tidak tepat, peningkatan sekresi, obstruksi ETT

4. Sindroma defisit perawatan diri berhubungan dengan penggunaan ventilator

5. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasangan selang


ETT (Endo Tracheal Tube)

6. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas


miokard

7. Ansietas atau ketakutan berhubungan dengan perubahan status kesehatan

3. Intervensi Keperawatan

18
Tindakan keperawatan yang dilakukan dapat berupa tindakan keperawatan
secara independent, dependent, dan interdependent. Tindakan independen yaitu suatu
kegiatan yang dilakukan oleh perawat tanpa petunjuk atau perintah dokter atau tenaga
kesehatan lainnya. Tindakan dependen ialah tindakan yang berhubungan dengan
tindakan medis atau dengan perintah dokter atau tenaga kesehat lain. Tindakan
interdependen ialah tindakan keperawatan yang memerlukan kerjasama dengan
tenaga kesehatan lain seperti ahli gizi, radiologi,fisioterapi dan lain-lain.

4. Implementasi Keperawatan

Implementasi keperawatan ialah tindakan pemberian asuhan keperawatan


yang dilaksanakan untuk membantu mencapai tujuan pada rencana keperawatan yang
telah disusun. Prinsip dalam memberikan tindakan keperawatan menggunakan
komunikasi terapeutik serta penjelasan setiap tindakan yang diberikan kepada klien.
Selain itu, juga berprinsip melakukan tindakan keperawatan yang telah dituliskan
dalam rencana keperawatan dan menuliskan setiap tindakan keperawatan yang telah
dilakukan.

Dalam melakukan tindakan pada pasien dengan gagal napas perlu


diperhatikan ialah penanganan terhadap tidak efektifnya bersihan jalan napas,
gangguan pertukaran gas, pola napas tidak efektif, kondisi aktual atau resiko
penurunan curah jantung, adanya ansietas/ketakutan.

5. Evaluasi Keperawatan

Evaluasi merupakan tahap akhir dalam proses keperawatan yang dapat


digunakan sebagai alat ukur kerberhasilan suatu asuhan keperawatan yang dibuat.
Evaluasi berguna untuk menilai setiap langkah dalam perencanaan, mengukur
kemajuan klien dalam mencapai tujuan akhir dan untuk mengevaluasi reaksi dalam
menentukan keefektifan rencana atau perubahan dalam membantu asuhan
keperawatan. Evaluasi keperawatan ada 2 macam, yaitu evaluasi formatif dan
evaluasi sumatif. Evaluasi formatif dilakukan sesaat setelah memberikan

19
implementasi keperawatan untuk menilai keberhasilan terapi dalam jangka pendek.
Sedangkan evaluasi sumatif dilakukan untuk menilai keberhasilan terapi dalam
jangka panjang.

20
No. Diagnosa Keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Keperawatan

1. Bersihan jalan napas tak Setelah dilakukan tindakan Mandiri


efektif berhubungan keperawatan selama 30 menit
a. Lakukan suctioning sesuai indikasi dengan
dengan akumulasi sekret/ diharapkan jalan napas
prinsip 3A (atraumatic, asianotic, aseptic).
retensi sputum di jalan menjadi paten, dengan kriteria
napas dan hilangnya reflek hasil : b. Ubah posisi pasien secara periodik
batuk sekunder terhadap
a. Pasien menyatakan sesak c. Observasi penurunan ekspansi dinding dada dan
pemasangan ventilator.
berkurang adanya peningkatan fremitus.

b. Retensi sekret tidak ada d. Catat karakteristik bunyi napas

c. Suara napas vesikuler e. Catat karakteristik dan produksi sputum.

d. Pada foto thoraks tak f. Pertahankan posisi tubuh/kepala dengan tepat.


tampak gambaran
g. Observasi status respirasi : frekuensi, kedalaman
infiltrat
nafas, reguralitas, adanya dipsneu

Kolaborasi

h. Berikan oksigen yang lembab, cairan intravena


yang adekuat sesuai kemampuan pasien

21
i. Berikan terapi nebulizer dengan obat mukolitik,
bronkodilator sesuai indikasi

j. Bantu dengan/berikan fisioterapi dada, perkusi


dada/vibrasi sesuai indikasi.

