Anda di halaman 1dari 32

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Anatomi Pembuluh Darah Otak


Secara anatomis, pembuluh darah serebral terdiri dari dua sistem yaitu
sistem karotis dan sistem vertebrobasiler. Jatah darah ke otak 1/3 disalurkan
melalui lintasan vaskuler vertebrobasiler dan 2/3 melalui arteri karotis interna.

Pembagian daerah otak yang diperdarahi pembuluh darah serebral


Anterior circulation (sistem karotis)
Anterior choroidal Hippocampus, globus pallidus, lower internal capsule

Anterior cerebral Medial frontal dan parietal cortex cerebri and subjacent
white matter, anterior corpus callosum

Middle cerebral Lateral frontal, parietal, occipital, and temporal cortex and
subjacent white matter

Lenticulostriate branches Caudate nucleus, putamen, upper internal capsule

Posterior circulation (sistem vertebrobasiler)


Posterior inferior cerebellar Medulla, lower cerebellum
basilar

Anterior inferior cerebellar Lower and mid pons, mid cerebellum

Superior cerebellar Upper pons, lower midbrain, upper cerebellum

Posterior cerebellar Medial occipital and temporal cortex and subjacent


white matter, posterior corpus callosum, upper
midbrain

Thalamoperforate branches Thalamus

Thalamogeniculate branches Thalamus

Sirkulasi Anterior (Sistem Karotis)

Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda dan
gejala disfungsi hemisfer serebri seperti afasia, apraxia, atau agnosia. Selain itu
dapat juga timbul hemiparese, gangguan hemisensoris, dan gangguan lapang
pandang.

Sirkulasi Posterior (Sistem Vertebrobasiler)

1
Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda dan
gejala disfungsi batang otak termasuk koma, drop attacks (jatuh tiba-tiba tanpa
penurunan kesadaran), vertigo, mual dan muntah, gangguan saraf otak, ataxia,
defisit sistem sensorimotorik kontralateral (hemiparese alternans). Selain itu dapat
juga timbul hemiparese, gangguan hemisensoris, dan gangguan lapang pandang
tetapi tidak spesifik untuk stroke yang disebabkan sistem vertebrobasiler.

1.2 Upper Motor Neuron dan Lower Motor Neuron

Impuls dari medulla oblongata, pons, midbrain, cerebral cortex, dan impuls yang
berjalan sepanjang sensory fiber

Berjalan melalui nerve fibers yang turun (descend) di substantia alba dari
supraspinal nerve center yang berbeda-beda

Nerve fibers terpisahkan menjadi nerve bundles, disebut descending tract. Neuron
supraspinal beserta dengan traktus-traktusnya disebut Upper Motor Neuron
(UMN)

Motor neuron di anterior substantia grisea mengirimkan akson untuk


menginervasi skeletal muscle melalui anterior root of the spinal nerve, disebut
Lower Motor Neuron (LMN)

LMN membentuk final common pathway ke otot

Termasuk descending pathway, terdiri dari 3 neuron


- First-order neuron : memiliki cell body di cerebral cortex, aksonnya
memanjang hingga bersinaps dengan second-order neuron.
- Second order neuron : Internuncial pathway neuron hingga anterior gray
spinal cord LMN.
- Third-order neuron : anterior gray column hingga ke muscle (final common
pathway)

a. UMN (Upper Motor Neuron)


Jenis traktus descending :
- Traktus Kortikospinal : jaras yang berhubungan dengan voluntary,
discrete, skilled movements, terutama di alat gerak distal.
- Traktus Retikulospinal : fasilitasi/inhibisi aktifitas alpha dan gamma motor
neuron di anterior grey column dan memfasilitasi/ inhibisi aktivitas
refleks.
- Traktus Tektospinal : visual stimuli yang berhubungan dengan reflex
dilatasi pupil dalam respon cahaya.

2
- Traktus Rubrospinal : fasilitas aktivitas otot fleksor dan inhibisi aktivitas
otot eksternal.
- Traktus Vestibulospinal : kebalikandari rubrospinal , dan postural dengan
keseimbangan.
- Descending autonomic fiber : berhubungan dengan kontrol aktivitas
visceral (BAK, BAB, dll.)

Apabila terdapat lesi pada UMN, akan timbul gejala berupa :

 Gejala kontralateral
 Spastik (tonus otot meningkat)
 Refleks : refleks tendon meningkat dan kemungkinan muncul refleks
patologis, refleks superfisial (abdominal, cremaster) bisa menurun
atau bahkan tidak ada, dan plantar respon  ekstensor.
 Tidak ada fasikulasi
 Muscle wasting tidak ada kecuali jika atrofi
 Kelainan sensori : hemihipesthesia, dll.

b. LMN (Lower Motor Neuron)

LMN adalah neuron motorik yang terletak di anterior grey column, radiks
anterior, atau nukleus saraf cranial di batang otak dan saraf kranial dengan fungsi
motorik (CN LMN). Semua gerakan volunter berasal dari spinal LMN yang
menginervasi otot skeletal dan berperan sebahan penghubung antara UMN dengan
otot.

Apabila terdapat lesi pada LMN, akan timbul gejala berupa :


 Paralisis
 Atrofi
 Fasikulasi
 Hipotonus
 Refleks menurun/hilang
 Flasid

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Stroke adalah gangguan atau disfungsi otak, yang timbul secara


mendadak, baik fokal atau global, akibat tersumbatnya pembuluh darah otak atau

3
pecahnya pembuluh darah dengan defisit neurologis yang terjadi lebih dari 24 jam
atau terjadi kematian. Bila disfungsi otak ini sembuh sempurna dalam waktu
kurang dari 24 jam dinamakan TIA (Transient Ischemic Attack).

2.2 Epidemiologi

Stroke iskemik memiliki angka kejadian 85% dari seluruh stroke, terdiri
dari 80% stroke aterotrombotik dan 20% stroke kardioemboli.
Data kejadian stroke emboli jantung di Bagian I.P. Saraf RSHS Bandung
periode 1 Januari 2004 – 30 Juni 2005:
 6.3% dari 584 pasien stroke infark
 25 perempuan, 12 laki-laki
 Stroke emboli berulang 24,5% tersering 6 bulan setelah serangan pertama.

2.3 Faktor Resiko

Berbagai faktor yang berperan di dalam terjadinya stroke telah diketahui


dan memberikan dasar bagi program pencegahan yang efektif. Faktor-faktor
resiko stroke dapat dibagi menjadi faktor stroke yang tidak dapat diubah dan
faktor stroke yang dapat diubah:

1. Faktor resiko yang tidak dapat diubah


a. Umur
Insiden stroke meningkat secara eksponensial dengan bertambahnya
umur.

b. Jenis Kelamin
Insidensi stroke pada pria lebih tinggi. Namun, wanita memiliki resiko
kematian 2,68 kali lebih besar dari pada penderita pria apabila terkena
stroke.

c. Suku/Ras
Orang Asia memiliki kecenderungan terkena stroke lebih besar dari
orang Eropa, hal ini ada kaitannya dengan lingkungan hidup, pola
makan dan sosial ekonomi. Makanan Asia lebih banyak mengandung
minyak dari pada makanan orang Eropa.

d. Keturunan/Keluarga
Riwayat keluarga adanya serangan stroke atau penyakit pembuluh
darah iskemik, sering pula didapat terjadi pada penderita stroke yang
muda.

2. Faktor resiko yang dapat diubah


a. Hipertensi

4
Hipertensi merupakan faktor resiko terpenting untuk semua tipe
stroke, baik stroke perdarahan maupun stroke infark. Peningkatan
resiko stroke terjadi seiring dengan peningkatan tekanan darah.
Diperkirakan resiko stroke meningkat 1,6 kali setiap peningkatan 10
mmHg tekanan darah sistolik dan sekitar 50% kejadian stroke dapat
dicegah dengan pengendalian tekanan darah.

b. Diabetes Mellitus
Diabetes mempercepat terjadinya arterosklerosis baik pada pembuluh
darah keci (mikroangiopati) maupun pembuluh darah besar
(makroangiopati) diseluruh pembuluh darah termasuk pembuluh darah
otak dan jantung. Kadar glukosa darah yang tinggi pada stroke akan
memperbesar meluasnya area infark (sel mati) karena terbentuknya
asam laktat akibat metabolisme glukosa yang dilakukan secara
anaerob (oksigen sedikit) yang termasuk jaringan otak.

c. Kelainan Jantung
Penderita dengan kelainan jantung beresiko tinggi terhadap terjadinya
stroke bila dibandingkan dengan yang tidak mempunyai kelainan
jantung. Lesi dijantung dapat pula melepaskan emboli ke sirkulasi
arterial, seperti mural thrombus akibat infark yang lama atau thrombus
yang terjadi pada fibrilasi atrium.

d. Merokok
Merokok meningkatkan resiko terkena stroke dua sampai empat kali.
Merokok memberikan konstribusi terbentuknya plak pada arteri. Asap
rokok mengandung beberapa zat berbahaya yang sering disebut zat
oksidator. Zat oksidator ini menimbulkan kerusakan dinding arteri dan
menjadi tempat penimbunan lemak, sel trombosit, kolesterol,
penyempitan dan pergeseran arteri diseluruh tubuh termasuk otak,
jantung dan tungkai, sehingga merokok dapat memicu terjadinya
aterosklerosis, mengurangi aliran darah, dan menyebabkan darah
menggumpal sehingga beresiko terkena stroke.

e. Aktivitas fisik (olahraga)


Berbagai kemudahan hidup yang didapat seperti mencuci dengan
mesin cuci untuk rumah tangga, banyaknya kendaraaan bermotor serta
kemajuan teknologi membuat aktifitas seseorang semakin hari
semakin ringan atau mudah, namun dampak dari kemajuan teknologi
ini sesorang dapat menjadi pasif dan cenderung menimbulkan masalah
berat badan dan dapat meningkatkan resiko terjadinya hipertensi yang
nantinya memicu terjadinya aterosklerosis bila masalah berat badan
tidak diimbangi dengan olahraga yang cukup.

5
f. Minum Alkohol
Alkohol dapat meningkatkan tekanan darah secara cepat. Seseorang
yang mengkonsumsi alkohol lebih dari 3 gelas atau lebih setiap hari
sudah cukup untuk meningkatkan tekanan darah.

g. Diet
Diet dengan tinggi lemak dan kurangnya buah dan sayur dapat
meningkatkan resiko terjadinya stroke.

2.4 Etiologi

Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian, yaitu: (1).
Trombosit (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher). (2).
Embolisme serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawah ke otak dari
bagian tubuh yang lain. (3). Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak). (4).
Pendarahan serebral (pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan
kedalam jaringan otak atau ruang sekitar otak). Akibatnya adalah penghentian
suplai darah ke otak, yang menyebabkan kehilangan sementara atau permanen
gerakan, berpikir memori, bicara atau sensasi.

2.5 Klasifikasi Stroke

Stroke dapat dibagi menjadi 2 kategori utama yaitu, stroke iskemik dan
stroke hemorrhagic.

1. Stroke Iskemik
Stroke iskemik terjadi pada otak yang mengalami gangguan pasokan darah
yang disebabkan karena penyumbatan pada pembuluh darah otak.
Penyumbatnya adalah plak atau timbunan lemak yang mengandung kolesterol
yang ada dalam darah. Penyumbatan bisa terjadi pada pembuluh darah besar
(arteri karotis), atau pembuluh darah sedang (arteri serebri) atau pembuluh
darah kecil.

Penggolongan stroke iskemik atau infark dikelompokkan sebagai berikut :


a. Transient Ischemic Attack (TIA)
Suatu gangguan akut dari fungsi lokal serebral yang gejalanya berlangsung
kurang dari 24 jam atau serangan sementara dan disebabkan oleh thrombus
atau emboli.

b. Reversible Ischemic Nerurological Defisit (RIND)

6
Gejala neurologis dari RIND akan menghilang kurang lebih 24 jam,
biasanya RIND akan membaik dalam waktu 24–48 jam.

c. Stroke In Evolution (SIE)


Pada keadaan ini gejala atau tanda neurologis fokal terus berkembang
dimana terlihat semakin berat dan memburuk setelah 48 jam. Defisit
neurologis yang timbul berlangsung bertahap dari ringan sampai menjadi
berat.

d. Complete Stroke Non Hemorrhagic


Kelainan neurologis yang sudah lengkap menetap atau permanen tidak
berkembang lagi bergantung daerah bagian otak mana yang mengalami
infark.

2. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik terjadi pada otak yang mengalami kebocoran atau
pecahnya pembuluh darah di dalam otak, sehingga darah menggenangi
atau menutupi ruang-ruang jaringan sel otak. Adanya darah yang
mengenangi atau menutupi ruang-ruang jaringan sel otak akan
menyebabkan kerusakan jaringan sel otak dan menyebabkan kerusakan
fungsi kontrol otak. Beberapa jenis stroke hemoragik, yaitu:
a. Pendarahan Subarachnoid
Stroke jenis ini dapat terjadi sebagai akibat dari trauma, kelainan
kongenital, ataupun hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah
kebocoran aneurisma.
b. Pendarahan Intraserebral
Merupakan pendarahan di substansi dalam otak (parenkim) yang paling
umum terjadi pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral
karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya
menyebabkan ruptur pembuluh darah.

2.6 Patogenesis
2.6.1 Stroke Iskemik/Infark
Pada dasarnya infark serebral terjadi dalam dua proses yaitu,
menurunnya suplai oksigen dan glukosa akibat oklusi pembuluh darah,
dan perubahan metabolism selular karena penurunan pembentukan energi
(ATP).
a. Faktor vaskular
Oklusi pada arteri dan arteriol menyebabkan penyempitan pada pembuluh
darah tersebut. Pada awalnya aliran darah akan dipindah tempatkan, jika
iskemia berlangsung terlalu lama maka akan terjadi kerusakan pada
endotel dan aliran darah yang normal tidak dapat dikembalikan. Oklusi ini
akan menyebabkan suplai glukosa dan oksigen menurun sehingga

7
pembentukan ATP oleh mitokondria juga menurun. Jika maksimum
kompensasi aliran darah serebral terlampaui, maka ATP yang dibentuk
semakin sedikit, potassium ekstraselular dan kalsium intraseluler akan
meningkat, serta terjadi asidosis selular akibat akumulasi asam laktat yang
tinggi. Abnormalitas biokimia ini akan menyebabkan kematian pada sel
saraf (nekrosis). Selain itu, kegagalan pembentukan ATP in juga
menyebabkan terjadinya depolarisasi pada membrane sel.
b. Faktor metabolik
Berkurangnya produksi ATP pada otak akan menyebabkan gangguan pada
pengeluaran neurotransmiter terutama glutamat dan aspartat. Pengeluaran
glutamat dari sel iskemik mengganggu permeabilitas membran sel
sehingga channel ion Ca2+, K+, dan Na+ terganggu. Hal ini menyebabkan
terjadinya edema sitotoksik dan merusak struktur neuron.