2. Kerusakanpertukaran gas Setelah dilakukan tindakan Mandiri :


berhubungan keperawatan selama
a. Observasi status pernafasan secara periodik : RR
dengan retensi sekret, 2 x 24 jam, pasien akan
(frekuensi nafas), suara nafas, keteraturan nafas,
proses weaning, setting memperlihatkan kemampuan
kedalaman nafas, penggunaan otot bantu nafas,
ventilator yang tidak tepat. pertukaran gas yang kembali
ekspansi dada dan kesimetrisan gerak dada.
normal dengan kriteria hasil :
b. Monitor tanda-tanda hipoksia. Pantau SaO2 ,
a. Hasil analisa gas darah arteri
pantau adanya kemungkinan pasien tampak
(AGDA) normal:
sesak, sianosis.
pH 7,35-7,45
c. Pantau HR / denyut nadi. Catat kemungkinan
PO2 80-100 perubahan irama jantung

PCO2 35-45 d. Observasi tingkat kesadaran pasien.


Adakah apatis, gelisah, bingung, somnolen
HCO3 22-26
e. Cek AGDA setiap 10 – 30 menit setelah
BE -2 sampai +2

22
b. Penggunaan otot bantu perubahan setting ventilator
napas (-)
f. Monitor hasil AGDA selama periode
c. RR : 12 - 20 x/menit penyapihan / weaning ventilator

d.HR : 60 – 100 x/menit, irama Kolaborasi :


reguler
g. Berikan obat sesuai indikasi. Contoh steroid,
e. SaO2 : 95 - 100% antibiotik, bronkodilator, ekspentoran.

f. Suara nafas bersih

g. Pasien tampak sesak (-),


sianosis (-)

h. Penurunan kesadaran (-)

3. Ketidakefektifan pola Setelah dilakukan intervensi Mandiri


nafas berhubungan dengan keperawatan selama 1x8
a. Lakukan pemeriksaan ventilator tiap 1-2
kelelahan, pengesetan jam, klien akan
jam. Monitor slang/cubbing ventilator dari terlepas,
ventilator yang tidak tepat, mempertahankan pola nafas
terlipat, bocor atau tersumbat.Evaluasi tekanan atau
peningkatan sekresi, yang efektifdengan kriteria
kebocoran balon cuff.Amankan slang ETT dengan
obstruksi ETT hasil :
fiksasi yang baik
1. Nafas sesuai dengan irama
b. Evaluasi semua alarm dan tentukan penyebabnya
ventilator

23
2. Ekspansi dada simetris c. Pertahankan alat resusitasi manual (bag & mask)
pada posisi tempat tidur sepanjang waktu
3. RR : 12 – 20 x/menit
d. Monitor suara nafas dan pergerakan dada
4. Volume nafas adekuat
e. Observasi RR dan bandingkan irama nafas pasien
5. Alarm tidak berbunyi
dengan irama ventilator

f. Berikan penjelasan pada pasien agar tidak melawan


irama ventilator

Kolaborasi

g. Kolaborasi pemberian sedatif dan analgesik

4. Sindroma defisit Selama menjalani proses Mandiri


perawatan diri perawatan, kebutuhan ADL
a. Bantu ADL pasien : mandi, oral hygiene, toileting,
berhubungan dengan (activity daily living)
berpakaian, makan, minum, perubahan posisi
penggunaan ventilator terpenuhi, dengan kriteria hasil
: b. Berikan rangsangan pada pasien agar pasien mampu
melakukan tindakan minimal untuk dirinya
Semua anggota badan pasien
tampak bersih, daki (-), sekret c. Libatkan pasien dalam perubahan posisi dan
(-)