2.6.2 Stroke Hemoragik


a. Perdarahan intraserebral
Sebagian besar perdarahan intraserebral disebabkan oleh hipertensi kronis
dan degenerasi dari arteri serebral. Lesi pada pembuluh darah hipertensi
menyebabkan pembuluh darah menebal, lipohialinosis segmental, dan
mikroaneurisma Charcot-Boucard. Jika aneurisma yang terbentuk
mengalami ruptur, maka perdarahan akan terjadi pada parenkim otak. Jika
perdarahan yang terbentuk besar, maka tekanan intrakranial akan
meningkat dan terjadi kompresi pada jaringan otak di sekitarnya.

b. Perdarahan subaraknoid

8
Perdarahan yang terjadi disebabkan oleh pembentukan aneurisma sakular
atau disebut juga dengan aneurisma “berry”. Aneurisma ini merupakan
gelembung kecil berdinding tipis pada arteri atau percabangannya dari
circle of Willis. Pembuluh darah tersebut sangat lemah dan bagian intima
menonjol keluar, hanya ditutupi oleh lapisan adventitia. Gelembung
tersebut semakin lama semakin membesar sampai menyebabkan ruptur
aneurisma.

Bagan 2.1 Patogenesis stroke infark

Faktor Risiko (c/:


hipertensi kronis)

9
Perubahan degeneratif Pembentukan
aneurisma Charcot-
Dinding pembuluh darah Boucard
melemah

Aktivitas, emosi Tekanan darah 

ruptur

Perdarahan pada parenkim otak

Tekanan intrakranial 

Menekan ke struktur di sekitarnya

cerebral Sistem ventrikular Batang otak ARAS

Defisit neurologis hidrosefalu Mual, muntah Kesadaran 


s
Bagan 2.2 Patogenesis Stroke Hemoragik (intraserebral)

2.6.3 Pembagian Berdasarkan Gambaran Patologis di Otak


1. Stroke Infark
Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood
Flow (CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang.
Derajat dan durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan
berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu
selama 30 detik, maka metabolisme di otak akan berubah.
Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5
menit terganggu dapat terjadi infark. Bagaimanapun, jika oksigenasi ke
otak dapat diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan bersifat
reversibel.

A. Infark Atherotrombotik
Kebanyakan penyakit serebrovaskular dapat dikaitkan dengan
atherosklerosis dan hipertensi kronis. Keduanya saling mempengaruhi.

10
Atherosklerosis akan mengurangi kelenturan arteri besar, dan stenosis
atherosklerotik yang terjadi pada arteri ginjal, keduanya dapat
mengakibatkan tekanan darah yang meningkat. Sedangkan hipertensi akan
”mendorong” atherosklerosis ke dinding arteri cabang kecil.

Proses atheromatous pada arteri otak identik dengan yang terjadi pada
aorta, arter koroner, dan arteri besar lainnya. Proses ini terjadi dengan
progresif, berkembang tanpa gejala dalam waktu puluhan tahun, dan dapat
dipercepat oleh hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes. Profil lipoprotein
darah dengan kadar HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol yang
rendah dan LDL (Low Density Lipoprotein) kolesterol yang tinggi juga
mempercepat proses terjadinya plak atheromatous. Faktor resiko lainnya
adalah merokok, yang akan menurunkan kadar HDL kolesterol darah dan
aliran darah otak.

Terdapat kecenderungan plak atheromatous untuk terbentuk pada


percabangan dan cekungan arteri otak. Tempat yang paling sering adalah:

 A. carotis interna, pada pangkalnya yang berasal dari a. carotis


communis.
 A. vertebralis pars cervicalis dan pada peralihannya yang membentuk
a. basiler
 Pada batang maupun percabangan utama a. cerebri medial
 Pada a. cerebri posterior yang memutar di otak tengah
 A. cerebri anterior di lengkungan yang memutari corpus callosum

Gambaran Klinis
 Harus terdapat riwayat episode prodromal sebelumnya untuk menegakkan
diagnosis trombosis otak, berupa serangan yang sifatnya sementara dan
reversibel.
 Bila sumbatan terjadi pada a. carotis dan a. cerebri media, gejala yang
mungkin timbul pada serangan awal adalah kebutaan sebelah mata,

11
hemiplegia, hemianesthesia, gangguan bicara dan bahasa, bingung dan
lain-lain.
 Bila sumbatan terjadi pada sistem vertebrobasiler, terjadi episode pusing,
diplopia, kebas, hendaya penglihatan pada kedua lapang pandang dan
dysarthria.
 Serangan awal tersebut dapat terjadi dalam rentang waktu beberapa menit
hingga beberapa jam, umumnya tidak lebih dari 10 menit.
 Stroke trombotik, dapat berkembang dengan berbagai cara, yaitu:
a. Stroke parsial dapat terjadi, alau berkurang sementara untuk
beberapa jam, setelahnya terjadi perubahan cepat menuju stroke
lengkap. Episode awal dapat berlangsung lebih lama dan berulang
sebelum terjadi stroke yang lengkap.
b. Stroke trombotik dapat terjadi waktu tidur, pada saat terjaga,
pasien lumpuh pada tengah malam atau pagi. Pasien dapat bangkit
dari tempat tidur, lalu terjatuh dan tidak berdaya.
c. Gambaran stroke trombotik dapat terjadi sangat lamabt, sehingga
menyerupai tumor otak, abses ataupun subdural hematoma. Untuk
menegakkan diagnosis stroke pada kasus ini, riwayat penyakit
terdahulu harus didapat dengan lengkap.
 Trombosis arterial biasanya tidak disertai nyeri kepala. Bila ada, lokasi
nyeri berhubungan dengan lokasi sumbatan arteri. Intensitas nyeri tidak
parah dan lebih regional dibandingkan dengan perdarahan intraserebral
maupun perdarahan subarachnoid.
 Hipertensi, diabetes, kebiasaan merokok dan hiperlipidemia umum
ditemukan pada pasien dengan stroke infark atherotrombotik.

B. Infark Embolik
Stroke dapat ditimbulkan oleh emboli yang bersumber dari
trombus di jantung. Trombus yang terlepas akan terbawa oleh aliran
pembuluh darah sampai pada percabangan arteri yang terlalu kecil untuk
dilewati.
Emboli yang berasal dari jantung dapat disebabkan oleh:

12
 Fibrilasi atrial dan aritmia lainnya (dengan penyakit jantung rematik,
atherosklerotik, hipertensi, kongenital aupun sifilis)
 Infark miokard dengan trombus mural
 Endokarditis bakterial akut dan sub akut
 Penyakit jantung tanpa aritmia maupun trombus mural (stenosis mitral,
miokarditis)
 Komplikasi bedah jantung
 Katup jantung buatan
 Vegetasi trombotik endokardial non bakterial
 Prolaps katup mitral
 Emboli paradoks dengan penyakit jantung kongenital (cont: patent
foramen ovale)
 Myxoma
Emboli yang tidak berasal dari jantung antara lain:
 Atherosklerosis aorta dan a. carotis
 Dari tempat pembelahan atau displasia a. carotis dan a. vertebrobasiler
 Trombus pada v. pulmonalis
 Lemak, tumor, udara
 Komplikasi bedah leher dan thoraks
 Trombosis pada panggul dan ekstremitas bawah pada right-to-left cardiac
shunt

Gambaran Klinis
 Dari seluruh jenis stroke, kardioemboli merupakan jenis yang berkembang
paling cepat. Biasanya timbul pada saat beraktivitas, dan timbul
mendadak, seperti saat di kamar mandi.
 Kadang ditemukan; isolated homonymous hemianopsia atau isolated
aphasia
 Pada pencitraan otak :
o Melibatkan korteks, umumnya pada distribusi percabangan a. cerebri
medial

13
o Terdapat kemungkinan infark perdarahan

C. Infark Lakuner
Stroke ini mempunyai kumpulan gejala klinis yang jelas dengan
daerah kecil yang mengalami iskemia dan terbatas pada daerah pembuluh
darah tunggal yaitu pembuluh darah yang berpenetrasi ke otak yang
menembus kapsula interna, basal ganglia, thalamus, korona radiata, dan
daerah paramedian dari batang otak.
Stroke lakuner biasanya berhubungan dengan kombinasi antara
hipertensi, atherosklerosis dengan diabetes melitus.
Stroke lakuner dapat didiagnosa hanya melalui karakteristik gejala
klinisnya yaitu hemiparesis motorik murni, sindrom sensorik murni,
clumsy hand, dysarthria, hemiparesis dengan ataksia, sindrom
sensorimotor.

2. Stroke Perdarahan

A. Stroke Perdarahan Intraserebral


Merupakan 10% dari seluruh kasus yang ada. Perdarahan
intraserebri ditandai oleh adaya perdarahan ke dalam parenkim otak
akibat pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh
darah superficial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang
di bagian distalnya berupa anyaman kapiler. Atherosklerosis yang
terjadi dengan meningkatnya usia dan adanya hipertensi kronik, maka
sepanjang arteri penetrans ini terjadi aneurisma kecil –kecil
(mikroaneurisma) dengan diameter sekitar 1 mm disebut aneurismas
Charcot-Bouchard. Pada suatu saat aneurisma ini dapat pecah oleh
tekanan darah yang meningkat sehingga terjadilan perdarahan ke dalam
parenkim otak. Darah ini mendorong struktur otak dan merembes ke
sekitarnya bahkan dapat masuk ke dalam ventrikel atau ke ruangan
subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan serebrospinal dan
merangsang meningens.

14
Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak, seringkali terjadi
saat beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat, muntah dan penurunan
kesadaran, kadang-kadang juga disertai kejang. Distribusi umur biasanya
pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering dijumpai pada laki-laki.
Hipertensi memegang peranan penting sebagai penyebab lemahnya
dinding pembuluh darah dan pembentukan mikroaneurisma. Pada pasien
nonhipertensi usia lanjut, penyebab utama terjadinya perdarahan
intraserebri adalah amiloid angiopathy. Penyebab lainnya dapat berupa
aneurisma, AVM, angiopati kavernosa, diskrasia darah, terapi
antikoagulan, kokain, amfetamin, alkohol dan tumor otak. Dari hasil
anamnesa tidak dijumpai adanya riwayat TIA.
Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis,
pons, serebelum dan thalamus. Perdarahan pada ganglia basalis sering
meluas hingga mengenai kapsula interna dan kadang-kadang rupture ke
dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui system ventrikuler ke dalam
rongga subarachnoid. Adanya Perluasan intraventrikuler sering berakibat
fatal. Perdarahan pada lobus hemisfer serebri atau serebelum biasanya
terbatas dalam parenkim otak.
Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan
hidup, adanya darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh
fagosit. Jaringan otak yang telah rusak sebagian digantikan oleh jaringan
ikat dan pembuluh darah baru, yang meninggalkan rongga kecil yang
terisi cairan. .

B. Stroke Perdarahan Subarachnoid


Ditandai dengan perdarahan yang masuk ke dalam rongga
subarachnoid. Onsetnya sangat mendadak dan disertai nyeri kepala hebat,
penurunan kesadaran dan muntah. Distribusi umur penderita ini umumnya
terjadi pada usia muda dan lebih banyak pada wanita.
Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui, Umumnya akibat
rupture aneurisma, kadang-kadang juga karena pecahnya malformasi
arterivenosa, dan terapi antikoagulan. Aneurisma biasanya berlokasi di

15
sirkulus Willisi dan percabangannya. Bila aneurisma pecah, darah segera
mengisi ruang subarakhnoid atau merembes ke dalam parenkim otak yang
letaknya berdekatan.
Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik
akibat penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar, akibat
pecahnya aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala hebat, muntah dan
penurunan kesadaran. Biasanya ditemukan rangsang meningen positif
berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan Kernig’s sign,
Perdarahan subhialoid pada funduskopi, CSS gross hemorrhagic pada
pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah dalam rongga
subarachnoid. Komplikasi berupa vasospasme dapat terjadi > 48 jam
setelah onset dengan akibat terjadinya infark otak dan deficit neurologik
fokal. Perdarahan ulang kadang-kadang terjadi dalam beberapa mingu
setelah kejadian pertama. Angka kematian cukup tinggi 30-70% dan
tergantung beratnya penyakit pada saat pertama kali muncul.

Perbandingan perdarahan intraserebri dan subarachnoid

Perdarahan Intraserebri Perdarahan Subarachnoid

Onset Usia pertengahan - usia tua Usia muda

Jenis Kelamin >> ♂ >> ♀

Etiologi Hipertensi Ruptur aneurisma

Lokasi Ganglia basalis, pons, Rongga subarachnoid


thalamus, serebelum

Gambaran Penurunan kesadaran, nyeri Penurunan kesadaran, nyeri


klinik kepala, muntah kepala, muntah
Defisit neurologis (+) Deficit neurologist (-)/ ringan
Rangsang meningen (+)
Pemeriksaan - CSS seperti air cucian - Perdarahan subhialoid
Penunjang daging/ xantochrome (Funduskopi)
(Pungsi lumbal) - CSS gross hemorrhagic
- Area hiperdens pada CT (Pungsi lumbal)
Scan - Perdarahan dalam rongga
subarachnoid (CT Scan)

16
2.7 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinik stroke berbeda dari kasus ke kasus, tergantung dari :


1. Luasnya lesi
2. Letak lesi : Sistem karotis atau Sistem vertebrobasiler
Berdasarkan letak lesi vaskuler, dibedakan dalam :
a. Gejala klinik sistem karotis
1. Disfungsi motorik berupa hemiparese kontralateral, pada umumnya
parese motorik saraf otak sejajar/ipsilateral dengan parese
ekstremitas, lainnya disartria.
2. Disfungsi sensorik berupa hemihipestesi kontralateral, hipestesi
saraf otak sejajar dengan hipestesi ekstremitas, dapat juga berupa
parestesia.
3. Gangguan visual berupa hemianopsia homonim kontralateral (pada
TIA dapat berupa amaurosis fugax).
4. Gangguan fungsi luhur, seperti afasia (gangguan berbahasa, bila lesi
pada hemisfer dominan, umunya hemisfer kiri), agnosia (lesi pada
hemisfer non dominan).
b. Gejala klinik sistem vertebrobasiler
1. Disfungsi motorik berupa hemiparese alternans yaitu parese
motorik saraf otak tidak sejajar/kontralateral dengan parese
ekstremitas, lainnya disartria.
2. Disfungsi sensorik berupa hemihipestesi alternans yaitu hipestesi
saraf otak tidak sejajar dengan hipestesi ekstremitas.
3. Gangguan visual berupa hemianopsia homonim, satu atau dua sisi
lapang pandang, buta kortikal (terkenanya pusat penglihatan di
lobus oksipitalis)
4. Gangguan lainnya berupa gangguan keseimbangan, vertigo dan
diplopia.