24
pemenuhan ADL sesuai kemampuan pasien

Kolaborasi

d. Kolaborasi dengan tim rehabilitasi dalam


memberikan tindakan fisioterapi

5. Gangguan komunikasi Setelah dilakukan tindakan M andiri


verbal berhubungan keperawatan selama 1x8 jam,
a. Ajarkan pada pasien untuk menggunakan alat
dengan pemasangan pasien mampu berkomunikasi
komunikasi alternatif, contoh tulisan, gambar,
selang ETT (Endo secara efektif, dengan kriteria
gesture
Tracheal Tube) hasil:
b. Gunakan kalimat tanya yang membutuhkan jawaban
a. Pasien mampu menggunakan
tertutup (ya/tidak) saat berkomunikasi dengan pasien
alat komunikasi alternatif
c. Klarifikasi setiap tulisan / pernyataan pasien
b. Pasien menyatakan mampu
menggunakan pertanyaan tertutup
mengutarakan
maksud/keinginannya

6. Resiko penurunan curah Setelah dilakukan tindakan Mandiri


jantung berhubungan keperawatan selama 3x24 jam
a. Observasi suara paru dan jantung
dengan penurunan diharapkan tidak terjadi

25
kontraktilitas miokard penurunan curah jantung, b. Kaji status kesadaran, adanya kekacauan dan
dengan kriteria hasil : disorientasi

a. Kesadaran c. Observasi hemodinamik: nadi, TD, CVP


komposmentis
d. Catat kualitas nadi perifer, capillary refill, suhu dan
b. Tekanan darah :80/60 warna kulit
sampai dengan 120/90 mmHg
e. Observasi irama EKG
c. HR : 60-100 x/menit
f. Hitung balance cairan dan berat badan harian
d. Capilary Refill Time
g. Monitor efektivitas terapi oksigen
<3 detik
h. Berikan posisi semifowler
e. Tidak ada tanda-tanda
syock i. Monitor pola dan jumlah tidur/istirahat

f. SaO2 95-100% j. Perhatikan efek samping pemberian obat inotropik

g. Produksi urin 0,5 – 1 k. Siapkan peralatan dan obat-obat emergency yang


cc/kgBB/jam mudah dijangkau.

h. CVP 3-8 cmH2O atau 2-6 Kolaborasi


mmHg
l. Berikan obat-obatan nitrat, glikosida, vasodilator,

26
diuretic, dan antihipertensi sesuai program

m. Kolaborasi obat-obat laxative

n. Kolaborasi pemeriksaan EKG, dan enzim jantung

Penkes

o. Anjurkan untuk tidak mengejan saat BAB maupun


BAK

p. Jelaskan pentingnya mengubah gaya hidup


(menghindari merokok, diit rendah kolesterol,
olahraga)

BAB III
PENUTUP

4.1 KESIMPULAN

Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara
laju komsumsi oksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Gagal nafas penyebab terpenting adalah
ventilasi yang tidak adekuat dimana terjadi obstruksi jalan nafas atas.

27
Gagal nafas adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan pertukaran oksigen dankarbondioksida
dalam jumlah yang dapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan. Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut
dan gagal nafas kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang berbeda.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt.
Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi
sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).

4.2 SARAN
Semoga makalah yang kami susun dapat dimanfaatkan secara maksimal, sehingga dapat membantu proses pembelajaran,
dan dapat mengefektifkan kemandirian dan kreatifitas mahasiswa. Selain itu,diperlukan lebih banyak referensi untuk
menunjang prosespembelajaran.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. (2012). Asuhan Keperawatan Gagal Napas. www.ilmukeperawatan.com. Diakses tanggal 8 April 2017.

28
Corwin, Elizabeth J, (2001), Buku saku Patofisiologi, Edisi bahasa Indonesia, EGC, Jakarta

Muttaqin, Arif. 2008. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan System Pernafasan. Jakarta: Salemba
Medika.

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah Brunner & suddarth. Jakarta: EGC

Suprihatin, Titin (2000), Bahan Kuliah Keperawatan Gawat Darurat PSIK Angkatan I, Universitas Airlangga, Surabaya.

29