Untuk membedakan gejala klinik fokal dan non fokal (global), Warlow et
al (1996) menyusun sebagai berikut :

17
a. Gejala klinik fokal
1. Gangguan motorik: Hemiparesis, paraparesis, quadriparesis, disfagia,
ataksia
2. Gangguan berbahasa/berbicara: Disfasia, disgrafia, diskalkuli,
disartria
3. Gangguan sensibilitas: Somatosensorik (hemisensoris), visual
(hemianopsia, quadrantanopsia, bilateral blindness, diplopia,
amaurosis fugax pada TIA)
4. Gangguan vestibuler : vertigo
5. Gangguan tingkah laku/kognitif : disfungsi visuospasial, amnesia

b. Gejala klinik non fokal (global)


1. Paralisis dan/atau hipestesi bilateral
2. Light-headedness
3. Faintness
4. Black-out (dengan gangguan kesadaran, dengan/tanpa gangguan
penglihatan)
5. Bingung (confuse)
6. Gejala lainnya : vertigo, tinitus, disfagia, disartria, diplopia, ataksia.

2.8 Diagnosis
2.8.1 ANAMNESIS
Tabel 1. Diagnosa banding berdasarkan anamnesis
Anamnesis Trombosis Emboli PIS PSA
Umur 50-70 tahun Semua umur 40-60 tahun 20-30 tahun
Awitan Bangun tidur Aktivitas Aktivitas Aktivitas
Gejala Bertahap Cepat Cepat Cepat
Peringatan + + - -
Sakit kepala - - ++ ++++
Muntah - - ++ ++++
Kejang - - ++ ++++
Vertigo +/- - - -

2.8.2 PEMERIKSAAN FISIK


Pemeriksaan utama pada pasien yang dicurigai menderita stroke adalah
tingkat kesadaran dan status kardiopulmonari yang bertujuan untuk menentukan
kondisi kegawat daruratan atau tidak.

18
2.8.3 PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
Pemeriksaan neurologis dilakukan untuk mengetahui lokasi, etiologi, dan
ukuran dari stroke yang diderita oleh seorang pasien. Pemeriksaan neurologis
yang dilakukan adalah :
1. Saraf otak  saraf otak I-XII
2. Fungsi motorik  inspeksi kondisi otot terutama pada ekstremitas,
tonus, kekuatan otot, dan fasikulasi
3. Fungsi sensorik  ekstroseptif, propioseptif
4. Refleks fisiologis  bisep, trisep, brakioradialis, patella, Achilles,
abdomen.
5. Refleks patologis  babinski, chaddock, oppenheim, Gordon,
Schaefer, rossolimo, mendel-bechterew, Hoffman-tromner.
6. Refleks meningeal  kaku kuduk, brudzinski I, II, III, IV, Laseque,
kernig.
7. Refleks regressi  glabella, snout, sucking, grasp, palmo-mental.

2.8.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pemeriksaan penunjang yang diperlukan pada penanganan stroke adalah
pemeriksaan radiologi, pemeriksaan laboratorium, EKG, pungsi lumbar,
atau EEG.
- Pemeriksaan radiologi yang dianjurkan adalah CT scan dan MRI
kepala tanpa kontras deteksi gangguan pembuluh darah di otak.
- Beberapa pemeriksaan yang dianjurkan :
a. Seluruh pasien
MRI dan CT scan tanpa kontras, Glukosa darah, elektrolit, tes
fungsi ginjal, EKG, penanda iskemi jantung, darah lengkap, waktu
protrombin, activated partial thromboplastin time, saturasi
oksigen.
b. Pasien tertentu
Tes fungsi hati, uji toksikologi, kadar alkohol darah, tes kehamilan,
analisis gas darah (untuk mendeteksi keadaan hipoksia), radiografi
dada (jika dicurigai adanya penyakit paru), lumbal pungsi (jika
pada CT tidak ditemukan atau tidak terlihat adanya perdarahan dan
dicurigai adanya perdarahan subaraknoid), EEG (jika ada kejang).
Jenis pemeriksaan
1. CT scan

19
• Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan
stroke infark dengan stroke perdarahan.
• Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara umum adalah
didapatkan gambaran hipodense sedangkan pada stroke perdarahan
menunjukkan gambaran hiperdense.
2. Pemeriksaan MRI
Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak
(sangat sensitif).

3. Pemeriksaan Angiografi
Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem
karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi
atau aneurisma pada pembuluh darah.

4. Pemeriksaan Pungsi Lumbal


Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI.
 Pada stroke PIS didapatkan gambaran LCS seperti cucian daging atau
berwarna kekuningan.
 Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik.
 Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan (jernih).

Tabel 2. Diagnosa banding berdasarkan gambaran klinis

Anamnesa Trombosis Emboli PIS PSA


Kesadaran Normal Normal Menurun Menurun
GCS ≥7 ≥7 ≤6 ≤6
Kaku kuduk - - +/- ++++
Kelumpuhan Hemiparese Hemiparese Hemiplegia Hemipares
e +/-
Afasia ++/- ++/- - -
Deviasi Conj - - + +/-
Parese - - + +/-
N.III,IV, VI
LP - - +/- ++++
Angiografi Oklusi/stenosis Oklusi/stenosis Midline shift AVM
CT scan Hipodens stlh Hipodens stlh Hiperdens N/hiperden
4-7 hari 4-7 hari s

Tabel 3. Diagnosa banding antara stroke, infark, PIS dan PSA

20
Kriteria Infark PIS PSA
Anamnesis
TIA + - -
Istirahat + - -
Aktivitas - + +
Nyeri kepala - + ++
Pemeriksaan fisik
Def.Neurologi + + ±
Penurunan kesadaran - + ±
Kaku kuduk - ± +
Tekanan darah Sedang Variasi Sedang
Pem.tambahan
Pungsi lumbar Jernih Berdarah Darah segar

5. Pemeriksaan Penunjang Lain.


Pemeriksaan untuk menetukan faktor resiko seperti darah rutin, komponen
kimia darah (ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah, fungsi
hepar), elektrolit darah, Thoraks Foto, EKG, Echocardiografi.
Sistem score untuk membedakan jenis stroke :
a. Siriraj Stroke Score (SSS)
b. Skor Gajah Mada (SGM)

Cara penghitungan :

21
SSS = (2,5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan
diastolik)-(3 x atheroma) – 12

Nilai SSS Diagnosis


• >1 :Perdarahan otak
• < -1 :Infark otak
• -1 < SSS < 1 :Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau
CT Scan)

Terdapat 3 variabel pemeriksaan yang digunakan yaitu :


 Penurunan Kesadaran
 Nyeri Kepala
 Refleks Babinski
3 atau 2 gejala positif = stroke PIS

2.9 Tata Laksana


2.9.1 Tata Laksana Umum Stroke Akut
A. Unit Gawat Darurat
1. Evaluasi cepat dan diagnosis:
 Anamnesis
 Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan neurologis dan skala stroke

22
2. Terapi umum:
 Stabilisasi jalan napas (monitor tanda vital, ETT, terapi
oksigen)
 Stabilisasi hemodinamik (kristaloid, CVC, monitor TD dan
jantung)
 Pemeriksaan awal fisik umum (TD, jantung, GCS, pupil,
hemiparese)
 Pengendalian peninggian tekanan intrakranial (GCS<9)
 Penanganan transformasi hemoragik (tidak ada terapi khusus,
TD)
 Pengendalian kejang (diazepam)
 Pengendalian suhu tubuh (acetaminophen)
 Pemeriksaan penunjang (EKG, lab, LP, CT scan)

B. Ruang Rawat
1 Cairan (NaCl isotonik 0.9%, elektrolit ->Na, K, Ca, Mg)
2 Nutrisi (dalam 48 jam, enteral, jika tidak bisa menelan  pasang
NGT)
3 Pencegahan dan penanganan komplikasi.

2.9.2 Tata Laksana Stroke Iskemik Akut


1. Tata laksana umum
a. Tirah baring dengan posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat
untuk mencegah postural hypertension
b. Pemakaian kateter urin
c. Diet rendah garam per NGT (30 kkal/kgBB/hari)
d. Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit
e. Penatalaksanaan hipertensi, hiperglikemi, hipoglikemi, dehidrasi
f. Mobilisasi dan rehabilitasi dini.

2. Tata laksana khusus


a. Obat antiplatelet
Menghambat agregasi trombosit sehingga pembentukan thrombus
tidak terjadi.
 Aspirin (asetosal, asamasetil-salisilat)
Dosis: oral 1300 mg/hari dibagi 2 atau 4x pemberian. Sebagai
anti trombosit dosis 325 mg dalam 24-48 jam setelah awitan
stroke. PERDOSSI merekomendasikan dosis 80-320 mg/hari
untuk pencegahan sekunder stroke iskemik.
 Tiklopidin
Dewasa dan orang tua: 2x250 mg/hari diminum bersama
makanan
a. Obat antikoagulan
 Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah
timbulnya stroke ulang awal, menghentikan perburukan

23
defisit neurologis, atau memperbaiki keluaran setelah stroke
iskemik akut tidak direkomendasikan sebagai pengobatan
untuk pasien dengan stroke iskemik akut.
 Antikoagulasi urgent tidak direkomendasikan pada penderita
dengan stroke akut sedang-berat karena meningkatnya resiko
komplikasi perdarahan intrakranial.
 Secara umum, pemberian heparin LMWH, atau heparinoid
setelah stroke iskemik akut tidak bermanfaat. Namun,
beberapa ahli masih merekomedasikan heparin dosis penuh
pada penderita stroke iskemik akut dengan resiko tinggi
terjadi reembolisasi, diseksi arteria tau stenosis berat arteri
karotis sebelum pembedahan.
 Kontraindikasi pemberian heparin juga termasuk infark besar
lebih dari 50%, hipertensi yang tidak dapat terkontrol, dan
perubahan mikrovaskuler otak yang luas.

2.9.3 Tata Laksana Perdarahan Intraserebral


1. Tata laksana umum
a Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan. Oksigen diberikan apabila
saturasi <95%. Intubasi endotrakeal dilakukan pada pasien yang
mengalami hipoksia, syok, dan beresiko mengalami aspirasi.
b Stabilisasi hemodinamik
Cairan kristaloid dan koloid intravena. Hindari cairan hipotonik
c Pengendalian tekanan intracranial :
 Elevasi kepala 20-30ountukmencegah postural hypertension
 Posisi pasien jangan menekan vena jugular
 Hindari pemberian cairan glukosa, cairan hipotonik, dan
hipertermia.
 Jaga normovolemia.

2. Tata laksana khusus


a. Penggantian faktor koagulasi dan trombosit jika pasien
mengalami defisiensi. Apabila terdapat gangguan koagulasi dapat
diberikan :
 Vitamin K 10 mg intravena pada pasien dengan INR
menigkat.
 Plasma segar beku (fresh frozen plasma) 2-6 unit.
b. Pencegahan tromboemboli vena dengan stoking elastis.
c. Heparin subkutan bisa diberikan apabila perdarahan telah berhenti
sebagai pencegahan tromboemboli.
d. Kontrol tekanan darah dan kadar glukosa darah
e. Pemberian anti epilepsi apabila terdapat kejang.
f. Prosedur /operasi
 Pasien dengan skor GCS <8, dengan tanda klinis herniasi

24
transtentorial, atau dengan perdarahan intraventikular yang
luas atau hidrosefalus
 Pada pasien dengan bekuan darah di lobus dengan jumlah
>30 ml dan terdapat di 1 cm dari permukaan dapat dikerjakan
kraniotomi standar untuk evakuasi perdarahan intracranial
supratentorial.

2.9.4 Tata Laksana Perdarahan Subaraknoid


1. Tata laksana umum
a. Tata laksana pasien PSA derajat I atau II :
 Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin
 Tirah baring total dengan posisi kepala ditinggikan 30 0 dalam
ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman, bila
perlu diberikan O2 2-3I/menit
 Hati-hati dalam pemakaian sedative (kesulitan dalam menilai
tingkat kesadaran)
 Pasang infus diruang gawat darurat, usahakan euvolemia dan
monitoring yang ketat sistem kardiopulmoner dan kelainan
neurologi yang timbul.
b. Pasien PSA derajat III, IV, dan V perawatan harus lebih intensif.
 Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien
di ruang Gawat darurat
 Perawatan sebaiknya dilakukan diruang intensif atau semi
intensif.
 Untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalan nafas yang
adekuat perlu dipertimbangkan intubasi endotracheal dengan
hati-hati terutama apabila didapat tanda-tanda tekanan tinggi
intrakranial.
2. Pencegahan dan tata laksana vasopasme
Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari
ke 3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari.
3. Tindakan operasi pada aneurisma rupture
Operasi clipping atau endovaskuler coiling sangat direkomendasikan
untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada
PSA.

2.9.5 Tata Laksana Hipertensi pada Stroke Akut

Sebagian besar (70-94%) pasien stroke akut mengalami peningkatan


tekanan darah sistolik (TDS) >140 mmHg. Penurunan tekanan darah yang
tinggi pada stroke akut sebagai tindakan rutin tidak dianjurkan, karena
kemungkinan dapat memperburuk keadaan neurologis. Pada sebagian

25
besar pasien, tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 24 jam
pertama setelah awitan serangan stroke.

Berbagai guideline (AHA/ASA 2007 dan ESO 2009)


merekomendasikan penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut
agar dilakukan secara hati-hati dengan memperhatikan berbagai kondisi di
bawah ini.

Stroke Iskemik Akut

- TDS >200 mmHg atau TDD > 120 mmHg  diturunkan ± 15% 24 jam
pasca awitan
- Jika akan diberi rtPA  turunkan s/d TDS <185 mmHg atau TDD <110
mmHg  harus dipantau 24 jam setelah diberi rt PA s/d TDS <180 mmHg
& TDD <105 mmHg
- Obat yang diberikan: labetalol, nitropaste, nitroprusid, nikardipin, atau IV
diltiazem

Stroke PIS Akut

- TDS >200 mmHg atau MAP >150 mmHg  IV antihipertensi kontinyu 


pantau tiap 5 menit
- TDS > 180 mmHg atau MAP >130 mmHg  jika ada TTIK  IV anti-
HT kontinyu/intermiten  pantau tekanan perfusi serebral ≥60 mmHg
- Jika tidak ada TTIK  IV anti-HT kontinyu/intermiten  pantau BP tiap
15 menit hingga MAP 110 mmHg atau BP 160/90 mmHg
- TDS 150-220 mmHg  turunkan BP cepat hinggal 140 mmHg
- Yang diberikan: Beta-blocker (labetalol & esmolol), Ca-channel blocker:
(nikardipin & diltiazem)
- Jangan berikan hidralasin & nitroprusid  meningkatkan TTIK

Stroke PSA Akut

- Turunkan hingga TDS 140-160 mmHg


- Bisa juga hingga TDS 160-180 mmHg  mencegah vasospasme 
tergantung pada:
 Usia pasien
 Berat ringannya vasospasme
 Komorbitiditas CVD
 Yang diberikan: Ca-channel blocker

2.10 Pencegahan
1. Mengatur pola makan yang sehat

26
2. Menghentikan konsumsi rokok
3. Menghindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat
4. Melakukan olahraga yang teratur
5. Menghindari stress dan beristirahat yang cukup
6. Rehabilitasi
a. Posisi tidur pasien
b. Latihan pasif anggota gerak atas dan bawah
c. Latihan keseimbangan
d. Latihan menggunakan tangan yang lumpuh
e. Latihan mobilisasi
f. Latihan komunikasi
i. Latihan menggunakan huruf A, I, U, E, O
ii. Latihan mendengar suara, musik, kaset berisi suara anggota
keluarga
iii. Latihan berkomunikasi menggunakan papan yang bergambar
atau berupa tulisan
g. Latihan melakukan kegiatan sehari-hari
i. Tata cara makan
ii. Tata cara berpakaian
iii. Tata cara menggunakan kamar kecil
iv. Tata cara berpindah

2.11 Komplikasi
2.11.1 Komplikasi Neurologis
Edema otak (herniasi otak)
Pada kasus infark, edema terjadi secara vasogenik dan sitoksik, pada intra
dan extraseluler. Edema mencapai maksimum setelah 4-5 hari paska infark, diikuti
dengan mengaburnya alur gyrus kortikal dan seiring pembesaran infak, terjadi
pergeseran garis tengah otak (midline shift). Setelah terjadi midline shift, herniasi
transtentorial pun terjadi dan mengakibatkan iskemia serta perdarahan di batang
otak bagian rostral.

Infark berdarah (pada emboli otak)


Emboli otak pada prinsipnya berasal dari jantung dan pembuluh darah
besar ekstrakranial. Emboli yang berasal dari pembuluh darah arteri leher,
biasanya dibentuk dari kombinasi keping darah dan fibrin atau dengan kolesterol.
Atheroma akan mengenai intima, awalnya terdapat deposit dari fatty streak, lalu
diikuti oleh plak fibromuskuloelastis pada sel otot intima yang diisi lemak.
Atheroma ini biasanya memiliki ukuran yang lebih besar daripada ukuran
pembuluh darah. Jika terjadi pelebaran yang mendadak dari plak akibat
meningkatnya perdarahan pada tempat tersebut, maka endotel yang mengandung
fibrin dan bekuan darah tadi akan robek, dan terjadi perdarahan. Kesadaran pasien
tiba-tiba menurun dan pernafasan mengorok. Pada pemeriksaan pungsi lumbal
ditemukan cairan serebrospinal berdarah.

27
Vasospasme (terutama pada PSA)
Spasme sering terjadi pada pembuluh darah arteri yang dikelilingi oleh
sejumlah besar darah subarachnoid. Vasospasme ini timbul sebagai akibat
langsung dari darah atau sebagian produk darah, seperti hematin atau produk
keping darah, pada dinding adventitia dari pembuluh darah arteri. Gejala
vasospasme berupa penurunan kesadaran (misalnya bingung, disorientasi,
”drowsiness”) dan defisit neurologis fokal tergantung pada daerah yang terkena.
Gejala-gejala berfluktuatif dan dapat menghilang dalam beberapa hari atau secara
gradual menjadi lebih berat.

Hidrosefalus
Jika sejumlah besar darah, sebagai akibat ruptur pembuluh darah,
merembes ke dalam sistem ventrikel atau membanjiri ruang subarachnoid bagaian
basal, darah tersebut akan memasuki foramen Luschka dan Magendie. Dimana
pasien akan mengalami penurunan kesadaran hingga pingsan sebagai akibat dari
hidrosefalus akut. Gejala akan membaik jika dilakukan draining ventrikel, dengan
ventrikulostomi eksternal, atau pada beberapa kasus dapat dilakukan punksi
lumbal.

Higroma
Terjadinya pengumpulan darah intrasecerbral di suatu tempat akibat
kelainan osmotik.

2.11.2 Komplikasi NonNeurologis


Akibat Proses di Otak
Tekanan darah meninggi
Peninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon fisiologis
terhadap iskemia otak, dan tekanan darah akan turun kembali setelah fungsi otak
membaik kembali. Selain itu tekanan darah tinggi intrakranial, di mana terjadi
iskemia batang otak atau penekanan batang otak. Bila neuron yang menghambat
aktivitas simpatis di batang otak menjadi tidak aktif karena penekanan batang otak
maka akan terjadi hipertensi.

Hiperglikemi
Pada stroke, sama seperti iskemi daerah hipothalamus, dapat terjadi reaksi
hiperglikemi. Kadar gula darah sampai 150-175 mg% pada fase akut tidak
memerlukan pengobatan. Penderita dengan perdarahan subarakhnoid ditemukan
gangguan fungsi vegetatif yang bersifat glukosuria dan keadaan ini berhubungan
dengan konsentrasi katekolamin yang tinggi dalam sirkulasi.

28
Edema paru
Edema paru dapat terjadi pada penderita stroke hemoragik. Proses
terjadinya edema paru akibat kelaianan susunan saraf pusat yaitu secara langsung
melalui sistem saraf otonom terutama mekanisme vagal. Mekanisme lain
disebutkan, bahwa edema paru merupakan akibat pelepasan simpatis berlebihan
disertai hipertensi sistemik dan hipertensi pulmonal mengakibatkan peninggian
permeabilitas vaskuler pada paru. Pelepasan simpatis tersebut dicetuskan oleh
tekanan tinggi intrakranial, hipoksia otak atau lesi di hipothalamus.

Kelainan jantung
Kelainan jantung berupa gangguan ritme jantung atau aritmia jantung,
terjadi pada strok fase akut. Sebanyak 50% menunjukkan ventrikuler ektopik
berat, kelainan lain berupa ventrikuler takikardia, blok AV komplit, dan asistolik.
Kelainan ini lebih sering pada gangguan sirkulasi anterior (sistem karotis). Pada
penderita perdarahan subarakhnoid, aritmia jantung dapat menyebabkan kematian.
Kelainan jantung lainnya pada penderita strok fase akut berupa kerusakan
miokard disertai peninggian kadar enzim jantung pada serum, aritmia jantung dan
peninggian kadar katekolamin plasma.

”Syndrome Inappropiate Anti Diuretik Hormon” (SIADH)


Rangsangan lesi pada daerah hipothalamus dapat menyebabkan diabetes
insipidus atau SIADH, dengan gejala intoksikasi air (anoreksia, mual, muntah,
letargi, hiperiritabilitas, delirium, bahkan koma). Keadaan yang mungkin terjadi
adalah adanya natriuresis, retensi cairan tubuh, dan hiponatremia. Keadaan ini
terjadi pada hari ke 5-6 setelah onset dan dapat dijumpai pada setiap penderita
dengan kelainan intrakranial.

Akibat Imobilisasi
Bronkopneumonia
Merupakan infeksi paru dan sebagai penyebab kematian tersering pada
stroke. Keadaan ini sering terjadi pada penderita yang berbaring terus, terutama
disertai gangguan menelan, gangguan reflek muntah dan reflek batuk dan akibat
gerakan paru yang berkurang. Riwayat merokok dan infeksi paru misalnya
bronkhitis kronis dakan meningkatkan resiko terjadinya bronkopneumonia.

Tromboplebitis
Trombosis vena dalam menimbulkan gejala klinik berupa pembengkakan
pada paha dan betis, sering disertai pitting edem, nyeri lokal dengan peninggian
suhu. Trombosis vena dalam paha pada penderita stroke sering terjadi pada
tungkai yang lumpuh dan sering bersifat subklinis. Trombosis vena dalam terjadi
selama 14 hai sesudah onset strok dengan puncaknya pada hari ke-5 atau sekitar

29
hari ke-10 setelah onset. Pada penderita yang dirawat di rumah sakit, hampir 50%
terjadi pada betis, 35% pada paha dan 15% mulai betis yang menjalar ke paha.

Emboli paru
Insiden emboli paru yang berasal dari vena femoralis dan vena bagian ilio-
ingiuinal lebih tinggi dibandingkan vena di betis. Emboli paru biasanya terjadi
secara mendadak dan merupakan kasus darurat medik. Emboli paru ditemukan
pada 50% penderita stroke yang meninggal dan kadang-kadang sebagai penyebab
kematian.

Depresi
Gangguan emosi terutama kecemasan, frustasi, dan depresi merupakan
masalah tersering pada penderita strok. Umumnya depresi yang terjadi karena
adanya masalah-masalah yang kompleks misalnya biaya, pekerjaan, kemungkinan
cacat seumur hidup (menetap) dan hubungan dalam perkawinan.

Nyeri dan kaku pada bahu


Nyeri dan kaku pada bahu sisi tubuh yang hemiplegi sangat sering
dijumpai dan biasanya akibat kesalahan berbaring serta kesalahan letak/posisi
anggota gerak yang lumpuh pada fase akut. Nyeri dan kaku pada bahu dapat
terjadi akibat:
 Kontraktur akibat spastis
 ”shoulder-hand syndrome” atau ”post-hemiplegic reflex sympathetic
dystrophy”. Pada kasus berat terjadi demineralisasi kaput dan kollum
humerus.
 Dislokasi sendi bahu, terutama terjadi pada keadaan flasid.

Spastisitas umum
Biasanya bersifat ringan, ditemukan pada penderita strok fase kronik/lanjut.

Radang kandung kemih


Infeksi traktus urinarius terutama pada penderita yang menggunakan kateter.

Kelumpuhan saraf tepi


Pada penderita strok dapat terjadi lesi kompresi radiks dan saraf tepi yang
bervariasi, terutama akibat anggota gerak yang lumpuh, tidak diletakkan dalam
posisi yang baik. Saraf tepi yang sering terkena adalah N. Radialis, N. Ulnaris, N.
Peroneus komunis dan N. Iskhiadikus.

Kontraktur dan deformitas


Kontraktur dapat terjadi mengikuti spastisitas berat yang berlangsung
lama. Terjadinya kontraktru akibat adanya perubahan jaringan lunak disekitar
sendi yang bersifat ireversibel. Kadang-kadang dijumpai keadaan kombinasi

30
kontraktur dan spastisitas, misalnya deformitas equinovarus dan deformitas
pronasi-fleksi lengan dan tangan.

Dekubitus
Dekubitus terjadi pada pasien yang berbaring lama.

Atrofi otot
Akibat pasien terlalu lama tidak menggunakan ototnya.

2.12 Prognosis

Prognosa Jangka Pendek


Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosa jangka pendek :

1. Tipe stroke
Kematian penderita PIS lebih tinggi daripada penderita infark otak, dan
prognosa fungsional PIS kurang baik dibandingkan infark otak. Sedangkan
penyembuhan PSA umumnya baik.

2. Luas dan daerah lesi


Lesi di batang otak akan menimbulkan gangguan motorik yang lebih berat
daripada lesi supratentorial, sebaiknya lesi supratentorial menimbulkan
gangguan fungsi luhur.

3. Defisit neurologik
- Defisit Motorik :
Bila dalam 1 bulan tanpa perbaikan menunjukkan prognosa yang
buruk, dan kemampuan dapat berjalan sendiri hanya 15% pada
penderita yang anggota gerak atasnya belum ada perbaikan sampai
akhir minggu ke-4 atau tidak ada gerakan dalam 3 minggu biasanya
prognosanya buruk.

- Defisit Sensorik :
Hubungan defisit sensorik dengan penyembuhan masih belum jelas.

- Gangguan Visual :
Akan mempersulit penyembuhan

- Kesadaran
Pada penderita koma dalam beberapa jam setalah onset hampir
seluruhnya meninggal. Sedangkan pada penderita sopor sebanyak 10%
dapat bertahan hidup, dan pada komposmentis 72% dapat bertahan
hidup.

Prognosa Jangka Panjang


Dipenganruhi oleh :

31
1. Umur
Kematian penderita stroke dalam 1 tahun setalah onset umur 70-79 tahun
dua kali lebih tinggi dibandingkan penderita yang 20 tahun lebih muda
(Marquadsen 1976)

2. Hipertensi
Prognosa akan bertambah buruk bila tekanan sistolik tinggi, tapi bila
tekanan darah terkontrol dengan baik, prognosa akan lebih baik. Kematian
jangka panjang penderita stroke yang disertai tekanan diastolik > 110
mmHg secara bermakna lebih tinggi daripada tekanan diastolik yang lebih
rendah.

3. Penyakit jantung
Adanya kelainan EKG dalam bentuk apapun akan menurunkan
kemungkinan hidup penderita dalam 3 tahun setelah onset stroke.
Kebanyakan penderita penyakit jantung berat akan meninggal dalam
waktu 1 tahun setalah onset.

REFERENSI

- Victor M, Ropper AH. Adam’s and victor’s principles of neurology. 7th ed.
New York: Mc Graw Hill; 2001. p.852-59
- Update in Neuroemergency. 2004. Penerbit FKUI
- Neurology in Daily Practice. 2011. UNPAD.
- Guideline Stroke 2011. PERDOSSI.
- Merritt’s Textbook of Neurology 9th Ed. Williams & Wilkins. 1995.
- Kegawatdaruratan Neurologi. 2011. UNPAD

32